Что такое атеросклероз легких. Диффузный атеросклероз легких Бляшки в легочной артерии

Первые симптомы диффузного атеросклероза легких: одышка при физических нагрузках, быстрая утомляемость, боли за грудиной с левой стороны. Заболевание развивается медленно и требует длительного лечения.

Лёгкие человека – это парный орган, с помощью которого осуществляется газообмен воздуха, проходящего в паренхиме, с кровью, текущей по лёгочным артериям. Атеросклероз легочных артерий возникает на фоне патологий, вызывающих повышенное кровяное давление в них.

При заболевании нарушаются внутренние стенки легочных артерий в её крупных и мелких ветвях. Образовавшиеся холестериновые бляшки нарушают кровообращение в организме, появляется застой в тканях.

Первичный атеросклероз часто возникает во время стойкого повышения давления в малом кругу кровообращения. Это проявляется синдромом Айерса, клиническим признаком которого является диффузный цианоз.

Кожные покровы больного приобретают синюшный оттенок. Такое состояние появляется вследствие нарушения кровообращения, кислородного голодания тканей, увеличения гемоглобина.

Причинами атеросклероза легких служат следующие факторы:

• генетическая предрасположенность;
• нарушение защитных функций эндотелия из-за перенесенных инфекционных заболеваний;
• повышенное содержание холестерина в крови;
• гипертензия легочных артерий;
• гипертоническое заболевание;
• нарушение обмена веществ (сахарный диабет, лишний вес);
• сильные нервные потрясения, стрессы;
• несбалансированное питание, которое содержит большое количество животных жиров.

Атеросклероз может быть спровоцирован митральным стенозом. Активное сокращение митрального клапана ухудшает кровоток из левого предсердия в левый желудочек. Нарушение прохождения крови повышает давление в легочных артериях.

Сопутствующей атеросклерозу патологией является эмфизема легких. Заболевание развивается при хроническом бронхите. Из-за бронхиальной обструкции нарушается кровоток, ухудшается вентиляция, и как следствие, наступает кислородное голодание артерий.

Разрастание соединительной ткани в стенках сосудов может вызвать фиброз легких, что значительно ухудшает газообмен между альвеолами и капиллярами. Кислород поступает в недостаточном количестве, увеличивается давление крови в малом круге кровообращения.

Симптомы

Атеросклероз развивается постепенно. Начальная стадия его проходит бессимптомно, и определить ее можно, только пройдя обследование. Во время диагностики обнаруживаются нарушения целостности эндотелия и других тканей сосудов. Заметно незначительное увеличение каналов, микротромб. Повышается проницаемость эндотелия интимы.

Благодаря ферментам интимы, продукты обмена расщепляются и удаляются из клеток. На второй стадии заболевания ферменты становятся менее активными. Расщепление липидов происходит медленнее. Ткани интимы делятся на волокна и поглощают часть липидов, которые оседают на гладкомышечных тканях. На сосудах заметны отложения жировых клеток.

Третья стадия атеросклероза начинается с разрастания соединительной ткани в местах отложения липидов, образуются атеросклеротические бляшки. Липиды на месте образовавшихся бляшек стимулируют разобщение эластических и коллагеновых волокон. Появившаяся полость содержит жировые и белковые образования, покрытые соединительной тканью. Так проявляется четвертый этап развития патологии.

На пятой стадии атеросклероз поражает большую часть сосудов в разной степени. Развившаяся
атероматозная бляшка может стать причиной появления тромба сосуда.

Для каждой стадии атеросклероза легочной артерии характерны общие симптомы:

• одышка;
• приступы стенокардии, боли за грудиной в области сердца;
• нарушение дыхания (апноэ, хрипы);
• устойчивая гипертония;
• явная пульсация в межреберье слева;
• быстрая утомляемость, головокружение, отёчность ног.

Одышка при физических нагрузках появляется в начале развития заболевания. В дальнейшем она начинает проявляться и в состоянии покоя. Атеросклероз также может сопровождаться кашлем с гнойной мокротой, кровохарканьем, набуханием шейных вен, увеличением печени, цианозом, возможна анемия.

Диагностика

При первичном осмотре пациента проверяют его кожные покровы на обнаружение цианоза (синюшный оттенок поверхности кожи). При атеросклерозе легких на радужной оболочке глаза появляется атеросклеротическое кольцо.

Для постановки точного диагноза проводят дифференциальную диагностику:

• рентгенография с введением контрастного вещества;
• ультразвуковое исследование сердечно-сосудистой системы, лёгких;
• сканирование легочных артерий.

Обязательно делают анализ крови для проверки увеличения гемоглобина, эритроцитов. Липидограмма показывает количество холестерина, нарушение баланса ЛПНП и ЛПВП (липопротеинов низкой и высокой плотности), количество триглицеридов в крови.

Компьютерная томография позволяет определить наличие очагов атеросклероза. Диагностируют сопутствующие заболевания сердца. Во время исследования проверяют состояние аорты, которая поражается в первую очередь. Затем устанавливают степень поражения легочных артерий.

Лечение

Комплексная терапия атеросклероза легочных артерий подразумевает улучшение метаболических процессов. Для этого проводят следующие мероприятия:

• диетотерапия;
• физические нагрузки;
• проводят физиотерапевтические процедуры.

Диета является важным моментом в лечение атеросклероза. Сбалансированное питание позволит нормализовать массу тела и снизить содержание холестерина в крови. Обязательны для пациентов с атеросклерозом и ежедневные дозированные физические нагрузки, а также лечебная гимнастика.

Медикаментозное лечение направлено на устранение сопутствующих заболеваний, снижение уровня холестерина, восстановление баланса между ЛПНП и ЛПВП. Назначают препараты, которые не дают возможность холестерину усваиваться в желудке, кишечнике.

Чаще всего используют лекарственные средства группы статинов, которые подавляют синтез холестерина. К ним относятся: ловастатин, симвастатин, лескол, лимпримар.

Такое действие препаратов этой группы даже после непродолжительного применения приводит к восстановлению функций эндотелия, улучшению кровотока, снижению риска тромбообразования. Кроме того, статины подавляют воспаление атероматозных бляшек.

Применение этих препаратов значительно снижает риск инфаркта миокарда, инсультов, развития фиброзной ткани.

Лекарственные средства группы фибратов замедляют развитие атеросклероза, улучшая метаболизм липидов, снижают уровень «плохого» холестерина. Они показаны для пациентов с сахарным диабетом, так как эта группа препаратов влияет на метаболизм глюкозы.

К фибратам относятся следующие средства: гемфиброзил, безофибрат, фенофибрат. Препараты с содержанием никотиновой кислоты снижают уровень холестерина в крови, восстанавливают липопротеиновый обмен.

Лецитин применяется в качестве профилактического и лечебного средства. Использование его в сочетании с лечебной диетой способствует снижению уровня холестерина, нормализует артериальное давление.

Соевый лецитин не подавляет ферменты печени, поэтому он показан пациентам с заболеваниями желчевыводящих путей. Оказывает положительное действие на работу печени. Практически не имеет побочных действий.

Профилактика

Предотвратить или приостановить атеросклероз лёгочных артерий возможно при совместном сочетании диеты с пониженным содержанием животных жиров, лечебной физкультуры, приёма витаминов, БАДов.

Систематическая профилактика заболевания поможет избежать инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений атеросклероза.

Нужно ограничить употребление или вовсе исключить из рациона следующие продукты:

• жиры животного происхождения (сало, жирные сорта мяса, сливочное масло);
• сахар;
• крепкий чай и кофе.

Диетическое питание при атеросклерозе предполагает замену животных жиров на растительные, снижение жирности молочных продуктов. В меню рекомендуется включать рыбу, овощи, фрукты и растительные масла.

Рыба лучше усваивается организмом чем мясо. В ней (особенно в морских породах) содержатся омега 3 кислоты, витамины жирорастворимые.

Для очищения сосудов дополнительно используют чеснок, имбирь. Они позволяют нормализовать обмен липопротеинов. Такое сбалансированное питание поможет предотвратить атеросклероз сосудов.

В клинической картине атеросклероза легочной артерии различают первичный атеросклероз, развивающийся у больных с нормальным кровяным давлением в малом круге кровообращения, и вторичный, развивающийся при болезнях, сопровождающихся повышением артериального давления в малом круге. Первичный склероз крупных ветвей легочной артерии встречается у лиц в возрасте от 40 лет, а свыше 70 лет - очень часто, но клинически обычно протекает бессимптомно. Вторичный атеросклероз легочной артерии встречается главным образом при повышении давления в малом круге кровообращения, сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, открытом артериальном (боталловом) протоке, эмфиземе, пневмосклерозах, распространенных плевральных швартах, кифосколиозе и при первичной легочной гипертонии.

Наиболее выражена клиническая картина атеросклероза легочной артерии, распространяющегося на ее мелкие разветвления. Наблюдается резкий цианоз, иногда черная окраска кожных покровов. Ряд авторов называет склероз мелких артерий малого круга болезнью Айерса, поскольку юн первый подчеркнул значение цианоза при склерозе легочной артерии, назвав таких больных «черными сердечными больными».

Цианоз усиливается при физических напряжениях. Однако при значительной анемии цианоз может отсутствовать даже при выраженном атеросклерозе легочной артерии.

Больные жалуются на одышку, кашель, иногда кровохарканье. Характерно, что одышка по сравнению с резким цианозом выражена слабо. Развивается картина легочного сердца.

Диагноз основывается главным образом на наличии значительного цианоза, более выраженного, чем одышка. Важное значение имеет распознавание соответствующих заболеваний сердца и легких, ведущих к гипертензии в малом круге кровообращения. Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика от повторных малосимптомных эмболий малого круга кровообращения (внимание к варикозу вен, тромбофлебитам).

Прогноз неблагоприятен. Нарушение кровообращения, идущее по правожелудочковому типу, прогрессирует сравнительно быстро. Присоединение различных осложнений (пневмонии, профузного легочного кровотечения, тромбоза легочной артерии) еще больше отягощает прогноз.

Профилактика требует устранения (хотя бы частичного) причин, повышающих давление в легочной артерии. Применяют своевременное оперативное лечение пороков сердца, ведут борьбу с нарушениями вентиляции при заболеваниях легких (см. Легочное сердце).

Лечение: щадящий режим, кислородная терапия, средства, понижающие давление в малом круге кровообращения, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты с целью профилактики тромбоэмболических осложнений.

Клиническая ангиология

— заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

Атеросклероз легочной артерии

1. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: острый деструктивный (флегмонозный) аппендицит (К.35.0).

ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: перфорация червеобразного отростка в средней трети (диаметр перфоративного отверстия 0,1 см). Разлитой фибринозно-гнойный перитонит. Операция: лапаротомия, аппендэктомия, санация и дренирование брюшной полости (07.06.10); некротический нефроз, отек легких и головного мозга.

СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: эссенциальная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 420 г. толщина стенки левого желудочка сердца — 1,6 см, правого — 0,2 см), диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз артерий сердца (3-я степень, III стадия, стеноз до 60 %) (I11.9).

2. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: бляшковидный рак желудка в области средней трети малой кривизны (низкодифференцированная аденокарцинома — гистологически); метастазы рака в перигастральные, парааортальные лимфатические узлы, в печень, яичники; карциноматоз брюшины (Т4N2M1) (C16.2).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: кахексия: бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц; двухсторонняя очаговая пневмония в задненижних отделах легкого.

3. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: атеросклеротическая аневризма аорты (размеры 158 см) в брюшном отделе с разрывом. Атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия с крупным цилиндрическим организующимся тромбом в области аневризмы) (I71.3).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: забрюшинная гематома (400 мл) с прорывом крови в брюшную полость (1800 мл). Острое общее малокровие внутренних органов.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: хронический пиелонефрит (N11.8)

4. Патологоанатомический диагноз:

КОНКУРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Внутримозговая гематома в области подкорковых ядер теменной доли правого полушария головного мозга (размер очага некроза 23 см); стенозирующий атеросклероз артерий основания головного мозга (3-я степень, II стадия, стеноз до 75 %) (I61.0).

2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда в области передней и боковой стенок левого желудочка (давностью около 3 суток, размеры очага некроза 43 см). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, III стадия, стеноз до 75 %, обтурирующий тромб в огибающей ветви левой коронарной артерии).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: реноваскулярная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 450 г, толщина стенки левого желудочка 1,8 см, правого — 0,3 см); стенозирующий атеросклероз почечных артерий (3-я степень, III стадия, стеноз правой почечной артерии до 75 %, левой почечной артерии до 25 %); первично-сморщенная правая почка (вес 120 г), атеросклеротический нефросклероз левой почки (I15.0).

ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: прорыв крови в полости правого бокового и III желудочков головного мозга, хроническое венозное полнокровие внутренних органов: мускатная печень, отек и набухание головного мозга с дислокацией его ствола, цианотическая индурация почек и селезенки. Отек легких.

5. Патологоанатомический диагноз:

КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

СОЧЕТАННЫЕ И ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз передней стенки левого желудочка сердца; стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3 степень, III стадия, стеноз до 70 %); атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия (I 25.2).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: эссенциальная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 600 г, с толщина стенки левого желудочка 1,8 см).

2. Хронический катарально-гнойный обструктивный бронхит; перибронхиальный и диффузный пневмосклероз, хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких (J44.1).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: Легочное сердце (гипертрофия стенки правого желудочка — 1 см); острое общее венозное полнокровие: мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почек и селезенки, отек легких.

СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: хронический калькулезный пиелонефрит.

6. Патологоанатомический диагноз:

КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: фиброзно-кавернозный туберкулез верхней и средней долей правого легкого, фаза прогрессирования, БК+ (подтверждено бактериологически) (А15.2).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: хронический алкоголизм (по данным истории болезни) с полиорганными проявлениями: алкогольный мелкоузловой цирроз печени в стадии ремиссии, алкогольная энцефалопатия, алкогольный гастрит, хронический индуративный панкреатит (F10.2).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: острое общее венозное полнокровие, отек легких и головного мозга.

7. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: хронический абсцесс (диаметр — 5 см) в средней доле правого легкого.

ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: прорыв абсцесса в правую плевральную полость; эмпиема плевры справа; кахексия: бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц.

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: сахарный диабет 2-го типа, средней тяжести, декомпенсированный (по клиническим данным, глюкоза крови —

15 ммоль/л); атрофия, склероз, липоматоз поджелудочной железы; диабетическая макро- и микроангиопатия; диабетический нефросклероз (Е11.7).

8. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: крупозная пневмония нижней доли правого легкого, стадия серого опеченения (бактериологически — Streptococcus pneumonia, 05.05.09) (J13).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЕ: очаги абсцедирования в нижней доле правого легкого; острое общее венозное полнокровие, отек легких и головного мозга.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: шизофрения, непрерывный тип (по данным истории болезни) (F20).

9. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: полный самопроизвольный разрыв тела матки по левому ребру при преждевременных родах на 35-й неделе беременности (О71.1).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: рубцовые изменения стенки матки после операции кесарева сечения (2007 г.).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: профузное кровотечение из артерий в месте разрыва стенки матки (общая кровопотеря 3,5 л), гематома в параметральной клетчатке (300 мл.); операция: экстирпация матки без придатков (05.05.08); коагулопатия потребления (по клиническим данным); геморрагический шок: жидкое состояние крови в полостях сердца, множественные петехиальные кровоизлияния в слизистые оболочки; отек легких и головного мозга.

10. Патологоанатомический диагноз:

Мертворожденный.

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: массивная аспирация околоплодных вод (Р22.0).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: интранатальная асфиксия плода: жидкая темная кровь в полости сердца и в просвете крупных сосудов, множественные точечные субплевральные кровоизлияния, кровоизлияния в эндокард, острое венозное полнокровие головного мозга и внутренних органов.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: незрелость: низкая масса тела, мягкие кости черепа, низко расположенное пупочное кольцо, малое ядро Беклара.

ПАТОЛОГИЯ МАТЕРИ, БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ: возрастная первородящая, 35 лет; первичная слабость родовой деятельности (О62.0).

Лёгкие – это самый важный орган дыхания, а значит, и всего организма человека. Благодаря лёгким организм получает необходимое для полноценного функционирования количество кислорода. Таким образом, любое нарушение в работе лёгких немедленно отразится на самочувствии больного, который начнёт страдать от гипоксии. В лёгочные ворота входит артерия, которая начинает ветвиться параллельно бронхам, а выходят из них две лёгочные вены. Лёгочная артерия, как и любая другая артерия, может быть так же поражена , что будет иметь свои признаки внешнего проявления.

Атеросклероз

Атеросклероз – это довольно часто встречающаяся , приводящая к нехватке кислорода. Данное заболевание относится к хроническим и характеризуется отложением на стенках сосудов холестерина вследствие нарушений белкового и липидного обменов. В результате таких процессов отложения будут формироваться в виде атеросклеротической бляшки. Они имеют способность к постепенному увеличению через разрастание соединительной ткани, а кальциноз приводит к существенной деформации стенки сосуда. Осложнением разрастания атеросклеротических бляшек становится уменьшение просвета сосуда, а в самых тяжёлых случаях – полное его перекрытие.

Что такое аортосклероз лёгких

Аортосклероз лёгких – это одна из разновидностей атеросклероза, при которой поражается лёгочная артерия. Бляшки появляются и начинают разрастаться в лёгочной артерии, что приводит к постоянному застою в лёгких, в результате чего появляются симптомы кислородной недостаточности. Кроме общей гипоксии всего организма, данная проблема может привести к ряду осложнений или даже к летальному исходу.

Причины возникновения заболевания

На сегодняшний день точных причин возникновения атеросклеротических бляшек в лёгочной артерии, как и в любой другой артерии, не существует. Врачи говорят о комплексе возможных причин зарождения данного заболевания. К ним обычно относят:

• накопление в стенке сосуда липопротеидов;
• нарушение внутреннего слоя сосуда;
• аутоиммунная причина;
• вирусное поражение стенок герпесом, цитомегаловирусом и т. д.
• генетическая предрасположенность;
• хламидиозное инфицирование стенок артерий;
• гормональный сбой, приводящий к повышенной выработке холестерина.

Кроме общих причин, на развитие атеросклероза лёгочной артерии могут оказать стимулирующее влияние такие болезни, как:

• заболевания лёгких, например, аномалии дыхания, эмфизема или хронический бронхит;
• любые пороки сердца, ;
• ряд заболеваний крови;
• эндокринные заболевания;
• тромбоэмболия.

Спровоцировать начало болезни и ускорить её развитие могут и такие факторы, как:

• наличие различных воспалительных процессов;
• частое нахождение в стрессовых ситуациях;
• нарушения норм питания – переедание, богатая холестерином пища;
• курение;
• низкая двигательная активность.

Симптомы аортосклероза лёгочной артерии

Очень неприятным фактом при аортосклерозе является то, что возникает и развивается заболевание абсолютно бессимптомно и крайне медленно. Очень редко поражение атеросклеротическими образованиями артерии, ведущей к лёгким, можно обнаружить на начальном этапе, и пациент обращается к врачу с уже достаточно запущенной формой. Пациента обычно беспокоят следующие симптомы:

• боль в грудной клетке;
• появление одышки даже в спокойном состоянии;
• постоянные приступы кашля, иногда даже с кровью;
• сильная утомляемость и сонливость;
• иногда можно наблюдать даже синюшность кожного покрова в районе груди.

Появление даже двух симптомов из этого списка и нарастание дыхательной недостаточности являются поводом срочно обратиться за квалифицированной медицинской помощью к врачу, который назначит комплексное обследование и дальнейшее лечение.

Если данное заболевание не лечить, то оно может принять крайне серьёзные формы. При довольно сильном перекрытии кровеносных сосудов развивается нарушение кровообращения, которое очень быстро прогрессирует. В результате наступает ряд различных осложнений. Это могут быть пневмония, тромбоз лёгочной артерии или даже лёгочное кровотечение.

Диагностирование заболевания

При подозрении на атерогенез пациенту придётся пройти следующие этапы диагностирования:

• составление первичного анамнеза;
• общий клинический анализ крови с целью определения, сколько гемоглобина и эритроцитов в ней содержится;
• установление уровня холестерина и липидного профиля;
• томография;
• ангиография с использованием контрастного вещества;
• рентгенография с применением разных проекций;
• УЗИ дуплексное сердца и лёгких, а также оценка кровотока магистральных сосудов;
• сканирование по всей длине лёгочной артерии.

Самый действенный способ обнаружения атеросклероза артерии, ведущей к лёгким – это компьютерная томография. Кроме поражения артерии, этот способ позволит обнаружить и точное место расположения атеросклеротических бляшек.

К сожалению, заболевание имеет довольно широкое распространение, и количество больных увеличивается с возрастом. После 50 лет практически каждый второй имеет такие проблемы в большей или меньшей степени.

Лечение

После уточнения диагноза врачом, обычно назначается медикаментозное лечение. Его можно разделить на две сопровождающие друг друга части. Это медикаментозное лечение самого атеросклероза и лечение всех сопутствующих ему заболеваний.

Лекарственные средства, направленные на лечение атеросклероза, это:

1. Статины – направлены на подавление выработки организмом холестерина и восстановление функций внутренней оболочки сосуда. Параллельно происходит улучшение кровотока, что снижает риск тромбообразования. Приём лекарств этой группы значительно уменьшает риск воспаления атеросклеротической бляшки.
2. Фибраты – имеют те же цели, но они более предпочтительны для людей, страдающих сахарным диабетом.
3. Препараты, направленные на формирование гормонального баланса.

Параллельно с борьбой с атеросклеротическими образованиями перед лечащим врачом будет стоять задача устранения всех сопутствующих заболеваний. Для этого применяются:

• кислородотерапия;
• лечение заболеваний лёгких и поддержание дыхательной системы в норме;
• консервативное или даже хирургическое лечение всей сердечно-сосудистой системы;
• устранение имеющихся заболеваний внутренних органов.

Кроме медикаментозного лечения, в комплекс должен входить и ряд профилактических мероприятий, направленных на устранение причин появления и развития данных проблем. К таким действиям нужно отнести:

• приведение в норму веса;
• соблюдение диеты с низким содержанием жиров и холестерина;
• увеличение двигательной активности за счёт прогулок на свежем воздухе и занятий спортом;
• полный отказ от курения;
• регулярность контроля над .

Весь комплекс лечения, а также профилактические мероприятия требуют постоянного наблюдения врача и выполнения всех его требований. Это поможет избежать негативных осложнений и развития сопутствующих заболеваний, которые могут привести к полной инвалидности или даже к совсем плохому исходу. Эта проблема очень серьёзна, и пациенту важно помнить, что выздоровление во многом зависит от его настроя и стремления вести в дальнейшем полноценную жизнь.

Фиброз это патологический процесс, проявляющийся в виде уплотнения и разрастания соединительной ткани, приводящий к появлению рубцов в различных органах человека. В медицине существует несколько его разновидностей:

Изменения такого характера в сердце являются необратимым процессом, следовательно, главная задача при выявлении такой патологии – это остановить дальнейшее развитие и лечить основное заболевание.

Современная медицина занимается диагностикой и лечением таких разновидностей изменений, как фиброз аортального клапана, створок митрального клапана, фиброзного перикардита и кардиомиопатии.

• Причины формирования
• Развитие процесса
• Симптоматика заболевания
• Современные методы диагностики
• Лечение

Причины формирования

Причиной образования фиброза сердца множество. Одним из главных факторов остается последствие перенесенного инфаркта миокарда и возрастные изменения организма.

Причиной формирования фиброза аорты могут являться частые аллергические заболевания, инфекционные болезни, травмы. Фиброз створок митрального клапана появляется в результате ревматических процессов организма, отрицательно влияющих на соединительную ткань.

Наличие прогрессирующей кардиомиопатии приводит к распространению фиброзной ткани и усугублению течения общего заболевания.

Развитие процесса

Сердце человека имеет четыре клапана, представляющих собой заслонки, открывающиеся и закрывающиеся в нужный момент.

При влиянии внешних факторов, проявляющихся при воздействии на сердечную мышцу вследствие ревматических процессов, инфекций сердечной мышцы, травмы любого рода происходит влияние на соединительную ткань и ее изменения. В результате чего, как защитная реакция, появляются фиброзные изменения в различных участках органа.

Симптоматика заболевания

Симптомы при выявленном заболевании бывают различными и проявляются в зависимости от степени поражения, стадии развития и общего состояния организма. Основными проявления начальной стадии повреждения сердечной мышцы являются:

При вовремя не начатом лечении происходит усугубление состояния с присоединением более значительных симптомов:

• Нарушение сердечного ритма.
• Частое головокружение и шум в ушах.
• Тяжесть и боль в области груди и правого подреберья, вследствие застоя крови в печени.
• Перепады артериального давления.

Развитие заболевания при разных стадиях поражения может протекать годами и симптоматика при этом может быть довольно разнообразной.

Современные методы диагностики

Диагностика при фиброзных проявлениях различна, и зависит от органа поражения и стадии развития. Главным этапом в обследовании пациента является проведение электрокардиографии, рентгенографии и параллельно двухмерной эхографии.

При расшифровывании двумерного изображения можно провести оценку изменений, происшедших в сердце и рассчитать давление в легочной артерии.

Рентгенография помогает определять застойное состояние корней легких и плевры. Как итог можно обнаружить кальциноз в митральном клапане. Дополнительным методом диагностики работы сердечнососудистой системы является проведение нагрузочных тестов.

Из более современных методов возможно проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. В целом для предотвращения дальнейших осложнений необходимо полное обследование пациента, методом исследования биохимического, клинического анализов крови, анализ на маркеры фиброза.

Так как заболевание проявляется в необратимых стадиях, лучшей диагностикой будет профилактическое обследование, хотя бы один раз в году с проведением электрокардиографии и консультацией врача-кардиолога.

Лечение

Фиброзные изменения, затронувшие ткани органа являются необратимым процессом. Следовательно, необходимо проводить лечение основной патологии.

В крайних случаях, если вовремя не заняться диагностикой с качественным обследованием, появляется необходимость обратиться к хирургическим методам лечения, вплоть до протезирования клапана.

При не леченном заболевании в течение нескольких лет развивается со временем сердечная недостаточность, угрожающая жизни человека. Самыми эффективными методами лечения являются препараты, влияющие на восстановление сердечного ритма и восстанавливающие функции при сердечной недостаточности.

Лечебный режим представляет собой диету с ограничением потребления жирной пищи и соли. Ограничение в физических нагрузках, исключение стрессов и вредных привычек.

Из медикаментозной терапии наиболее распространено применения бета-адреноблокаторов, антиаритмической терапии. Для остановки процесса применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

Для улучшения работы сердечной мышцы полезно применение препаратов калия и магния и аминокислот.

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Атеросклероз в легких – как распознать и победить заболевание?

Заболевание, при котором на эндотелии легочных сосудов наблюдается отложение холестериновых бляшек называется атеросклероз легких. Оно представляет собой хроническую патологию, при которой наблюдается прогрессирующее уменьшение просвета крупных сосудов, нарушение трофики тканей легкого и насыщение крови кислородом.

• Ключевые факторы риска
• Стадии патологического процесса
• Симптомы и диагностика заболевания
• Лечение патологии

Наиболее часто заболевание развивается на фоне ИБС (ишемической болезни сердца) и хронических заболеваний легких. Главным же провоцирующим моментом является высокий уровень липидов в крови.

Ключевые факторы риска

Патологические изменения в легочной артерии чаще диагностируются у мужчин после 40 лет, но в последнее время наблюдается четкая тенденция к более раннему развитию. Основная часть пациентов – жители мегаполисов. Атеросклероз легких чаще развивается вследствие следующих факторов:

• нарушения липидного обмена, сопровождающиеся высоким содержанием холестерина и триглицеридов в крови;
• ожирение;
• артериальная гипертензия;
• курение, злоупотребление алкоголем;
• гормональный дисбаланс;
• сахарный диабет и другие эндокринные нарушения.

Большую роль в развитии заболевания играют изменения в стенках аорты. Они могут повреждаться в результате вирусных инфекций, аутоиммунных процессов, генетической предрасположенности.

Атеросклероз легких – это патология с высокой вероятностью инвалидности или летального исхода при отсутствии адекватной терапии. Поэтому после 40 лет при наличии первых признаков заболевания: одышки, боли в сердце и отеков ног следует незамедлительно обратиться к врачу для проведения комплексного обследования.

Стадии патологического процесса

Процесс образования бляшек на стенках артерий и аорты происходит постепенно. Принято выделять пять стадий заболевания.

1. Появляются местные изменения сосудистой стенки в тех местах, где отмечается наиболее интенсивный кровоток, особенно в месте соединения аорты с крупными легочными сосудами. На эндотелии в это время отмечаются небольшие повреждения, начинают образовываться небольшие по размеру тромбы, что еще больше увеличивает повреждения и проницаемость сосудистой стенки. На этой стадии активному тромбообразованию мешают ферменты, присутствующие в крови в достаточном количестве.
2. Специфических ферментов становится недостаточно, что активизирует процесс отложения атеросклеротических бляшек. Строение эластина меняется, его волокна утолщаются. Меняется и структура гладких мышц сосудов. Клетки активно поглощают липиды и модифицируются в те, что скоро станут основой атеросклеротического процесса.
3. В местах отложения липидов образуется соединительная ткань. В процессе своего созревания она стимулирует рост жировых бляшек.
4. В месте расположения бляшек начинается активный распад липидов и волокон коллагена. Возникает полость, содержащая «кашу» из жиров и белков. Такая атероматозная язва с «кашей» может стать причиной быстрого образования крупных тромбов.
5. В атероматозной массе начинают откладываться соли кальция. Значительная часть аорты и более мелких сосудов имеет серьезно поврежденные участки.

Симптомы и диагностика заболевания

Главной совокупностью признаков, ярко свидетельствующих об атеросклерозе легких, стал синдром Айреса – синюшность кожи, резко увеличенное количество эритроцитов в крови, одышка и выраженная увеличение сердца. При этом степень увеличения сердца не соответствует общему состоянию пациента. Среди общих симптомов отмечается слабость, высокая утомляемость, боль в грудной клетке, может возникать кровохарканье, отеки нижних конечностей.

Для диагностики используется объективный осмотр, выслушивание, выстукивание легких, сбор анамнеза, а также лабораторные и инструментальные методы обследования:

• осмотр радужки глаза на предмет выявления специфических атеросклеротических колец;
• биохимия крови для уточнения липидного профиля;
• контрастная рентгенография легких;
• УЗИ сердца и брюшной полости;
• дуплексное и триплексное сканирование легочной артерии;
• КТ или МРТ.

Лечение патологии

Атеросклероз легких – это такое заболевание, которое возникает лишь на фоне нарушенного липидного обмена. Поэтому терапевтическая тактика включает в себя несколько этапов:

• коррекция обмена веществ;
• стабилизация массы тела;
• нормализация гормонального фона;
• снижение холестерина в крови;
• активация расщепления жиров и кровяных сгустков;
• укрепление сосудистой стенки;
• антиагрегантная терапия.

Все лекарственные препараты должны назначаться только врачом после полного обследования пациента. Многие средства имеют побочные эффекты, и при бесконтрольном использовании могут нарушать функцию почек и печени.

Огромное значение при атеросклерозе легких, особенно на ранних стадиях, отводится диете. Лекарственные средства (статины, фибраты) позволяют быстро снизить уровень липидов в крови, но без коррекции питания не обойтись. Из ежедневного рациона следует полностью исключить продукты, богатые животным жирами: мясо, сливочное масло, цельное молоко. Предпочтение нужно отдавать рыбе и морепродуктам. Многочисленные исследования доказали их способность снижать уровень холестерина в крови на 50-65% при постоянном употреблении.

С целью снижения массы тела требуется ограничивать поступление простых углеводов, и увеличить количество растительной клетчатки: овощи, фрукты и зелень должны в достаточном количестве присутствовать в ежедневном рационе. Для коррекции липидного профиля могут приниматься различные пищевые добавки: витамин Е, рыбий жир, никотиновая кислота. После обследования врач может назначать препараты, разжижающие кровь.

Ишемическая кардиомиопатия: симптомы, диагностика и лечение

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП)– одна из форм хронического течения ишемической болезни сердца, для которой характерно сочетание симптомов выраженной сердечной недостаточности с увеличением размера полостей сердца. Фоновым заболеванием, провоцирующим развитие ишемической кардиомиопатии, чаще всего является коронарный атеросклероз. Порядка 90% случаев ишемической кардиомиопатии диагностируются у мужчин в возрасте 45-55 лет. По разным данным до половины всех случаев ишемической болезни сердца протекает в форме ИКМП.

Причины и провоцирующие факторы

Основное фоновое заболевание, приводящее к развитию ишемической кардиомиопатии – атеросклероз. Ишемическая кардиомиопатия может развиться вследствие перенесенного инфаркта миокарда, поразившего порядка 20% массы миокарда. Аналогичные процессы происходят и вследствие множественных мелкоочаговых поражений.

К развитию ишемической кардиомиопатии могут привести:

• Артериальная гипертензия;
• Нарушения липидного обмена;
• Эндокринные патологии, в частности, сахарный диабет, гиперплазия и гормональноактивные опухоли надпочечников, патологии щитовидной железы;
• Ожирение;
• Амилоидоз;
• Алкогольная, никотиновая или наркотическая зависимость;
• Недостаточная физическая активность:
• Работа, связанная со значительными физическими или психоэмоциональными перегрузками;
• Аномалии строения коронарных артерий;
• Аневризма левого желудочка.

Дополнительным фактором риска ИКМП является наследственная предрасположенность. Иногда ишемическая кардиомиопатия является первм проявлением ишемической болезни и механизм развития патологии в таких случаях доподлинно не выяснен. У некоторых пациентов с выраженной ИКМП на ЭКГ обнаруживаются признаки ранее перенесенного безболевого инфаркта миокарда.

Формы заболевания

Поражение может затрагивать левые или правые отделы сердца, двусторонние изменения встречаются сравнительно редко. В зависимости от особенностей патологических изменений различают две формы ИКМП:

• Асимметричную;
• Симметричную.

Развитие и возможные последствия ИКМП

В развитии заболевания выделяют несколько стадий:

• Гипоксическая;
• Ослабление сократительной функции миокарда;
• Расширение сердечных полостей;
• Сердечная недостаточность.

При отсутствии своевременного лечения кардиомиопатия ишемического происходжения может привести к потенциально летальным осложнениям, среди которых:

• Блокада проводящих путей сердца;
• Экстрасистолия;
• Мерцательная аритмия;
• Инфаркт миокарда;
• Сердечная недостаточность, острая или хроническая.

Симптомы и клинические проявления

Ранние стадии ишемической кардиомиопатии могут протекать бессимптомно. По мере прогрессирования атеросклероза проявляются симптомы, сходные с таковыми стенокардии и сердечной недостаточности:

• Повышенная утомляемость;
• Аритмия;
• Одышка;
• Головокружения;
• Нарушения сна;
• Отечность ног;
• Обмороки;
• Увеличение веса.

В запущенных случаях появляется кашель с выделением мокроты, иногда с прожилками крови и отек легких. Возможны боли в области сердца, обычно колющие или ноющие, проявляются при физических нагрузках.

Ишемическая кардиомиопатия часто развивается на фоне стенокардии или вследствие перенесенного инфаркта миокарда, однако существует и обратная закономерность. ИКМП сама является фоновым состоянием для развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

В типичных случаях у пациентов с ишемической кардиомиопатией выявляются:

• Увеличение размеров сердца;
• Хроническая недостаточность миокарда;
• Стенокардия напряжения.

На практике чаще встречается вариант течения, не сопровождающийся какими-либо проявлениями стенокардии. Кардиомиопатия ишемического происхождения сопровождается расширением камер сердца с непропорциональным истончением пораженных стенок. Нередко наблюдается заместительный, диффузный или очаговый фиброз миокарда. В восходящей части дуги аорты обнаруживаются отложения кальция.

Диагностика

Первичная диагностика начинается с расспроса пациента. Врач анализирует субъективные жалобы пациента, собирает семейный анамнез для выявления вероятной наследственной предрасположенности к кардиологическим заболеваниям. При физикальном осмотре выявляются изменения размеров сердца. Для подтверждения диагноза и дифференциальной диагностики с другими кардиопатологиями, среди которых есть и неишемическая кардиомиопатия различной этиологии проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований:

• Общие анализы мочи и крови для выявления сопутствующих патологий;
• Биохимический анализ крови для определения содержания триглицеридов, холестерина и некоторых гормонов;
• ЭКГ. На кардиограмме часто выявляются признаки перенесенного бессимптомного инфаркта, нарушения проводимости, аритмии и характерные признаки ишемии.
• Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.
• ЭхоКГ для визуализации патологических изменений анатомии сердца.
• Рентгенографическое исследование грудной клетки.
• Коронарографию для определения локализации атеросклеротических поражений сосудов.

Иногда дополнительно назначается сцинтиграфическое исследование, МРТ или биопсия.

Лечение

Лечение ишемической кардиомиопатии должно быть комплексным и пожизненным. Прежде всего пациенту рекомендуется изменить режим и качество питания. Важно ограничить потребление животных жиров, продуктов, содержащих холестерин и натрия. Таким образом уменьшается риск прогрессирования атеросклероза и уменьшается нагрузка на почки. Пациенту рекомендуется посильная физическая нагрузка, в частности, специально разработанные комплексы упражнений ЛФК, плавание.

Медикаментозная терапия

При консервативном лечении ИКМП применяют:

• Диуретики для нормализации водно-солевого баланса;
• Антигипертензивные препараты (в частности, ингибиторы АПФ);
• Бета-адреноблокаторы;
• Седативные препараты;
• Антиагреганты или антикоагулянты.

При наличии показаний возможно назначение антиаритмических препаратов.

Хирургические методы лечения

При отсутствии эффекта консервативного лечения необходимо хирургическое вмешательство. В зависимости от степени тяжести, локализации поражения и особенностей осложнения заболевания могут быть рекомендованы следующие типы операций:

• Атерэктомия;
• Ангиопластика;
• Стентирование;
• Аорто-коронарное шунтирование.

При развитии тяжелой аритмии, не поддающейся медикаментозной терапии, пациенту имплантируют кардиостимулятор или дефибриллятор. В особо тяжелых случаях возможна трансплантация донорского органа.

Пациенты с выявленной кардиомиопатией любого генеза должны регулярно посещать кардиолога для профилактических осмотров и необходимой коррекции лечения.

Атеросклероз легких возникает в результате патологического процесса в сосудах этого парного органа. Происходит такая аномалия под влиянием повышенного артериального давления. В ветвях легочных артерий (крупных и мелких) наблюдается нарушение внутренних стенок, а образующиеся холестериновые бляшки нарушают процесс кровообращения во всем организме и приводят к застоям в тканях.

Провокационные факторы патологии

Когда в малом кругу кровообращения наблюдается стойкое повышенное давление, может развиться первичный атеросклероз. Клиническая картина проявляется в виде синдрома Айерса, характерным признаком которого является диффузный цианоз.

Под влиянием нарушенного кровообращения происходит нехватка кислорода в тканях и повышается уровень гемоглобина. Проявляется такой симптом синюшностью кожных покровов у пациента.

Предрасполагающими факторами развития заболевания выступают:

Атеросклероз легких может быть следствием митрального стеноза. На фоне того, что митральный клапан активно сокращается, происходит нарушение кровоснабжения из левого предсердия в левый желудочек, на фоне чего начинает увеличиваться давление в легочных артериях.

Совместно с основным заболеванием (атеросклерозом) у пациентов может быть диагностирована эмфизема легких. Источником проблемы является хронический бронхит, который приводит к кислородному голоданию артерий из-за бронхиальной обструкции.

Между капиллярами и альвеолами дополнительно нарушается газообмен, если соединительные ткани стенок сосудов начинают разрастаться. Данный патологический процесс диагностируется как фиброз легких. Из-за нехватки кислорода наблюдается избыточное давление в малом кругу кровообращения.

Клиническая картина

Как и множество других патологий, атеросклероз изначально развивается бессимптомно. На начальной стадии заболевание выявляется только с помощью обследования организма. Во время диагностических мероприятий наблюдается нарушение целостности эндотелия и других сосудистых тканей. Повышается проницаемость интимы, появляются микротромбы и увеличиваются каналы.

В человеческом организме продукты обменных процессов расщепляются и выводятся из клеток с помощью фермента интимы. Когда болезнь прогрессирует, то их активность снижается и на фоне этого замедляется расщепление липидов. Процесс разделения тканей интимы на волокна сопровождается частичным поглощением липидов, что приводит к их осаживанию на гладкомышечных структурах. Для второй стадии заболевания характерно заметное образование отложений жировых клеток.

Для 3 и 4 стадий заболевания характерны оседание липидов, формирование и разрастание соединительной ткани. Наблюдается появление атеросклеротических бляшек. В месте их скопления липиды способствуют разобщению коллагеновых и эластических волокон. В сформировавшейся полости наблюдается отложение белковых и жировых тканей, которые сверху покрываются соединительной.

На 5 стадии патологического процесса существует угроза появления тромба сосудов, так как большая их часть поражена атеросклерозом. Признаки болезни уже сложно игнорировать.

Симптомы атеросклероза выглядит следующим образом:

Кроме вышеперечисленных симптомов, дополнительно у пациента могут быть жалобы на кашель с гнойной мокротой или кровохарканье. Атеросклероз приводит к развитию анемии, увеличению (вздутию) шейной вены и цианозу. При данной патологии часто бывают выявлены случаи увеличения печени больного.

Диагностические мероприятия

При подозрении на атеросклероз сосудов начинается с осмотра и опроса пациента. С данной проблемой можно обратиться к сосудистому хирургу или кардиологу. Чтобы поставить точный диагноз проводится более детальное обследование. Выявить патологию можно с помощью следующих процедур:

Компьютерная или магнитно-резонансная томография дает возможность выявить очаги зарождения болезни. Атеросклероз аорты легких, как правило, диагностируется в первую очередь. Следующий этап - проверка поражения легочной артерии.

В процессе обследования у пациента могут быть обнаружены другие заболевания, и не только связанные с работой сердечно-сосудистой системы. Поэтому пациенту в индивидуальном порядке могут быть назначены другие анализы и дополнительные методы исследования организма.

Методы борьбы с патологией

Лечение при атеросклерозе легких должно быть комплексным. Чем раньше будут предприняты все необходимые терапевтические мероприятия, тем выше шанс на предотвращение развития осложнений. Главной задачей, является нормализация функциональности сердечно-сосудистой и легочной системы.

Как лечить атеросклероз (дозировка препаратов, физиотерапевтические процедуры и т. п.), можно узнать только у врача.

Больному прописываются лекарственные средства, которые замедляют процесс прогрессирования патологии. Они восстанавливают липидный обмен, снижают процент содержания холестерина, не давая ему усваиваться желудочно-кишечным трактом.