Диастолическая дисфункция левого желудочка риск 4. Обзор диастолической дисфункции левого желудочка: симптомы и лечение

Инфаркт миокарда и последующий постинфарктный кардиосклероз способствуют формированию структурных изменений миокарда и нарушению биомеханики сердца. Последнее является основой для развития сердечной недостаточности (СН) и предшествует ее клиническим проявлениям. Хроническая СН после инфаркта миокарда развивается в результате возникновения зон гипо– и акинезий, приводящих к резкому уменьшению сократимости и релаксации миокарда, вследствие чего нарушаются как диастолическое заполнение желудочков, так и фракция изгнания . Однако с позиции постинфарктного ремоделирования изменения фракции выброса необходимо рассматривать как результат дилатации полости левого желудочка, а не как следствие снижения сократимости миокарда. Поэтому систолическая дисфункция должна возникать при выраженном увеличении полости и, следовательно, иметь четкие клинические проявления, т.е. на начальном этапе формирования СН у больных с постинфарктным кардиосклерозом не может быть нарушений биомеханики сердца в период систолы. В последнее время появляется все больше данных именно о первичном характере диастолической дисфункции сердца у больных с постинфарктной СН .

Цель работы - изучить динамику систолической и диастолической функций сердца у больных с СН различной степени тяжести после перенесенного инфаркта миокарда.

Материал и методы исследования.

Обследовано 93 больных в возрасте от 36 до 60 лет (средний возраст 48±3 года), перенесших трансмуральный инфаркт миокарда и имевших СН I, II и III функциональных классов (ФК) по классификации NYHA . Давность перенесенного инфаркта миокарда колебалась от 2 мес до 5 лет. У 71 больного инфаркт миокарда локализовался в передней и боковой стенках левого желудочка с вовлечением верхушки и межжелудочковой перегородки, у 22 больных - в заднебазальных отделах. Среди обследованных пациентов не было лиц с аневризмой левого желудочка, артериальной гипертензией, хронической бронхолегочной патологией.

Больные были распределены на три группы в соответствии с тяжестью СН. 1-ю группу составили 18 пациентов с СН I ФК (средний возраст 48±2 года), 2-ю группу - 51 пациент с СН II ФК (средний возраст 47±2 года), 3-ю группу - 24 пациента с СН III ФК (средний возраст 49±2 года).

Структурно-функциональное состояние сердца, центральную и внутрисердечную гемодинамику исследовали с помощью эхокардиографии (эхоКГ) на аппарате «SHIMADSU SDU-500» в M-, B– и D-режимах из стандартных позиций датчика. Определяли следующие показатели: конечный систолический (КСР) и конечный диастолический (КДР) размеры и индексы (соответственно ИКСР и ИКДР), конечный систолический (КСО) и конечный диастолический (КДО) объемы и индексы (соответственно ИКСО и ИКДО) левого желудочка, ударные объем (УО) и индекс(УИ), минутный объем (МО) и сердечный индекс (СИ), фракцию выброса (ФВ), степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка (%DS), среднюю скорость укорочения циркулярных волокон миокарда (Vcf), массу миокарда левого желудочка (ММ) по формуле R.B.Devereux, N.Reichek и индекс массы миокарда (ИММ), индекс объем/масса левого желудочка (КДО/ММ), показатель 2H/D, отражающий динамику изменения толщины стенки левого желудочка в диастолу к его диастолическому размеру .

Диастолическую функцию левого желудочка оценивали по параметрам трансмитрального кровотока: максимальным скоростям и градиентам давления в раннее (соответственно VE и GmaxE) и позднее (соответственно VA и GmaxA) наполнение, отношению VE/VA. По данным транстрикуспидального потока изучали функциональное состояние правого желудочка в диастолу, определяли максимальные скорости в раннее (RV) и позднее (AV) наполнение, их отношение (RV/AV). О гемодинамике в легочной артерии судили по показателям потока крови в ней - максимальные скорость (PV) и градиент давления (Gmax ла), интеграл скорости (TD ла), среднее давление (ДЛА ср), рассчитанное по формуле A.Kitabatake с соавт. .

Контролем служили результаты исследования 34 здоровых лиц (средний возраст 43±3 года).

Полученный материал обработан статистически с предварительной проверкой на нормальность и однородность. Для каждого показателя определяли среднюю величину (M), среднеквадратическое отклонение, ошибку средней величины (m). При сравнении данных по группам рассчитывали достоверность результата по параметрическому критерию Стьюдента.

Результаты и их обсуждение.

Полученные в процессе работы результаты представлены в таблице.

У больных 1-й группы (I ФК СН) структурные параметры левого желудочка имели лишь тенденцию к увеличению относительно контроля. Исключением была скорость сокращения циркулярных волокон миокарда, которая оказалась уменьшенной на 16%(p<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.

Во 2-й группе больных (II ФК СН) установлены четкие признаки дилатации и гипертрофии левого желудочка: по сравнению с контролем были увеличены ИКДР на 15%(p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших

I ФК СН, отмечен прирост ИКДР на 9%(p<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).

Структурно-функциональные показатели левого желудочка, центральная и внутрисердечная гемодинамика у больных с различной степенью тяжести СН
Показатели	Группы
	контроля	1-я (I ФК СН)	2-я (II ФК СН)	3-я (III ФК СН)
ИКДР, мм/м 2	24,8±0,51	26,2±0,98	28,5±0,95*^	30,1±1,15*
ИКСР, мм/м 2	15,6±0,30	17,8±1,13	19,5±0,49*	21,5±1,28*
ИКДО, мл/м 2	63,2±2,2	68,8±3,8	76,9±2,7*	92,1±4,2*>
ИКСО, мл/м 2	18,4±0,67	22,3±3,00	31,4±1,80*^	44,2±4,10*>
ИММ, г/м 2	99±4,3	111±5,6	123±4,1*	141±6,4*>
2H/D, отн. ед.	0,36±0,010	0,36±0,010	0,37±0,010	0,33±0,010*
КДО/ММ, отн. ед.	0,63±0,020	0,63±0,013	0,63±0,015	0,66±0,019
%DS, %	37±1,0	34±1,3	31±1,0*	27±1,5*
Vcf, окр./с	1,49±0,04	1,25±0,09*	1,23±0,05*	1,06±0,06*>
СИ, л/м 2	3,03±0,14	3,32±0,22	3,29±0,12	3,32±0,15
ФВ, %	71±1,1	64±3,0	61±1,5*	53±2,6*>
VE, м/с	0,56±0,015	0,53±0,017	0,52±0,014*	0,51±0,018*
VA, м/с	0,39±0,011	0,41±0,015	0,43±0,012*	0,47±0,014*>
VE/VA, отн. ед.	1,45±0,045	1,38±0,030	1,25±0,035*	1,13±0,054*
RV, м/с	0,48±0,014	0,45±0,016	0,48±0,014	0,50±0,015
AV, м/с	0,33±0,014	0,37±0,016	0,36±0,012	0,39±0,013*
RV/AV, отн. ед.	1,50±0,046	1,34±0,024	1,32±0,024	1,29±0,025*
ДЛАср, мм. рт. ст.	12,5±0,6	15,4±2,3	19,1±2,0*	23,1±2,8*
* - достоверное различие с группой контроля; ^ - достоверное различие между 1-й и 2-й группами; > - достоверное различие между 2-й и 3-й группами.

У больных с III ФК СН (3-я группа) установлено значительное увеличение ИКДО, ИКСО и ИММ по сравнению с больными как 1-й, так и 2-й групп. Эти данные свидетельствуют о выраженной дилатации и гипертрофии миокарда левого желудочка, развившихся в процессе ремоделирования сердца. На этом фоне произошло снижение ФВ до 53±2,6% (p<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.

Сравнение полученных данных показало, что выраженность структурных и функциональных нарушений сердца различалась по функциональным классам СН, а явления диастолической дисфункции левого желудочка предшествовали выраженной систолической его дисфункции.

Поиск критериев, характеризующих функциональное состояние сердца в покое у больных с разной степенью тяжести СН, имеет большое практическое значение. Однако по данному вопросу существуют определенные разногласия. В ряде работ установлена тесная связь функционального класса СН с максимальным потреблением кислорода и величиной индекса VE/VA при отсутствии таковой с объемами левого желудочка . Более того, имеются данные о наличии прямой зависимости функционального класса со степенью изменений показателей внутрисердечной гемодинамики . Вместе с этим сообщается и об ограниченной возможности параметров центральной гемодинамики, в том числе и давления заклинивания легочных капилляров, прогнозировать функциональный класс СН у больных после инфаркта миокарда . В последние годы появились сведения о значении диастолической дисфункции в генезе СН и высокой корреляции между выраженностью нарушений диастолического наполнения и легочной гипертензии и тяжестью СН .

Полученные данные дают основание предположить ведущую роль в развитии СН у больных постинфарктным кардиосклерозом структурных изменений (увеличение систолических и диастолических объемов и массы миокарда), нарушающих функциональное взаимодействие мышечных слоев, которые образуют стенку левого желудочка. Очевидно, что первичное нарушение диастолической функции связано с ослаблением суб­эпи– и субэндокардиальных слоев, сокращение которых обеспечивает снижение внутрижелудочкового давления, изменение конфигурации и присасывающий эффект желудочков в фазу быстрого наполнения . Именно эти слои при ишемии, и особенно при развитии инфаркта миокарда, страдают в большей степени, чем циркулярный. Циркулярный слой - более мощное образование, и его компенсаторные возможности сохраняются значительно дольше, чем таковые у суб­эпи– и субэндокардиального слоев. Срыв компенсации циркулярного слоя наступает только при перегрузке объемом, обусловленной дилатацией. Наши данные подтверждают факт вторичного нарушения систолической функции левого желудочка. Параллельно развивается гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к перегрузке сопротивлением правого желудочка и его декомпенсации.

Заключение.

Анализ параметров центральной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом свидетельствует о существовании строгой закономерности в развитии и прогрессировании СН. Ведущее значение имеют структурные изменения, развивающиеся в процессе ремоделирования после перенесенного инфаркта миокарда. Для I ФК СН характерно отсутствие количественных изменений биомеханики сердца при наличии рубцовых изменений миокарда, что, по нашему мнению, связано с умеренной гипертрофией без дилатации полости левого желудочка. Большие структурные изменения, выявленные у больных со II ФК СН, приводят к более глубоким нарушениям биомеханики, главным образом диастолического заполнения желудочка кровью в результате снижения сократительной способности субэпи– и субэндокардиального слоев миокарда. У больных с III ФК СН усугубление структурных нарушений в виде дилатации и гипертрофии интактных зон сопровождается дальнейшим прогрессированием диастолической дисфункции и резким снижением систолической функции из-за уменьшения контрактильной способности циркулярного слоя.

Литература

Бокерия Л.А., Рябинина Л.Г., Шаталов К.В., Мовсесян Р.А. Консервативное лечение хронической сердечной недостаточности в условиях кардиохирургической клиники. Кардиология 1998; 1: 4-9.

Бардин Е.В., Почтавцев А.Ю., Дегтярева О.В. Диастолическая функция левого желудочка у больных стенокардией. Здравоохр Беларуси 1992; 4: 12-14.

Кахновский И.М., Фомина И.Г., Остроумов Е.Л. и др. Гаптен (трандолаприл) при лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца. Тер архив 1998; 8: 29-33.

Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Longitudinal changes and prognostic implications of left ventricular diastolic function in first acute myocarction. Am Heart J 1999; 137: 910-918.

Международное руководство по сердечной недостаточности. Под общ. ред. С.Дж.Болла, Р.В.Ф. Кем­п­белла, Г.С.Френсиса. Пер. с англ. Д.В.Преображенского. М; 1995; 90 с.

Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determi­nation of left ventricular mass in man. Circulation 1977; 55: 613-618.

Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А., Флоря В.Г., Синицин В.Е. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. Кардиология 1996; 4: 15-22.

Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique. Circulation 1993; 68: 302-309.

Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1995; 11: 4-12.

Березин А.Е., Фуштей И.М. Предсердный натрийуретический пептид и ремоделирование миокарда у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца. Кардиология 1999; 2: 35-38.

Кулиев О.А., Зингерман Л.С., Спасский А.А. Взаимосвязь обструктивных изменений коронарных артерий и клинических проявлений сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология 1991; 12: 12-15.

Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. et al. Emodina­mica centrale e dati clinici nella coronaropatia cronica con grave disfunzione sistolica ventriculare sinistra. Cardiologia 1996; 41: 349-359.

Жаров Е.И., Зиц С.В. Значение спектральной допплер-эхокардиографии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1996; 1: 47-50.

Фатенков О.В. Изменения биомеханики сердца и малого круга кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом, осложненным хронической сердечной недостаточностью, и возможности ее коррекции капотеном. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Самара; 1996.

Щукин Ю.В. Особенности механической активности сердца у здоровых лиц, спортсменов высокой квалификации и больных хроническими формами ИБС. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Краснодар; 1982

При каких заболеваниях сердца дают группу по инвалидности? Этот вопрос беспокоит жителей России, так как 30% населения страдает от тех или иных видов сердечно-сосудистых патологий. Дисфункция системы кровообращения сказывается на физических возможностях человека, в том числе на его трудоспособности.

Кому дается инвалидность?

Инвалидность положена при патологиях, которые становятся причиной дисфункции жизненно важных органов. К списку таких сердечных заболеваний относится:

1. Инфаркт миокарда. Нарушение приводят к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что провоцирует функциональные расстройства сердца и отмирание его тканей. В результате заболеваний формируется физическая неспособность человека выполнять трудовую деятельность. Прогрессированию болезни способствует курение и ишемическая болезнь сердца.
2. Гипертония 3 стадии. Сопровождается высоким АД, кризами, которые сказываются на кровоснабжении головного мозга и приводят к параличу.
3. Тяжелый порок сердца и нарушения кровоснабжения последней стадии.

Кроме того, инвалидность полагается людям, перенесшим сложные операции на сердце – шунтирование, замену клапана и т.д.

Группы инвалидности

Инвалидность присваивается на основании следующих признаков, обуславливающих общее состояние здоровья:

• травм и повреждений органов кровеносной системы, повлекших за собой невозможность выполнять элементарные бытовые действия;
• утраты человеком способности самостоятельного перемещения;
• врожденных дефектов строения сердца, которые привели к невозможности осуществления трудовой деятельности;
• выявления у человека нужды в реабилитации специальном уходе.

Выделяют 3 группы инвалидности:

• 1 группа – больные нуждаются в постоянном уходе со стороны других людей;
• 2 группа – люди частично утрачивают физические способности. Присваивается при сердечных заболеваниях средней тяжести. Эти пациенты способны обслуживать себя при создании им благоприятных условий;
• 3 группа – люди способны себя обслуживать, но имеют ограничения к работе по специальности.

Группы при ИБС

У людей с ишемической болезнью имеются противопоказания к работе:

сопряженной с обслуживанием электромеханической установки;

связанной с повышенной опасностью для жизни других людей (водитель, машинист поезда);

проходящей в экстремальных условиях (шахтеры, строители).

Группы инвалидности при ИБС представлены в таблице

Степень инвалидности при гипертонии

Люди с гипертонией также имеют право на получение инвалидности, если речь идет об осложненных формах патологии. Получение льгот показано при 3 стадии гипертонии, сопровождающейся частыми кризами, нарушением мозгового кровоснабжения, поражением внутренних систем и органов.

При стенокардии, как правило, назначается временная нетрудоспособность:

• для ФК 1 (функционального класса) – до 10 дней;
• для ФК 2 - до 3 недель;
• для ФК 3 – до 5 недель.

Группы при ХСН (хронической сердечной недостаточности)

В зависимости от тяжести хроническую недостаточность классифицируют на 4 функциональных класса.

Выделяют 2 степени ХСН. При 1 степени симптоматика заболевания проявляется неярко и возникает в момент совершения человеком физических нагрузок. Основные признаки заболевания: увеличение размеров печени, приступы удушья и смещение левой границы сердца.

При ХСН 1 степени отмечаются яркие признаки нарушений кровообращения: слабость, учащенное сердцебиение, невозможность пребывания в положении лежа на спине, расширение границ печени.

Инвалидность при хронической сердечной недостаточности соотносится следующим образом:

• ХСН 1 степени ФК 1,2,3 – инвалидность не устанавливается;
• ХСН 1 степени ФК 4 – 3 группа;
• ХСН 2 степени ФК 1 – 3 группа;
• ХСН 2 степени ФК 2,3,4 – 2 группа.

Инвалидность после операции на сердце

Инвалидность выдают после проведенных хирургических операций на сердца. Группа определяется в зависимости от сложности вмешательства и того, как сам пациент перенес операцию.

После шунтирования

После вмешательства больные временно не способны трудиться. Медицинская экспертиза решает о присвоении группы инвалидности человеку. 1 группу назначают людям, перенесшим тяжелую ХСН, и нуждающимся в уходе. 2 группу дают лицам, которые с осложнениями перенесли реабилитацию после АКШ. 3 группу инвалидности присваивают людям с неосложненным реабилитационным периодом, имеющим 1-2 ФК сердечной недостаточности, стенокардии.

После замены клапана

Болезни сердца в конечном итоге становятся причиной сердечной недостаточности. Замен клапана не может со 100% вероятностью решить все имеющиеся у человека проблемы. Вопрос о присвоении инвалидности рассматривается в каждом отдельном случае по результатам диагностических мероприятий: нагрузочного теста, фармакологических проб, ЭХО - кардиографии и других. По результатам обследования специалисты выявляют степень «изношенности» сердца. Наличие симптомов ХСН является поводом для переведения человека на легкий труд или установления для него группы инвалидности.

После абляции

Ранее после проведения абляции сердца назначалась 2 группа инвалидности сроком до 1 года. Современные способы вмешательства упростили операцию РЧА и восстановление после нее.

В настоящее время решение о присвоении нетрудоспособности после РЧА решается на основании степени нарушения кровоснабжения. При НК 0,1 степени инвалидность не выдается. При НК 2 степени присваивают 2 группу инвалидности, при НК 3 степени – 1 группу.

Оформление инвалидности

Оформление нетрудоспособности требует времени и прохождения медицинской экспертизы. Чтобы получить группу нужно посетить врача-кардиолога и оставить у него заявление о намерении получить инвалидность. Доктор выполняет осмотр, заносит данные в медицинскую карту пациента и дает направления к специалистам других профилей. Полное обследование для постановки точного диагноза выполняется в стационарных условиях.

После полной диагностики можно собирать пакет документов:

• направление на прохождение комиссии;
• паспорт;
• копия трудовой книги;
• медицинскую карту;
• выписку из учреждения по месту обследования;
• заявление.

Освидетельствование

При сердечно-сосудистых заболеваниях инвалидность выдается на временный срок. Регулярно больным нужно проходить освидетельствование1 раз в год для 1, 2 группы и раз в 6 месяцев для 3 группы. Детям-инвалидам повторную комиссию назначают в зависимости от степени тяжести патологии.

Человеку могут отказать в продлении нетрудоспособности. Это решение нужно обжаловать в бюро МСЭ в течение месяца.

Совет! Существует возможность проведения независимой экспертизы, которая не связана с МСЭ. При несоответствии результатов МСЭ и независимой экспертизы обращаются с иском в суд для решения спорного вопроса.

Размер пособий по инвалидности

При сердечно-сосудистых заболеваниях, связанных с нарушением функционирования внутренних органов и потерей человеком трудоспособности, назначают инвалидность. Группа нетрудоспособности зависит от тяжести патологии и сопутствующих заболеваний. МСЭ дает группу по инвалидности после изучения всех необходимых документов. Регулярно человеку нужно проходить освидетельствование для продления льгот и пособий.

В современной терминологии - систолическая сердечная недостаточность. Однако в конце 1970-х - 80-х годов стало ясно, что значительная часть больных с клинической картиной сердечной недостаточности имеют нормальную сократительную функцию сердца, нормальные значения фракции выброса левого желудочка. Такая клиническая картина в современной терминологии описана как диастолическая сердечная недостаточность.

Изучение диастолы и, по сути, заболеваний, связанных с ее изменениями, начато еще в 1877 г., когда Francois-Franck на основании опытов заключил, что максимальное заполнение левого желудочка кровью происходит в ранней диастоле. В 1906 г. Hendorson описал три фазы диастолы, а в 1921 г. Wiggers и Katz выяснили, что вклад левого предсердия в заполнение кровью левого желудочка может возрастать у людей с измененными свойствами ЛЖ. В 1927 г. Meek в эксперименте установил, что фаза активной релаксации миокарда в диастолу влияет на сократимость миокарда. В 1949 г. Wiggers ввел термин «присущая эластичность» для описания поведения миокарда ЛЖ в период диастолы, т.е. предпринял попытку описать основное состояние миокарда в диастолу - расслабление.

В 1975 г. W.H. Gaasch в серии экспериментальных и клинических работ определил различия в диастоле у здоровых людей и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, используя изменение давления в полости ЛЖ и изменение его объема. В частности, установлено, что объем крови при пассивном заполнении ЛЖ уменьшен у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В 1983-1984 гг. Н.Н. Echeverria, А.Н. Dougherty, R. Souter ввели в клиническую практику термин «диастолическая сердечная недостаточность».

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) - клинический синдром с симптомами и признаками сердечной недостаточности, нормальной ФВ ЛЖ и нарушением его диастолической функции.

Клинически диастолическая сердечная недостаточность проявляется как незначительным ограничением физической активности (I ФК по классификации NYHA ассоциации по изучению заболеваний сердца), так и наличием симптомов в покое (IV ФК).

Нормальная диастолическая функция ЛЖ - способность его «принимать» объем крови, необходимый для поддержания адекватного сердечного выброса, без повышения среднего легочного венозного давления (>12 мм рт.ст.). Диастолическая дисфункция ЛЖ возникает, если поступление в ЛЖ должного объема крови возможно лишь за счет повышения давления его наполнения или если он не способен во время нагрузки увеличивать наполнение и тем самым обеспечить адекватное увеличение сердечного выброса. Любое повышение давления наполнения ЛЖ всегда свидетельствует о диастолической дисфункции. Практически у всех больных с систолической дисфункцией ЛЖ сердца существуют нарушения диастолической его функции.

Диастола ограничена промежутком времени от закрытия аортального клапана до закрытия митрального клапана. Два ключевых механизма происходят в диастолу - расслабление ЛЖ и его наполнение. Расслабление ЛЖ начинается уже во вторую половину систолы (в период замедленного изгнания крови), достигает максимума во время фазы изоволюметрического расслабления и оканчивается уже во время наполнения ЛЖ, которое состоит из фаз быстрого наполнения, замедленного наполнения (диастазиса) и систолы предсердий.

Диастолическая функция ЛЖ зависит от способности миокарда расслабиться, которая зависит от функционирования саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов.

Диастолическая функция ЛЖ зависит и от механических свойств миокарда - эластичность (изменение длины мышечных волокон в зависимости от приложенной к ним силы), податливость (изменение объема желудочка при заданном изменении давления) и жесткость (характеристика, обратная податливости). Пассивные характеристики сердца отражают способность ЛЖ к растяжению по мере поступления в него крови.

В молодом возрасте наполнение ЛЖ обусловлено высоким градиентом давления в начале диастолы, который формируют высокая скорость расслабления и эластические свойства миокарда. В этой ситуации ЛЖ в основном заполняется кровью в первой половине диастолы.

Старение, АГ, ИБС приводят к значимому замедлению процессов расслабления. В такой ситуации заполнение ЛЖ кровью происходит в основном не в первой половине диастолы, а в систолу левого предсердия.

На диастолическую функцию миокарда существенное влияние оказывают состояние (размер, объем) левого предсердия, скорость трансмитрального кровотока и число сердечных сокращений

Изменение объема поступающей в левое предсердие крови меняет его сократительную способность в полном соответствии с законом Старлинга. Возросшая сила сокращения левого предсердия порождает ударную струю, которая изменяет скорость заполнения ЛЖ и смещает во времени последующие фазы, повышая жесткость миокарда Эти изменения очевидны при АВ-блокадах, большой ЧСС и перегрузке объемом крови левого предсердия.

Симптомы и признаки диастолическая дисфункция левого желудка

Больные с диастолической сердечной недостаточности предъявляют те же жалобы, что и больные с сердечной недостаточностью, - чувство нехватки воздуха, утомляемость, сердцебиение.

У больных с диастолической сердечной недостаточностью чаще встречают АГ и реже постинфарктный кардиосклероз. Такие больные обычно старше больных с систолической сердечной недостаточностью, и часто имеют избыточную массу тела. Для больных с диастолической формой сердечности недостаточности характерна мерцательная аритмия (среди пожилых пациентов - до 75%).

У больных с диастолической сердечной недостаточностью реже встречаются признаки венозного застоя и связанные с ним симптомы (отеки, хрипы в легких, набухание шейных вен, удушье) по сравнению с больными с классической, систолической формой заболевания.

При аускультации больных с диастолической сердечной недостаточностью часто можно выслушать 4 тона сердца. Хотя обнаружение III тона сердца более характерно для больных с систолической сердечной недостаточностью. При выраженной диастолической дисфункции, особенно при рестриктивном типе наполнения ЛЖ, этот признак обнаруживают очень часто.

Самое крупное клинико-эпидемиологическое исследование клинической картины недостаточности кровообращения - исследование, выполненное в РФ (ЭПОХА-О-ХСН) в 2001-2002 гг.

Полученными данными отмечена тенденция к увеличению распространенности диастолической сердечной недостаточности за последние годы. Нормальную систолическую функцию ЛЖ регистрируют у 35-40% больных с сердечной недостаточностью. Распространенность диастолической сердечной недостаточности зависит от возраста. У больных в возрасте не старше 50 лет диастолическую форму диагностируют у 15% больных, в возрасте старше 70 лет - уже у 50% больных.

Частота встречаемости сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ зависит от тяжести обследуемых больных и критериев оценки систолической функции. Так, среди больных, госпитализированных с декомпенсацией сердечной деятельности, нормальную ФВ ЛЖ регистрируют у 20-30% больных, а при терминальной сердечной недостаточности - у 5-10% больных. В то же время в амбулаторной практике распространенность сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ, диагностированной с использованием «мягких» критериев (например, на основании превышения фракции выброса на 40%), достигает 80%. Таким образом, по мере повышения степени тяжести сердечной недостаточности вклад изолированной диастолической дисфункции как основной причины сердечной недостаточности снижается.

Прогноз диастолической сердечной недостаточности

• Частота повторных госпитализаций больных с ДСН и у больных с систолической недостаточностью не различаются - примерно 50% в год.
• Смертность у больных с ДСН - 5-8% в год (при систолической недостаточности кровообращения - 15% в год). За последние годы не отмечено снижение уровня смертности при ДСН.
• Смертность при диастолической сердечной недостаточности зависит от причины СН, при неишемическом ее генезе - 3% в год.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

Диагноз диастолической дисфункции верифицирован, если у больного имеются 3 критерия.

• Симптомы или признаки сердечной недостаточности.
• Нормальная или незначительно сниженная сократительная функция ЛЖ (ФВ ЛЖ >45% и индекс его конечно-диастолического размера <3,2 см/м 2).
• Признаки нарушения расслабления или наполнения ЛЖ, повышенной его жесткости, полученные при инструментальных методах исследования.

Основа диагностики диастолической сердечной недостаточности - ЭхоКГ.

Диастолический подъем основания левого желудочка. При диастолической дисфункции максимальная скорость раннего диастолического подъема основания ЛЖ (E m) ниже 8 см/с. Кроме того, отношение максимальных скоростей волны трансмитрального кровотока Е и Е >15 свидетельствует о повышенном конечно-диастолическом давлении в ЛЖ (>12 мм рт.ст.), Е/Е m <8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

Общепринятый биохимический маркер диастолической сердечной недостаточности - предшественник мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP). Для диастолической сердечной недостаточности характерно повышение уровня этого пептида.

Лечение диастолической сердечной недостаточности

Лечение ишемии миокарда. ИБС - один из главных факторов, располагающих к диастолическим нарушениям. Те или иные расстройства диастолы выявляются более чем у 90% больных с ИБС. Улучшение диастолической функции в условиях ИБС возможно при использовании лекарственных средств (β-ацреноблокаторы, антагонисты кальция) и мер по реваскуляризации миокарда.

Лечение артериальной гипертензии. У больных с АГ диастолическая дисфункция ЛЖ - одно из ранних и распространенных проявлений дисфункции миокарда, особенно на стадии гипертрофии миокарда. Нормализация АД - один из простых и в то же время эффективных способов улучшения диастолического наполнения ЛЖ.

Снижение давления наполнения ЛЖ (уменьшение его преднагрузки). Важнейший принцип лечения этого состояния - снижение преднагрузки ЛЖ (использование диуретиков). Избыточное снижение преднагрузки резко уменьшает объем наполнения ЛЖ и снижает сердечный выброс. В этих случаях оправданна тактика медленного снижения преднагрузки на ЛЖ. Прием мочегонных средств сопровождается избыточной активацией ренин-ангиотензиновой системы, поэтому целесообразно их сочетание с блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (иАПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты альдостерона).

Поддержание и/или восстановление синусового ритма, сохранение сократительной функции левого предсердия. Сократительная функция левого предсердия играет важнейшую роль в обеспечении нормальной переносимости физических нагрузок в условиях диастолической сердечной недостаточности, прогрессирование которой резко повышает риск мерцательной аритмии. При мерцательной аритмии врач выбирает тактику «контроль ритма» или «контроль частоты». Тщательное выполнение требований выбранной тактики предотвращает прогрессирование диастолической сердечной недостаточности.

Больные с диастолической сердечной недостаточностью должны иметь целевые уровни ЧСС: при ИБС - 55-60 в мин. При ХСН снижение на 16% исходной ЧСС (80-84 в мин) сопровождается снижением риска смерти. Для снижения ЧСС используют β-адреноблокаторы, фенилалкиламины и блокаторы If каналов.

Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно. Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы – миокарда. Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов. Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.

Дисфункция желудочков сердца – это нарушение способности сердечной мышцы сокращаться при систолическом типе, чтобы изгнать кровь в сосуды, и расслабляться при диастолическом, чтобы принять кровь из предсердий. В любом случае, эти процессы вызывают нарушение нормальной внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сердечным камерам) и застой крови в легких и других органах.

Оба типа дисфункции имеют взаимосвязь с – чем больше нарушена функция желудочков, тем выше степень тяжести недостаточности сердца. Если ХСН может быть без дисфункции сердца, то дисфункция, наоборот, без ХСН не встречается, то есть у каждого пациента с дисфункцией желудочков имеет место хроническая сердечная недостаточность начальной или выраженной стадии, в зависимости от симптомов. Это важно учитывать пациенту, если он считает, что принимать лекарства необязательно. Также нужно понимать, что если у пациента диагностирована дисфункция миокарда, это является первым сигналом того, что в сердце протекают какие – то процессы, которые необходимо выявить и подвергнуть лечению.

Дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.

Причины

• с ремоделированием миокарда,
• – увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
• Артериальная гипертония,
• – воспаление наружной оболочки сердца, сердечной «сумки»,
• Рестриктивные поражения миокарда (эндомиокардиальная болезнь Леффлера и эндомиокардиальный фиброз Дэвиса) – уплотнение нормальной структуры мышечной и внутренней оболочки сердца, способные ограничивать процесс расслабления, или диастолу.

Признаки

Бессимптомное течение наблюдается в 45% случаев диастолической дисфункции.

Клинические проявления обусловлены повышением давления в левом предсердии в силу того, что кровь не может в достаточном объеме поступать в левый желудочек из-за его постоянного пребывания в напряженном состоянии. Кровь застаивается и в легочных артериях, что проявляется такими симптомами:

1. , сначала незначительная при ходьбе или подъеме по лестнице, затем выраженная в покое,
2. Сухой надсадный , усиливающийся в положении лежа и в ночное время,
3. Ощущения перебоев в работе сердца, боли в груди, сопровождающие , чаще всего, мерцательную аритмию,
4. Утомляемость и невозможность выполнять ранее хорошо переносимые физические нагрузки.

Систолическая дисфункция

Систолическая дисфункция левого желудочка характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у 45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.

Причины

• (у 78% пациентов с инфарктом дисфункция левого желудочка развивается в первые сутки),
• – расширение полостей сердца вследствие воспалительных, дисгормональных или обменных нарушений в организме,
• вирусной или бактериальной природы,
• Недостаточность митрального клапана (приобретенный порок сердца),
• на поздних стадиях.

Симптомы

Пациент может отмечать как наличие характерных симптомов, так и полное их отсутствие. В последнем случае говорят о бессимптомной дисфункции.

Симптомы систолической дисфункции обусловлены снижением выброса крови в аорту, и, следовательно, обеднением кровотока во внутренних органах и скелетных мышцах. Наиболее характерные признаки:

1. Бледность, голубоватое окрашивание и похолодание кожных покровов, отеки нижних конечностей,
2. Быстрая утомляемость, беспричинная мышечная слабость,
3. Изменения психоэмоциональной сферы вследствие обеднения кровотока головного мозга – бессонница, раздражительность, нарушение памяти и др,
4. Нарушения функции почек, и развивающиеся в связи с этим изменения в анализах крови и мочи, повышение артериального давления из-за активации почечных механизмов гипертонии, отеки на лице.

Дисфункция правого желудочка

Причины

В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них, изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы

Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):

• Выраженный кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
• Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
• Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.

Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.

Какое обследование необходимо?

Если пациент обнаружил у себя симптомы, похожие на признаки нарушения функции миокарда желудочков, ему следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Врач проведет осмотр и назначит какие либо из дополнительных методов обследования:

Когда начинать лечение?

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения. Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например. К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

• – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
• (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
• Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

  

  Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.

  Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку. Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

  В чем опасность патологии?

  

  Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности. У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.

  Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), фатальные нарушения ритма () и др.

  Прогноз

  При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.