23242 0
Ателектаз - это полное или частичное спадание отдельной доли или целого легкого, которое развивается, когда маленькие воздушные мешочки (альвеолы) сдуваются.
Ателектаз - это одно из наиболее частых дыхательных осложнений при хирургических операциях. Ателектаз также может быть осложнением других респираторных проблем, таких как вдыхание инородного тела, муковисцидоз, рак легких, тяжелая астма, травмы грудной клетки или скопление жидкости в легких.
Объем легочной ткани, вовлеченной при ателектазе, может быть разным. Признаки ателектаза также отличаются.
Ателектаз может быть очень опасен, поскольку он уменьшает количество кислорода в крови. Лечение этого состояния зависит от тяжести и причины.
Причины ателектаза
Ателектаз может быть результатом непроходимости дыхательных путей (обструктивный) или давления на легкое извне (необструктивный).У больных, которым делают операции под общим наркозом, возникает ателектаз из-за анестезии. Анестезия изменяет динамику воздушных потоков в легких, абсорбцию газов и давление, что вместе приводит к некоторому спаданию альвеол в легких.
Возможными причинами непроходимости дыхательных путей являются:
Слизистая пробка. Накопление слизи в дыхательных путях часто возникает во время или после операций из-за того, что больной не может кашлять. Нормальный бронхиальный секрет может скапливаться в дыхательных путях. Для решения этой проблемы при операциях применяют специальные отсосы, но слизь может продолжать накапливаться. Слизистые пробки также возникают у больных муковисцидозом и во время тяжелых приступов астмы.
Инородное тело в дыхательных путях. Дети чаще всего вдыхают инородные тела, такие как орешки, семечки или мелкие игрушки. Это состояние требует срочной медицинской помощи.
Сужение дыхательных путей из-за болезни. Хронические инфекции, включая грибковые заболевания и туберкулез, могут рубцевать и сужать дыхательные пути.
Опухоли в дыхательных путях. Аномальные образования, такие как рак легких, могут перекрывать дыхательные пути и вызывать ателектаз.
Кровяной сгусток (тромб). Такой тромб может возникать только тогда, когда в легких открылось серьезное кровотечение и больной не может откашлять кровь. Кровь в дыхательных путях сворачивается и нарушает их проходимость.
Возможные причины необструктивного ателектаза включают:
Травма грудной клетки. Повреждение груди в результате аварии, падения или драки может привести к потере способности глубоко вдыхать.
Плевральный выпот. Это накопление жидкости между тканями легких и внутренней поверхностью грудной клетки - в плевральной полости. Возникает при многих заболеваниях.
Пневмоторакс. Попадание воздуха в плевральную полость может приводить к ателектазу, поскольку нарушается способность нормально вдыхать воздух. В плевральной полости воздуха быть не должно, она должна быть герметичной, именно благодаря этому человек может легко делать вдох.
Пневмония. Разные типы пневмонии, воспаления легких, временно могут вызывать ателектаз. Если легкое остается спавшимся в течение нескольких недель болезни, то может возникнуть бронхоэктаз - тяжелое, необратимое заболевание дыхательных путей.
Рубцевание легочной ткани. Образование рубцов может быть вызвано травмой, болезнью легких, хирургическими операциями. Встречается сравнительно редко.
Опухоль. Большая опухоль может препятствовать дыханию.
Факторы риска ателектаза:
Преждевременные роды, если легкие ребенка недоразвиты.
Нарушение глотания, особенно у пожилых людей - вдыхание секрета в легкие является важной причиной инфекций.
Любые неврологические заболевания, которые мешают нормальному кашлю, дыханию, глотанию и зевоте.
Болезни легких, такие как бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь или редкий муковисцидоз.
Постельный режим. Проблемы возникают у больных, которые долгое время прикованы к постели и редко меняют положение тела.
Хирургические операции на органах грудной клетки или живота.
Недавняя операция под общим наркозом.
Поверхностное дыхание в результате боли в животе, перелома ребер или других травм и заболеваний.
Слабость дыхательных мышц, вызванная различными типами мышечной дистрофии и другими нервно-мышечными проблемами.
Ожирение. Жир на животе может «подпирать» диафрагму и затруднять полноценный вдох.
Возраст - по американской статистике ателектаз чаще всего возникает у детей в возрасте от 1 до 3 лет.
Диагностика
Рентген грудной клетки позволяет подтвердить ателектаз.Чтобы определить причину ателектаза врач может назначить такие процедуры:
Компьютерная томография. КТ более чувствительна, чем обычный рентген грудной клетки, потому что она позволяет измерить объем легких в разных частях, а рентген дает простое плоское изображение органа. КТ помогает обнаружить опухоль, которая могла стать причиной ателектаза, что иногда не видно на обычном рентгене.
Ультразвук. УЗИ может использоваться, чтобы найти вне легких скопление жидкости, которая сжимает их. Ультразвук может также помочь при процедуре по удалению этой жидкости.
Оксиметрия. Эта простая процедура основана на использовании электронного датчика, который помещают на палец больного. Оксиметрия измеряет насыщение крови кислородом.
Бронхоскопия. Гибкая трубка с подсветкой вводится в горло больному, что позволяет врачу увидеть и при необходимости удалить то, что перекрывает дыхательные пути (слизь, инородное тело).
Лечение ателектаза
Лечение ателектаза зависит от его причины. Ателектаз, затронувший незначительную часть легкого, может пройти сам, без лечения. Если имеется серьезная первопричина, такая как рак легких, то лечение будет направлено на нее.1. Физиотерапевтическое лечение.
Существуют различные техники, которые помогают больному глубоко дышать и расширить спавшееся легкое. Эти техники должны знать больные, которым предстоит хирургическая операция под общим наркозом.
Они включают:
Кашель.
. Упражнения для глубокого дыхания.
. Постукивание по груди над спавшейся областью, чтобы «разрыхлить» мокроту. Для этого на Западе используют удобные механические устройства - жилеты, работающие на принципе вибрации, а также ручные аппараты.
. Изменение положения тела, чтобы голова находилась ниже уровня груди (постуральный дренаж). Это позволяет слизи лучше отходить из дыхательных путей.
. В некоторых случаях больным назначают кислород через специальные маски, чтобы улучшить оксигенацию крови.
2. Медикаментозное лечение.
В некоторых случаях для лечения ателектаза могут использоваться лекарства:
Ингаляционные бронходилататоры (Серевент, Сальбутамол). Эти препараты при вдыхании расширяют просвет дыхательных путей, облегчая дыхание. Их часто применяют для купирования приступов астмы.
. Ацетилцистеин (АЦЦ). Это средство поможет разжижить вязкую мокроту, что облегчить откашливание.
. Дорназа альфа (Pulmozyme). Давно используется на Западе для лечения детей с муковисцидозом. Его роль в лечении ателектаза у людей без муковисцидоза не до конца изучена.
3. Хирургические и другие процедуры.
Врач может удалить инородное тело или слизистую пробку во время бронхоскопии путем отсасывания. Хирургические операции необходимы, если причиной обструкции стала опухоль - ее нужно обязательно удалить.
Осложнения ателектаза
При ателектазах возможны следующие осложнения:Гипоксия (понижение содержания кислорода в крови). Возникает из-за того, что легкие работают не на полную силу и не могут насыщать проходящую кровь кислородом.
. Рубцевание легких. Некоторые повреждения могут остаться после того, как легкие вновь раскрылись - возникает бронхоэктаз.
. Пневмония. При перекрывании дыхательных путей слизью и спадании легкого создаются идеальные условия для возникновения инфекции.
. Дыхательная недостаточность. Маленький участок ателектаза, особенно у взрослых, обычно не опасен. Но большой пораженный участок может угрожать жизни, особенно у младенцев.
Профилактика ателектаза
Чтобы уменьшить риск ателектаза, каждый человек может:Бросить курить. Курение увеличивает выработку мокроты, повреждает слизистую оболочку бронхов и повышает вероятность рака легких.
. Быть внимательными с мелкими предметами. Нельзя давать детям до 3 лет мелкие игрушки, которые они могут взять в рот. Нужно следить за детьми во время еды, чтобы они не баловались с орешками, семечками или хлебными крошками.
. Во время болезни или после операции нужно делать специальные дыхательные упражнения, назначенные врачом. При постельном режиме следует часто менять положение тела, а по возможности иногда вставать с постели.
Константин Моканов
Ателектаз легкого - спадение какого-либо участка легочной ткани, возникающее вследствие сдавливания легкого извне либо закупорки просвета бронха. В этот участок перестает поступать воздух и не происходит газообмен. По распространенности выделяют очаговый (спадается небольшой участок), субтотальный - задействована большая часть легкого и тотальный (спадается все легкое). Также выделяют ателектаз врожденный и приобретенный.
Виды
Врожденный
Чаще всего выявляется у детей слабых и недоношенных из-за незрелости легочной и бронхиальной ткани, закупорки слизью или околоплодными водами. Если задействован небольшой участок легкого, то через определенное время он самостоятельно расправляется, при обширном спадении прогноз плохой.
Приобретенный
Развивается вследствие множества причин:
- Если он развился вследствие закупорки бронха, то называется обтурационным.
- А если от сдавления легочной ткани, то - это компрессионный ателектаз.
Причины
- Заболевания: , муковисцидоз, туберкулез, нервно-мышечные болезни, онкологические заболевания, лимфоаденопатия, пневмония, гипертрофия миокарда, аномалии развития крупных сосудистых стволов, патология внутренней стенки бронхов, паралич диафрагмального нерва, сколиоз, сепсис.
- Прочие состояния: общая анестезия, большое количество кислорода в смеси для искусственной вентиляции легких, острый коллапс легкого, повышение давления в плевральной полости (пневмоторакс, эмпиема плевры, хилоторакс, гидроторакс и гемоторакс, наличие выпота), прием значительного количества седативных средств, переохлаждение, длительная неподвижность, инородное тело в просвете бронха, травматическое повреждение и многое другое.
К группе риска относятся курящие, страдающие избыточным весом, люди с хроническими обструктивными болезнями легких, тяжелыми формами туберкулеза, перенесшие операцию на органах грудной клетки.
Патогенез
Компрессионный ателектаз имеет более благоприятное течение, чем обтурационный. Сдавление легочной ткани происходит из-за повышения давления внутри плевральной полости (опухоли средостения, скопление жидкости, крови, гноя), при этом внутрибронхиальной патологии нет, поэтому при устранении причины легкое расправляется и восстанавливает свои функции даже после длительного сдавления.
При обтурационном ателектазе происходит полное или частичное закрытие просвета бронха (мокротой, опухолью, инородным телом, слизью). Развиваются застойные явления, кровообращение и лимфоотток значительно нарушены, что вызывает отек легких. На месте очага спадения возникает пневмония и склероз легочной ткани. Этот вид ателектаза необходимо устранить в течение трех суток, чтобы восстановить функцию спавшейся легочной ткани.
В некоторых случаях имеет место смешанный механизм возникновения (например, ателектаз легкого при туберкулезе вокруг кавернозных полостей), когда сочетаются обтурационный и компрессионный компоненты.
Симптомы
Клинические проявления зависят от размеров пораженной области и скорости возникновения спадения легочной ткани.
Небольшие ателектазы, микроателектазы, а также медленно развивающиеся часто протекают бессимптомно.
При обширных ателектазах с молниеносным развитием возникают симптомы острой дыхательной недостаточности:
- сильная, внезапно возникающая одышка;
- боль в груди на стороне поражения:
- падение артериального давления;
- цианоз;
- кашель;
- тахикардия.
Кроме того, при перкуторном исследовании отмечают притупление звука над очагом ателектаза. Дыхательные шумы в этой области не прослушиваются, возможно появление влажных хрипов, жесткого и бронхиального дыхания. При внешнем осмотре видно отставание пораженной половины грудной клетки во время дыхания.
Диагностика
Рентгенограмма легких позволяет полностью подтвердить диагноз ателектаза, установить точное расположение очага и обширность поражения. Поэтому после осмотра, сбора жалоб и анамнеза, пациент в первую очередь отправляется на рентгенографическое обследование, которое проводится в двух проекциях.
Ателектаз легкого на рентгенографическом снимке выглядит как участок интенсивного однородного затемнения, корень легкого и органы средостения смещаются в пораженную сторону. Диафрагма со стороны ателектаза приподнята и органы, расположенные под ней тоже. Непораженные отделы легкого выглядят вздутыми (просветленными), иногда вздувается легкое и с противоположной стороны.
Например, ателектаз верхней доли правого легкого будет выглядеть как крупный очаг затемнения справа треугольной формы, верхушка обращена к корню легкого, а вершина к стенке грудной клетки. Незатронутая часть легочной ткани имеет характерное просветление, более выраженное в части непосредственно прилегающей к зоне патологии, легочный рисунок обедняется. Верхняя доля правого легкого смещена вверх, внутрь и вперед. Ателектаз нижней доли правого легкого тоже имеет вид треугольной тени, верхушка прилегает к корню, а основание обращено к диафрагме. Смещение нижней доли идет вниз, внутрь и кзади.
Мелкие ателектазы (дольковые, ацинозные) чаще всего множественные, на рентгенографическом снимке их трудно отличить от очаговой пневмонии, особенно если они с ней сочетаются.
Иногда встречается дисковидный ателектаз, на снимке выглядит как темная поперечная полоса, расположенная низко возле диафрагмы.
В тяжелых случаях дополнительно проводят компьютерную томографию. Ателектаз необходимо дифференцировать от онкологических процессов в средостении, диафрагмальной грыжи, легочных кист, плеврита. Важно определить не только наличие спадения, но и выявить основную причину.
Лечение
Тактика лечения зависит от вида ателектаза и причины его вызвавшей. Терапия направлена на восстановление функции спавшегося участка, его расправление.
Если ателектаз вызван компрессией, то необходимо нормализовать давление в плевральной полости: применяют средства, уменьшающие плевральный выпот, проводят удаление крови, воздуха, гноя и других посторонних субстанций. При обструкции бронха проводят его очищение при помощи бронхоскопа: удаляют слизь, мокроту, кровь, инородные тела, казеозные массы при туберкулезе. После чего делают промывание раствором антисептиков и антибиотиков, вводят муколитические препараты.
Назначают вдыхание увлажненной оксигенированной дыхательной смеси, препараты камфоры, кофеин, кордиамин, сальбутамол, лечебную дыхательную гимнастику. В тяжелых случаях приходится переводить пациентов на аппаратную вентиляцию легких. Обязателен курс приема антибиотиков широкого спектра. Необходимо специальное положение больного: головной конец кровати опускают таким образом, чтобы участок поражения располагался выше трахеи. После операции необходимо как можно раньше обеспечить двигательную активность.
В некоторых случаях требуется хирургическое лечение ателектаза легкого (при кровотечениях, нагноении). В этом случае пораженный участок иссекается.
Прогнозы и осложнения
Прогноз напрямую зависит от заболевания, которое спровоцировало появление ателектаза, а также от локализации очага (в средних долях сложнее восстановить оксигенацию из-за особенностей строения сообщающихся с ними бронхов). Тотальные поражения легких обычно заканчиваются летальным исходом.
Компрессионные ателектазы имеют благоприятный прогноз, если причина устраняется, то легкое быстро расправляется и полностью восстанавливает все функции по газообмену. С обтурационным ателектазом все более сложно, особенно если он связан с присутствием злокачественной опухоли. Часто возникают следующие осложнения:
- присоединение инфекционного процесса;
- возникновение бронхоэктазов;
- склероз, фиброз, рубцовые изменения легочной ткани (если процесс сохраняется более полугода);
- абсцесс легкого;
- пневмония.
При присоединении инфекции появляется подъем температуры, гнойная мокрота. Инкубационный период зависит от вида микроорганизма, который вызвал этот воспалительный процесс. Чаще всего это условно патогенная флора, внутрибольничные инфекции. Очень опасен абсцесс легкого, который без своевременного лечения может привести к генерализации процесса и сепсису. Возможно образование бронхо-плеврального свища.
Хронические, затяжные микробные процессы с многократными рецидивами приводят к изменению структуры легочной ткани, она уплотняется, не может осуществлять полноценный газообмен. Последствием является снижение полезной площади легких и развитие хронической дыхательной недостаточности.
Видео по теме
Ателектаз – это патологическое состояние легкого или его части, характеризующееся спадением стенок легочных альвеол по причине отсутствия в них воздуха.
Ателектаз легких может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретённым).
При наличии первичного ателектаза у новорождённых не происходит расправления легких после родов, что бывает связано с закупоркой околоплодными водами и слизью дыхательных путей, недостаточной выработкой сурфактанта, который должен поддерживать альвеолы расправленными.
Вторичные ателектазы легких обусловливаются заболеваниями легких (гидроторакс, опухоль, пневмония, эмпиема плевры, инфаркт легкого), травмами, аспирацией пищи и инородных тел, другими патологиями.
Симптомы ателектаза легких зависят от объема выключенной из вентиляции легочной ткани и скорости прекращения вентиляции. Самые яркие проявления данного состояния - одышка, частый пульс, цианоз.
Лечение ателектаза у новорожденных и взрослых сводится к устранению причин его вызвавших, а также сопровождаемых его состояний.
Причины ателектаза
Основной причиной ателектаза является закупорка бронха, являющегося ветвью трахеи, ведущей к легким. Также могут блокироваться и более мелкие дыхательные пути. Закупоривание может вызывать опухоль, слизистая пробка, инородное тело. Также бронх может быть заблокирован снаружи по причине его сдавления увеличенными лимфоузлами или опухолью.
Чаще всего приобретенный ателектаз легких может развиваться при:
- гидротораксе, экссудативном плеврите, пневмотораксе из-за скопления жидкости или воздуха в полости плевры;
- туберкулезе легких по причине сдавления бронха увеличенными лимфоузлами или прорыва в него казеозных масс, которые закупоривают его просвет;
- злокачественных новообразованиях в легких из-за сдавления ими бронха;
- закупорке бронха инородным телом;
- хронической пневмонии из-за реактивного увеличения лимфоузлов корня легкого;
- склеротическом бронхите;
- закупорке бронха слизью после операции в случае нарушении дренажной функции бронхов (чаще возникает после операций на грудной и брюшной полости);
- ранениях из-за сдавления воздухом или излившейся в полость плевры кровью легкого при травматическом пневмотораксе;
- при травматическом повреждении бронхов из-за закупорки бронха аспирированными рвотными массами или слизью на фоне подавленного кашлевого рефлекса или поверхностного дыхания;
- быстром движении реактивного самолета у летчиков из-за перекрытия мелких дыхательных путей.
У взрослых людей возможно развитие микроателектазов из-за тяжелой общей инфекции, длительной терапии кислородом, которые могут вести к повреждению слизистой оболочки альвеол.
Ателектаз новорожденных может вызываться вдыханием околоплодных вод, недостаточным количеством сурфактанта, неполным расправлением легочных сосудов, ослабленным дыханием и слабым криком при рождении.
У здоровых новорожденных ателектаз может наблюдаться в первые несколько дней жизни. Затем он проходит самостоятельно, поэтому считается физиологическим.
Классификация и симптомы ателектаза
Выделяют следующие формы ателектаза легкого:
- обтурационный ателектаз связан с частичным или полным закрытием просвета бронха по причине аспирации инородным телом, сдавления бронха извне лимфоузлом, опухолью, рубцовой тканью, закупорки бронха вязкой мокротой, слизью, растущей эндобронхиальной опухолью. В области спадения легочной ткани возникает застойное полнокровие, сопровождаемое пропотеванием отечной жидкости. Объем легкого уменьшается, что ведете к повышению отрицательного давления в плевре на стороне поражения и смещению в сторону ателектаза органов средостения;
- компрессионный ателектаз – развивается при объемных патологиях в грудной полости (опухоль средостения или плевры, аневризма), скоплении большого объема воздуха или жидкости в плевральной полости. При этом на стороне компрессионного ателектаза происходит повышение внутриплеврального давления, отсутствует полнокровие и выраженная задержка лимфы.
- дистензионный ателектаз развивается из-за нарушения условий расправления легкого. Характерен для ослабленных лежачих больных. Данная форма ателектаза развивается как следствие нарушений в механизме диафрагмального дыхания, либо уменьшения активности дыхательного центра; при отравлении барбитуратами, после наркоза, при нарушении глубины вдоха при асците, метеоризме, сильных болях;
- смешанный ателектаз является сочетанием обтурационного ателектаза, компрессионного ателектаза и дистензионного. Так как эти ателектазы развиваются, как правило, в окружности пневмонических фокусов, туберкулезных каверн, абсцессов легкого, то их называют парапневмоническими.
При быстром развитии обтурационного ателектаза возникает пароксизмальная одышка и упорный сухой кашель. Если ателектаз этой формы развивается постепенно, то симптомы могут отсутствовать. У больного может возникать одутловатость лица, диффузный цианоз, тахипноэ, западение половины грудной клетки с отставанием ее в дыхании. Плечо на пораженной стороне опускается, искривляется позвоночник.
Компрессионный ателектаз проявляется симптомами основного заболевания. При осмотре врач может обнаружить отставание больной половины грудины в дыхании. Над пораженной областью усиливается голосовое дрожание и бронхофония. При неполном ателектазе в этом случае над его областью слышны влажные трескучие хрипы.
Дистензионный ателектаз мало отражается на дыхательной функции, поэтому распознается редко. В случае сильного ателектаза может возникать одышка, редкий сухой кашель. При глубоком вдохе слышны трескучие хрипы.
Лечение ателектаза
Целью лечения ателектаза является ликвидация причины его вызвавшей.
При обтурационном ателектазе применяется лучевая и хирургическая терапия опухоли бронха, извлечение инородного тела из просвета бронха, антибиотикотерапия пневмонии, освобождение бронхов от сгустков крови, слизистых пробок.
В лечении ателектаза широко применяются бронхоскопические методы терапии, такие как промывание бронхов растворами антибиотиков, антисептиков, муколитиков.
Применяется также дренаж в коленно-локтевом положении пациента или на здоровом боку.
Компрессионный ателектаз устраняют путем проведения плевральной пункции, если опухоль массивная, то - путем резекции легкого.
При дистензионном ателектазе пациенту показана дыхательная гимнастика, дыхательные аналептики (камфора, кордиамин, кофеин), вдыхание смеси углекислого газа и кислорода.
Таким образом, ателектаз – это не самостоятельное заболевание, а определенное состояние, которое вызывается каким-либо другим патологическим процессом, обусловливающим скопление жидкости в плевре, закупорку или сдавление бронха.
Клиническая картина данного заболевания определяется формой, размером, скоростью развития ателектаза и заболеванием, его вызвавшим.
Поэтому лечение данного состояния сводится, прежде всего, к терапии основного заболевания и восстановлению нормальной функции дыхания.
АТЕЛЕКТАЗ (atelectasis ; греческий ateles несовершившийся, неполный + ektasis растягивание) - патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися.
Ателектаз следует отличать от участков физиологической гиповентиляции в легких, иногда неверно называемых физиологическим ателектазом, практически всегда имеющихся у здоровых людей в состоянии физического покоя. Эти участки представляют физиологический резерв дыхания для условий нагрузки, но при патологии легче других могут стать основой для развития функционального ателектаза.
Различают врожденный ателектаз - недышавшие легкие или их части у новорожденного (ателектаз в собственном смысле) и приобретенный ателектаз - вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем. Приобретенный ателектаз иногда называют, особенно в зарубежной литературе, «коллапсом» легкого; этим термином А. И. Струков (1971) обозначает компрессионный ателектаз.
Ателектаз полиэтиологичен и имеет различные патогенетические варианты с общим патогенетическим звеном - отсутствие или ограничение поступления воздуха в альвеолы.
Общепринятой классификации ателектаза не существует. Чаще всего используются патогенетический и анатомический принципы деления.
Врожденный ателектаз
Этиология и патогенез
Врожденный ателектаз чаще наблюдается при следующих патологических состояниях: 1) у мертворожденных детей в связи с отсутствием дыхания; 2) при аспирации новорожденным околоплодных вод или их примесей во время асфиксии в родах (преждевременное возбуждение дыхательного центра или заполнение рта и дыхательных путей водами до первого вдоха); 3) у недоношенных новорожденных детей вследствие недостаточного образования или отсутствия антиателектатического фактора - сурфактанта (см.), секретируемого альвеолярным эпителием; 4) при пороках развития бронхов, недоразвитии респираторных отделов легкого и гипоплазии легочной артерии; такие ателектазы обозначаются как дизонтогенетические; 5) при угнетении дыхательного центра в результате травмы или ишемии центральной нервной системы при патологических родах. Ателектаз, вызванный последней причиной, правильнее называть анэктазами, ибо при этом наблюдается задержка расправления легких.
Патологическая анатомия
У мертворожденных обнаруживается тотальный ателектаз, при котором оба легких не содержат воздуха, объем их значительно уменьшен, ткань легкого не крепитирует, тонет в воде. Типичная локализация частичного ателектаза у новорожденных - I, II, IX и X сегменты в обоих легких и IV- V сегменты в левом легком, что объясняется неодинаковой степенью дифференцировки бронхо-легочных сегментов. В просветах альвеол и мелких бронхов находят аспирированные элементы околоплодных вод, меконий, слизь, кровь. На внутренней поверхности альвеол нередко обнаруживаются гиалиновые мембраны (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных).
Рентгенологическое исследование
На рентгенограммах мертворожденных определяется интенсивное однородное затемнение обоих легочных полей; на его фоне совершенно отсутствует изображение сердца и легочного рисунка. У новорожденных различают две основные формы ателектаза: массивный и рассеянный. В первом случае все легкое (обычно левое) или доля легкого уменьшена в объеме, не содержит воздуха и обусловливает на снимках интенсивную однородную тень. Если ателектаз связан с нерасправлением легочной ткани и бронхи не заполнены жидким содержимым, то на фоне затемнения выявляются светлые полоски бронхов, заполненных воздухом. При массивном ателектазе всегда происходит резкое перемещение органов средостения в сторону нерасправившегося легкого. Межреберные промежутки на той же стороне сужены, а купол диафрагмы стоит выше обычного. Как правило, отмечается гиперпневматоз противоположного легкого, иногда с образованием медиастинальных грыж. При рассеянной форме ателектаза новорожденных на снимках видны округлые тени размером 0,1 - 0,3 см, обусловленные мелкими множественными участками ателектаза. Для различения их с пневмоническими очагами приходится учитывать анамнестические данные, клиническую картину, состояние легочного рисунка, смещение органов средостения в сторону поражения, эволюцию процесса.
Приобретенный ателектаз
Этиология и патогенез
Приобретенный ателектаз патогенетически классифицируется на три основных варианта: обтурационный (закупорка бронха), компрессионный (внешнее сдавление ткани легкого) и дистензионный, или функциональный (нарушение условий растяжения легкого на вдохе).
Наряду с указанными патогенетическими вариантами ателектазов различают еще ателектаз рефлекторный и так называемый ателектаз аллергический.
Обтурационный ателектаз обусловлен полным или почти полным закрытием просвета бронха при аспирации инородных тел (аспирационный ателектаз), при закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, при эндобронхиально растущей опухоли, при сдавлении бронха опухолью или рубцовой тканью извне. Степень нарушения вентиляционной и дренажной функции бронха определяет стадийность и темпы развития ателектаза, а калибр пораженного бронха определяет величину ателектазированного участка (ателектаз дольки, сегмента, доли, целого легкого). При полной закупорке бронха темп развития ателектаза обусловлен скоростью абсорбции альвеолярных газов: полное поглощение кислорода из невентилируемого участка происходит в первые 30 мин. после закупорки, углекислый газ поглощается через 2 часа, азот - в течение 6-8 часов. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол; снижается активность окислительно-восстановительных ферментов эпителия бронхов и альвеол, в бронхиальном секрете увеличивается содержание нейтральных и уменьшается количество кислых мукополисахаридов. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в той же плевральной полости, что способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо- и кровообращения могут вызывать значительный отек легких («наводнение легкого»). Прогрессирующее разрушение митохондрий бронхиального и альвеолярного эпителия ведет к дальнейшему уменьшению окислительно-восстановительных ферментов в очаге ателектаза. Указанные изменения способствуют развитию пневмонии на месте ателектаза и процессов склерозирования. Если обтурация бронхов ликвидируется позже чем через трое суток, вероятность полного восстановления участка спавшегося легкого значительно снижается.
Компрессионный ателектаз (коллапс) развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризмы, опухоли плевры или средостения), при гидро-, пневмогемотораксе. Внутриплевральное давление на стороне компрессионного ателектаза не снижается, а повышается, поэтому в зоне ателектаза нет выраженной задержки лимфы и полнокровия, как при обтурационном ателектазе. Отсутствие эндобронхиальных патогенных факторов способствует более благоприятному течению компрессионного ателектаза по сравнению с обтурационным. При компрессионном ателектазе полное восстановление функций спавшегося легкого возможно после снятия даже многомесячной компрессии.
Дистензионный (функциональный) ателектаз чаще развивается в нижних легочных сегментах вследствие нарушений механики диафрагмального дыхания или снижения активности дыхательного центра обычно у ослабленных лежачих больных. Нередко такие ателектазы выявляются после наркоза и при отравлении барбитуратами (вследствие угнетения дыхательного центра) и наблюдаются также при заболеваниях, сопровождающихся ограничением глубины вдоха вследствие повышения внутрибрюшного давления (асцит, метеоризм), из-за болей (фибринозный плеврит, перитонит и др.) или вследствие паралича диафрагмы. Непосредственной причиной гипопневматоза нижних сегментов легкого во всех этих случаях является малая дыхательная подвижность диафрагмы, что нарушает дыхательное растяжение отдельных долек. Определенную роль в возникновении функциональных (в частности, дисковидных) Ателектазы играют рефлекторные сокращения мышечных элементов в легком, обусловленные кардио-пульмональными, абдомино-пульмональными и другими висцеральными рефлексами на легочные сегменты.
Кроме того, в окружности пневмонических фокусов, абсцессов легкого, туберкулезных каверн могут развиться парапневмонические ателектазы , в возникновении которых ведущее значение имеет местная обтурация бронхов в сочетании с компрессией воспалительным экссудатом. Этому особенно способствует быстрое увеличение размеров полости, напр., при туберкулезных кавернах с клапанным механизмом их вентиляции.
Выделение рефлекторного ателектаза основано на том, что в развитии ателектаза, полученного на экспериментальной модели раздражением плевры или бронхов, была показана ведущая роль активного сокращения мышечных элементов легкого. Однако обозначение ателектаза, возникающего после тяжелых травмирующих операций, как рефлекторного не всегда оправдано, так как его происхождение обычно обусловлено сочетанием вышеперечисленных механизмов с ведущим значением одного из них, чаще обтурационного. Вместе с тем во время хирургических вмешательств иногда наблюдаются случаи тотального или субтотального
Ателектаз обоих легких при полной проходимости бронхиального дерева. Данные морфологического исследования в этих случаях могут свидетельствовать только о рефлекторном происхождении ателектаза. Косвенным доказательством рефлекторной природы подобных ателектазов является также моментальное спадение паренхимы легких после прекращения аппаратного дыхания.
Ателектаз может возникнуть при аллергических заболеваниях и связан со спазмом бронхов и отеком слизистой оболочки. Он характеризуется внезапным появлением и относительно быстрым исчезновением, что вообще свойственно аллергическим процессам. При дифференциальной диагностике ателектазов различной этиологии необходимо помнить о возможности ателектаза аллергического происхождения, что дает возможность своевременно применить антиаллергическую терапию.
Патологическая анатомия
Отмечаются признаки спадения легочной ткани, а также воспаления с нарушением кровообращения в безвоздушных участках. Макроскопически ткань легких в зоне ателектаза приобретает мясистую консистенцию, при ощупывании не крепитирует, тонет в воде. При тотальном двустороннем ателектазе объем легких значительно уменьшен, при очаговых ателектазах спавшиеся участки легко различимы на фоне воздушной легочной ткани; мелкие периферические ателектазы имеют вид несколько западающих инфарктоподобных очагов красного цвета. В первые часы развития ателектаза в его зоне отмечается полнокровие сосудов всех калибров, в просвете альвеол - отечная жидкость, бронхиолы нередко спазмированы.
При обтурационном ателектазе в ближайшие 2-3 суток выявляются признаки воспаления. Просветы альвеол заполнены макрофагами, нейтрофилами, с лущенными клетками альвеолярного эпителия, в просветах бронхов - слизь с примесью слущенного эпителия и лейкоцитов. Десквамация бронхиального эпителия приводит к «облысению» бронхов. В последующие 7-14 суток альтеративно-пролиферативные изменения могут прогрессировать по типу ателектатической пневмонии. В исходе ателектаз развивается пневмосклероз, бронхоэктазы, нередко в виде ретенционных кист бронхов. Через 8-12 месяцев ателектазированная доля уплотняется до 1/8 - 1/10 первоначального размера. Однако исход в пневмоцирроз, по-видимому, не является правилом. А. И. Струков,
В. Д. Фирсов доказали возможность реаэрации очага ателектаза через много месяцев после его формирования, А. И. Клембовский считает возможным коллатеральное межсегментарное перемещение воздуха по альвеолярной ткани в обход закупоренных бронхов и бронхиол. Эволюция ателектаза может ограничиться периваскулярным склерозом и перестройкой сосудистой системы - утолщением субинтимального слоя внутридольковых вен, склерозом крупных артериальных стволов, перестройкой мелких ветвей легочной артерии по типу замыкающих артерий.
Патологоанатомические изменения легких при компрессионном ателектазе принципиально не отличаются от описанных выше, особенно в стадии ателектатической пневмонии, но темпы его развития более медленны и не отмечается начального полнокровия, как при обтурационном ателектазе.
Дистензионные ателектазы локализуются чаще в задне-базальных сегментах легких, отличаются неполным спадением участков легкого и мозаичной патоморфологической картиной. Расстройства крово- и лимфообращения при них выражены мало вплоть до фазы осложнения пневмонией, протекающей обычно по типу альвеолита.
Т. М. Дарбинян и В. Н. Шляпников полагают, что топография ателектаза, возникающего после травматических операций, определяется, по-видимому, рефлекторными механизмами. При операциях на желчном пузыре, поджелудочной железе и желудке ателектаз наблюдается чаще в IX-X сегментах, при операциях на головном мозге - в сегментах верхних долей и в IV, V, VI сегментах обоих легких. Гистологически обнаруживают спазм бронхиол, указывающий на контракционную природу ателектаза.
Клиническая картина
Клиническая картина неоднородна, определяется основным патогенетическим механизмом, локализацией, размером и темпом развития ателектаза. Целесообразно разделение ателектаза по течению на острый и развивающийся постепенно.
Обтурационный ателектаз доли или всего легкого при его остром развитии вызывает пароксизмальную одышку, тахикардию, цианоз. При постепенном развитии эти симптомы выражены меньше. На стороне обтурационного ателектаза грудная клетка несколько западает, отстает в акте дыхания; повышается резистентность межреберных промежутков. Нижняя граница легкого на стороне ателектаза перкуторно определяется выше, чем на здоровой стороне; дыхательная экскурсия нижней границы уменьшена; перкуторный звук над зоной ателектаза укорочен или тупой. Перкуссия органов средостения выявляет их смещение в сторону ателектаза, особенно заметное при массивном правостороннем ателектазе, когда сердечный толчок может сместиться вправо от грудины. При аускультации над областью ателектаза отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания или дыхание совсем не прослушивается.
Над обтурационным ателектазом верхней доли легкого может выслушиваться ослабленное проводное трахеальное дыхание. Даже при осложнении ателектаза пневмонией появляющееся жесткое или бронхиальное дыхание остается резко ослабленным; иногда дыхательные шумы не прослушиваются, но на максимальном вдохе или выдохе удается прослушать сухие или влажные хрипы. Перкуторная тупость и ослабление дыхания, обусловленные ателектазом, нередко ошибочно расцениваются как признаки наличия плеврального выпота. Особенно часто такая ошибка допускается при ателектазе нижней доли справа, когда перкуторная тупость над ателектазом сливается с тупостью печени. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что при ателектазе перкуторная тупость наиболее высоко определяется у позвоночника (а не по линии Дамуазо, как при плеврите) и средостение смещено в сторону перкуторной тупости.
При тотальном или субтотальном ателектазе, развивающемся в первые сутки после травматичных хирургических операций (чаще на правом легком), выявляются признаки острого массивного обтурационного ателектаза и признаки пневмонии: лихорадка, одутловатость и цианоз лица, тахикардия, тахипноэ, кашель. Нередко над зоной перкуторной тупости выслушивается бронхиальное дыхание, крепитация при, выслушивании больного в сидячем положении и после откашливания, позднее - влажные хрипы. Наличие при описанном симптомокомплексе лейкоцитоза и ускоренной РОЭ обычно ведет к ошибочному диагнозу пневмонии. От обычной пневмонии ателектаз клинически отличается только смещением средостения в больную, сторону, которое выявляется перкуторно и с помощью рентгенологического исследования.
Компрессионный ателектаз . Жалобы больного и клинические проявления обусловлены основным заболеванием. При исследовании обнаруживают отставание больной половины грудной клетки при дыхании; западения грудной клетки и сужения межреберных промежутков не наблюдается. Перкуторный звук притупленный, причем зона притупления определяется не только, а иногда и не столько самим ателектазом, сколько основным процессом, его обусловившим (плевральный выпот, опухоль и т. д.). Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при компрессионном ателектазе на стороне поражения внутриплевральное давление повышено. При аускультации определяется бронхиальное дыхание, хрипов нет. Субкрепитирующие хрипы выслушиваются в участках неполного компрессионного ателектаза или в начальной стадии его расправления. Последнее необходимо учитывать при дифференциации ателектаза с пневмонией.
Дистензионный ателектаз чаще бывает небольших размеров, не отражается на функции дыхания и редко распознается, но при значительной величине или множественности очагов ателектаза появляются клинические признаки, достаточные для постановки диагноза. Больные могут жаловаться на одышку. Дыхание обычно поверхностное, нижняя граница легких - на одно-два ребра выше нормы. По периметру грудной клетки на уровне нижней границы легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание; при глубоком вдохе выявляются трескучие хрипы, связанные с расправлением спавшейся легочной ткани. Они часто исчезают после нескольких глубоких вдохов, в отличие от хрипов при очаговой пневмонии, не изменяющихся от перемены положения больного и после глубокого дыхания. Дистензионный ателектаз не сопровождается температурной реакцией, лейкоцитозом и ускорением РОЭ, он чаще распознается рентгенологически (в виде дисковидного ателектаза), чем клинически.
Рентгенодиагностика осуществляется с помощью рентгеноскопии и рентгенографии легких в двух проекциях, а в более трудных случаях - на основании данных томографии. Рентгенологическая картина ателектаза характеризуется четырьмя группами симптомов: а) изменением структуры и плотности тени легкого в зоне ателектаза и за его пределами; б) изменением положения, формы и размеров спавшихся отделов с одновременным расширением и перемещением соседних отделов легкого; в) перемещением органов средостения, корней легких, диафрагмы, поддиафрагмальных органов; г) функциональным симптомом бронхостеноза (см. Бронхостеноз, Гольцкнехта-Якобсона симптом).
В большинстве случаев при ателектазе наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля (рис. 1), смещение органов средостения и корня легкого в сторону поражения, высокое расположение купола диафрагмы и поддиафрагмальных органов на стороне ателектаза, вздутие неизмененных отделов легкого, а иногда - противоположного легкого.
При максимальном спадении какой-нибудь доли почти вся полость грудной клетки на стороне ателектаза может быть заполнена только расширенными соседними долями. Небольшое уменьшение спавшейся части легкого может компенсироваться расширением соседних его отделов без изменений топографии органов грудной клетки. По Ван-Аллену (Van Allen), для ателектаза характерна полная однородность тени, так называемый симптом матового стекла, который, однако, не патогномоничен для ателектаза, так как наблюдается также при циррозе легкого, иногда - при массивной острой пневмонии; в части случаев тень ателектаза представляется негомогенной из-за наложения изображения окружающей легочной ткани. Интенсивность тени ателектаза обычно велика, в особенности при больших его размерах, при значительной гиперемии и отечности спавшейся легочной ткани. Интенсивность затемнения зависит не только от плотности ателектаза, но и от степени вздутия (просветления) соседних отделов легкого. При значительном расширении последних тень ателектаза в силу известных закономерностей суммации теней обусловливает лишь картину понижения прозрачности легочного поля. Истинный характер затемнения может быть в этих условиях установлен только при исследовании грудной клетки в боковом положении (рис. 2). Выше и ниже затемнения легочное поле представляется в различной степени просветленным, более значительно в непосредственной окружности ателектаза. Соответственно растянутым отделам легкого обедняется легочный рисунок: промежутки между тенями сосудистых стволов увеличиваются, число мелких сосудистых теней уменьшается.
Рис. 3. Рентгенологическая картина тотальных и долевых ателектазов обоих легких (на схеме изображены черным цветом): 1 - ателектаз всего правого легкого; 2 - ателектаз всего левого легкого; 3-12 - ателектаз отдельных долей правого и левого легких. Правое легкое: ателектаз верхней доли (3 и 4); ателектаз средней доли (5 и б); ателектаз нижней доли при небольшом (7) и значительном (8) ее спадении. Левое легкое: ателектаз верхней доли при небольшом (9) и значительном (10) ее спадении; ателектаз нижней доли при небольшом (11) и значительном (12) ее спадении, (а - прямая проекция, б - боковая проекция.)
При тотальном ателектазе (рис. 3,1 и 2) спавшееся легкое обычно уменьшено, интенсивно и равномерно затемнено. В большинстве случаев тени ребер сближены (соответственно западению грудной стенки), иногда наблюдается сколиоз грудного отдела позвоночника, выпуклостью обращенный в сторону поражения. Купол диафрагмы и тени поддиафрагмальных органов на стороне ателектаза приподняты; слева необычно высоко и медиально проецируется газовый желудочный пузырь. Срединная тень, в частности трахея, значительно перетянута в сторону ателектаза, бифуркация трахеи проецируется сбоку от тени позвоночника. Непораженное второе легкое вздуто, и его тень частично перемещена в противоположную половину грудной клетки. Такое перемещение испытывают главным образом передне-верхние позадигрудинные отделы противоположного легкого, давая в рентгенологическом отображении картину так называемой медиастинальной грыжи, то есть ограниченное дугообразной линией просветление на фоне верхне-медиальных отделов затемненного легочного поля на стороне ателектаза. Такие «грыжи» могут достигать больших размеров, в особенности при ателектазе левого легкого.
Рентгенологическая картина при долевых ателектазах типична (рис. 3, 3-12). Как известно, доли легких как бы фиксированы в двух местах: у корня и из-за отрицательного внутриплеврального давления у грудной стенки. В силу этих особенностей спадение и перемещение долей легких при ателектазе происходит в случае отсутствия плевральных сращений закономерно в определенном направлении. Верхняя доля правого легкого смещается при ателектазе кверху, кнутри и кпереди в направлении передне-медиальных отделов грудной клетки. Нижняя граница тени спавшейся доли (линия малой междолевой щели) перемещается кверху, задняя (линия главной междолевой щели) - кпереди. На боковой рентгенограмме определяется треугольная тень с несколько втянутыми гладкими контурами, вершина которой примыкает к тени корня, а основание - к грудной стенке. На фоне этой тени хорошо видна линия косой междолевой щели, переместившейся кпереди. При нарастающем спадении доли последняя приближается к грудной стенке и исчезает. Спадение верхней доли может быть столь значительным, что на прямой рентгенограмме ее тень представляется узкой боковой полоской у средостения, а в боковой проекции - симулирует уплотнение легочного сегмента. Ателектаз верхней доли сопровождается расширением нижней и средней долей, наибольшему вздутию подвергаются задне-верхние отделы нижней и верхне-передние отделы средней доли. Тень корня легкого перемещается, как правило, кверху. При ателектазе правой верхней доли, как и при ателектазе других долей, наблюдаются и атипичные картины, нередко симулирующие на передней рентгенограмме картину медиастинальной «грыжи», что обусловлено главным образом плевральными сращениями, фиксирующими легкое. Рентгенологическая картина ателектаза верхней доли левого легкого отличается большим объемом, более отвесным расположением левой косой междолевой щели и не всегда четкой нижней границей тени: в части случаев она дугообразно втянута.
Средняя доля при ателектазе смещается кнутри и кпереди. Верхняя граница ее перемещается книзу, нижняя, соответствующая косой междолевой щели,- кверху и несколько кпереди. На прямой рентгенограмме спавшаяся доля проецируется в нижне-медиальных отделах легочного поля; тень ее обычно треугольной формы, имеет вогнутые верхний и нижний контуры или же втянутый или прямолинейный нижний и слегка выпуклый верхний контур. В боковой проекции тень имеет также форму треугольника с ровными и чаще втянутыми контурами либо форму полосы, овала, полуовала с выпуклой верхней и прямолинейной или втянутой нижней границей. При резком уменьшении средней доли она может быть представлена на прямой рентгенограмме нехарактерным малоинтенсивным затемнением, и лишь исследование в боковом или лордотическом положении позволяет выявить тень, характерную для ателектаза средней доли. Тень корня перемещается обычно книзу.
Нижние доли обоих легких смещаются при ателектазе книзу, кнутри и кзади. На прямой рентгенограмме уменьшенная доля имеет форму треугольной тени, вершиной обращенной к корню и основанием к диафрагме. Наружная граница тени несколько втянута, иногда - выпуклая или прямолинейная. При большом уменьшении доли определяется небольших размеров треугольная тень у контура позвоночника, которая может быть перекрыта слева тенью сердца. В боковой проекции тень спавшейся доли частично наслаивается на тень позвоночника; видна линия переместившейся кзади косой междолевой щели. Спадение нижней доли сопровождается вздутием верхней, а справа - и средней доли; тень корня смещается книзу и кнутри.
Рис. 4. Рентгенологическая картина сегментарных ателектазов (на схеме изображены черным цветом): 1 - верхушечного сегмента; 2 - заднего сегмента; 1 + 2 -верхушечно-заднего слева; 3 - переднего; 4 - наружного справа, верхнего язычкового слева; 5 - внутреннего справа, нижнего язычкового слева; б - верхнего нижней доли; 7 - нижне-внутреннего; 8 - нижне-переднего; 9 - нижне-наружного; 10 - нижне-заднего. (а - прямая проекция, б - боковая проекция.)
Сегментарный ателектаз имеет менее характерную рентгенологическую картину, тень его нередко симулирует картину сегментарного уплотнения воспалительной природы. Вторичные симптомы обычно не выражены. Как правило, сегментарный ателектаз не вызывает западения грудной стенки и изменений противоположного легкого. Обычно спадение сегмента сопровождается перемещением лишь граничащих с ним отрезков междолевых щелей, вздутием соседних отделов легкого. Симптом Гольцкнехта - Якобсона при сегментарном ателектазе выражен недостаточно отчетливо. Иногда диагноз может быть установлен лишь с помощью томографии или бронхографии. Рентгенологическая картина ателектаза отдельных сегментов легкого представлена на схеме (рис. 4).
Дольковые и ацинозные ателектазы обычно бывают множественными. Рентгенологически они не отличимы от теней очаговой пневмонии, с которой нередко сочетаются. При большом числе дольковых ателектазов, занимающих большую часть легкого, наблюдаются вторичные симптомы ателектаза, в частности положительный симптом Гольцкнехта-Якобсона.
Дисковидные, или пластинчатые, ателектазы, расположены обычно низко над диафрагмой; рентгенологически имеют форму поперечно расположенных полосовидных теней (рис. 5) шириной от 0,5 до 1,5 см, которые нередко представляются несколько раструбообразно расширенными кнаружи или кпереди. Тени дисковидных ателектазов не соответствуют ходу междолевых щелей, что позволяет отличить их от лентовидных теней междолевых плевритов. Дисковидные ателектазы чаще встречаются в правом легком, иногда бывают множественными, нередко быстро (иногда при форсированном дыхании) исчезают. При длительном существовании дисковидного ателектаза соответствующий участок легкого может подвергнуться рубцовому превращению.
При рентгенологическом исследовании ателектаза необходимо дифференцировать с секвестрацией легкого, заполненными кистами легких, опухолью легкого и средостения, диафрагмальной грыжей и плевритом.
Но задача рентгенолога не ограничивается выявлением ателектаза. С помощью рентгенограмм, томограмм, электрокимограмм и особенно комплексного бронхологического исследования он должен способствовать установлению причины ателектаза и в первую очередь дифференциальной диагностике таких заболеваний, как опухоль, бронха, туберкулезный бронхостеноз, поражение бронха на почве хронического воспаления, а также инородное тело бронха.
Прогноз
Массивные ателектазы одного или обоих легких, развивающиеся после тяжелых хирургических операций, заканчиваются, как правило, смертью на операционном столе или в ближайшем послеоперационном периоде. При ателектазе другой природы прогноз в отношении жизни и выздоровления в значительной степени определяется не самим ателектазом, а основным заболеванием, обусловившим его развитие. Наиболее благоприятный прогноз имеют дистензионный и компрессионный ателектаз при гидротораксе; устранение причин, вызвавших появление этих ателектазов, приводит к полному восстановлению структуры и функции легкого. Обтурационный ателектаз часто осложняется пневмонией; прогноз его особенно неблагоприятен при обтурации бронха раковой опухолью. Имеет значение также локализация поражения. Так, в связи с особенностями среднедолевого бронха - длинного, узкого, отходящего почти под прямым углом и окруженного группой лимфатических узлов - реаэрация ателектаза средней доли более затруднена, чем ателектаза другой локализации. Нередко ателектаз средней доли рано осложняется инфекционным воспалением, принимающим хроническое течение с образованием бронхоэктазов и развитием фиброза в легочной ткани («синдром средней доли»).
Лечение
Лечение должно быть направлено на восстановление аэрации невентилируемых участков легкого, что достигается каузальной либо патогенетической терапией. Каузальная терапия определяется основным заболеванием (хирургическое, лучевое или консервативное лечение опухоли бронха, антибактериальная терапия пневмонии, удаление инородного тела из просвета бронха). Патогенетическая терапия обтурационного ателектаза при пневмонии состоит в удалении из бронхов продуктов воспаления (слизи, гноя, крови И др.) через бронхоскоп (см. Бронхоскопия), промывании бронхов раствором антисептиков, антибиотиков, инстилляции бронхолитиков и средств, способствующих отхождению мокроты. Используется дренаж положением (активный кашель больного в положении на здоровом боку). Компрессионный ателектаз при плевральных выпотах устраняется своевременной плевральной пункцией или назначением средств, уменьшающих выпот. При дистензионном ателектазе назначается дыхательная гимнастика, вдыхание 5% смеси углекислого газа с воздухом (или кислородом), дыхательные аналептики (кордиамин, камфора, кофеин и др.).
Профилактика
Для профилактики дистензионного ателектаза у лежачих больных необходимо раннее применение лечебной физкультуры, устранение факторов, ограничивающих диафрагмальное дыхание (ликвидация метеоризма применением диеты, назначение очистительных клизм и слабительных средств при задержке стула; назначение анальгетиков при болях, связанных с дыханием).
Ателектаз у детей
Рис. 6. Врожденный ателектаз нижней доли правого легкого у ребенка 13 лет. Справа над диафрагмой массивный клиновидный участок затемнения (рентгенограмма).
Ателектаз у детей наиболее часто локализуется в нижней и средней долях правого легкого (рис. 6), однако может развиться и в других отделах, в частности в верхних долях обоих легких, особенно при пневмонии и бронхиальной астме. Сравнительная узость трахео-бронхиального дерева и склонность к гиперергическим реакциям со стороны слизистой оболочки трахеи и бронхов у детей создают благоприятные условия для развития ателектаза.
К возникновению ателектаза у детей ведет попадание инородных тел в трахео-бронхиальное дерево, различные формы острой пневмонии, бронхоспазм при бронхиальной астме. Ателектаз легкого у детей может развиваться постепенно. Врачебная тактика при ателектазе у детей должна быть особенно активной, так как морфологические изменения в ателектазированных отделах легкого у ребенка развиваются быстрее, чем у взрослых. Ателектаз оперированного легкого является частым осложнением операции на легких у детей (рис. 7). С целью профилактики послеоперационных ателектазов проводятся следующие мероприятия: обучение ребенка правильному дыханию до операции, полноценная санация трахео-бронхиального дерева до и во время операции, укладывание ребенка на здоровый бок, применение эффективного обезболивания, комплекса лечебных упражнений, а при необходимости микротрахеостомии (см. Трахеостомия) и аппарата «искусственный кашель» в послеоперационном периоде. Хорошему расправлению легкого способствует отсасывание с помощью катетера содержимого из бронхов в первые сутки после операции. При отсутствии эффекта показана лечебная бронхоскопия.
Библиография: Акимов Д.В. Роль ателектаза в патогенезе и клинике острых пневмоний, Клин, мед., т. 16, № 2, с. 216, 1938; Вайль С. С. О происхождении и морфологии некоторых ранних изменений легких в послеоперационном периоде, Эксперим. хир., № 4, с. 3, 1959; Д а р-бинян Т. М. и др. Послеоперационные ателектазы легких у больных с врожденными пороками сердца, Грудн. хир., № 6, с. 26, 1963, библиогр.; К л е м б о в-с к и й А. И. Бронхиальные сегменты легких, их отражение в патологии, в кн.: Вопр. патол, и регенерации органов кровообращения и дыхания, под ред. E. Н. Ме-шалкина и И. К. Есиповой, в. 1, с. 325, Новосибирск, 1961, библиогр.; Маврин В. К. Экспериментальный ателектаз по данным гистологического и гистохимического исследования, Арх. патол., т. 25, № 9, с. 69, 1963, библиогр.; Нем и н у-щ а я Л. И. Изменения эластической ткани легкого при экспериментальном долевом ателектазе, там же, т. 24, № 6, с. 29, 1962; она же, Морфологические изменения в легких при долевом ателектазе, там же, т. 26, № 6, с. 34, 1964, библиогр.; Нестеров E. Н» Поверхностно-активное вещество легких и его роль в норме и патологии, там же, т. 29, № 7, с. 3, 1967, библиогр.; Савинич Б. В. Об изменениях в легком при обтурации бронха, сочетающейся с пневмотораксом, Пробл. туб., № 3, с. 86, 1957; Саркисов Д. С. и др. Послеоперационные легочные осложнения, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. Морфология коллабированного легкого, Врач, дело, № 7-8, с. 297, 1945; Ф и р с о в В. Д. и Крючкова Г. С. Морфологические изменения в легком при длительном ателектазе и возможность их обратного развития, Клин, хир., № 4, с. 43, 1968; Руководство по легочной хирургии, под ред. И. С. Колесникова, Л., 1969; Capers Т. Н. Pulmonary hyaline membrane formation in the adult, Amer. J. Med., v. 31, p.701, 1961; ChestermanJ.T. Recurrence after resection for bronchiectasis, Brit. J. Surg., v. 45, p. 155, 1957; Kuhn C. a. o. Pulmonary alveolar proteinosis, Lab. Invest., v. 15, p. 492, 1966, bibliogr.; Modell J. H., Heinitsh H. a. G i-ammona S. T. The effects of wetting and antifoaming agents on pulmonary surfactant, Anesthesiology, v. 30, p. 164, 1969; Moersch H. J. Bronchoscopy in treatment of postoperative atelectasis, Surg. Gynec. Obstet., v. 77, p. 435, 1943; P a t t 1 e R. E. Properties, function and origin of the alveolar lining layer, Nature (Lond.), v. 175, p. 1125, 1955; Stern H.f Bond W. F. a. L a i o s N. C. Pulmonary alveolar proteinosis, Dis. Chest., v. 39, p. 82, 1961.
Рентгенодиагностика A. - Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких, М., 1972; П о-мельцов К. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких, М., 1971, библиогр.; Рохлин Д. Г. Легочные сегменты в рентгеновском изображении в норме и патологии, Л., 1966, библиогр.
А. аллергический - Крайп Л. Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., М., 1966, библиогр.; Лернер И. П. Эозинофильные легочные инфильтраты неинфекционного происхождения, Врач, дело, № 4, с. 24, 1966; Avery М.Е. a. Said S. Surface phenomena in lungs in health and disease, Medicine (Baltimore), v. 44, p. 503, 1965; Saner-k i n N. G. Causes and consequences of airways obstruction in bronchial asthma, Ann. Allergy, v. 28, p. 528, 1970, bibliogr.; Tierney D. F. Pulmonary surfactant in health and disease, Dis. Chest, v. 47, p. 247, 1965.
А. у детей - Веллер Д. Г. Лечение послеоперационных ателектазов легкого «промыванием трахеи», Вестн. хир., т. 91, № 12, с. 84, 1963; Владыкина М. И. Рентгенодиагностика ателектазов легких у детей, Л., 1971, библиогр.; Дергачев И. С. Пневмония новорожденных и детей грудного и раннего возраста, Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 574, М., 1960, библиогр.; Есипова И. К. и Кауфман О. Я. Постнатальная перестройка малого круга кровообращения и ателектаз новорожденных, Л., 1968, библиогр.; И с а к о в Ю. Ф. и др. Зависимость частоты послеоперационных ателектаз от вида резекции легких при бронхоэктазии у детей, Грудн. хир., № 6, с. 67, 1970; Климкович И. Г. и Стол ь-цер Э. Э. Ателектазы после операций на легких у детей, там же, № 4, с. 61, 1963; Кодолова И. М. и Фридман Э. Е. Границы сегментов легких и пластинчатые ателектазы у детей, Арх. патол., т. 30, № 8, с. 37, 1968, библиогр.; Черняховский Ф. Р. Аппарат искусственного кашля ИК-1 в профилактике и лечении послеоперационных ателектазов легких, Нов. мед. техн., в. 3, с. 91, 1965.
Н. К. Пермяков; В. П. Жмуркин, И. П. Замотаев (тер.), И. П. Лернер (алл.), Л. Д. Линденбратен (рент.), JI. М. Рошаль (пед.).
