Диабетическая кардиомиопатия метаболическая ишемия миокарда. Диабетическая кардиопатия

Первопричиной развития сердечной недостаточности, которая не зависит от поражения сосудов сердца, считается инсулинорезистентность. В основе такой кардиомиопатии-- патологическое изменение энергетического обмена в сердечной мышце.
Формы кардиомиопатии при сахарном диабете:
-- Застойная. Протекает с истончением стенки желудочка и увеличением его просвета.
-- Гипертрофическую (с утолщением стенки сердца и нарушением сократительной способности). Эта форма может протекать с сужением левого желудочка и без него.
-- Облитеративная. При ней ограничивается заполнение кровью желудочков сердца.
При кардиомиопатии в мышце сердца начинается разрастание коллагеновых волокон, что ведёт к снижению эластичности миокарда. Диастолическое артериальное давление повышается и уменьшается количество выталкиваемой сердцем крови.
Диабетическая кардиомиопатия развивается на средней и тяжёлой стадиях сахарного диабета, чаще у молодых женщин с первым типом диабета. Артериальное давление, как правило, не повышается. Проявляется заболевание болями в области сердца, микроангиопатией. Наблюдается улучшение при достяжении компенсации сахарного диабета. Чтобы "поймать"кардиомиопатию на самой начальной стадии, когда жалоб ещё нет, поможет ЭКГ с нагрузкой.

Негативное воздействие сахарного диабета на сердечнососудистую систему довольно хорошо изучено. Диабетическая кардиомиопатия это состояние, при котором происходит функциональное и структурное ремоделирование миокарда.

Патологии сосудов и сердца это основная причина смертности и потери трудоспособности у 80% диабетиков. Кардиомиопатия имеет четкую связь с сахарным диабетом, в зависимости от его продолжительности.

Сахарный диабет не связан с возрастом, артериальной гипертензией и клапанной болезнью сердца.

Причины кардиомиопатии

В условиях гипергликемии наблюдается нехватка поступления энергосубстратов, поэтому формируются нарушения в протекании процессов окисления и восстановления. Данные нарушения являются ключевой причиной диабетической кардиомиопатии.

Если у человека есть диабетический гепатоз, то имеются нарушения в работе печени, что серьезно отягощает патологический процесс миокарда.

Диабетическая кардиомиопатия, чаще всего, формируется у инсулинозависимых людей с сахарным диабетом и частыми гетоацидозами.

Такому поражению сердца свойственны метаболические нарушения в:

реакциях восстановления и окисления;
синтезе белков;
электролитном обмене;
обеспечении клеток энергией;
обмене микроэлементов;
транспортировке кислорода в крови.

Диабетическая кардиомиопатия формируется на основе нескольких факторов, которые могут быть:

структурными,
функциональными.

В частности, провоцируется:

нарушение диастолы и систолы,
работа митохондрий,
снижение сократимости кардиомиоцитов.

Может снижаться активность сигнальных молекул, которые отвечают за липидный и глюкозный метаболизм.

Кардиомиопатия после родов проявляется деформацией миокарда во время рождения ребенка. Опасным является постоянное использование монодиет и лишний вес.

Развитие диабетической кардиомиопатии

Уровень сахара

Недуг, как правило, развивается медленно и постепенно.

Сердце не может обеспечивать расслабление и сокращение, его недостаточность увеличивается.

Происходят нарушения при деполяризации миоцитов, а также сбои в продукции NO, что также ухудшает состояние.

Диабетическая кардиомиопатия характеризуется, в основном, комбинированном нарушением обмена веществ с патологией сосудов.

Есть два вида патологии:

первичную характеризуют расстройства обменных процессов миокарда. Накапливаются недоокисленные продукты распада клеток, аномальный коллаген, глюкуронаты, гликированный протеин. Это медленно ухудшает сокращение сердца и приводит к развитию недостаточности с систолической или диастолической дисфункцией,
вторичная появляется из-за диабетической ангиопатии. При исследовании сосудов выявляют их склерозировние, истончение эпителия либо пролиферацию. Состояние постоянной нехватки кислорода ведет к функциональным нарушениям, которые прямо воздействуют на функцию миокарда к сокращению.

В настоящее время ученые доказали, что при развитии патологии провоцирующую роль играют такие факторы:

Длительная гипергликемия. При ней сердце начинает страдать постепенно. Часто нужно много лет, чтобы недуг проявил себя. Большая часть больных видят проблему вследствие выраженной постоянной симптоматики.
Нарушение процессов окисления и восстановления внутри миоцитов.
Расстройства поставки кислорода вследствие изменения структуры гемоглобина.

Большое количество глюкозы в крои приводит к тому, что сердце испытывает дефицит питательных веществ. Начинается процесс альтернативного формирования АТФ с жирами и белками.

Синтезируются токсические обменные продукты, они отрицательно воздействуют на работу проводящих и мышечных клеток органа.

Симптоматика

Сократительные возможности миокарда снижаются, поскольку теряется вес миокардиальных клеток.

В данный период человек может жаловаться на болевые ощущения в области сердца, которые самостоятельно проходят с течением времени.

Спустя определенный отрезок времени у диабетиков начинается отечность и одышка. Это основные симптомы, которые говорят о сердечной недостаточности.

Серьезными последствиями сахарного диабета становятся:

ретинопатия,
нефроангиопатия.

Поскольку начальный этап диабетической кардиомиопатии проходит во многих случаях, бессимптомно, то происходит большой разрыв во времени между появлением первых аномальных сердечных явлений и до диагностических процедур.

У людей до 40 лет диабетическая кардиомиопатия могут обнаружить при ЭКГ в профилактических целях. Примерно половина случаев исследования показывает, что есть нарушения в работе сердца.

Существуют критерии определения диабетической кардиомиопатии:

· деформация зубцов R и Р,

изменения в зубце Т из-за нагрузки,
изменения интервалов Р-Q и Q-Т, комплекса QRS, сердечного ритма и проводимости.

Также может появиться выраженная аритмия, тахикардия либо брадикардия и другие нарушения.

Диагностика и лечение

Кардиомиопатия при сахарном диабете подразумевает, что нужно выяснить особенности заболевания.

В этой связи используется перечень диагностических процедур.

Постоянные посильные физические нагрузки оказывают положительное воздействие на обмен веществ. Таким образом, снижается резистентность к инсулину, а также повышается толерантность к сахару. С помощью активного образа жизни можно успешно сжигать жирные свободные кислоты и утилизировать сахар в крови.

Для того, чтобы врач поставил правильный диагноз, необходимы такие виды диагностики:

клиническая картина и жалобы,
электрокардиография,
глюкозурический и гликемический профиль,
суточное наблюдение над ЭКГ и артериальным давлением,
эхокардиография с функциональным пробами,
изучение липидного спектра крови,
допплерэхокардиография.

Основное лечение диабетической кардиомиопатии состоит из следующего:

улучшать режимы инсулинотерапии, соблюдать и придерживаться физических нагрузок для достижения стабильной гликемической ситуации,
применение с кардиотрофной и метаболической целью АТФ, препаратов калия и L-карнитина,
витамины В для нейротропного воздействия;
препараты, которые улучшают нейромышечную проводимость.

Когда есть аритмия, следует использовать антиаритмические средства. Если есть признаки сердечной недостаточности, применяются:

ИАПФ,
диуретики,
сердечные гликозиды.

Процесс терапии этой патологии до сих пор остается достаточно сложным, ведь нужно комплексно воздействовать на обменные процессы всего организма человека. Тем не менее, при правильном диагностировании ситуации, можно достичь удовлетворительных результатов и существенно улучшить качество жизни больного человека.

Если медикаментозная терапии неэффективна, то по строгим врачебным показаниям иногда могут использоваться хирургические методы.

В случае с самыми тяжелыми формами заболевания, единственной возможностью выжить является трансплантация сердца.

Профилактические меры

В профилактических целях нужно изменить свой образ жизни. Больному человека следует начать выполнять умеренные физические упражнения и следить за своим рационом питания.

Диабетику необходимо принять меры по устранению гипергликемии, а также ликвидировать:

содержание жирных кислот,
инсулинорезистентность.

В настоящее время ученые не обладают набором исчерпывающих знаний, поскольку не проведен нужный объем исследований по изменению состояния диабетической кардиомиопатии на начальных этапах.

Если есть склонность к сердечным сбоям, важно отказаться от спиртных напитков, прием которых увеличивает на сердце нагрузку. Нужно беречь орган, не допуская физических перегрузок и волнений.

Можно проконсультироваться с диетологом о разработке индивидуального рациона питания. Также важно скорректировать образ жизни и полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Следует начать занятие например, спортивная ходьба или плавание.

Чтобы устранить негативные факторы, влияющие на сердце, может применяться народная медицина. Настои помогают снижать давление и убирать нарушения сердечного ритма.

Полезно пить настойку с калиной и медом около 30 дней. Напиток благоприятно действует на все системы организма. Применение народных профилактических мер должно согласовываться с врачом.

В видео в этой статье расскажет о симптомах, причинах и лечении кардиомиопатии.

Новые статьи

Эффективны: топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: диетических вмешательств; длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: - из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: первичную, вторичную и третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Диабетическая кардиомиопатия

… представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии .

Диабетическая кардиомиопатия – это патология сердечной мышцы у больных сахарным диабетом, несвязанная с возрастом, артериальной гипертензией, клапанными пороками сердца, ожирением, гиперлипидемией и патологией коронарных сосудов, проявляющаяся широким спектром биохимических, а также структурных нарушений, которые приводят впоследствии к систолической и диастолической дисфункции, а в завершении к застойной сердечной недостаточности.

Диабетическую кардиомиопатию подразделяют на первичную и вторичную. Первичная является результатом накопления в интерстициальной ткани миокарда гликопротеидных комплексов, глюкуронатов и аномального коллагена. Вторичная развивается вследствие обширного поражения капиллярного русла миокарда микроангиопатическим процессом. Как правило, эти два процесса развиваются параллельно. Гистологическое исследование обнаруживает (1) утолщение базальной мембраны капилляров, а также (2) пролиферацию эндотелиальных клеток, (3) микроаневризмы, (3) миокардиальный фиброз, дегенеративные изменения мышечных волокон.

Основной причиной диабетической кардиомиопатии является нарушение окислительно-восстановительных реакций вследствие недостаточного поступления энергетических субстратов в условиях гипергликемии. Механизм этой патологии может быть представлен следующим образом: абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к резкому снижению утилизации глюкозы в клетках-мишенях. В таких условиях потребность в энергетических затратах восполняется за счет активации липолиза и протеолиза, основой восполнения энергетических потребностей миокарда является утилизация свободных жирных кислот и аминокислот. Параллельно отмечается накопление в сердечной мышце триглицеридов, фруктозо-6-фосфата, гликогена и других полисахаридов. Указанные биохимические изменения осложняются параллельным нарушением внутриклеточного метаболизма NO, Са2+ и пролиферативными процессами в сосудах, обусловленными действием инсулина и/или инсулиноподобного фактора роста. Усугубляет и ускоряет развитие метаболических нарушений в миокарде нарушение функции печени в результате развития диабетического гепатоза. (!) Поскольку патогенетической основой диабетической кардиомиопатии является глубокая декомпенсация сахарного диабета — она развивается, как правило, у больных инсулинозависимым сахарным диабетом с частыми кетоацидозами.

Таким образом, диабетическая кардиомиопатия патогенетически представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии и подразумевает специфические для диабета дистрофические изменения в миокарде за счет длительных метаболических нарушений в виде присущих для диабета нарушений: (1) энергообеспечения клеток, (2) синтеза белков, (3) электролитного обмена и обмена микроэлементов, (4) окислительно-восстановительных процессов, (5) кислородно-транспортной функции крови и др. Определенная роль в происхождении диабетической кардиомиопатии принадлежит микроангиопатии, а также дисгормональным расстройствам.

Клинические проявления диабетической кардиомиопатии обусловлены нарушениями сократительной способности миокарда за счет уменьшения массы миокардиальных клеток. При этом больные отмечают ноющие, разлитые боли в области сердца вне четкой связи с физическими нагрузками и, как правило, не имеющие характерной для ИБС иррадиации и проходщие самостоятельно, без использования коронаролитиков. Постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки и т.д.). Одновременно у пациентов практически всегда выявляются и другие поздние осложнения сахарного диабета, такие как ретинопатия, нефроангиопатия и др. Дальнейшее прогрессирование диабетической кардиомиопатии зависит от длительности и степени декомпенсации сахарного диабета, а также от степени выраженности артериальной гипертензии. (!) Запомните: диабетическая кардиомиопатия длительное время протекает бессимптомно, и у большинства пациентов существует значительный разрыв (интервал) во времени между (1) появлением структурно-функциональных нарушений и ее (2) клинической манифестацией.

Диабетическая кардиомиопатия у молодых людей не имеет специфических признаков и в большинстве случаев протекает без субъективной симптоматики. Однако при специальных исследованиях достаточно часто обнаруживаются функциональные изменения миокарда. Так, у 30-50% лиц с диабетом моложе 40 лет на ЭКГ выявляются сглаженность, деформация зубцов Р и R, изменения продолжительности интервалов Р-Q, Q-Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS, увеличение индекса Макруза. После физической нагрузки (а иногда и в покое) возникают смещение интервала S-Т и разнообразные изменения зубца Т, которые интерпретирются без достаточных оснований как проявления ишемии миокарда. Нередки разнообразные расстройства сердечного ритма и проводимости: (1) синусовая тахи и (2) брадикардия, (3) синусовая аритмия, (4) периодически возникающий нижнепредсердный ритм, (5) частичное нарушение внутрижелудочковой проводимости и др.

Диагностика . Поскольку клинические признаки диабетической кардиомиопатии весьма неспецифичны, для верификации диагноза используются такие инструментальные методы, как (1) фонокардиография и электрокардиография; (2) эхокардиография; (3) сцинтиграфия миокарда с таллием-201. Наиболее информативными методами являются эхокардиография и сцинтиграфия, которые позволяют достоверно оценить изменение массы сердца, а также снижение сократительной способности миокарда. Развитие синдрома гиподинамии сердца сопровождается уменьшением ударного и минутного объема.

Принципы лечения . Обязательным условием коррекция уровня гликемии. По мере компенсации диабета сократительная функция миокарда улучшается. Для лечения кардиальной патологии при сахарном диабете показано применение тиазолидиндионов (Thiazolidinediones), которые уменьшают пролиферацию гладких мышечных клеток сосудов и сократимость стенок сосудов. Метформин (Metformin) способствует захвату глюкозы гладкомышечными клетками сосудов в сочетании с аутофосфорилированием рецепторов к инсулину и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1). Эти эффекты могут вести к преодолению резистентности сосудов к действию инсулина и ИФР-1, которая наблюдается при диабете 2 типа. Один из тиазолидиндионов — троглитазон (troglitazone) -устраняет задержку диастолического расслабления доказанной в модели диабетической кардиомиоаптии. Однако для доказательства влиягния этих препаратов на смертность от сердечнососудистой патологии при диабете, (!) необходимо провести проспективпые контролируемые исследования заболеваемости и смертности при их использовании.

Учитывая то, что у людей с сахарным диабетом ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) в целом являются более атерогенными, а также то, что они имеют более низкие уровни ЛПВП (липоротеидов высокой плотности) и повышенные концентрации триглицеридов, рекомендуется, чтобы они получали терапию по схеме вторичной профилактики для снижения уровней ЛНП до

Диабетическая кардиомиопатия. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии.

Недостаточная компенсация сахарного диабета у матери и постоянная гипергликемия являются факторами риска развития кардиомиопатии у плода и новорожденного. Так как глюкоза легко проникает через плаценту, ее концентрация в фетальной крови составляет 70-80% от материнской. Гипергликемия плода приводит к последующей гиперинсулинемии, повышенному гликогенезу, липогенезу и синтезу белка; в результате возникают макросомия и повышенные жировые отложения в органах; гипертрофия сердца является частным случаем генерализованной органомегалии. В последнее время у этих пациентов значительное внимание уделяют инсулиноподобному фактору роста IGF-I. В норме его концентрация в крови матери повышается в процессе беременности и к 36-й неделе составляет в среднем 302±25 нг/мл; при недостатке IGF-I возникает задержка развития плода, и ребенок рождается с малой массой. У матерей с диабетом уровень IGF-I к 36-й неделе существенно повышен по сравнению со здоровыми матерями (в среднем 389±25 нг/мл). Аналогичное повышение IGF-I (до 400±25 нг/мл) отмечают при наличии гипертрофии межжелудочковой перегородки у новорожденных, что также может свидетельствовать о роли этого фактора в развитии кардиомиопатии.

Диабетическую кардиомиопатию обнаруживают примерно у 30% детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом. Она может проявляться в виде симметричной или асимметричной (

45%) гипертрофии миокарда; в редких случаях возможно также сужение выводного отдела левого желудочка. Толщина межжелудочковой перегородки может достигать 14 мм (при нормальной величине M+2SD до 8 мм у новорожденного ребенка). Это сопровождается нарушением систолической и диастолической функции сердца. Возможно сочетание ВПС и гипертрофии миокарда у одного и того же пациента.

Естественное течение диабетической кардиомиопатии . Внутриутробная смерть плода у матерей с сахарным диабетом встречается чаще, чем в среднем в популяции. Однако это связано не столько с патологией самого плода, сколько с проблемами, относящимися к матери - гипергликемией, поражением сосудов, многоводием, преэклампсией.

После рождения прогноз обычно благоприятен, к шестому месяцу наступает полный регресс гипертрофии миокарда. Однако гипертрофия может персистировать при сохраняющейся гиперинсулинемии, как это наблюдается при незидиобластозе.

Клиническая симптоматика диабетической кардиомиопатии . В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. Однако возможны нарушения дыхания, гипо кальциемия, гипогликемия, гипомагнеземия и гипербиллирубинемия как общесоматические последствия сахарного диабета, а также систолический шум различной интенсивности и нарушения ритма. Симптомы сердечной недостаточности развиваются при нарушении систолической или диастолической функции желудочков. Независимо от симптоматики всем новорожденным, рожденным от матерей с сахарным диабетом, показано проведение скринингового эхокардиографического исследования.

Электрокардиография . Изменения ЭКГ неспецифичны. Возможны признаки правожелудочковой или бивентрикулярной гипертрофии, чаще отмечаемые при сужении выводного тракта левого желудочка.

Рентгенография грудной клетки . Изменения неспецифичны. Примерно в 50% случаев имеется умеренная кардиомегалия.

Эхокардиография . При данном исследовании наиболее часто выявляют гипертрофию межжелудочковой перегородки; возможна также гипертрофия свободной стенки желудочков. Примерно в 45% случаев гипертрофия носит асимметричный характер (отношение толщины МЖП к толщине задней стенки левого желудочка равно или более 1,3). Полость левого желудочка нормальная или несколько уменьшена. Систолическая и диастолическая функции желудочков нарушены незначительно.

Лечение диабетической кардиомиопатии . Лечение симптоматическое. Противопоказано использование инотропных препаратов (в том числе дигоксина). Несмотря на то, что дети с диабетической кардиопатией часто выглядят отечными, это чаще связано с жировыми отложениями, а не с истинными отеками, поэтому назначение мочегонных препаратов не всегда оправданно. Важной является коррекция гипогликемии, а также гипокальциемии. В случаях с обструкцией выводного отдела левого желудочка возможно применение адреноблокаторов.

Термин «диабетическое сердце» (диабетическая кардиопатия) употребим, по нашему мнению, для характеристики функционального состояния миокарда у больных декомпенсированным и субкомпенсированным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза.

Патогенетически диабетическое сердце представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии, связанной с присущими диабету нарушениями энергообеспечения клеток, синтеза белков, электролитного обмена и обмена микроэлементов, окислительновосстановительных процессов, кислороднотранспортной функции крови и другими факторами. Определенная роль в его происхождении принадлежит микроангиопатии, а также дисгормональным расстройствам [Ефимов А. С., 1982].

Диабетическая кардиопатия у молодых людей не имеет специфических признаков и в большинстве случаев протекает без субъективной симптоматики. Однако при специальных исследованиях достаточно часто обнаруживаются функциональные изменения миокарда.

Так, у 30—50% лиц с диабетом моложе 40 лет на ЭКГ выявляются сглаженность и деформация зубцов Р и R, изменения продолжительности интервалов Р Q и Q Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS, увеличение индекса Макруза. После физической нагрузки (а иногда и в покое) возникают смещение интервала S Т и разнообразные изменения зубца Т, интерпретируемые без достаточных оснований как проявления ишемии миокарда.

Нередки разнообразные расстройства сердечного ритма и проводимости: синусовая тахи и брадикардия, синусовая аритмия, периодически возникающий нижнепредсердный ритм, частичное нарушение внутрижелудочковой, реже внутрипредсердной проводимости [Маслюк В. И. и др., 1982].

Поликардиографические исследования, а также изучение центральной гемодинамики выявляют в определенной части случаев снижение сократительной способности миокарда по типу гиподинамического синдрома [Глезер М. Г., Москаленко Н. П., 1983]. При декомпенсации диабета отмечаются уменьшение ударного объема крови, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение эффективности субэндокардиального кровотока, обусловливающее гипоксию миокарда. Параллельно этим изменениям снижается толерантность больного к физической нагрузке.

По мере компенсации диабета сократительная функция миокарда улучшается [Коломойская М. Б. и др., 1984]. С помощью эхокардиографических исследований установлены некоторые закономерности в развитии дистрофии миокарда у больных моложе 40 лет.

Наиболее ранним признаком диабетической кардиопатии является снижение функции диастолического расслабления миокарда, затем развивается дилатация полости левого желудочка, а по мере увеличения возраста больного и продолжительности заболевания уменьшается амплитуда сердечных сокращений, понижается сократительная способность сердечной мышцы [Левина Л. И. и др., 1986].

Выраженность изменений миокарда в известной степени коррелирует с тяжестью диабета. Существует мнение, что протекающая без отчетливой клинической симптоматики дисметаболическая кардиопатия в случае развития у больного диабетом инфаркта миокарда может обусловить повышенный риск внезапной смерти, а также развитие кардиогенного шока или застойной сердечной недостаточности .

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Состояние питания при диабете может быть нормальным, сниженным и повышенным. Эти различия, ассоциирующиеся в определенной степени с возрастом больного, получили должную оценку еще в наблюдениях клиницистов прошлого, выделявших диабет худых, «тощих» (ювенильный диабет) и «диабет взрослых» (диабет тучных). Только сравнительно недавно стало ясно, что эти представления отражают существование двух патогенетически различных типов диабета: ИЗСД; ИНСД….

Следствием гиперлипидемии является диабетический ксантоматоз — образование ксантом на коже ягодиц, голеней, в области коленных и локтевых суставов, а также ксантелазм. Другое проявление патологии жирового обмена — липоидный некробиоз кожи — встречается значительно реже. На передней поверхности голеней появляются плотные узелки, содержащие скопления липидов, постепенно уплощающиеся, но сохраняющие четкие циклические очертания. Кожа под ними атрофируется,…

Катаболическая направленность обмена у больных с многолетним, плохо компенсированным диабетом приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию из костей кальция и развитию остеопороза. Однако диффузный остеопороз редко достигает клинически значимой выраженности. Тем не менее преобладание остеолитических процессов становится одной из причин замедленного срастания костных отломков после переломов. Своеобразную форму костно-суставной патологии представляет собой диабетическая остеоартропатия,…

Термин «диабетическая кардиомиопатия» принят как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Согласно классификации, утвержденной Национальным конгрессом кардиологов Украины (2000), выделена группа метаболических кардиомиопатий, в которую входит и диабетическая кардиомиопатия.

В соответствии с классификацией Международной Федерации кардиологов некоронарогенное поражение сердца при сахарном диабете называют собирательным термином «диабетическая кардиомиопатия ».

Патогенез диабетической кардиомиопатии

В настоящее время выделяют три основных патогенетических механизма формирования кардиомиопатии при сахарном диабете 1-го типа:

метаболический
микроангиопатический
нейровегетативнодистрофический.

Метаболический механизм

Ведущую роль в развитии кардиомиопатии при сахарном диабете у детей играют расстройства обмена веществ как в организме вообще, так и в самом миокарде, возникающие вследствие дефицита инсулина.

Известно, что инсулин оказывает на сердце прямое и непрямое действие. Прямое действие состоит в увеличении поступления глюкозы и лактата в миокард и стимуляции их окисления. Инсулин увеличивает и стимулирует активность глюкозотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в миокард, активирует гексокиназу и гликогенсинтетазу, увеличивает образование гликогена в миокарде. Его непрямой эффект заключается в регулирующем влиянии уровня жирных кислот (ЖК) и кетоновых тел в плазме крови, торможении липолиза и кетогенеза в печени (после еды).

Инсулин снижает концентрацию жирных кислот и кетоновых тел в плазме, подавляет их поступление в сердце. В условиях дефицита инсулина и инсулинорезистентности (ИР) указанные механизмы действия инсулина нарушаются. Изменяется метаболизм глюкозы и ЖК, уменьшается количество и активность глюкозотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в клетки. В плазме крови повышается концентрация ЖК и снижается поступление глюкозы и лактата в сердце.

В физиологических условиях в организме имеется постоянный баланс между уровнем свободных радикалов (оксидантов) и активностью системы антиоксидантной защиты. В нормальных условиях свободные радикалы быстро нейтрализуются природными жиро- и водорастворимыми антиоксидантами. Однако у больных сахарным диабетом уровень естественных антиоксидантов существенно снижен, что приводит к патологическому повышению количества реактивных радикалов, то есть к окислительному или так называемому оксидативному стрессу.

Так, низкие концентрации инсулина не в состоянии адекватно подавлять липолиз в адипоцитах, что ведет к резкому повышению уровня свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При этом уменьшается поглощение глюкозы миокардом и ее окисление. Формируется конкуренция на митохондриальном уровне при образовании ацетил-КоА. В результате избытка ацетил-КоА блокируется активность пируватдегидрогеназы. Избыток же формирующегося цитрата угнетает гликолитическую активность фосфофруктокиназы, ведущую к накоплению глюкозо-6-фосфата, что в свою очередь ингибирует гексокиназу и тем самым снижает скорость гликолиза.

Гликолитическая фракция АТФ используется для обеспечения мембранного транспорта кальция, а именно Са2+-АТФазы ионного насоса саркоплазматического ретикулума, в реакциях сопряжения электрофизиологических и контрактильных процессов в миокарде.

Подавление же гликолиза приводит к постоянному выраженному переизбытку кальция внутри клетки, вызывающему следующие последствия:

Провоцируется миокардиальная контрактура с нарушением расслабления миокарда и возникновением ригидности сердечной мышцы. Она ведет к ишемии и некрозу.
Компенсаторная реакция клетки на избыток кальция в цитоплазме заключается в повышении его захвата митохондриями. Однако этот процесс является энергозависимым, а значит формируется обкрадывание пула АТФ, который может быть использован на сердечное сокращение.
Активация фосфолипаз, разрушающих клеточные мембраны.

Нарушение активности ацетил-КоА-карбоксилазы ведет к интенсификации β-окисления жирных кислот, тем самым вытесняя из этого процесса длинноцепочечные ЖК с последующим накоплением их недоокисленных метаболитов в цитоплазме и митохондриях. Результатом накопления продуктов окисления жирных кислот является снижение общей и регионарной сократительной функции миокарда, укорочение мембранного потенциала действия, что является ведущей причиной формирования злокачественных нарушений ритма вплоть до внезапной смерти.

Микроангиопатический механизм

Хроническая гипергликемия, приводящая к гликированию белков, стимуляции перекисного окисления в пенистых клетках эндотелия сосудов ведет к формированию микроангиопатии разнообразной локализации.

Избыточное количество продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) оказывает цитотоксическое действие, что проявляется повреждением мембран эритроцитов, лизосом. При этом изменяется структура мембран клеток вплоть до их разрыва, ингибируется активность цитохромоксидазы. В том числе процесс поражает и сосуды, питающие сердце, что лежит в основе ишемического повреждения сердечной мышцы.

Нейровегетативнодистрофический механизм

Метаболические нарушения и микроангиопатии приводят к ухудшению трофических процессов в вегетативных центрах, нервных стволах, формированию аксональной дегенерации и демиелинезации нервных волокон - развитию автономной кардиальной нейропатии. Она проявляется постепенным развитием вагусной денервации сердца, являющейся основной причиной нарушений нормальной вариабельности сердечного ритма, что приводит к дефициту энергии в миокарде, способствуя прогрессированию кардиомиопатии.

Морфологические изменения при диабетической кардиомиопатии

Морфологическим результатом этих процессов является нарушение ультраструктуры миокардиоцитов - увеличение ядра, набухание митохондрий с патологической конфигурацией крипт, уменьшение числа рибосом, расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, внутриклеточный отек, появление капель жира, исчезновение зерен гликогена. По отдельным данным, апоптоз в кардиомиоцитах у пациентов, страдающих сахарным диабетом, происходит довольно интенсивно.

Характерными особенностями ультраструктурных изменений клеток миокарда при кардиомиопатии любой этиологии, в том числе и диабетической, являются неспецифичность и обратимость. После устранения причины структура кардиомиоцитов восстанавливается за счет внутриклеточных регенераторных процессов. Тем не менее, последние исследования в этой области демонстрируют, что длительно существующий неадекватный гликемический контроль ассоциируется с повышением содержания коллагеновых волокон и активности желатиназы в миокарде и формированием существенной альтерации и фиброза.

Клиника

Кардиомиопатия при сахарном диабете 1-го типа на ранних этапах своего развития имеет минимальные клинические проявления, которые неспецифичны и усиливаются при кетоацидозе и гипогликемии (общая слабость, умеренная одышка при физической нагрузке, сердцебиение, продолжительные, часто неопределенные боли в сердце, не имеющие типичной для стенокардии локализации).

При объективном исследовании выявляют ослабление тонов сердца, систолический шум над его верхушкой и в точке Боткина-Эрба, расширение границ относительной сердечной тупости.

Существенным клиническим результатом комплекса метаболических, ангиопатических, нейропатических влияний являются нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, тахикардии, брадикардии, нарушений внутрижелудочковой проводимости, суправентрикулярной экстрасистолии и преходящей атриовентрикулярной блокады I-II степени.

Одним из ранних проявлений нарушения функции сердца у больных сахарным диабетом 1-го типа (СД 1) является ухудшение диастолической релаксации миокарда, то есть развитие «дефекта диастолы». Систолическая функция левого желудочка, как правило, нормальная в покое, при нагрузке может изменяться. Установлено, что нарушения диастолической функции левого желудочка наиболее выражены у больных сахарным диабетом 10го типа с наличием поздних осложнений.

Дисбаланс вегетативной регуляции сердечной деятельности в качестве компонента автономной кардиальной нейропатии характеризуется снижением парасимпатического влияния и увеличением симпатического влияния на регуляцию синусового ритма, что проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотензией с головокружением, снижением АД при вставании с кровати более чем на 30 мм рт. ст., аритмией; постоянной тахикардией (в том числе тахикардией покоя), фиксированным сердечным ритмом и снижением вариабельности сердечного ритма во время глубокого дыхания. При этом определяются отрицательная проба Вальсальвы или брадикардия, снижение коэффициента Вальсальвы ≤ 0,21 (норма по ЭКГ: max R-R на выдохе / max R-R на вдохе > 0,21). Нарушения ритма сердечной деятельности являются предикторами внезапной смерти.

Диагностика диабетической кардиомиопатии

Перечень диагностических мероприятий при установлении диагноза диабетической кардиомиопатии включает в себя следующее:

жалобы, анамнез, клиника;
гликемический и глюкозурический профиль;
электрокардиография;
эхокардиография с применением функциональных проб;
допплерэхокардиография (по показаниям);
исследование липидного спектра крови;
суточный мониторинг АД и ЭКГ.

Лечение диабетической кардиомиопатии

Основная стратегия лечения диабетической кардиомиопатии складывается из таких направлений:

Рационализация режимов диетотерапии, инсулинотерапии, физических нагрузок с целью достижения оптимизации гликемического контроля.
Использование с метаболической и кардиотрофной целью препаратов калия, L-карнитина, АТФ и т. п.
Назначение витаминов группы В с целью нейротропного воздействия; препаратов, улучшающих нейромышечную проводимость.
При наличии аритмии - антиаритмические препараты.
При наличии признаков сердечной недостаточности - диуретики, ИАПФ, сердечные гликозиды.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»
Харьковский национальный медицинский университет
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины