ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Этиологическая роль бактерий в развитии пептической язвы предпологается уже давно. В 1893 году впервые заговорили об обнаружении спирохет в желудке животных, а в 1940-х годах данные микроорганизмы были обнаружены в желудках лиц, страдающих язвенной болезнью или раком этого органа.
Лишь в 1983 году было подтверждено наличие патогенетической связи между бактериальной инфекцией и пептической язвой.
Исследователи Робин Уоррен и Барри Маршалл из Австралии сообщили о наличии бактерий спиралевидной формы, в дальнейшем полученных ими в культуральной среде, у больных с хроническим гастритом и пептической язвой. Первоначально полагали, что указанные бактерии принадлежат к родуCampylobacter, однако позднее они были отнесены к отдельному, новому роду. С 1989 года во всем мире этот микроорганизм называют Helicobacter pylor (Нр).
БИОЛОГИЯ МИКРООРГАНИЗМА
Нр — грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков. Она обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающим слизистую оболочку желудка. Несмотря на столь необычное окружение, конкуренции Hp со стороны других микроорганизмов нет.
рН среды обитания Нр примерно равно 7, концентрация кислорода низкая, а содержание питательных веществ вполне достаточно для жизнедеятельности микроба.
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
Сегодня известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Нр заселять, а затем персистировать в организме хозяина:
· Спиралевидная форма и наличие жгутиков
· Наличие ферментов адаптации
· Адгезивность
· Подавление иммунной системы.
Спиралевидная форма и наличие жгутиков
Спиралевидная форма Нр хорошо приспособлена к передвижению в вязком слое желудочной слизи, что позволяет микроорганизму полностью заселять слизистую оболочку. Кроме того, наличие покрытых оболочкой жгутиков позволяет быстро передвигаться как в желудочном соке, так и в слизи.
Ферменты адаптации
Нр вырабатывает ферменты — уреазу и каталазу. Уреаза, содержащаяся в желудочном соке, катализирует мочевину в диоксид углерода (СО2) и ион аммония (NH4+), что еще больше нейтрализует рН непосредственного окружения микроба и защищает Нр от бактерицидного действия соляной кислоты желудка. Таким образом, микроорганизм, сохранившись в желудочном соке, проникает в защитный слой слизи на поверхности эпителия желудка.
Выделение каталазы, а также, возможно, и супероксиддисмутосмутазы, позволяет Нр подавлять иммунный ответ организма хозяина. Эти ферменты катализируют реакцию превращения бактерицидных соединений кислорода, высвобождаемых активированными в результате инфекции нейтрофилами, в такие безвредные вещества, как кислород и вода.
Адгезивность
Способность Нр прикрепляться к олигосахаридным компонентам специфических фосфолипидов и гликопротеинов на мембранах эпителиальных клеток желудка обусловливает его избирательное заселение этих слизесекретирующих клеток. В некоторых случаях слипание ведет к образованию характерной структуры, называющейся «пьедесталом». В тех местах, где мембраны бактериальных клеток примыкают друг к другу, наблюдается разрушение микроворсин и разрыв компонентов цитоскелета. Другими возможными рецепторами связывания Нр являются внеклеточные компоненты матрикса, например, ламинин, фибронектин и различные виды коллагена.
Предполагают, что лишь очень небольшая часть микроорганизмов (менее 10%) имеющихся в желудке, находится в связанном состоянии в каждый конкретный момент времени. Относительно необходимости адгезии Нр не существует единой точки зрения, и уж если адгезия не является обязательным условием колонизации слизистой оболочки желудка, то ее, по-видимому, можно рассматривать как чрезвычайно важный этап развития заболевания.
Подавление иммунной системы
Нр стимулирует иммунную систему организма хозяина к выработке системных антител. Однако, как показали результаты исследований, микроорганизмы способны подавлять клеточные реакции иммунитета.
Защита организма от инфекции осуществляется фагоцитами, которые способны захватывать и переваривать чужеродные вещества, в том числе бактерии. В обычных условиях фагоциты не могут пройти сквозь слизистую оболочку желудка, но если это тем не менее происходит, гемаглютинины, находящиеся на поверхности клеток Нр, могут затормозить процесс адгезии или фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. Кроме того, аммиак, вырабатываемый Нр, способен повредить мембраны фагоцитов. Как уже отмечалось, активность каталазы Нр позволяет ему избежать деструктивного воздействия со стороны нейтрофилов.
Липополисахариды (ЛПС) выступают в роли гидрофильного барьера, связанного с поверхностью бактериальных клеток. ЛПС Нр сформировались в процессе эволюции для защиты от гиперактивности иммунного ответа, что позволяет микроорганизму выжить в желудке. Взятые от больных язвой ЛПС Нр способны стимулировать секрецию пепсиногена, ведущую к избытку пепсина, который является фактором риска в развитии язвенной болезни.
Патогенность
Существует несколько механизмов, с помощью которых Нр вызывает развитие заболевания:
· Токсины и токсические ферменты
· Стимуляция воспаления
Изменение физиологии желудка
Токсины и токсические ферменты
Цитотоксины
Около 65% штаммов Нр вырабатывает вакуолизирующий цитотоксин (Вак А), который способствует образованию вакуолей в эпительных клетках, что ведет к их смерти. Почти все больные с дуоденальными язвами инфицированы Вак А-образующим штаммом Нр. Цитотоксическая активность выше у тех микроорганизмов, которые были получены от больных с дуоденальными язвами, по сравнению с теми, что были взяты от лиц, не страдающих язвенной болезнью. Вак А-образующие штаммы Нр также вырабатывают цитотоксин-ассоциированный белок (ЦагА). Антитела к ЦагА были обнаружены в сыворотке почти всех больных с карциномой и язвенной болезнью желудка.
Уреаза
Кроме фактора вирулентности, активность уреазы может быть связана с токсическими эффектами вырабатываемого аммиака. В высоких концентрациях аммиак вызывает вакуолизацию эпителиальных клеток, аналогичную той, что наблюдается при воздействии вакуолизирующего токсина Нр.
Фосфолипазы А2 и С
Мембраны клеток желудочного эпителия состоят из двух фосфолипидных слоев. В результате действия фосфолипаз А2 и С, вырабатываемых Нр, в них наблюдаются изменения in vitro.
Фосфолипазы из бактериолизатов переводят гидрофобную поверхность фосфолипидного биослоя во «влажное» гидрофильное состояние. Таким образом, в результате действия указанных бактериальных ферментов целостность мембран эпителиальных клеток и их резистентность к повреждениям, например, к соляной кислоте желудка, нарушается.
Фосфолипазы также способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. Гидрофобность и вязкость слизи в равной степени зависят от содержания в ней фосфолипидов. В присутствиии Нр слизь становится менее гидрофобной, а ее вязкость при этом уменьшается. Эти изменения могут вести к тому, что в слизистую оболочку из просвета желудка поступает большое количество ионов водорода, что вызывет ее повреждение.
Стимуляция воспаления
Воспалительная реакция, протекающая в организме хозяина в ответ на внедрение Нр, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Хемотактические белки, высвобождаемые Нр, привлекают большое число нейтрофилов, лимфо- и моноцитов. Итак, наличие большого количества нейтрофилов в эпителии желудка является типичным для инфекции Нр. Мононуклеары выделяют интерлейкины, факторы некроза опухоли и супероксидные радикалы. Интерлейкины и факторы некроза опухоли не позволяют мононуклеарам мигрировать от места протекания воспалительной реакции. Кроме того, они запускают образование супероксидных радикалов, которые затем превращаются в другие активные промежуточные метаболиты кислорода, токсичные как для Нр, так и для клеток слизистой оболочки.
Другими медиаторами воспаления, связанными с инфекцией Нр, являются, по-видимому, фосфолипаза А2 и фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Фосфолипаза А2 участвует в распаде фосфолипидов клеточных мембран организма хозяина, что ведет к образовангию соединений, вызывающих хемотаксис клеток воспаления, а также нарушающих проницаемость мембран. ФАТ способен также вызывать серьезные патологические изменения, в частности, изъязвление желудка, а предшественники ФАТ обнаруживаются в биоптате желудка у больных с Нр-положительными дуоденальными язвами.
Изменение физиологии желудка
Гастрин — пептидный гормон , секретируемый антральными G-клетками. Повышение уровня сывороточного гастрина у больных с Нр — положительными дуоденальными язвами ведет к увеличению секреции кислоты либо непосредственным повышением выработки париетальных клеток, либо увеличением количества обкладочных клеток.
Увеличение высвобождения гастрина антральным отделом желудка в результате инфицирования Нр происходит по следующим причинам:
· Аммиак, образующийся под влиянием уреазы Нр, увеличивает рН слизистого слоя эпителия желудка, вмешиваясь таким образом в физиологичесий механизм отрицательной обратной связи между секрецией гастрина и соляной кислоты желудка.
· Слизистое воспаление у Нр-инфицированных лиц способно стимулировать секрецию гастрина.
· Соматостатин, секретируемый D-клетками антрального отдела, тормозит синтез и секрецию гастрина G-клетками. Исследования, проводимые с участием Нр-инфицированных лиц, выявили у них снижение концентрации антрального соматостатина.
Содержание пепсиногена в крови также повышено у Нр-положительных больных с дуоденальными язвами. Пепсиноген вырабатывается кислотообразующими клетками слизистой оболочки дна желудка и секретируется как в его просвет, так и в кровь. Для образования протеолитического фермента — пепсина — необходима активация его предшественника в кислом содержимом желудка. Увеличение сывороточного уровня пепсиногена I является важным фактором риска развития дуоденальной язвы, это имеет место у 30-50% пациентов.
Эпидемиология
Инфицирование Нр обычно происходит в детстве и при отсутствии лечения персистирует в организме неопределенно долго. Частота инфекции Нр среди детей от 2 до 8 лет в развивающихся странах составляет 10% в год и достигает почти 100% к взрослому возрасту. В развитых странах распространенность Нр также увеличивается с возрастом, однако инфицированность у детей относительно невысокая.
Кроме возраста, важным эпидемиологическим фактором Нр является социально-экономическое положение. В целом, чем ниже социально-экономический статус населения, тем выше риск инфицирования. Существует предположение, что преобладание детского населения в обществе является единственным значимым фактором риска, при этом обеспеченность чистой питьевой водой и соблюдение санитарных норм также важны в профилактике Нр-инфекции.
На основании результатов нескольких исследований эксперты пришли к заключению, что на распространенность Нр влияет профессиональный фактор. Было показано, что работники скотобоен (контакт с инфицированными животными) и врачи-гастроэнтерологи являются группами высокого риска.
2.6. Пути передачи
Естественным резервуаром Нр прежде всего является человек, однако инфекция обнаруживается также у домашних кошек, нечеловекоподобных обезьян и свиней. Существуют два возможных пути передачи: фекально-оральный и, в меньшей степени, орально-оральный.
Фекально-оральный путь
· Через зараженную питьевую воду (Нр способен выжить до 2 недель в холодной морской и речной воде).
· При употреблении в пищу сырых овощей, для поливки которых используется необработанная сточная вода.
Орально-оральный путь
· Имеются данные с высокой выживаемости Нр на зубном налете и в слюне.
· В результате заглатывания рвотных масс; Нр способен сохраняться некоторое время в желудочном соке.
· Наименее частый — через недостаточно продезинфицированные эндоскопы и щипцы для биопсии (ятрогенный путь передачи).
Реинфекция
Рецидив дуоденальной язвы после проведения терапии, направленной на эрадикацию Нр, часто связан с реинфекцией (повторным инфицированием).
Из результатов исследований частоты реинфекции в течение первого года после проведения соответствующего лечения (больные повторно обследовались каждые 12 месяцев), вытекает, что она колеблется в пределах от 0 до 35%. Ежегодный процент реинфекции имеет тенденцию уменьшаться до 3% и ниже спустя первый год.
Более высокие цифры частоты реинфекции в течение первого года, приводимые рядом исследователей, можно объяснить тем, что они наблюдали ложную реинфекцию, то есть обострение «старой» инфекции. Ложная реинфекция может наблюдаться:
· Когда после проведения эрадикационной терапии небольшое число микроорганизмов остается, но не выявляется при контрольном обследовании.
· В результате сохранения Нр в других отделах желудочно-кишечного тракта (например, на зубном налете, в слюне или фекалиях), что ведет к аутоинфекции желудка.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С НELICOBACTER PYLORI
Hp обнаруживается у лиц, страдающих следующими заболеваниями:
· Пептическая язва (язвенная болезнь; ЯБ)
· Гастрит
· Неязвенная диспепсия (НЯД)
· Рак желудка
Убедительных данных, свидетельствующих о причинной связи между Hp и развитием рефлюкс-эзофагита, а также язв, индуцированных приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), в настоящее время не существует.
Пептическая язва
От 90 до 100% лиц с дуоденальными язвами инфицировано Hp.
Изъязвление двенадцатиперстной кишки у Hp- отрицательных лиц обычно является результатом приема НПВП либо проявлением синдрома Золлингера-Эллисона.
При ЯБ желудка инфицированность Hp приближается к 85%.Прием НПВП- еще один важный этиологический фактор ЯБ желудка.Распространенность инфекции Hp становится еще выше, если ринимать в рассчет только подгруппу лиц с ЯБ желудка, отрицающих прием НПВП.
Самым убедительным доказательством роли Hp в патогенезе пептической язвы является положительная динамика в течении заболевания после проведения эрадикационной терапии. Прием антисекреторных препаратов быстро и эффективно заживляет язвы, но сразу после окончания их приема наблюдается рецидив.
Результаты многочисленных исследований подтверждают, что после успешного заживления дуоденальной язвы в течение первых 12 месяцев рецидив наблюдается примерно у 80% лиц, а через 1-2 года после окончания лечения он достигают 100%
После проведения эрадикационной терапии рецидив отмечается не более чем у 10% лиц в течение 1 года после окончания терапии
Гастрит
Чаще всего обострение хронического гастрита связано с Hp.
В ответ на внедрение Hp нейтрофилы мигрируют в интраэпителиальные и интерстициальные пространства, сюда же поступают лимфоциты, в том числе плазматические клетки. В биоптате, полученном в период обострения гастрита, когда в значительном количестве обнаруживаются нейтрофилы, неизменно выявляется Hp. Данная форма гастрита чаще локализуется в антральном отделе и отличается наиболее злокачественным течением. В тяжелых случаях в процесс может вовлекаться и тело желудка.
Неязвенная диспепсия (НЯД)
НЯД определяется как рецидивирующее чувство дискомфорта в области эпигастрия, часто связанное с приемом пищи без наличия морфологических признаков пептической язвы.
По данным статистики, НЯД страдает от 20 до 30% населения планеты.
Этиологическая роль Hp при НЯД остается неясной, существующие по этому поводу данные неоднозначны. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о большей частоте обнаружения Hp у лиц с НЯД по сравнению с теми, у кого последней нет. Однако достоверность результатов большинства этих исследований подвергается большому сомнению вследствие недостаточного количества исследуемых в контрольных группах.
Рак желудка
Между инфицированностью Hp и развитием хронического гастрита существует сильная корреляционная связь. При хроническом гастрите наблюдаются атрофия желудка и кишечная метаплазия, являющаяся предраковым состоянием. Однако обнаружение Нр в биоптатах рака желудка очень проблематично в связи с выраженной атрофией желудка и кишечной метаплазией, при которых невозможно поддержание популяции микроорганизма.
При этом эпидемиологические исследования показали, что распространенность Hp часто выше в регионах с высокой распространенностью рака желудка.
Из результатов проспективных исследований вытекает, что у лиц с серологически доказанным наличием инфекции риск развития рака желудка достоверно выше.
Более того, серологические исследования позволили выявить факт инфицирования Hp в прошлом у большого числа страдающих раком желудка. В связи с наличием вероятной связи между инфицированностью Hp и развитием рака желудка в 1994 году экспертами ВОЗ этот микроорганизм заненсен в 1 класс канцерогенов (класс достоверных канцерогенов).
ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ДИАГНОСТИКА
Диагностические тесты, направленные на выявление Hp,сведены в таблице 3.1.
Существует два типа тестов — инвазивные и неинвазивные. Для подтверждения успешности эрадикационной терапии указанные исследования должны проводиться не ранее пятой недели после ее завершения
Инвазивные тесты
Все эти исследования требуют проведения гастроскопии с биопсией желудка, при этом имеется три метода выявления Hp:
· культуральный
· гистологический
· быстрый уреазный тест
Культуральный метод
Наличие даже одной бактерии в биоптате ведет к росту нескольких колоний,что позволяет установить точный диагноз. Культуры бактерий инкубируются в микроаэробной среде при температуре 370 С в течение 10 дней после чего проводится микроскопическая или биохимическая идентификация вида выросших бактерий.
Гистологический метод
Гистологичсекое исследование позволет установить точный диагноз, особенно в сочетании с культуральным методом или быстрым уреазным тестом.
При этом необходимо иметь в виду, что результаты исследований зависят от опытности специалиста, который их проводит. Специфичность гистологического исследования зависит от присутствия в биоптате бактерий других видов и от количества бактерий Hp.
Биоптат фиксируется в формалине. При использовании, например, серебросодержащих красителей, в частности красителя Вартина-Старри, и ткани и микроорганизм селективно окрашиваются, что помогает идентификации. В случае микроскопического исследования биоптата обычно просматривают несколько полей зрения. Исследование более одного препарата увеличивает чувствительность исследования.
Быстрый уреазный тест
Используемый в качестве скринингового метода во время проведения эндоскопического исследования уреазный тест позволяет получить результат в течение часа.
При инкубировании биоптата в течение 24 часов чувствительность теста увеличивается.
Биоптат желудка инкубируется в агаровой среде, содержащей мочевину. При наличии в биоптате Hp его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет рН среды и, следовательно, цвет индикатора. Тест-система CLOtest™ (Campylobacter-like Organism test, Delta West Ltd) позволяет производить уреазный тест.
Неинвазивные тесты
Существует 2 разновидности неинвазивных метода выявления микроорганизма:
· обнаружение в биологических жидкостях антител к нему
· уреазный тест
ОБНАРУЖЕНИЕ АНТИТЕЛ К Hр
Антитела, вырабатываемые в ответ на инфицирование Hp, могут обнаруживаться в сыворотке и плазме крови, слюне и моче.
Данный метод наиболее информативен для выяснения инфицированности микроорганизмом при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение данного теста ограничивается тем,что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия Hpв настоящий момент.
Имеется несколько модификаций этого теста, а именно- ELISA (ферментный иммуносорбентный метод), реакции фиксации комплемента, бактериальной и пассивной гемагглютинации, а также метод иммуноблоттинга.
Список коммерческих серологических китов включает в себя Quick Vue™(Quidel Corporation), Helistal ™(Cortecs Diagnostics), Helitest Lab™(Cortecs Diagnostics) и Pylori Tek ™(Bainbridge Sciences, дистрибьютер- Diagnostic Products Corporation).
УРЕАЗНЫЙ ТЕСТ
Наличие инфекции Hp в желудке определяется по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациенту перорально вводится раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии Hp фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченным изотопом углерода (13С или 14С), уровень которого и определяется методом массовой спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счетчика соответственно.
Таблица 3.1 Сравнение диагностической ценности тестов для вывления Hp
Метод Преимущества Недостатки Применение
Культуральный Биопсия Точность идентификации Чувствительность к антибиотикам может быть определена in vitro Необходимость неоднократного проведения исследования Высокая стоимость Необходимость наличия специальных сред, требущих много времени для получения результата Прием антибиотиков последнего поколения или ИПН может вести к ложноотрицательным результатам Установление диагноза Диспансерное наблюдение после проведения эрадикационной терапии
Гистологический Биопсия Доступность «Золотой стандарт» Необходимость неоднократного проведения исследования Высокая стоимость Необходимость наличия специальных сред, требущих много времени для получения результата Прием антибиотиков последнего поколения или ИПН может вести к ложноотрицатель-ным результатам Установление диагноза Оценка состояния слизистой оболочки желудка Диспансерное наблюдение после проведения эрадикационной терапии
ИПН- ингибиторы протонового насоса
Схемы, используемые для эрадикации Нр
ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ
«Золотым стандартом» в эрадикации Hp ранее считалась комбинация коллоидального субцитрата висмута (например Де-Нол), назначаемого в течение 4 недель, с антибактериальными препаратами (амоксициллин и метронидазол или тетрациклин), назначаемых в течение первых двух недель лечения. Такая схема показала высокую эффективность в отношении удаления Hp, однако ее нельзя считать идеальной в связи с большой частотой развития побочных эффектов и сложной схемы приема препаратов, что может привести к отказу пациента от лечения.
ДВУХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА
При поиске оптимальных схем лечения (высокая эффективность при низкой частоте побочных эффектов и удобстве приема) изучали двухкомпонентные схемы. Результаты, полученные при использовании комбинации омепразола с амоксициллином, были очень противоречивы. Уровни эрадикации Hp составили от 0 до 92% (средний 60%). Однако среди специалистов возросло мнение, что омепразол в комбинации с амоксициллином не дает высокой частоты эрадикации бактерии.
Другими двухкомпонентными режимами являются комбинация препарата ПИЛОРИД с клартиромицином и комбинация омепразола с кларитромицином.
· комбинация ПИЛОРИДа с кларитромицином показала эффективность в 82 — 96% случаев, что соспоставимо с эффективностью трехкомпонентных схем.
· Комбинация омепразола с кларитромицином показала значительно более низкую эффективность (в среднем 66%).
ТРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА
Недавно в Европе появилась тенденция к использованию более коротких курсов лечения, направленных на эрадикацию Hр. Исследование МATCH-1, проводило сравнение пяти различных режимов комбинации омепразола с двумя антибиотиками, показавших эффективность в 79 — 96% случаев. Данные схемы лечения были зарегистрированы в некоторых странах Европы и других частях мира.
Обзор литературы
Ниже приводятся наиболее широко используемые схемы, направленные на элиминацию Hр. Следует отметить, что помимо отличий в дозах и продолжительности лечения, исследования имеют популяционные отличия, различные диагностические методики (типы и количество проводимых тестов), а также разные методы анализа, используемые для подсчета уровня элиминации.
· Монотерапия
Кларитромицин 1000 -2000 14 11 — 54 34
КСВ* 480 — 720 14 -28 19 -33 25
Амоксициллин 50 -1500 14 — 28 0 — 28 13
ССВ** 900 — 2100 21 — 42 0 — 56 10
Омепразол 20 — 40 14 — 28 0 — 17 4
Лансопразол 30 — 60 14 — 56 0 — 10 3
Ранитидин 300 28 — 56 0 — 4 1
* КСВ- коллоидный субцитрат висмута; ** ССВ- субсалицилат висмута
· Двухкомпонентная схема
Препарат Суточная доза (мг) Продолжите-льность (дни) Уровень эрадикации (%) Обобщен-ные данные (%)
Омепразол + Кларитромицин 20 -40 1000 -1500 14 — 28 14 27 — 88 66
Ранитидин + Кларитромицин 300 — 1200 1000 — 2000 12 — 14 12 — 14 50 — 84 70
Метронидазол + Амоксициллин 1000 — 2000 50 0 — 2000 5 — 30 7 — 30 56 — 80 68
КСВ + метронидазол 480 600 — 1500 7 — 56 38 — 9168
Омепразол + амоксициллин 20 — 40 1500 — 2000 14 — 28 14 0 — 92 60
Ранитидин + амоксициллин 300 — 1200 2000 10 — 14 10 -14 32 — 65 57
· Трехкомпонентная схема
Препарат Суточная доза (мг) Продолжите-льность (дни) Уровень эрадика-ции (%) Обобщен-ные данные (%)
Омепразол+ Кларитромицин + метронидазол 40 1000 -1200 500 -1000 14 — 28 7 — 14 7 — 14 86 — 92 89
КСВ* + метронидазол + тетрациклин 480 600 — 1200 14 -28 7 — 14 7 — 14 40 -94 86
Омепразол + метронидазол + Амоксициллин 20 — 40 800 — 1500 1500 — 3000 14 — 28 7 — 15 7 — 15 43 — 95 77
Ранитидин + метронидазол + Амоксициллин 300 — 1200 100 — 1500 1500 — 2250 21 — 42 12 — 14 12 — 14 44 — 88 78
КСВ + метронидазол + Амоксициллин 480 750 — 2000 1500 — 2250 14 — 28 7 — 14 7 — 15 43 — 95 77
КСВ + тинидазол + амоксициллин 480 1000 1000 — 3000 10 — 28 7 — 13 7 — 13 59 — 83 70
Однонедельная трехкомпонентная схема
омепразол + амоксициллин + кларитромицин 20 — 40 1500 — 2000 500 — 1000 7 76 — 100 89
Омепразол + метронидазол+ кларитромицин 20 — 40 800 500 — 1000 7 79 — 96 89
КСВ + метронидазол + тетрациклин 480 1200 — 1600 1000 — 2000 7 71 — 94 86
Омепразол + метронидазол + амоксициллин 40 800 — 1200 1500 — 2000 7 78 — 91 83
КСВ + Омепразол + кларитромицин 480 20 — 40 500 — 1500 7 40 — 92 77
Омепразол + тинидазол+ Кларитромицин 20 — 40 1000 500 — 1000 7 50 — 95 76
Какова эффективность комбинации Пилорид + кларитромицин?
Препарат суточная доза (мг) продолжите-льность (дни) Уровень эрадикации (%) Обобщен-ные данные (%)
ПИЛОРИД + кларитромицин 800 1000 — 1500 14 — 28 14 82 — 96 90
Какова эффективность комбинации Пилорида с другими антибиотиками?
Препарат суточная доза (мг) продолжите-льность (дни) Уровень эрадикации (%)
Пилорид + кларитромицин + амоксициллин 800 1000 -1500 1500 — 2000 7 — 14 96
Пилорид + тетрациклин + метронидазол 800 1000 1000 — 1200 7 — 14 88
Пилорид + кларитромицин + метронидазол 800 500 1000 7 86
ВЛИЯНИЕ НА ЯЗВЕННЫЙ ПРОЦЕСС
Учитывая, что большинство публикаций посвящены Hр, следует напомнить, что эрадикационная терапия должна быть направлена не только на уничтожение возбудителя, но и на заживление язвы и купирование связанных с ней симптомов. Поэтому рекомендуют продолжать антисекретоную терапию в течение 4 недель при язве двенадцатиперстной кишки и в течение 8 недель при язве желудка.
Идеальной эрадикационной терапией можно считать терапию, отвечающую следующим требованиям:
· Постоянно высокий уровень эрадикации Hр
· Простой режим приема (удобство)
· Низкая частота побочных эффектов
· Экономичность
· Минимальное влияние резистентных штаммов на частоту эрадикации· Эффективное воздействие на язвенный процесс.
Считается, что эрадикационная терапия переместит короткие или длительные курсы антисекреторных препаратов с позиции предпочтительной терапии у большинства пациентов с язвенной болезнью. У врачей накапливается опыт использования эрадикационной терапии, все чаще лечение назначают эмпирически (без лабораторного подтверждения диагноза). Быстро повышается потребность в препаратах, которые не только обладают высокой активностью в отношение Hр, но и удобны для приема, быстро купируют симптомы, имея при этом незначительные побочные эффекты.
Нет сомнений в том, что ПИЛОРИД займет достойное место в лечении заболеваний ЖКТ, связанных с Нр-инфекцией
В настоящее время Нp-инфекция является одной из наиболее широко распространенных на земном шаре инфекций. Согласно некоторым оценкам, до 50% населения во всем мире инфицированы этим микроорганизмом. У большинства людей заражение происходит в молодом возрасте (до 20 лет), в то время как частота инфицирования взрослого населения составляет около 0,5% в год. Наблюдается обратная зависимость между социально-экономическим положением человека и распространенностью инфекции, вызванной Hp. В США, странах Европы и Океании инфицировано около 1/3 населения, большую часть которой составляют лица старшей возрастной группы. В России процент инфицированных - 85%, В Америке среди белого населения - 50% и среди черного - 70%, в Индии - 100%. Несколько крупных эпидемиологических исследований указывают на более высокую распространенность инфекции у мужчин, чем у женщин (в среднем на 5-20%) . В некоторых развивающихся странах большинство детей инфицируется H.pylori уже к 10-летнему возрасту, а к середине жизни возбудитель обнаруживается практически у каждого человека.
Helicobacter pylori - грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, имеющая изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму с 4-6 жгутиками, обуславливающими способность чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. При культивировании на искусственных питательных средах принимает форму палочки, а при длительной культивации - коккоидную форму. Длина бактерии составляет 2,5-3,5 мкм, ширина - 0,5-1,0 мкм. Наиболее благоприятными условиями существования Нр являются температура 37-42oС и рН среды 6-8. При более низких значениях рН (4-6) бактерии сохраняют свою жизнеспособность, но прекращают рост и размножение.
Бактерия Нр открыта в 1979 году австралийским патологом Робином Уорреном и Барри Маршаллом. Им удалось выделить и изолировать этот микроорганизм из проб слизистой оболочки желудка человека, а также они были первыми, кому удалось культивировать этот микроорганизм на искусственных питательных средах. В оригинальной публикации Уоррен и Маршалл высказали предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее. В 2005 году Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине.
Источником инфекции, вызванной H.pylori, является человек - больной или бактерионоситель. Нр могут обнаруживаться в слюне, испражнениях, зубном налете. Возбудитель передается орально-оральным, фекально-оральным, контактно-бытовым путем. Орально-оральный путь передачи инфекции реализуется при зондировании желудка и фиброгастроскопии в том случае, если для стерилизации эндоскопов и зондов применяются несовершенные методы дезинфекции. Не исключается попадание H.pylori в организм с микроаэрозолем, который образуется при разговоре или кашле. Как правило, все члены семьи бывают инфицированы одним штаммом Hp, что доказывает контактно-бытовой путь передачи.
Несмотря на высокий процент инфицирования населения Hp подавляющее большинство инфицированных лиц не имеют клинических проявлений на момент диагностики, но они представляют собой группу риска, в которой с течением времени развивается ряд заболеваний. У большинства инфицированных лиц клинические проявления болезни не развиваются в течение всей жизни.
*Инфицирование H.pylori является причиной как минимум 327 тыс. новых случаев рака желудка в год.
Инфицирование H.pylori обычно происходит в молодом возрасте, однако то или иное заболевание обычно развивается только спустя несколько десятков лет. В течение этого длительного периода инкубации в организме хозяина развивается иммунный ответ на проникновение возбудителя. Иммунные реакции не в состоянии ликвидировать инфекцию, однако могут иметь важное значение в развитии болезни. В процессе жизнедеятельности микроба в желудке образуется аммиак защищающий его от переваривания желудочным соком, аммиак попадая в кровь разносится по всему организму, повреждая практически все внутренние органы и вызывая нарушения в работе сердечно - сосудистой системы, центральной нервной системы, мочеполовой и эндокринной систем. Во многих случаях инфекция может протекать бессимптомно. Клиническая картина соответствует развившемуся заболеванию.
Показаниями к назначению анализа для выявления НР являются: язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки; неязвенная диспепсия; гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь; атрофический гастрит; рак желудка у ближайших родственников; впервые выявленная хеликобактер-инфекция у совместно проживающих лиц или родственников; профилактические обследования, для выявления людей с риском развития язвы или рака желудка; оценка эффективности эрадикационной терапии; невозможность проведения инвазивных методов диагностики (эндоскопия).
Диагностика инфекции Нelicobacter pylori возможна при использовании целого ряда методов, которые позволяют выявить сам микроорганизм, признаки его жизнедеятельности или иммунологический ответ организма на инфекцию (антитела в сыворотке крови). Как правило, пациента направляют на исследование при обнаружении активного воспалительного процесса в желудке или двенадцатперстной кишке.
1) Обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов в крови больного.
2) Дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности (углекислый газ, аммиак)
3) Обнаружение ДНК бактерии методом ПЦР в анализах кала, слюны, зубном налете.
4) Обнаружение микроорганизмов при микроскопическом исследовании биоптата слизистой оболочки, взятого при ФЭГДС.
Диагностикой и лечением этой инфекции занимается врач-гастроэнтеролог.
Выявление инфекции Helicobacter pylori в отсутствие воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта не является показанием к терапии. Для лечения хеликобактерной инфекции разработано несколько терапевтических схем, включающих один, два или три антибактериальных препарата (амоксициллин, кларитромицин, фуразолидон и др.), антисекреторные средства (омепразол, ранитидин) и препараты висмута.
Контроль за эрадикацией (уничтожением) Helicobacter pylori осуществляют через 2-6 недель после проведенного лечения как минимум двумя методами диагностики из приведенных выше.
Классификация методов выявления инфекции Нelicobacter pylori представлена в таблице.
Инвазивные методы требуют проведения эндоскопического исследования (ФЭГДС) с биопсией и дальнейшим изучением гастробиоптатов. Неинвазивные методы эндоскопического исследования не требуют.
Гистологический метод
Гистологический метод исследования биоптатов СОЖ - микроскопия окрашенных различными способами (гематоксилин-эозином, по Гимзе, толуидиновым синим, по Вартину-Старри) мазков-отпечатков гастробиоптатов. Этот метод позволяет определить выраженность воспаления СОЖ, наличие атрофии, кишечной метаплазии и наличие (степень обсемененности) НР.
Быстрый уреазный тест (Хелпил-тест)
Быстрый уреазный тест (Хелпил-тест) - определение HР по уреазной активности микроорганизма в биоптатах СОЖ. Helicobacter pylori продуцирует уреазу, под влиянием которой происходит гидролиз мочевины с образованием иона аммония. При этом увеличивается рН среды, что можно зафиксировать с помощью изменения цвета индикатора. Гастробиоптаты помещают в раствор, содержащий мочевину и индикатор, изменение цвета которого косвенно свидетельствует о наличии HР.
Молекулярно-генетический метод - ПЦР в биоптате
Молекулярно-генетический метод исследования биоптатов СОЖ с помощью ПЦР позволяет выделять высокопатогенные и низкопатогенные штаммы HР.
Бактериологический метод
Бактериологический метод исследования биоптатов СОЖ: культуральное исследование и определение чувствительности HР к антибиотикам перед терапией первой линии важно проводить в регионах с высокой резистентностью к кларитромицину (более 15-20%), если планируется использовать стандартную трехкомпонентную эрадикационную терапию, одним из компонентов которой является кларитромицин. Бактериологический метод с определением чувствительности к антибиотикам также необходимо применять при неэффективности эрадикационной терапии второй линии.
Исследование кала на наличие антигена HР (ИФА)
ИФА (особенно с применением моноклональных антител) выявления антигена HР в кале является высокочувствительным и специфическим методом как для первичной диагностики инфекции НР, так и для контроля результата лечения.
Серологический метод
Серологический метод (ИФА) - определение антител IgG к HР в сыворотке крови - простой и доступный метод первичного скрининга инфекции. Учитывая, что антитела к HР сохраняются в течение многих месяцев после эрадикации микроорганизма, использование серологического метода не рекомендуется для оценки эффективности проведения эрадикационной терапии.
Уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной
Уреазный дыхательный тест - исследование состава выдыхаемого воздуха после приема раствора мочевины, меченной изотопом углерода (13С). При наличие в желудке обследуемого HР мочевина под действием уреазы, продуцируемой бактерией, подвергается гидролизу до Nh5+ и HCO3- с последующим образованием из HCO3- углекислого газа, который, попадая в кровоток, затем выделяется через легкие и может быть определен спектрометром в выдыхаемом воздухе. Этот тест может использоваться как для первичной диагностики HР, так и для оценки эффективности эрадикации.
На фоне инфекции Helicobacter pylori развиваются такие воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, как язва желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, гастродуоденит.
Нормы
- Гистологический метод исследования биоптатов СОЖ - в норме патологические изменения не определяются.
- Быстрый уреазный тест (Хелпил-тест) - в норме тест отрицательный.
- Молекулярно-генетический метод исследования биоптатов СОЖ с помощью ПЦР - в норме результат отрицательный.
- Бактериологический метод исследования биоптатов СОЖ - в норме результат отрицательный.
- ИФА (особенно с применением моноклональных антител) выявления антигена HР в кале - в норме результат отрицательный.
- Серологический метод (ИФА) - в норме результат отрицательный.
- Уреазный дыхательный тест - в норме тест отрицательный.
online-diagnos.ru
Helicobacter pylori (хеликобактериоз), антиген, кал
Helicobacter pylori antigen, stoolОписание исследования
Helicobacter pylori - бактерия в форме спирали, которая поражает стенку желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывая атрофический гастрит, язвенную болезнь и злокачественные образования. Около 50-60% населения инфицировано Helicobacter pylori, обычно заражение происходит еще в детстве.Благодаря своей форме Helicobacter pylori способна повреждать защитный слой слизистой оболочки желудка. Бактерия продуцирует фермент уреаза, который способен нейтрализовать соляную кислоту желудка. Таким образом стенка желудка становится восприимчивой к повреждающему действию соляной кислоты и пепсина, что ведет к язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.Helicobacter pylori может действовать непосредственно на клетки желудка, ослабляя защитный механизм и провоцируя воспаление слизистой. Helicobacter pylori способна усиливать секрецию соляной кислоты в желудке, хотя механизм этого процесса не изучен. Путь передачи инфекции - орально-фекальный и бытовой. Заражение обычно происходит от человека к человеку посредством близкого контакта (при поцелуях). Источником инфекции может быть слюна, вода.Часто инфекция может протекать латентно, не вызывая никаких симптомов.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки практически в 100% случаев ассоциирована с Helicobacter pylori. Антибактериальная терапия, которая направлена на уничтожение бактерии, приводит к полному излечению от язвенной болезни.У 90% страдающих язвенной болезнью желудка обнаруживается Helicobacter pylori. Антибактериальное лечение приводит к рубцеванию язвы в 70-90% случаев. Тяжелое заболевание желудка - аденокарцинома - в 70-90% случаев вызвано инфицированием Helicobacter pylori.В кале инфицированного Helicobacter pylori можно обнаружить антиген бактерии. Через неделю после проявления симптомов активной инфекции количество бактерий в фекалиях сокращается, что снижает диагностическую ценность метода. Отсутствие антигена к хеликобактеру через 4 недели после проведенной терапии говорит об эрадикации Helicobacter pylori.
Данный анализ позволяет определить антиген Helicobacter pylori, возбудителя заболеваний желудка и двенадцатиперсной кишки. Анализ позволяет диагностировать хеликобактерную инфекцию.
Иммуно-ферментный анализ - ИФА
Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!
В норме результат анализа отрицательный, то есть антиген Helicobacter pylori не обнаружен.
- Диагностика Helicobacter pylori
- Оценка эффективности антихеликобактерной терапии
- Инфицирование Helicobacter pylori
- Отсутствие инфицирования Helicobacter pylori.
- При сохранении клинических проявлений заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori, рекомендуется повторить анализ через 2 недели.
www.analizmarket.ru
Диагностика хронического гастрита типа В (НР)
ГАСТРИТ - воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся дистрофическими и некротическими изменениями.
Причины: нарушение качества и режима питания, химические и лекарственные препараты, инфекция, и прежде всего, Helicobacter pylori (HP). В этом случае отмечается лимфоцитарно-плазмоклеточная инфильтрация слизистой оболочки. На начальных стадиях процесс захватывает только антральный отдел желудка, что сохраняет его основные функции. В дальнейшем присоединяются нарушения регенерации и дифференцировки эпителиальных клеток, что приводит к атрофии слизистых и снижению секреторной функции желудка.
(ДИАГНОСТИКУ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА СМ. ВНИЗУ СТРАНИЦЫ)
количество 4
Диагностика заболевания
название
количество 4
Дополнительные исследования, помогающие уточнить диагноз
название
* - скидка 3% при оформлении заказа на сайте
Основные симптомы: хронический гастрит может протекать бессимптомно, наиболее характерны боли в верхних отделах живота и язвенно-подобный синдром (голодные эпигастральные боли, тошнота, чувство переполнения желудка, тревога, депрессия). Часто хронический гастрит В переходит в язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки. НР, образуя аммиак из мочевины, постоянно защелачивает антральный отдел желудка, что приводит к гиперсекреции гастрина и гиперпродукции соляной кислоты, которая воздействует на слизистую желудка, приводя к образованию эрозий и язвы, В то же время, НР выделяет особые токсические вещества, повреждающие слизистую оболочку желудка. Двойное повреждающее действие вызывает стимуляцию иммунной системы, истощая лимфоцитарное и фагоцитарное звенья иммунитета. Усиленная агрессия в сочетании со снижением защиты слизистых приводит к возникновению хронического гастрита и язвенной болезни, а также к раку и лимфоме желудка. Гастроскопия как диагностический прием с последующим исследованием биоптата для выявления НР может оказаться не достоверной из-за трудностей точного попадания в очаг инфицирования в измененной слизистой оболочки. Поэтому в настоящее время современная диагностика хронического гастрита В осуществляется с обязательным иммунологическим лабораторным исследованием инфекционного агента, т.е. выявления в кале антигена НР, в сыворотке крови - антител к НР, а также нарушений системного и местного иммунитета (иммунограмма и секреторный IgA). Кроме того, играет диагностическую роль и изменение микрофлоры кишечника.
immunotest.ru
Как сделать анализ кала на хеликобактер
Бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) живет в клетках слизистых тканей желудка и двенадцатиперстной кишки. Некоторые разновидности этого «обитателя» ЖКТ при определенных обстоятельствах способны разрушать здоровые клетки человеческого организма и провоцировать заболевания. Эта бактерия – самая частая причина возникновения гастритов, доуденитов и энтероколитов. Правильное лечение подобных недугов зависит от точного выявления «виновника». Для определения наличия и количества хеликобактерии в организме используется несколько методов, одним из которых является анализ кала или, на языке медицинском, копрограмма.
Виды и механизмы исследований
Анализ кала – самый нетравматичный вариант исследования для пациента в отличие от взятия крови или биопсии. Поэтому он столь распространен в диагностике не только хеликобактерной инфекции, но и других заболеваний, застрагивающих ЖКТ. Предпочтительнее проводить прямой анализ кала на хеликобактер, так как он выявляет непосредственно саму бактерию или ее ДНК, а косвенные методики не столь достоверны.
Выделяют три типа прямого исследования каловых масс:
- Культуральный анализ.
- Иммунологический анализ.
Каждый из них имеет свои особенности, критерии нормы и недостатки.
ПЦР
Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) относится к молекулярно-генетическим способам диагностики и гарантирует максимальную информативность анализа. Суть такого исследования заключается в выявлении ДНК определенного болезнетворного мирокорганизма, многократном увеличении его численности и последующей идентификации вида.
Чтобы такой анализ был максимально достоверным, необходимо соблюсти несколько условий подготовки:
- не употреблять антибактериальный препараты и другие, схожие по действию медикаменты минимум за 3 суток до сдачи биологического материала;
- также за 3–4 дня до исследования нельзя использовать ректальные свечи, слабительные препараты и другие средства, влияющие на перистальтику ЖКТ;
- за этот же период времени до сдачи анализа не стоит принимать медикаменты и продукты питания, способные изменить окраску кала (препараты железа, свекла и т.д.);
- емкость для биологического материала должны быть стерильной, и доставить ее в лабораторию желательно как можно быстрее.
В среднем, результат ПЦР-исследования будет готов по истечению суток.
Культуральный анализ
Этот вариант относится к микробиологическим методикам исследования и заключается в следующем: взятые биологический материал помещают в специальную среду, которая является благоприятной для роста тех или иных микроорганизмов. По истечению определенного периода времени, который для хеликобактер пилори составляет 7 дней и более, выращенную культуру тщательно изучают под микроскопом. Чтобы определить род микроорганизма с наибольшей вероятностью, ученые используют дополнительные методы: окрашивают культуру специальными красителями, проводят исследования на взаимодействие с другими веществами, изучают способность выявленных бактерий вступать в ту или иную биохимическую реакцию.
Культуральный анализ позволяет не только определить антиген хеликобактер пилори, но и выяснить, к каким антибактериальный препаратам эта бактерия чувствительна. Это обстоятельство становится крайне важным в случае длительного лечения хеликобактерной инфекции и невосприимчивости ее к ранее назначаемым препаратам. Однако к великому сожалению медиков, полученные результаты чувствительности к определенным антибиотикам не всегда совпадают с реальностью, и те медикаменты, которые «сработали» в пробирке, в жизни оказываются бесполезными или недостаточно эффективными.
Иммунологический анализ
Этот вариант исследования основан на способности антител соединяться с антигенами. Для этого на выбранные антитела наносятся специальные метки, которые, слипаясь с антигенами хеликобактерии, формируют целые комплексы. По их количеству и делается вывод о результатах анализа.
Особенность этого исследования – риск получения ложного результата при анализе, биологический материал для которого взят уже после эрадикации. Тест может быть ложноположительным, так как в кале еще могут быть обнаружены бактерии.
Иммунологический анализ в основном назначают до проведения инструментальных методов обследования, если клиническая картина соответствует хеликобактерной инфекции, и имеются характерные симптомы. В случае подозрения на ложноположительный или ложноотрицательный результат проводится дополнительные анализы другими способами.
Роль анализа ПЦР в правильной терапии заболевания, ассоциированного с Helicobacter Pylori
К сожалению, в нашей стране распространенна практика повального использования антибактериальных препаратов. Это приводит к росту числа микроорганизмов, устойчивых даже к самым современным медикаментам, что ставит под угрозу здоровье и жизнь человека при серьезных недугах, требующих интенсивной антибиотикотерапии. Касается это и лечения хеликобактерной инфекции, ведь далеко не все штаммы этой бактерии опасны и не все требуют немедленного «изгнания».
ПЦР-анализ позволяет не только доподлинно выявить бактерию, но и определить ее штамм, что кардинально влияет на тактику лечения и необходимость терапии в целом.
Достоинства этого метода исследования:
- неинвазивность и простота забора биологического материала;
- высокая чувствительность, что сводит риск получения ложного результата к минимуму;
- максимальная информативность;
- безопасность;
- возможность выявления разных видов и штаммов хеликобактерии.
Именно поэтому специалисты все больше и чаще прибегают к методу полимеразной цепной реакции. Однако и недостатки у этого анализа имеются, и одним из самых главных является довольно высокая стоимость, особенно при необходимости генотипирования.
Анализ кала на антиген хеликобактер пилори может проводится разными способами и дополняться другими методами исследования, как лабораторными, так и инструментальными. Выбор конкретного варианта – прерогатива врача, который также расскажет, как правильно сдать биологический материал, оценит результаты исследования и в соответствии с ними подберет адекватную терапию.
Чем лечить хеликобактерную инфекцию и что она собой представляет? Эта инфекция заносится в организм кислотоустойчивой бактерией, попадающей в человеческий желудок еще в раннем детстве, а потом сохраняется там навсегда.
Австралийские ученые в 1983 году смогли установить непосредственное влияние этого микроорганизма на патогенез онкологии желудка, язвенной болезни и хронического гастрита.
Это революционное открытие дало возможность гастроэнтерологии разработать усовершенствованные этиопатогенетические принципы лечения и профилактики заболеваний пищеварительного тракта. Согласно эпидемиологическому исследованию ученые выявили большое распространение хеликобактер пилори инфекции в желудке. Сегодня гастриту подвержено свыше 80 % населения земного шара.
Симптомы
Ощутить все коварство хеликобактер удается, если проявляются следующие симптомы:
- постоянная отрыжка воздухом;
- ноющая либо острая жгучая боль вверху живота;
- рвота;
- тошнота;
- метеоризм;
- плохой аппетит;
- потеря веса;
- прожилки крови в кале;
- после приема пищи ощущение переполненности в животе.
Чтобы установить первопричину гастрита с хеликобактер, больному придется обратиться к гастроэнтерологу. На первичном осмотре лечащий доктор соберет подробный анамнез, проведет осмотр и пальпацию живота. Если имеются подозрения на язвенную болезнь, специалист может предписать пройти такие манипуляции:
- рентген брюшины с контрастным веществом на предмет выявления язвенных дефектов в пищеварительном органе;
- фиброэзофагогастродуоденоскопия поможет уточнить локализацию, форму, глубину, размеры язвенного поражения, выявить дополнительные изменения слизистого слоя оболочки, нарушения моторики гастродуоденальной области;
- рН-метрия.
Также в ходе обследования на хеликобактер пациенту назначают анализы:
- крови на специфические антихелибактериальные антитела;
- кала на наличие скрытой крови;
- дыхательные тесты на предмет продуктов распада микроорганизмов (аммиака и углекислого газа);
- микроскопическое исследование биоптата слизистой оболочки, взятого при ФЭГДС.
Несмотря на разнообразие диагностических мер по выявлению бактерии, одними из наиболее информативных - являются следующие:
1. Биопсия
На основании забора биопсийного материала имеют место несколько видов исследований гастрита с хеликобактерной инфекцией:
- Скоростной уреазный тест. Предполагает погружение образца слизистой ткани в среду с мочевиной и индикатором. При наличии бактерии происходит расщепление мочевины посредством уреазы, что свидетельствует об изменении кислотности, на что указывает изменение цвета индикатора.
- Микроскопия . Биопсийный материал подвергается осмотру через микроскоп. При большом скоплении бактерий их наличие можно обнаружить через увеличительные линзы. Такой метод является не совсем информативным, поскольку не позволяет поставить диагноз при малом количестве бактерий.
- Посев на питательную среду. Благоприятной средой для размножения бактерии является малокислородное пространство, обогащенное азотом. С целью создания таких условий требуется дорогостоящее оборудование. Однако данный метод является наиболее информативным, позволяющим также выявить чувствительность бактерии к определённым группам антибактериальных препаратов.
2. Иммуногистохимия
В данном случае образцы слизистой оболочки подвергаются обработке специальными антителами, отличающимися специфичностью к бактериям. Их проявление происходит по истечении пары месяцев после заражения. В анализе крови обнаруживаются антитела к бактерии. Однако даже продолжительное лечение не гарантирует полного отсутствия в крови антител.
3. Дыхательный тест на инфекцию
Такой тест требует предварительной подготовки, которая заключается в отказе от курения, спиртной продукции, а также приема антибиотиков и других лекарственных препаратов от желудка. Обследование проводится на голодный желудок. Суть процедуры заключается в использовании специальной трубки, в которую следует дышать. Сначала производится забор выдыхаемого воздуха, после чего выпивается раствор карбамида с меченным углеродом. По истечении 15 минут вновь берется исследование на выдыхаемый воздух.
Суть теста заключается в расщепление бактерии карбамида, а уголь выделяется легкими в процессе дыхания. При этом особая система фиксирует уровень его концентрации. Такой метод является весьма информативным, но отличается высокой стоимостью. В европейских странах он используется и в качестве метода терапевтического контроля.
4. Анализ кала
При наличии бактерии ее частицы обнаруживаются и в каловых массах. Такое исследование успешно применяется с целью выявления возбудителя, а также для проверки эффективности проводимого лечения.
Когда присутствуют бактерии хеликобактер лечение проблемы своей главной задачей ставит решение следующих вопросов:
- применение многокомпонентной схемы лечения. Это может быть тройная терапия или квадротерапия;
- строгое соблюдение выбранного курса лечения;
- прием выбранных лекарств в определенных дозах, а также определенная продолжительность терапии;
- профилактические мероприятия по обезвреживанию микроорганизма.
Пилорит желудка лечение при помощи одного лекарственного средства является недостаточно результативным, вот почему следует применять комбинация нескольких антихеликобактерных препаратов. Обычно это лечение гастрита у больного с включением трех либо четырех компонентов на протяжении 7, 10 или 14 дней.
Первая линия терапии, когда выявлен хеликобактерный гастрит, может состоять из ингибитора протонной помпы (ИПП):
- Омепразол или Эзомепразол;
- Лансопразол или Пантопразол;
- Амоксицилин в сочетании с Кларитромицином.
Второй вариант следует составлять также из ИПП в определенных дозах, средств против бактерий (Амоксициллин и Кларитромицин) и висмута.
Третий вариант следует использовать при атрофическом гастрите у больного. В схеме нет ИПП, но входит Амоксициллин с Кларитромицином, а также висмут.
Четвертый способ лечения хеликобактерной инфекции рекомендован для пожилых людей, у которых имеются ограничения по стандартной антихеликобактерной терапии. Лечение желудка состоит из приема ИПП в стандартной дозировке, висмута, Амоксициллина либо короткого курса ИПП и висмута.
Также в ходе оздоровительного курса желудка от хеликобактер больному может назначаться схема лечения гастрита обволакивающими средствами, которые способствуют уменьшению воспалительной реакции в слизистой. В основном это препарат Де-нол. Также в некоторых случаях следует назначать антациды, с помощью которых удается устранить боль в желудке при обострении воспаления. К ним относят:
- Гевискон;
- Алмагель;
- Фосфалюгель.
Одновременно при лечении хеликобактер и гастрита также следует принимать препараты прокинетики. Они способствуют улучшению моторно-эвакуаторной деятельности ЖКТ: Мотилак, Тримедат, Ганатон. Помогают ферментные препараты:
- Мезим;
- Фестал;
- Панзин.
Иногда следует включать в схему терапии против хеликобактерной инфекции пробиотиков – Бифиформа и Линекса, спазмолитиков: Но-шпы либо Дюспаталина. Обязательно врач, решая вопрос, как лечить от хеликобактер пилори, назначает больному прием витаминно-минерального комплекса, поскольку из-за нарушения деятельности пищеварения у человека часто наблюдается авитаминоз. К самым эффективным подобным средствам относятся Компливит и Супрадин.
Нетрадиционная медицина
Выбирая лечение гастрита и хеликобактер народными средствами, следует понимать, что вся ответственность за успех лежит на самом больном. При оздоровлении от хеликобактерной инфекции важно знать, какая кислотность (повышенная либо пониженная) желудочного сока у человека.
Если ее уровень повышен, то полезно принимать сок картофеля, семя льна либо травяные настои. Лечение семенами льна способствует обволакиванию слизистой оболочки желудка и препятствует ее поражению Хеликобактер пилори. Столовую ложку продукта следует залить стаканом кипятка, выдержать около двух с половиной часов на водяной бане и принимать по 1 ст. л. перед трапезой.
Сок картофеля следует пить по 100 мл перед трапезой. Этот вариант лечения желудка отличается эффективным болеутоляющим и успокаивающим действием. Поможет справиться с проблемой водный настой из ромашки, зверобоя и тысячелистника. Все продукты смешиваются в равных пропорциях. Из общего объема взять 1 ст. л. сырья и залить 1 л кипятка. Около часа настоять и пить полученный продукт по 2 ст. л. за 30 минут до трапезы.
Имея пониженную кислотность желудочного содержимого, от хеликобактерной инфекции можно излечиться с помощью сока аира, а также продуктов в виде капусты либо подорожника.
Профилактика
Профилактика инфекции хеликобактер пилори больного подразумевает такие мероприятия:
- следует делать анализы на эту инфекцию;
- своевременно лечить хеликобактерную инфекцию;
- соблюдать личную гигиену;
- ограничивать посещение точек общепита.
Рацион больного, используемый при выявлении бактерии, требует исключить из повседневного употребления продукты, каким-либо образом способные раздражать слизистую поверхность желудка.
Вот несколько чрезвычайно важных принципов терапевтического питания больного при гастрите и хеликобактер:
- категорически запрещено переедать. Продукты необходимо потреблять часто, однако непременно небольшими порциями;
- старайтесь не набрасываться рьяно на слишком холодную либо очень горячую пищу и продукты. Следует иметь выдержку и подождать, чтобы она согрелась в первом случае либо остыла во втором. Из-за этого придется забыть о некоторых продуктах, употребление которых предполагает лишь исключительно замороженный вид. В частности, таким является мороженое;
- больному навсегда следует отказаться от употребления твердых продуктов, всегда старайтесь их предварительно довести до кашеобразного либо протертого состояния.
При хеликобактер и гастрите больному подружиться нужно с продуктами, которые не вызывают раздражение желудка. К ним относятся пюреобразные супы, каши либо кисель. Продукты должны подаваться в отварном виде или быть приготовленным на пару. В период рецидива хеликобактерной инфекции больному разрешается кушать разные продукты, что помогает разнообразить меню:
- яйца;
- молоко, а также молочные продукты;
- нежирное мясо;
- постную рыбу;
- овощи (кабачок либо морковку, тыкву, картошку, а также свеклу);
- крупы;
- макароны;
- жиры в ограниченном количестве;
- ягоды (землянику, малину либо клубнику).
Во время терапии хеликобактер и гастрита больной также обязан употреблять много жидкости, только не газированных напитков либо крепкого чая и кофе, а воды, отваров, не кислых соков из ягод и овощей.
При диагностировании хеликобактер пилори или гастрита курс лечения предполагает в обязательном порядке изменение образа жизни больного. Также рекомендуется отказаться от злоупотребления спиртного и, желательно, бросить курить. При хеликобактерной инфекции больному обязательно требуется избегать эмоциональных переживаний.
Нередко желудочно-кишечные патологии провоцирует хеликобактерная инфекция. Заболевание сопровождается тошнотой, болью в эпигастральной области, изжогой и опасно осложнениями в виде язвенной болезни, гастрита, злокачественных новообразований. При первых симптомах хеликобактериоза рекомендуется обратиться к врачу, который назначит лечение, диету и даст профилактические рекомендации.
Как и почему возникает патология?
Хеликобактер пилори активизируется только в ослабленном организме со сниженным иммунитетом.
Хеликобактерная инфекция развивается вследствие попадания в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) бактерии Helicobacter pylori. Проникая в организм, микроб внедряется в слизистые слои желудка и развивается. Чтобы выжить в кислой среде органа, микроорганизм покрывается защитной пленкой и выделяет фермент - уреазу, которая нейтрализует соляную кислоту. В процессе жизнедеятельности производит токсины, из-за чего раздражаются слизистые желудка и двенадцатиперстной кишки и возникает воспаление. Пути заражения, как причины, следующие:
- несоблюдение личной гигиены;
- контакт со слюной больного человека;
- использование посуды и предметов, не прошедших санобработку;
- скученность людей, среди которых есть заболевший;
- употребление загрязненной Хеликобактерией воды и продуктов питания.
Косвенной причиной заболевания хеликобактерной инфекцией может стать курение и употребление алкоголя. Яды, содержащиеся в спирте и никотине, ослабляют защитные свойства слизистой органов ЖКТ, нарушают выделение секреции, что облегчает жизнедеятельность микроорганизма и способствует его размножению.
Симптомы: как проявляется болезнь?
Токсины провоцируют тошноту и рвотные позывы. Заболевание не всегда протекает остро и долгое время не дает о себе знать. Под воздействием неблагоприятных факторов бактерия активизируется и появляются следующие признаки хеликобактерной инфекции:
- тошнота или рвота;
- боль и жжение в эпигастральной области;
- изжога;
- чувство тяжести в желудке даже после умеренного количества съеденной пищи;
- чрезмерное газообразование;
- расстройство стула;
- кислый или горький привкус во рту;
- общее ухудшение состояния.
Какие бывают осложнения?
Хеликобактериальная инфекция может повлечь последствия в виде следующих заболеваний:
- Гастрит. Под воздействием токсинов микроба происходит раздражение оболочек желудка, из-за чего возникает воспалительный процесс. Этот недуг может привести к анемии, нарушению выделения секрета и дисфункции слизистых органа.
- Язвенная болезнь. Характеризуется снижением выработки защитной слизи и уровня простагландинов, а также подавлением образования новых клеток эпителия желудка из-за токсинов Хеликобактерии. Язва желудка опасна прободением, внутренним кровотечением и летальным исходом.
- Дуоденит. Возникает из-за локализации бактерии в двенадцатиперстной кишке и вызывает сквозное прободение стенок органа, панкреатит, нарушение работы печени и желчных путей, кровотечения.
- Аденокарцинома. Злокачественное образование появляется вследствие выделения Хеликобактерией токсинов, по составу похожие на канцерогены. Из-за этого возникает атрофический гастрит, при котором клетки желудка перерождаются в раковые.
Как проводится диагностика?
Примеси черного цвета в каловых массах указывают на наличие кровотечений. Диагностические мероприятия проводит гастроэнтеролог. Врач выясняет характер боли, интересуется режимом питания пациента, проводит пальпацию и прощупывание эпигастральной области. Инфекция, спровоцированная бактерией Хеликобактер, имеет похожие признаки других заболеваний ЖКТ. Поэтому доктор назначает обследования, чтобы пациент их прошел, включающие в себя следующие процедуры диагностики:
- анализ кала на скрытую кровь;
- исследование крови - общее и на определение присутствия бактерии Хеликобактер;
- уреазный тест;
- эндоскопия;
- полимеразно-цепная реакция на выявление антител микроорганизма;
- контрастная рентгенография органов ЖКТ;
- и двенадцатиперстной кишки;
- компьютерная томография.
Лечение: какие методы эффективны?
Медикаментозная терапия
Схему лечения инфекции, ассоциированной с Hp, составляет врач. Заниматься самолечением опасно. Бактерия уничтожается с помощью антибиотикотерапии. Хеликобактерная болезнь излечивается следующими препаратами, приведенными в таблице:
| Лекарственная группа | Фармпрепарат |
| Антибиотики | «Азитромицин» |
| «Кларитромицин» | |
| «Тетрациклин» | |
| «Амоксиклав» | |
| «Амоксициллин» | |
| Обезболивающие и спазмолитики | «Но-Шпа» |
| «Анальгин» | |
| «Папаверин» | |
| «Дротаверин» | |
| Ингибиторы протонной помпы | «Рабепразол» |
| «Омепразол» | |
| Снижающие кислотность | «Маалокс» |
| «Алмагель» | |
| «Ренни» | |
| Гидрокарбонат натрия | |
| Устраняющие рвотный рефлекс | «Мотилиум» |
| «Церукал» |
Соблюдение диеты
Коррекция питания ускорит процесс выздоровления. В комплексе с приемом препаратов рекомендуется . Строго запрещается употребление алкоголя, а также жареной, жирной, маринованной пищи, богатой консервантами, острыми приправами и специями. Рекомендуется питаться 5-6 раз в день маленькими порциями. Пищу следует принимать в перетертом виде или пюре. Что разрешено и запрещено при хеликобактерной инфекции, показано в таблице.
