Термином "фибринолиз" обозначается процесс растворения кровяного сгустка. В процессе коагуляции фибринолиз предотвращает нарушение микроциркуляции в регионах организма вне зоны повреждения, после остановки кровотечения - реканализацию тромба и восстановление кровоснабжения в дистальных по отношению места образования тромба тканях. процесс разрушения (лизиса) тромба, связан с расщеплением фибрина и фибриногена системой ферментов, активным компонентами которых является плазмин. Плазмин гидролизует фибрин, фибриноген, факторы V, VII, XII, протромбин.

Плазмин в крови находится в неактивном состоянии в виде плазминогена и активируется тканевыми и кровяными активаторами. Тканевые активаторы плазминогена синтезируются эндотелием сосудов. Наибольшее значение среди них имеют тканевой активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа, которая вырабатывается в почке юкстагиомерулярным аппаратом.

Внутренний путь активации делят на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый осуществляется ф XIIа, ВМК и капликреина. Хагеман-независтмый протекает по механизму срочных реакций и осуществляется протеиназами плазмы. В плазме есть ингибиторы фибринолиза: a2 - антиплазмин, С1 и a1-протеазные ингибиторы, a2 - макроглобулин. Активаторами являются: специфический активатор из эндотелиальных клеток; активированный фактор ХII при взаимодействии с калликреином и высокомолекулярным кининогеном; урокиназа, вырабатываемая почкой; бактериальная стрептокиназа.

Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.

Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

Разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови);

Ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

Тромбин;

Витамин К (участвует в синтезе протромбина);

Тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

Адреналин.

В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается механизмами саморегуляции благодаря существованию соответствующих функциональных систем. Главными звеньями поддержания жидкого состояния крови являются свертывающая и противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две противосвертывающие системы - первую и вторую.

Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

Фибрин, который адсорбирует часть тромбина;

Антитромбины препятствуют превращению протромбина в тромбин;

Гепарин блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;

Продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

Клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.

При быстром нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудax рефлекторно-гуморальным путем. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором X11I и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Регуляция свертывания крови

Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нсрвнои системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций: высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу; адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы; адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью; адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция - гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы - системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании. Система свертывания крови в организме все время находится в активном состоянии, что обусловлено непрерывным выделением тромбопластина из естественно разрушающихся клеток. Гиперкоагуляция развивается в состояниях болевого и эмоционального стресса, протекающего с активацией симпатического отдела автономной нервной системы. Катехоламины способствуют освобождению из стенок тромбопластина. Адреналин непосредственно активирует фактор Хагемана, активирует тканевые липазы, что способствует повышению тромбопластической активности. Раздражение блуждающего нерва приводит к эффектам, аналогичным эффектам адреналина.



Система фибринолиза – ферментативная система, расщепляющая нити фибрина, которые образовались в процессе свертывания крови, на растворимые комплексы. Система фибринолиза полностью противоположна системе свертывания крови. Фибринолиз ограничивает распространение свертывания крови по сосудам, регулирует проницаемость сосудов, восстанавливает их проходимость и обеспечивает жидкое состояние крови в сосудистом русле. В состав системы фибринолиза входят следующие компоненты:

1) фибринолизин (плазмин). Находится в неактивном виде в крови в виде профибринолизина (плазминоген). Он расщепляет фибрин, фибриноген, некоторые плазменные факторы свертывания крови;

2) активаторы плазминогена (профибринолизина). Они относятся к глобулиновой фракции белков. Различают две группы активаторов: прямого действия и непрямого действия. Активаторы прямого действия непосредственно переводят плазминоген в активную форму – плазмин. Активаторы прямого действия – трипсин, урокиназа, кислая и щелочная фосфатаза. Активаторы непрямого действия находятся в плазме крови в неактивном состоянии в виде проактиватора. Для его активации необходимы лизокиназа тканей, плазмы. Свойствами лизокиназы обладают некоторые бактерии. В тканях находятся тканевые активаторы, особенно много их содержится в матке, легких, щитовидной железе, простате;

3) ингибиторы фибринолиза (антиплазмины) – альбумины. Антиплазмины тормозят действие фермента фибринолизина и превращение профибринолизина в фибринолизин.

Процесс фибринолиза проходит в три фазы.

Во время I фазы лизокиназы, поступая в кровь, приводят проактиватор плазминогена в активное состояние. Эта реакция осуществляется в результате отщепления от проактиватора ряда аминокислот.

II фаза – превращение плазминогена в плазмин за счет отщепления липидного ингибитора под действием активатора.

В ходе III фазы под влиянием плазмина происходит расщепление фибрина до полипептидов и аминокислот. Эти ферменты получили название продуктов деградации фибриногена / фибрина, они обладают выраженным антикоагулянтным действием. Они ингибируют тромбин и тормозят процесс образования протромбиназы, подавляют процесс полимеризации фибрина, адгезию и агрегацию тромбоцитов, усиливают действие брадикинина, гистамина, ангеотензина на сосудистую стенку, что способствует выбросу из эндотелия сосудов активаторов фибринолиза.

Различают два вида фибринолиза – ферментативный и неферментативный.

Ферментативный фибринолиз осуществляется при участии протеолитического фермента плазмина. Происходит расщепление фибрина до продуктов деградации.

Неферментативный фибринолиз осуществляется комплексными соединениями гепарина с тромбогенными белками, биогенными аминами, гормонами, совершаются конформационные изменения в молекуле фибрина-S.

Процесс фибринолиза идет по двум механизмам – внешнему и внутреннему.

По внешнему пути активация фибринолиза идет за счет лизокиназ тканей, тканевых активаторов плазминогена.

Во внутреннем пути активации принимают участие проактиваторы и активаторы фибринолиза, способные превращать проактиваторы в активаторы плазминогена или же действовать непосредственно на профермент и переводить его в плазмин.

Значительную роль в процессе растворения фибринового сгустка играют лейкоциты в силу своей фагоцитарной активности. Лейкоциты захватывают фибрин, лизируют его и выделяют в окружающую среду продукты его деградации.

Процесс фибринолиза рассматривается в тесной связи с процессом свертывания крови. Их взаимосвязи осуществляются на уровне общих путей активаций в реакции ферментного каскада, а также за счет нервно-гуморальных механизмов регуляции.

Фибринолиз - это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета закупоренного тромбом сосуда. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием протеолитического фермента - плазмина (фибринолизина).

Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Плазминоген синтезируется в печени, костном мозге, почках и других органах. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов осуществляется его активация - переход в плазмин. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка (рис.4)

Рис.4.

Активация плазминогена, как и образование протрамбиназы, может протекать по внешнему и внутреннему путям. Внешний путь активации плазминогена осуществляется с помощью тканевых активаторов. К ним относятся в первую очередь тканевой активатор плазминогена (t -РА), который продуцируется эндотелиальными клетками разных тканей и находится главным образом в стенках кровеносных сосудов (преимущественно в венах и венулах), и урокиназа (и - РА), синтезируемая преимущественно почками и фибробластами. Тканевой активатор плазминогена принимает участие в растворении фибрина, находящегося в плазме. Урокиназа участвует в растворении фибрина, расположенного на поверхности клеток, в том числе эндотелиальных. Во внутреннем пути активации плазминогена участвуют кровяные активаторы, например, активированный фактор Хагемана, каллликреин, протеины С и S. Способностью активировать плазминоген обладают и некоторые экзогенные вещества, например, стрептокиназа стрептококков, некоторые лекарства.

В плазме крови находятся и физиологические ингибиторы фибринолиза. Одни ингибиторы (активаторы) нейтрализуют действие активаторов плазминогена, другие (антиплазмины) угнетают сам плазмин. Среди антиактиваторов выделено 3 типа ингибиторов. Антиплазминовым действием обладают б 2 - антиплазмин (б 2 -глобулин) и б 2 -макроглобулин. В первую очередь плазмин инактивируется б 2 - антиплазмином, способным нейтрализовать 2/3 всего плазмина, который может образоваться в крови из имеющегося плазминогена. Поэтому он быстро исчезает из кровотока и оказывает свое влияние местно в сгустке крови. При чрезмерном образовании плазмина может произойти истощение б 2 - антиплазмина. Тогда в ингибирование включается б 2 -макроглобулин, который является менее специфичным ингибитором плазмина. К ингибитором плазминогена относится и б 1 - антитрипсин.

Существует и неплазминовый вариант фибринолиза, который осуществляется фибриеолитическими протеазами лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов и антитромбином III в комплексе с гепарином, которые могут непосредственно расщеплять фибрин. Все вещества, принимающие участие в процессе фибринолиза, объединены фибринолитическую систему. Кроме растворения сгустков крови и удаления отложений фибрина компоненты фибринолитической системы принимают участие и в других физиологических процессах: заживлении ран, регуляции роста, деления и миграции клеток, регенерации мышц, росте аксонов нейронов, процессах овуляции, оплодотворения и др. Процесс фибринолиза длится несколько суток и его результатом является реканализация сосуда, т.е. восстановление его проходимости. Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови. Подчеркнем, что существующие два вида свертывания приводят к образованию двух видов тромбов - тромбоцитарного и плазменного.

Термином "фибринолиз" обозначается процесс растворения кровяного сгустка. В процессе коагуляции фибринолиз предотвращает нарушение микроциркуляции в регионах организма вне зоны повреждения, после остановки кровотечения - реканализацию тромба и восстановление кровоснабжения в дистальных по отношению места образования тромба тканях. процесс разрушения (лизиса) тромба, связан с расщеплением фибрина и фибриногена системой ферментов, активным компонентами которых является плазмин. Плазмин гидролизует фибрин, фибриноген, факторы V, VII, XII, протромбин.

Плазмин в крови находится в неактивном состоянии в виде плазминогена и активируется тканевыми и кровяными активаторами. Тканевые активаторы плазминогена синтезируются эндотелием сосудов. Наибольшее значение среди них имеют тканевой активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа, которая вырабатывается в почке юкстагиомерулярным аппаратом.

Внутренний путь активации делят на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый осуществляется ф XIIа, ВМК и капликреина. Хагеман-независтмый протекает по механизму срочных реакций и осуществляется протеиназами плазмы. В плазме есть ингибиторы фибринолиза: a 2 - антиплазмин, С 1 и a 1 -протеазные ингибиторы, a 2 - макроглобулин. Активаторами являются: специфический активатор из эндотелиальных клеток; активированный фактор ХII при взаимодействии с калликреином и высокомолекулярным кининогеном; урокиназа, вырабатываемая почкой; бактериальная стрептокиназа.

Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.

Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

Разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови);

Ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

Тромбин;

Витамин К (участвует в синтезе протромбина);

Тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

Адреналин.

В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается механизмами саморегуляции благодаря существованию соответствующих функциональных систем. Главными звеньями поддержания жидкого состояния крови являются свертывающая и противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две противосвертывающие системы - первую и вторую.

Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

Фибрин, который адсорбирует часть тромбина;

Антитромбины препятствуют превращению протромбина в тромбин;

Гепарин блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;

Продукты лизиса (разрушения фибрина) , которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

Клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.

При быстром нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудax рефлекторно-гуморальным путем. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.) . В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором X11I и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Регуляция свертывания крови.

Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нсрвнои системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций: высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу; адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы; адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью; адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция - гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы - системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании. Система свертывания крови в организме все время находится в активном состоянии, что обусловлено непрерывным выделением тромбопластина из естественно разрушающихся клеток. Гиперкоагуляция развивается в состояниях болевого и эмоционального стресса, протекающего с активацией симпатического отдела автономной нервной системы. Катехоламины способствуют освобождению из стенок тромбопластина. Адреналин непосредственно активирует фактор Хагемана, активирует тканевые липазы, что способствует повышению тромбопластической активности. Раздражение блуждающего нерва приводит к эффектам, аналогичным эффектам адреналина.

Нормальная физиология: конспект лекций Светлана Сергеевна Фирсова

5. Физиология фибринолиза

5. Физиология фибринолиза

Система фибринолиза – ферментативная система, расщепляющая нити фибрина, которые образовались в процессе свертывания крови, на растворимые комплексы. Система фибринолиза полностью противоположна системе свертывания крови. Фибринолиз ограничивает распространение свертывания крови по сосудам, регулирует проницаемость сосудов, восстанавливает их проходимость и обеспечивает жидкое состояние крови в сосудистом русле. В состав системы фибринолиза входят следующие компоненты:

1) фибринолизин (плазмин). Находится в неактивном виде в крови в виде профибринолизина (плазминоген). Он расщепляет фибрин, фибриноген, некоторые плазменные факторы свертывания крови;

2) активаторы плазминогена (профибринолизина). Они относятся к глобулиновой фракции белков. Различают две группы активаторов: прямого действия и непрямого действия. Активаторы прямого действия непосредственно переводят плазминоген в активную форму – плазмин. Активаторы прямого действия – трипсин, урокиназа, кислая и щелочная фосфатаза. Активаторы непрямого действия находятся в плазме крови в неактивном состоянии в виде проактиватора. Для его активации необходимы лизокиназа тканей, плазмы. Свойствами лизокиназы обладают некоторые бактерии. В тканях находятся тканевые активаторы, особенно много их содержится в матке, легких, щитовидной железе, простате;

3) ингибиторы фибринолиза (антиплазмины) – альбумины. Антиплазмины тормозят действие фермента фибринолизина и превращение профибринолизина в фибринолизин.

Процесс фибринолиза проходит в три фазы.

Во время I фазы лизокиназы, поступая в кровь, приводят проактиватор плазминогена в активное состояние. Эта реакция осуществляется в результате отщепления от проактиватора ряда аминокислот.

II фаза – превращение плазминогена в плазмин за счет отщепления липидного ингибитора под действием активатора.

В ходе III фазы под влиянием плазмина происходит расщепление фибрина до полипептидов и аминокислот. Эти ферменты получили название продуктов деградации фибриногена / фибрина, они обладают выраженным антикоагулянтным действием. Они ингибируют тромбин и тормозят процесс образования протромбиназы, подавляют процесс полимеризации фибрина, адгезию и агрегацию тромбоцитов, усиливают действие брадикинина, гистамина, ангеотензина на сосудистую стенку, что способствует выбросу из эндотелия сосудов активаторов фибринолиза.

Различают два вида фибринолиза – ферментативный и неферментативный.

Ферментативный фибринолиз осуществляется при участии протеолитического фермента плазмина. Происходит расщепление фибрина до продуктов деградации.

Неферментативный фибринолиз осуществляется комплексными соединениями гепарина с тромбогенными белками, биогенными аминами, гормонами, совершаются конформационные изменения в молекуле фибрина-S.

Процесс фибринолиза идет по двум механизмам – внешнему и внутреннему.

По внешнему пути активация фибринолиза идет за счет лизокиназ тканей, тканевых активаторов плазминогена.

Во внутреннем пути активации принимают участие проактиваторы и активаторы фибринолиза, способные превращать проактиваторы в активаторы плазминогена или же действовать непосредственно на профермент и переводить его в плазмин.

Значительную роль в процессе растворения фибринового сгустка играют лейкоциты в силу своей фагоцитарной активности. Лейкоциты захватывают фибрин, лизируют его и выделяют в окружающую среду продукты его деградации.

Процесс фибринолиза рассматривается в тесной связи с процессом свертывания крови. Их взаимосвязи осуществляются на уровне общих путей активаций в реакции ферментного каскада, а также за счет нервно-гуморальных механизмов регуляции.

Из книги Очищение организма и правильное питание автора Геннадий Петрович Малахов

Физиология пищеварения Распределение процессов обработки пищи однотипно у всех теплокровных животных, в том числе и у человека: в ротовой полости – измельчение пищи и формирование пищевого комка; в желудке – своеобразный склад пищи и кислотная денатурация; в тонком

Из книги Питание и долголетие автора Жорес Медведев

Физиология ожирения В животном мире нет таких форм ожирения, которые могли бы вызвать ограничения в способности передвигаться, охотиться, летать, прыгать, лазать по деревьям. Животные, у которых большие отложения жира являются видовыми признаками (киты, моржи, тюлени,

Из книги Как перестать храпеть и дать спать другим автора Юлия Сергеевна Попова

Физиология сна Согласно определению специалистов, сон - это естественное физиологическое состояние человека, характеризующееся цикличностью, периодичностью, относительным уменьшением уровня физической и психической активности, отсутствием сознания и снижением

Из книги Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие автора Коллектив авторов

Анатомия и физиология Толстая кишка начинается от конечной части тонкой кишки и заканчивается заднепроходным отверстием. Выделяют следующие ее части (рис. 169): caecum – слепая кишка с червеобразным отростком – appendix vermiformis; colon ascendens – восходящая ободочная кишка; colon transversum –

Из книги Успех или Позитивный образ мышления автора Филипп Олегович Богачев

8.2. Физиология Новости эти я знал с детства: одна страна угрожает другой, кто-то кого-то предал, экономика переживает упадок, Израиль и Палестина за протёкшие пятьдесят лет так и не пришли к соглашению, ещё один взрыв, ещё один ураган оставил тысячи людей без крова. Паоло

Из книги Энциклопедия клинического акушерства автора Марина Геннадиевна Дрангой

Физиология родов Факторы, приводящие к наступлению родов Роды как процесс предполагают изгнание плода и элементов плодного яйца (плаценты, пуповины, оболочки) из матки под действием изгоняющих сил. Процесс физиологических родов происходит через 40 недель беременности,

Из книги Оздоровление позвоночника и суставов: методики С. М. Бубновского, опыт читателей «Вестника «ЗОЖ» автора Сергей Михайлович Бубновский

Физиология воспаления Самое время рассказать о физиологии воспаления суставов.Артрит, то есть воспаление сустава, - это реакция нарушения микроциркуляции в мышцах сустава. Известно, что каждое мышечное волокно содержит 3–4 капилляра. Если мышца спазмируется (неловкое

Из книги Вегетососудистая дистония. Избавиться навсегда! автора Николай Григорьевич Месник

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ Уважаемый читатель, давайте сделаем очень лаконичный экскурс в физиологию дыхания, чтобы уже затем показать значимость дыхательных тренингов для коррекции ВСД.В норме артериальная кровь содержит 95–98 % оксигемоглобина (HbO2) - соединения гемоглобина

Из книги Победа разума над медициной. Революционная методика оздоровления без лекарств автора Лисса Рэнкин

Физиология одиночества Так что же это такое – жить в сплоченной общине, собираться и общаться с теми, кто разделяет ваши религиозные убеждения, жить вместе с партнером, иметь множество друзей, получать наслаждение от интимной близости, которая стимулирует оздоровление

Из книги Тайная мудрость человеческого организма автора Александр Соломонович Залманов

Глава 2. Физиология Существует ли физиология человека? До сих пор мы не имеем настоящего труда по физиологии человека. Существует только физиология животных, основанная на бесчисленных опытах на лабораторных животных. Но у них состав вне- и внутриклеточных жидкостей

Из книги Нормальная физиология автора Николай Александрович Агаджанян

Глава 2. Физиология

Из книги автора

Физиология в цифрах Ньютону удалось выразить в математических уравнениях движение небесных светил. Математическая мысль способна преобразовать биологию, патологию и медицину. В своем элементарном применении она может облегчить открытие новых возможностей для

Из книги автора

Физиология мышц Существует три типа мышц: поперечно-полосатые скелетные мышцы, поперечно-полосатая сердечная мышца и гладкие мышцы.Мышцы обладают следующими физиологическими свойствами: 1. возбудимостью, т. е. способностью возбуждаться при действии раздражителей; 2.

Из книги автора

Физиология синапсов Термин «синапс» был введен Ч. Шеррингтоном. Синапсом называется функциональное соединение между нервной клеткой и другими клетками. Синапсы – это те участки, где нервные импульсы могут влиять на деятельность постсинаптической клетки, возбуждая или

Из книги автора

Физиология сердца

Из книги автора

Физиология сна Сон – физиологическое состояние, которое характеризуется потерей активных психических связей субъекта с окружающим его миром. Сон является жизненно необходимым для высших животных и человека. Длительное время считали, что сон представляет собой отдых,