Ишемическая болезнь сердца по статистике. Болезни сердца - статистика, причины

Ишемическая болезнь сердца – это название группы кардиологических заболеваний, связанных с нарушением снабжения сердечной мышцы кровью.

Стенокардия (стабильная и нестабильная) – это формы проявления ИБС. Стенокардия наглядно демонстрирует, что нарушение кровоснабжения достигло критической черты.

Стенокардия, как самостоятельное заболевание, не может стать вероятной причиной смерти. Но она является опасным фактором, который может спровоцировать состояние, ведущее к летальному исходу.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Таким образом, ИБС и стабильная стенокардия – заболевания, лечению которых необходимо уделять самое пристальное внимание, как пациентам, так и врачам, их наблюдающим.

Описание патологии

В норме, при функционировании сердечной мышцы соблюдается динамическое равновесие между потребностью миокарда в кислороде и объемом его доставки. Эта потребность удовлетворяется коронарным кровоснабжением. Нарушение равновесия в существующей потребности и реальном наличии кислорода порождает патологическое состояние.

Ишемия (нехватка кислорода из-за недостаточности притока крови) – самая главная причина возникновения ИБС и стенокардии. Как свидетельствует медицинская статистика – в 90 % случаев – это недостаток кровоснабжения, связанный с атеросклеротическим поражением коронарных сосудов. Иначе говоря – возникновение частичной закупорки (с различной степенью проходимости) кровеносных сосудов атеросклеротическими отложениями.

Эмболия (закупорка) кровеносных сосудов может возникать и при повышенном тромбообразовании. Как правило, симптоматические проявления ишемии возникают на стадии, когда просвет сосудов закрывается более чем на 70 %. До этого заболевание можно выявить лишь при проведении специальных исследований.

Ухудшение функциональности сосудов происходит не только из-за механического сужения просвета артерий, описанного выше, но и вследствие потери ими приспособительных возможностей. Это выражается в неспособности сосудов расширяться при снижении артериального давления или гипоксемии (недостаточности содержания кислорода в крови).

Ишемия может возникнуть и при спазме коронарных сосудов.

Причины

Причины и факторы возникновения ИБС, в общем, и стабильной стенокардии, в частности, подразделяются на 3 группы:

Установлено, что стенокардия появляется под длительным воздействием комплекса факторов.

1 группа факторов

Принадлежность к мужскому полу	Частота заболеваний стенокардией у мужчин 50 – 55 лет в 10 раз превышает частотность случаев болезни у женщин. Это связано с защитным действием женских гормонов – эстрогенов. Впоследствии, при снижении уровня этого гормона в организме женщины в связи с наступлением менопаузы, в возрасте приблизительно 65 – 70 лет количество заболевших не зависит от полового признака.
Возраст	У женщин вероятность заболевания стенокардией увеличивается от 1 % в 50 лет до 15 % — в 70 лет. У мужчин статистика выглядит несколько иначе: от 5 % в возрасте 50 лет до 20 % — в 70 лет.
Наследственность	Установлено, что риск появления ИБС и стенокардии у лиц, чьи родители (или один из них) страдали данными заболеваниями, в 5 раз выше, чем у других людей.

2 группа факторов

Гипертония	Это заболевание, при котором артериальное давление постоянно повышено (т. е. увеличено при каждом его измерении в течение 4 недель). К повышенным показателям относятся значения свыше 140/90. Причем высокими могут быть как оба показателя, так и один из них. Риск стенокардии при гипертонии повышается в 3 – 4 раза.
Сахарный диабет	Это заболевание – следствие недостаточного производства инсулина организмом или же нарушенное воздействие инсулина на организм. У женщин сахарный диабет увеличивает риск стенокардии и инфаркта в 2 — 10 раз, у мужчин – в 2 раза.
Увеличенная концентрация холестерина в крови	Известно, что 80 % холестерина человек получает с пищей, а 20 % вырабатывается самим организмом. Повышение уровня холестерина провоцирует возникновение атеросклероза. А результатом атеросклероза является образование атеросклеротических образований на стенках сосудов, которые затрудняют кровоток и вызывают ишемию сердечной мышцы.

3 группа факторов

Курение	Никотин, независимо от формы (сигареты, трубка, папиросы, пассивное курение) негативно влияет на состояние здоровья. Он способствует развитию атеросклероза (что ведет к образованию атеросклеротических бляшек), повышает склонность к тромбообразованию (тромбы закупоривают просвет кровеносных сосудов), увеличивает тонус сосудистых стенок.
Излишняя масса тела	Данный фактор сам по себе не является провокатором развития ИБС и стенокардии. Ожирение приводит к развитию гипертонии, сахарного диабета. А уже эти заболевания – причины возникновения ишемии.
Малоподвижный образ жизни	Способствует увеличению риска ИБС более чем в 2 раза. Статистика утверждает, что в России подобный образ жизни ведут около 72 % мужчин и 86 % женщин.
Неправильное питание	Наличие в ежедневном рационе человека большого количества животных жиров приводит к нарушению углеводного и липидного обмена. А это способствует развитию атеросклероза – пускового механизма ишемической болезни.
Злоупотребление алкоголем	Приводит к повреждению сосудистых стенок и нарушению липидного обмена в организме. Злоупотребление – это превышение безопасной нормы алкогольных напитков. Безопасное количество: сухое вино – для мужчин 500 мл в день, для женщин 280 мл; пиво – 1 л для мужчин и 680 мл для женщин; водка – 120 мл для мужчин и 70 мл для женщин.
Стрессовые состояния	Доказано, что состояние беспокойства, страх, депрессия чрезвычайно негативно влияют не только на психику человека, но и на физическое здоровье – в частности, на ускорение процесса развития атеросклероза.
Регулярное принятие средств, стимулирующих активность сердечной мышцы	Прежде всего, это наркотические вещества. Они, в буквальном смысле этого слова, заживо «разлагают» все органы человека. Так, после приема кокаина в течение часа риск инфаркта миокарда увеличивается в 20 раз. Мнение ученых относительно употребления кофе в разрезе его воздействия на здоровье сердца, в последние годы диаметрально расходятся. Одни утверждают, что кофе – это наркотик, «подстегивающий» работу сердечной мышцы, другие не находят связи между употреблением бодрящего напитка и развитием ишемии сердца. По последним исследованиям ученых, кофе без кофеина не является «здоровым» напитком, даже более того – более вреден, чем натуральный: он провоцирует нарушение липидного обмена в организме, увеличивает долю «плохого» холестерина в крови.
Определенный психотип человека	В 70-х годах прошлого века учеными были проведены исследования, которые выявили закономерность между психотипом человека и вероятностью заболевания ИБС, стенокардией и возникновением инфаркта миокарда. Было доказано, что наибольшему риску подвержены люди с принадлежностью к типу «А».

Это люди, имеющие следующие свойства поведения:

• потребность в одобрении со стороны других людей,
• эмоциональность,
• агрессивность,
• амбициозность,
• стремление к лидерству,
• обостренное чувство ответственности,
• неумение «сбрасывать» груз проблем,
• желание успеть все,
• убеждение в том, что все в жизни нужно «брать с боем».

Виды патологических изменений в сердечной мышце

ИБС сегодня классифицируют по следующим видам:

• внезапная смерть от сердечной ишемии;
• стенокардия (стенокардия напряжения: стабильная и ; стенокардия покоя – спровоцированная спазмом коронарных артерий — имеет название «вазоспастическая»)
• инфаркт миокарда – омертвление части сердечной мышцы вследствие недостатка снабжения кислородом;
• – патологическое разрастание соединительной ткани на фоне атеросклероза сосудов сердца;
• безболевая ишемия сердца – наличие недостатка кровоснабжения при отсутствии внешних проявлений; обнаруживается только при медицинском обследовании (ЭКГ и т. д.).

Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения бывает стабильной и нестабильной. Между инфарктом миокарда и стенокардией есть существенное различие. При инфаркте вследствие нарушения снабжения миокарда кислородом происходит некроз части сердечной мышцы. При стенокардии те же причины не вызывают некроза тканей.

Промежуточным звеном между стабильной стенокардией и инфарктом является нестабильная стенокардия. Знание точного диагноза позволяет врачу назначить адекватное лечение.

При невозможности точного определения диагноза при оказании скорой медицинской помощи ставят общий диагноз «острый коронарный синдром». Проводят необходимые мероприятия и манипуляции до уточнения диагноза. Это помогает спасти жизни пациентам.

ИБС и стабильная стенокардия напряжения – это заболевания, характеризующееся устойчивым хроническим течением ишемии сердечной мышцы.

Симптомы стабильной стенокардии – болевые приступы в виде давящей боли при физической нагрузке. Данное заболевание, в зависимости от чувствительности к физическим нагрузкам, подразделяют на несколько классов.

Нестабильная стенокардия – это острый процесс ишемии миокарда, но его тяжесть и длительность во времени не достаточны для возникновения инфаркта. При прогрессировании симптомов стабильной стенокардии в течение 4 недель, диагностируют нестабильную стенокардию.

Так же данный диагноз ставят и при впервые возникшем приступе стенокардии. Затем, по истечении 2 месяцев, в зависимости от прогрессирования заболевания, устанавливают уточненный диагноз: переход его в стабильную или нестабильную форму.

Нестабильная стенокардия классифицируется на 3 класса в зависимости от тяжести заболевания:

У нестабильной стенокардии также есть разделение на формы в зависимости от обстоятельств, предшествующих развитию заболевания:

Выделение нестабильной стенокардии в отдельную форму заболевания обусловлено тем, что при отсутствии надлежащего лечения исход заболевания может быть катастрофическим: смерть пациента.

Покоя

Стенокардия покоя – развитие симптомов стенокардии вне зависимости от физической активности в результате спазма кровеносных сосудов, питающих сердце. Как правило, приступ происходит во время сна, в 4 – 6 часов утра. Успешно купируется нитроглицерином.

Может возникать даже в молодом возрасте, в стрессовых ситуациях. Особенностью приступа является аритмия сердечных сокращений: увеличение пульса до 90 ударов в минуту, или урежение – до 50 и меньше. Дополнительные симптомы: одышка, головокружение, слабость, обморочное состояние.

Если признаки стенокардии покоя сочетаются с признаками стабильной стенокардии, то данную форму заболевания называют смешанной.

Стабильная стенокардия и ИБС

Классификация стабильной стенокардии:

ИБС и стабильная стенокардия напряжения – это звенья одной цепи. Недостаточное кровоснабжение миокарда создает ишемию, а ишемия порождает стенокардию.

Клинические проявления выражены довольно отчетливо, что делает назначение медикаментозной терапии изначально обоснованной для конкретного заболевания.

Болевой синдром в виде тяжести за грудиной сохраняется в течение 1 – 15 минут. Если боль продолжается дольше, то есть основания предполагать инфаркт миокарда. Как правило, болевые ощущения купируются нитроглицерином.

Если боль не проходит через 15 – 20 минут после принятия 2 – 3 таблеток нитроглицерина, то это повод незамедлительного вызова бригады скорой помощи. Промедление может закончиться смертью от инфаркта.

Внешне человек во время приступа стенокардии выглядит таким образом: наступает резкое побледнение кожных покровов, больной застывает в какой-либо позе (движение причиняет дополнительную боль), человек сильно потеет.

Лечение

Лечение ИБС и стенокардии подразумевает как медикаментозное, так и хирургическое лечение.

Медикаментозное воздействие основано на комплексности лечения:

При максимальном сужении просвета коронарных сосудов применяют хирургическое лечение. Используются различные методы. Самые эффективные – аортокоронарное шунтирование, стентирование коронарных сосудов.

Необходимо помнить, что только медикаментозного или хирургического лечения недостаточно. Обязательным является соблюдение принципов здорового образа жизни.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относитель­ной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. В основе этого заболевания лежит атеросклеротическое су­жение просвета венечных артерий.

Заболевание широко распространено. Поэтому по решению ВОЗ с 1965 г. ИБС рассматривается в качестве самостоя­тельной нозологической группы в Международной классификации болезней.

Аналогичные ИБС изменения в миокарде могут возникать без атеросклеротического поражения венечных артерий сердца. Например, в исходе различных васкулитов, тромбоэндокардитов, миокардитов. Они рассматриваются не как самостоятельные заболевания, а как осложнения соответству­ющего патологического процесса.

ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в качестве фоновых забо­леваний). В основе ее лежат те же причины, что и при этих патологических состояниях. Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка . при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного.

К факторая риска 2-го порядка относят: пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диа­бета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия.

Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной не­достаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания.

Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении.

Спазм атеросклеротически измененной артерии может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стиму­лирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока.

Стенокардия (angina pectoris, грудная жаба) характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка. Выделяют следующие виды стенокардии.

Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наибо­лее часто. В основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии, приводящий к длительной ишемии. Сердечная мышца становится чувствительной к любой функциональной нагрузке. Приступы обычно проходят через несколько минут покоя или после приема сосудорасширяющих медикаментозных препаратов.

Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного - при отдыхе, во время сна. Характерен спазм венечных артерий сердца (даже без наличия атеросклеротических бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15-30 мин.

Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими при­ступами (при физической нагрузке и в состоянии покоя) большой продолжительности. В основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных арте­рий, возможны ангиоспазм, эмболия. Деструктивные изме­нения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом венечной артерии, разрушающим бляшку, про­должительной тахикардией, гиперхолестеринемией и кровоизлия­нием в бляшку.

Такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно полу­чило название предынфарктной стенокардии, или острой коронарной недостаточности, в миокарде возможно развитие ми­кроинфарктов. Проходимость артерии может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, раз­решения ангиоспазма.

При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения обратимы, часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелко­очагового кардиосклероза.

Внезапная коронарная смерть. К этому патологическому состоя­нию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникнове­ния острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудоч­ков.

Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быс­трую смерть. В основе лежит длительный спазм атероск-леротически стенозированных венечных артерий сердца или их тромбоз. У молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венеч­ных артерий сердца при употреблении наркотика кокаина. Наличие экстрасистолий вдвое повышает риск внезапной коронарной смерти.

Внезапная сердечная смерть включает помимо коро­нарной, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты.

Сердце больного дряблое, с расширенной полостью левого желудочка с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагмен­тация мышечных волокон. Причиной служит пересокращение дис­трофически измененных мышечных волокон. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий. В венечных артериях сердца об­наруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструк­цию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме. Характерно неравномерное кровенаполнение капилляров: от полного запустевания в участках ишемии до полнокровия и мелких кровоизлияний в окружающих областях.

Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы.

По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт.

По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральныи . субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальныи инфаркт миокарда.

В зависимости от временных особенностей возникновения мож­но говорить о 1) первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца, 2) повторном, разви­вающемся через 4 нед после острого (когда на месте пер­вичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и 3) рецидивирующем . наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта.

В своем развитии инфаркт миокарда проходит 3 стадии . 1) Ишемическая стади я продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. К концу срока можно увидеть неравномерность кровенаполнения миокарда. Через 20-30 мин при элек­тронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кро­воизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты.

Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет со­стояние окружающей ткани.

Эту стадию называют острой очаговой ишемической дистрофией миокарда и рассматривает как самостоятельную форму острой ИБС. Тогда выделяют только две последующие стадии.

Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18-24 ч от момента начала ишемии. В миокар­де имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны . 1) некротическую, 2) демаркационную и 3) сохранного миокарда. Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количеств гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2-3-й день от начала заболевания. В сохран­ном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном инфаркте миокарда заболевание часто осложняется разви­тием фибринозного перикардита.

Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формиру­ется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов. На 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30-35%.

Причинами смерти служат: острая сердечно-сосудис­тая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. В результате размягчения сердечной мыш­цы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.

В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндо­карда и образование пристеночных тромбов. Они могут стать источником тромбоэмболии

При трансмуральном инфаркте миокарда возможно раз­витие фибринозного перикардита, аритмий, отека легких. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину "ост­рого живота" (абдоминальная форма инфаркта миокарда). Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кро­вообращения (церебральная форма). В ряде случаев (у стариков, физически сильных людей, злоупотребляющих алкого­лем, больных сахарным диабетом) отмечается безболевая форма инфаркта миокарда.

Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и 3) хроничес­кая аневризма сердца.

Рубец возникает в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). При окраске пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной - желтый цвет. Значительное увеличение кардиомиоцитов наблюда­ется в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии.

При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе на разрезе наблюдаются множественные мелкие до 1-2 мм очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца отмечаются суживающие просвет фиброз­ные бляшки. Отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.

Хроническая аневризма сердца образуется из неразо­рвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Чаще локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхуш­ке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. В области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы.

Больные умирают от хрониче­ской сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца, тромбоэмболического синдрома.

Гипертензивная (гипертензионная) болезнь сердца - поражение сердца вследствие повышения давления крови в системе кровообращения. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую формы заболе­вания.

Системная (левожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца диагностируется при наличии артериальной гипертензии и отсутст­вии каких-либо других заболеваний сердца (например, пороков сердца, ИБС и др.). Отмечается рабочая гипертрофия миокарда ле­вого желудочка, толщина которого превышает "нормальные" 1,2 см. Развивается концентрическая, а затем эксцентрическая гипертро­фия сердца. При концентрической гипертрофии эластичная стенка левого желудочка утол­щается. Возрастает соотношение толщины левого желудочка и радиуса его полости. Затем наступает декомпенсация, левожелудочковой недо­статочностью с развитием отека легких, а в хронических ситуациях — бурая индурация.

Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца (легочное сердце, cor pulmonale) может быть острой и хронической. Острое легочное сердце развивается при массивной тромбоэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью.

Хроническое легочное сердце отличает рабочая кон­центрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего тол­щины 0,4-1,0 см против 0,2 см в норме) с последующей его дилатацией.

Возникает при хронических диф­фузных заболеваниях легких, васкулитах, метастати­ческих поражениях легких, проявляется хронической пра­вожелудочковой недостаточностью и венозным застоем в большом круге кровообращения.

Сосудистая система функционирует как еди­ное целое. Возрастание нагрузки в одном из кругов кровообраще­ния неизбежно приводит к соответствующим изменениям и в другом. Поэтому со временем развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В подавляющем большинстве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коронарных) артерий, поэтому имеется синоним названия - коронарная болезнь.

В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была вы¬делена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ростом заболеваемости и смертности от его осложнений и необходимостью срочной выработки мер борьбы с ними.

Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развиваются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные ано¬малии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых «цианотичных» пороках сердца, анемиях, отравле¬ниях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не относятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболеваний.

Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ]/2 из которых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспособного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах наметилась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смертности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекцией повышенного АД, хирургическим лечением и др.

Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.

Патогенетические факторы ИБС называются также факторами риска, поскольку определяют степень вероятности разви¬тия заболевания. По степени значимости их подразделяют на факторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам риска первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, снижение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление алкоголя. Среди факторов риска второго порядка - нарушения содержания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурике-

Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия - важнейшие патогенетические факторы в развитии атеросклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятельное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентра¬ции параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое разви¬тие ИБС у больных сахарным диабетом.

Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стиму¬ляцией симпатической части автономной нервной системы, накоплением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждениями сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа выкуриваемых сигарет.

Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атеросклероза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде

Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда - одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обнажение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопластина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбросу ими агентов, вызывающих вазоспазм, - тромбоксана А2, серотонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.

Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.

Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографическими данными. Спазм развивается в магистральных стволах венечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазоспазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией,реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Механизм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеросклеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.

Функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий также может приводить к ишемическим повреждениям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии.

Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.

Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и

обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кислорода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следовательно, возникновением дефицита АТФ. В результате нарушается работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное количество натрия и воды, в то же время происходит потеря клетками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий

и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количество кальция, вызывающего активацию Са2+-зависимых протеаз

кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. активацию фосфолипазы А2. В миокардиоцитах усиливается анаэробный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разрушение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.

Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реагирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа «запрограммированной смерти» - апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.

В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20-30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микроскопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, релаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмечают, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.

Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20-30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморфного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В строме - отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.

После 18-24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:

— коагуляционный - локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и на¬копление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;

— коагуляционный с последующим миоцитолизом - некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с последующим лизисом некротических масс. Данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;

— миоцитолиз - колликвационный некроз - отек и разруше¬ние митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируются путем лизиса и фагоцитоза.

Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробла-сты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некроза замещается молодой соединительной тканью. После перенесенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формируется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, остается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфарктного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.

Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических поврежде¬ний в миокарде, хроническая ИБС - кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.

Классификация ИБС

ОСТРАЯ ИБС

1. Внезапная сердечная смерть

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

3. Инфаркт миокарда

ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС

1. Крупноочаговый кардиосклероз

2. Мелкоочаговый кардиосклероз

Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердеч¬ная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупно¬очаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

Внезапная сердечная смерть. В литературе внезапная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся

мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возникновения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев (до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венечных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная смерть может развиться и при других заболеваниях.

Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у 74-80 % больных регистрируются изменения зубцов Q, Г, интервала S — Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, асистолия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной интервал еще не изменяются.

Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного миокарда, но чаще - на фоне кардиосклероза или развившегося ранее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локализуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвав¬ших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнаруживается. Микроскопически могут выявляться волнообразно измененные мышечные волокна и начальные проявления коагуля-ционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявля¬ются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, разрывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически -снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.

Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм болом обнаруживается только в 40-50 % вскрытий умерших от внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а также возможной ролью вазоспазма и функционального пере напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово обращения в генезе внезапной сердечной смерти.

Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной смерти обусловлен развитием летальных аритмий.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден ного миокарда - креатининкиназы мышечного типа и глютами ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек роза в очагах пересокращения мышечных волокон.

У секционного стола ранние ишемические повреждения диагностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кисло¬рода и падением активности дегидрогеназ.

Инфаркт миокарда. Форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия.

Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком. Микроскопически определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отде¬ляющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.

Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7-10-го дня - молодой соединительной тка¬нью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Рубцевание инфаркта происходит к 6-й неделе.

В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубцевания.

Классификация инфаркта миокарда

I. По времени возникновения

1. Первичный (впервые возникший)

2. Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после предыдущего)

3. Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыдущего)

II. По локализации

1. Передней стенки левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки

2. Задней стенки левого желудочка

3. Боковой стенки левого желудочка

4. Межжелудочковой перегородки

5. Обширный инфаркт

III. По распространенности

1. Субэндокардиальный

2. Интрамуральный

3. Субэндокардиальный

4. Трансмуральный

В зависимости от времени возникновения выделяют первичный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развив¬шийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развившийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем

инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и свежие фокусы некроза. При повторном - старые постинфарктные рубцы и очаги некроза.

По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки - 40-50 % случаев, развивается при обтурации, стенозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка - 30-40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной артерии; боковой стенки левого желудочка - 15-20 % случаев, при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной артерии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки - 7-17 % случаев, а также обширный инфаркт - при обтурации основного ствола левой венечной артерии.

По распространенности выделяют субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфарк¬ты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокардиальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансмуральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикарди-альных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэндокардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом венечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальны¬ми факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 % случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмуральный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбоза и перикардита.

Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, мио-маляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.

Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и развивается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. В более поздний период - от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости перикарда.

Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвергается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупноочаговый кардиосклероз возникает после трансмурального инфаркта миокарда, может развиться осложнение - хроническая анев¬ризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Как форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может сопровождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоятельную группу - ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми на¬рушениями мозгового кровообращения, фоном для развития ко¬торых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Больные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.

Классификация цереброваскулярных заболеваний

I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

1. Ишемическая энцефалопатия

2. Ишемический инфаркт головного мозга

3. Геморрагический инфаркт головного мозга

II. Внутричерепные кровоизлияния

1. Внутримозговые

2. Субарахноидальные

3. Смешанные

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

1. Лакунарные изменения

2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

3. Гипертензионная энцефалопатия

Различают следующие основные группы заболеваний: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреж¬дениями - ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кровоизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболева¬ния - лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.

В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: — геморрагическим инсультом - гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; — ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише-

мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологически характерны ишемические изменения нейронов - коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии - слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы («очаг размягчения»)- Макроскопически определяется только через 6-12 ч. Через 48-72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутримозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложе¬ний гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Развиваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Со¬провождается субкортикальной потерей аксонов и развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полос¬ти желудочков мозга, приводящие к смерти.

Комментарии

Нет комментариев.

Добавить комментарий

Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.24) на тему: Морфологические проявления скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца

Автореферат диссертации по медицине на тему Морфологические проявления скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца

На правах рукописи

РЕЗНИК Алексей Геннадьевич

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ ОТ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Санкт-Петербург 2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Российской Федерации».

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Иванов Игорь Николаевич

Официальные оппоненты:

Заслуженный работник Высшей школы РФ доктор медицинских наук

профессор Мишин Евгений Степанович

кандидат медицинских наук Сафрай Александр Евгеньевич

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Зашита диссертации состоится в часов на заседании

диссертационного совета Д 215.002.02 в Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова МО РФ по адресу: 194044, Санкт-Петербург, ул. Лебедева, 6.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова.

Ученый секретарь диссертационного совета

Сидорин B.C.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Под скоропостижной смертью традиционно понимают непредвиденную, неожиданную, быстро наступившую смерть от острого, скрыто протекавшего заболевания [Шестов Д.Б. Плавинская СИ. 1996: Томилин В.В. Пашинян Г.А. 2001]. Случаи смерти от хронических заболеваний также относят к категории скоропостижной смерти, если больные в течение последнего месяца своей жизни не находились на стационарном или амбулаторном лечении и вели привычный образ жизни [Липовецкий Б.М. 1992]. В настоящее время вместо термина скоропостижная смерть употребляется термин внезапная смерть. Эти термины следует рассматривать как синонимы [Витер В.И. Пермяков А.В. 2000; Томилин В.В. Пашинян Г.А. 2001].

Скоропостижная смерть может наступить от патологии любой системы организма, но наиболее частой ее причиной являются болезни сердечнососудистой системы — ишем!!ческая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз. Ведущее место в этом списке занимает ишемическая болезнь сердца, на долю которой приходится 75% от общего числа болезней сердечнососудистой системы [Мальцев СВ. 1997; Бойко Ю.А. 2000; Томилин В.В. Пашинян ГА. 2001].

Особенностью скоропостижной смерти при ишемической болезни сердца является то, что 30-40% от общего числа умерших погибают в первые десятки минут от начала заболевания и примерно столько же в последующее 2 часа. Даже при хорошо организованной экстренной медицинской помощи 2/3 смертей происходит на догоспитальном этапе [Витер В.И. Пермяков А.В. 2000; Кириченко А.А. 2002; Goldstein J.A. 2000; Libby P. 2001]. Наступая неожиданно, она вызывает подозрение на насилие и поэтому является предметом судебно-медицинского исследования [Мальцев СВ. 1997; Новоселов В.П. Савченко СВ. 1997; Бойко Ю.А. 2000].

Спецификой судебно-медицинского исследования трупов лиц, умерших скоропостижно, является отсутствие медицинской документации, поэтому установление причины смерги и судебно-медицинский диагноз основывается только на морфологических данных. Однако, из-за того, что летальный исход наступает очень быстро, макроскопические изменения в 50% случаев в миокарде отсутствуют, а патофизиологические механизмы скоропостижной смерти- раскрыты не до конца. Поэтому основной проблемой является выяснение танатогенетической роли ишемии миокарда при ишемической болезни сердца [Непомнящих Л.М. 1996; Чазов Е.И. 1997; Томилин В.В.,

Таким образом, диагностика скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца в судебно-медицинской практике сохраняет свою актуальность до настоящего времени.

Пашинян ГА. 2001; Cina S.J. et al. 1998; Haider K.H. 1999; Ooi D.S. et al. 2000].

Цель исследования

Целью работы является установление информационно-значимых морфологических признаков скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца на основе комплексного макро- и микроскопического, биохимического исследования сердца.

Задачи исследования

Основными задачами исследования являлись:

1. На основе унифицированного забора материала для гистологического исследования установить топографические особенности распространения ишемического повреждения левого желудочка сердца при острых формах ишемической болезни сердца.

2. С помощью световой и поляризационной микроскопии выявить информационно-значимые морфологические признаки острых форм ишемической болезни сердца.

3. Оценить возможности компьютерной обработки изображения микропрепаратов сердца с последующим морфометрическим исследованием для диагностики острых форм ишемической болезни сердца.

4. Проследить взаимосвязь между макроскопическими и микроскопическими изменениями сердца.

5. Установить взаимосвязь между морфологическими изменениями в миокарде и биохимическими показателями перикардиальной жидкости при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца.

Научная новизна.

Впервые на основе унифицированного забора материала и комплексного микроскопического исследования, включающего световую и поляризационную микроскопию, выявлены особенности распространения ишемического процесса в левом желудочке сердца при острых формах ишемической болезни сердца. Разработаны информационно-морфологические критерии, позволяющие диагностировать острые формы ишемической болезни — острую коронарную недостаточность и острый инфаркт миокарда в донекротической стадии — и проводить между ними дифференциальную диагностику. Показана возможность компьютерной обработки изображения микропрепаратов сердца с последующим морфометрическим исследованием для диагностики острых форм ишемической болезни сердца. Получены новые данные, показывающие, что наряду с поляризационной микроскопией, окраска микропрепаратов хромотропом 2В водным голубым позволяет выявить острые повреждения кардиомиоцитов. Прослежена взаимосвязь между степенью стенозирования коронарных артерий и микроскопическими изменениями в миокарде левого желудочка, отмечены различия в перестройке артериальной системы сердца у мужчин и женщин. Установлена взаимосвязь между микроскопическими изменениями в левом желудочке сердца и сердечными маркерами в перикардиальной жидкости.

Практическая значимость

Проведенное исследование показало, что при смерти от острой коронарной недостаточности потеря сократительной способности миокарда

левого желудочка наступает одновременно в трех и более топографических областях. При смерти от острого инфаркта миокарда в донекротической стадии потеря сократительной способности миокарда происходит в одной-двух топографических областях. Полученные данные позволили. предложить комплекс дифференциально-диагностических критериев для верификации острых форм ишемической болезни сердца, основанный на унифицированном заборе материала для гистологического исследования, световой и поляризационной микроскопии, компьютерной обработки изображения микропрепаратов с последующей морфометрией. Выявленные новые диагностические возможности окраски гистологических препаратов хромотропом 2В водным голубым. Подтверждено значение сердечных маркеров перикардиальной жидкости в плане диагностики острых форм ишемической болезни сердца.

Результаты исследования внедрены в практику работы Волгоградского и Новгородского областных бюро судебно-медицинской экспертизы, Волгоградского областного патологоанатомического бюро, а также в учебный процесс кафедр судебной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Минздрава РФ и Волгоградского Государственного медицинского университета, кафедры патологической анатомии Волгоградского Государственного медицинского университета.

Основные положения, выносимые на защиту

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Значение унифицированного забора материала для гистологического исследования при подозрении на смерть от острых форм ишемической болезни сердца.

2. Информационно значимые морфологические признаки, выявляемые с помощью световой и поляризационной микроскопии.

3. Взаимосвязь макроскопических и микроскопических изменений в сердце при острых формах ишемической болезни сердца.

4. Диагностическое значение сердечных маркеров перикардиальной жидкости в случаях смерти от острых форм ишемической болезни сердца.

Апробация работы

Материалы диссертации неоднократно обсуждали на заседаниях кафедр судебной медицины и патологической анатомии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Минздрава РФ и Волгоградского Государственного медицинского университета. Результаты научной работы были доложены на заседании Петербургского научного общества судебных медиков (2003).

Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедр судебной медицины Санкт-Петербургских медицинских академий последипломного образования и государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова 17 ноября 200З года.

Структура и обьеч диссертации

Диссертация изложена на 127 страницах машинописною текста. Состоит из введения, 4-х глав, выводов, практических рекомендации, списка литературы, включающего 144 отечественных и 101 зарубежный источник. Работа иллюстрирована 32 таблицами, 18 рисунками.

Материалы и методы исследования

Материалом настоящей работы послужили 47 случаев скоропостижной смерти на почве острых форм ишемической болезни сердца — острой коронарной недостаточности (38) и острого инфаркта миокарда в донекротической стадии (9). Среди умерших было 36 мужчин и 11 женщин, средний возраст которых составил 50.6± 1,4 лет. У 19 умерших (40%) в крови обнаружен этиловый спирт в концентрации менее 3%о. При наборе материала учитывалось отсутствие различных заболеваний, травматических повреждений, признаков отравления этиловым алкоголем, ядовитыми, сильнодействующими и другими веществами, которые могли послужить причиной смерти. Особое внимание уделялось дифференциальной диагностике алкогольной кардиомиопатии.

В качестве контроля использован материал от 45 трупов людей, погибших на догоспитальном этапе от черепно-мозговой травмы (21) и от механической асфиксии при повешении (24). Выбор контроля был основан па том, что причина смерти при черепно-мозговой травме обусловлена расстройством функции головного мозга, а при механической асфиксии -расстройством функции головного мозга и дыхания. В контрольной группе было 34 мужчины и 11 женщин в возрасте 47,5±1,1 лет (р>0,05). У 31 погибшего (69%) в крови обнаружен этиловый спирт в концентрации до 3%©.

Исследование трупов основной и контрольной групп производилось в течение 24 часов после смерти. При макроскопическом исследовании регистрировали основные параметры сердца: массу, размеры, толщину стенки левого и правого желудочков. Степень поражения венечных артерий атеросклерозом оценивали визуально-планиметрическим методом [Лвтандилов Г.Г. 1970, 1990]. Для судебно-гистологичсского исследования по унифицированной методике вырезали пять кусочков сердца по окружности, проходящей через середину расстояния между верхушкой и митральным клапаном из межжелудочковой перегородки, передней, боковой и задней стенок левого желудочка, а также из верхушки [Мазурснко М.Д. Зимина Ю.В. 1998].

Микроскопическому исследованию в общей сложности были повергнуты 1380 гистологических препаратов — нативных и окрашенных гематоксилином и эозином, а также хромотропом 2В водным голубым. В их числе 150 препаратов окрашенных гематоксилином и эозином были изучены после компьютерной обработки с применением морфометрии. Помимо того, 460 нативных препаратов были исследованы с помощью поляризационной микроскопии. Микроскопию препаратов проводили с помощью микроскопа «Биолам Р-15», «Биолам И» (окуляр 7 объективы от 8х до 40х), для поляризационной микроскопии использовали поляризационные фильтры, входящие в

стандартный набор к микроскопу. Для тканевого морфометрического исследования использовали компьютерную систему обработки изображений с программным обеспечением «ВидеоТсст-Морфо» (версия 3.2 Copyright «С» Санкт-Петербург, 1996).

При описании макро — и микроскопических данных сердца использовали единый алгоритм для основной и контрольной группы, составленный применительно к целям и задачам настоящего исследования. Результаты исследования по каждому наблюдению систематизировали в рабочей карте, данные рабочей карты вводили в электронные таблицы.

Дополнительно совместно с соискателем кафедры судебной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Н.В. Дзик проведено исследование перикардиальной жидкости. Было получено 28 проб перикардиальной жидкости у 20 трупов основной группы и 8 трупов контрольной группы. Каждая проба была исследована по 6 показателям с целью определения активности сердечных маркеров — креатинкиназы (КК), сердечного изофермента креатинкиназы (КК-МВ), лактатдегидрогеназы (ДДГ), аснартатаминотрансферразы (АсАТ), миоглобина, сердечного тропонина I (cTnl). Биохимическое исследование показателей перикардиальной жидкости определяли методами, принятыми в клинической лабораторно-диагностической практике с помощью стандартных наборов реактивов.

Также оценке были подвергнуты 741 случай из архива Волжского районного судебно-медицинского отделения Волгофадского областного бюро судебно-медицинской экспертизы за 2000 год.

Обработка результатов исследования проведена с помощью персонального компьютера с процессором Intel Celeron 600 по общепринятым для медико-биологических исследований методам с помощью компьютерных программных пакетов EXEL 5.0 (Office 2000, Professional), STATISTICA 6.0.

Статистический и математический анализ микроскопических данных проводили в соответствии с рекомендаций А.А. Генкина (1997, 1999) и Е.В. Гублсра (1973, 1990) с использованием углового преобразования Фишера и аргумента нормального распределения с последующим математическим анализом по Байесу, Вальду и Кульбаку. В общей сложности было проаналтировано 114 микроскопических признаков, по каждому го них был получен диагностический балл (ДБ), информационный индекс (I), а также рассчитан диагностический порог (ДП) для острых форм ишемической болезни сердца. Для установления взаимосвязи между макроскопическими и микроскопическими изменениями в миокарде, а также между полом и микроскопическими изменениями в миокарде проведен дополнительный статистический и математический анализ имеющегося материала, с использованием процента положительных значений изучаемого признака, выраженный в долях единицы (Р) [Гублср Е.В. 1973, 1990; Гснкин А.А. 1997, 1999J.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ II ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Изучение архивного материала Волжского районного судебно-медицинского отделения Волгоградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы показало, что в 2000 году от обшсго количества вскрытий (1506) случаи ненасильственной смерти составили 49%, а заболеваний органов кровообращения — 39%. Среди умерших от заболеваний органов кровообращения доля ишемической болезни сердца достигала 80%. в их числе было 337 (72%) мужчин и 134 (28%) женщины. Возраст умерших варьировал от 21 до 88 лет, при этом средний возраст мужчин был 58,3 ± 0,6 лет, а женщин 65,5 ± 1,3 лет (р<0,001). Таким образом, при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца мужчины умирали в 3 - 3,5 раза чаще, чем женщины. Полученные данные соглас>ются с общероссийскими показателями.

Анализ макроскопических данных собственного материала показал, что обе группы статистически значимо разнятся только по одному показателю -толщине стенки левого желудочка. Так в норме толщина стенки левого желудочка 1,1 — 1,4 см. Среди умерших от острых форм ишемической болезни сердца она достигала 1,5±0,1 см, а в контрольной группе 1,3±О,О4 см (р<0.05). что указывает на незначительную гипертрофию левого желудочка в основной группе наблюдений.

Другие показатели были в пределах нормы. Так средние размеры сердца в основной группе составили 11,8х11,0х5,4 см, а в контрольной 11,5х10,5х5,2 см (р>0,05). Толщина стенки правого желудочка в каждой из групп была сходной -по 0,3±0,01 см (р>0,05). В основной группе наблюдений масса сердца была в среднем 355,0±10,2 г, что несколько превышало показатель контрольной группы, где он был 332,9±2,8 г. Однако отмеченное различие было статистически не достоверно (р>0,05).

Визуально-планиметрическая оценка изменений коронарных артерий сердца показала, что в основной группе поражение их атеросклеротическим процессом имело место во всех без исключения случаях. При этом в каждом третьем случае (15 из 47) распространение атеросклеретического процесса занимало до 50% и более площади сосудов. В каждом пятом наблюдении (8 из 47) атеросклеротические бляшки пребывали в стадии атероматоза и кальциноза.

В контрольной группе атеросклеротическое поражение коронарных артерий было отмечено менее чем у половины умерших (19 из 45). При этом у большинства ГО НИХ имели место лишь начальные проявления атеросклероза, главным образом в виде единичных липоидных пятен.

Кроме того, в основной группе тяжелая степень стеноза коронарных артерий (более 50% просвета) была замечена в каждом четвертом случае (в 12 из 47), в то время как в контрольной группе подобный стеноз встретился лишь в двух наблюдениях.

Визуальная оценка сердца показала, что в основной группе наиболее часто отмечалось наличие мелко- и крупноочаговой рубцовой ткани (в 26

наблюдениях), неравномерное полнокровие миокарда (в 23 наблюдениях) и дряблость миокарда (в 12 наблюдениях).

В противоположность этому в контрольной группе практически всегда преобладало равномерное полнокровие, а наличие рубцовой ткани в миокарде было отмечено только в каждом четвертом наблюдении. Особенностью контрольной группы было расширение правых отделов сердца, которое встречалось исключительно у умерших от механической асфиксии.

Таким образом, полученные результаты исследования,- позволяют заключить, что у лиц, умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни не всегда можно выявить достоверные макроскопические изменения в сердце. Поэтому микроскопическое исследование сердца, особенно в случаях острых форм ишемической болезни, может иметь решающее значение.

Математическая обработка данных световой микроскопии препаратов, окрашенных гематоксилином и эозином, хромотропом 2В водным голубым, а также поляризационной микроскопии нативных препаратов позволила разделить изученные нами микроскопические признаки на патогномоничные, дифференциально-диагностические и малоинформативные. Патогномоничные признаки присутствовали только в основной группе. Дифференциально-диагностические признаки позволяли дифференцировать изменения при острых формах ишемической болезни сердца от контроля. Малоинформативные признаки одинаково часто встречались как в основной, так и в контрольной группах и не имели диагностического значения. Каждый признак был оценен в баллах (ДБ), по которым был рассчитан информационный индекс (I), а также рассчитан диагностический порог (ДП) для острых форм ишемической болезни сердца, равный более +15 баллов.

Математический анализ показал, что из 114 изученных нами микроскопических признаков патогномоничными для острых форм ишемической болезни сердца являются только три — контрактурные повреждения кардиомиоцитов 3 степени, первичный глыбчатый распад миофибрилл и внутриклеточный миоцитолиз (см. таблицу 1).

Было отмечено, что контрактурные повреждения кардиомиоцитов 3 степени отмечались во всех случаях смерти от острой коронарной недостаточности. В то же время первичный глыбчатый распад миофибрилл или внутриклеточный миоцитолиз встречались в единичных наблюдениях. В случаях смерти от острых инфарктов миокарда в донекротической стадии во всех наблюдениях отмечалось сочетание всех трех указанных патогномоничных признаков.

В контрольной группе у умерших от механической асфиксии при повешении, присутствовала своя «полярюационная картина», которая характеризовалась очаговыми и распространенными субсегментарными контрактурами и сегментарными контрактурами 1 степени. Подобную картину ряд авторов характеризует как очаговые метаболические повреждения миокарда |Автандилов Г.Г. 1978: Целлариус Ю.Г. и соавт. 1979; Непомнящих Л.М. 1996]. По нашему мнению, при механической асфиксии происходит токсическое накопление углекислоты в организме, изменение газового

состояния крови, нарушение окислительных процессов и электролитного баланса органов и тканей, развитие ацидоза, что обусловило «поляризационную картину» в контрольной группе.

Таблица 1

Дифференциально-диагностические и патогномоничные морфологические «вменения кардиомиоцитов

Оцениваемые признаки Диагностический балл (ДБ) Информационный индекс (1)

Равномерное расположение анизотропных дисков.о«; у 1.10

Очаговые субсегментарные контрактуры -6.6 4,10

Распространенные субсегмеитарные контрактуры -9.6 2,22

Контрактуры 1ст. -4.2 1.37

Контрактуры 2ст. 4.9 2.83

Контрактуры Зет. —

Внутриклеточный миоиитолиз —

Первичный глыбчатый распад миофибрилл

* патогномоничный признак

Проведенное исследование позволило выделить 41 диффереициально-диапюстический признак. Все они были сгруппированы в три группы -морфофункциональные изменения артерий, морфологические изменения кардиомиоцитов, нарушения реологических свойств крови и морфологические изменения межуточной ткани.

Изменения артерий складываются из наличия в них склеротического процесса, спазма и плазматического пропитывания стенки, которые в конечном итоге приводят к сужению просвета артерии. При этом нами было замечено, что в интрамуральных артериях происходят более выраженные морфологические изменения с преобладанием спазма, плазматического пропитывания стенки артерии, гиперхромной окраски ядер эндотелия (см. таблицу 2).

Проведенный математический анализ случаев основной группы показал, что при стенозе коронарных артерий более 50% просвета сосуда в интрамуральных артериях в 1,2 раза чаще отмечалось наличие спазма (соответственно Р=0,78 и Р=0,65; р<0.05). Обращает на себя внимание, что при стенозе коронарных артерий более 50% просвета сосуда мелкоочаговое разрастание соединительной ткани в межмышечном пространстве (Р=0,55 и Р=0,39) и межмышечный огек в 1,4 раза встречаются чаще

(р<0.05). В противоположность этим данным волнообразная деформация кардномиоцитов (Р=0.66 и Р=0,85: р<0.05) была характерна для легкой степени стеноза коронарных артерий. Наличие и характер острых повреждений

Таблица 2

Дифференциально-диагностические морфологические изменения артерий

¡Оцениваемые признаки Диагностиче- Информацион-

ский балл (ДБ) ный индекс (I)

Коронарные артерии:

Спазм 4,4 1,16

Дистония -5,4 2,91

Гиперхромная окраска ядер эндотелия 2.6 0,50

Иитрамуральные артерии:

Спазм 5,5 2,67

Дистония -8,5 7.76

Наличие склеротического процесса в

стенке сосуда. 2.7 0,50

Плазматическое пропитывание

стенки артерии 4,1 1,63

Гиперхромная окраска ядер эндотелия 4,7 0.95

карлиомиоцитов, а также глубина распространения ишемического процесса в стенке миокарда от степени атеросклеротического стеноза коронарных артерий не зависели.

У мужчин в 1,2 раза чаще отмечался спазм коронарных артерий(Р=0,85 и Р=0,69; р<0,05), интрамуральных артерий (Р=0,68 и Р=0,55; р<0,05) и артериол (Р=0,65 и Р=0,54; р<0,05). При этом отмечено, что гиперхромная окраска ядер эндотелия коронарных артерий в 1,9 раза чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (Р=0,60 и Р=0,31; р<0,001). Достоверных различий в гиперхромной окраске ядер эндотелия интрамуральных артерий не установлено. В противоположность этим данным для женщин было характерно плазматическое пропитывание стенки коронарных артерий (Р=0,94 и Р=0,78; р<0,05). Наличие и характер острых повреждений кардиомиоцитов, а также глубина распространения ишемического процесса в стенке миокарда не зависит от пола.

Таким образом, у мужчин, умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца, имеет место индивидуальная перестройка артериальной системы сердца в виде спазма коронарных и интрамуральных артерий, артериол и гиперхромной окраски ядер эндотелия коронарных артерий.

Полученный результат подтверждает высказывания ряда авторов о нарушении регуляции тонуса артерий — функционального спазма и функционального состояния эндотелия при острых формах ишемической болезни сердца [Бувальцев В.И. 2001: Чернов С.Л. 2002: Libby P. 2001: J.C. 2002]

Для идентификации нарушений функционального состояния эндотелия необходимо дальнейшее исследование с использованием гистохимических, иммуноморфологических и электронно-микроскопических методов.

Морфологические изменения кардиомиоцитов у лиц, умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца были представлены гипертрофией с гиперхромией ядер, волнообразной деформацией, фрагментацией мышечных волокон (см. таблицу 3). Из всех оцениваемых морфологических изменений кардиомиоцитов, у мужчин статистически достоверно большее отложение липофусцина в мышечных волокнах по сравнению с женщинами (Р=0,87 и Р=0,64; р<0,01).

Таблица 3

Дифференциально-диагностические морфологические изменения

кардиомиоцитов

Оцениваемые признаки Диагностический балл (ДБ) Информационный индекс (I)

Гипертрофия 3.2 1,52

Атрофия -7,2 4.61

Волнообразная деформация 2.5 0,50

Фрагментация 3.0 0,50

Отложение липофусцина 2,6 1,34

Увеличение ядер 5,4 2,12

Гиперхромия ядер 5,1 1,88

Слабо различимая сарколемма 12,0 7.20

Определяемая при световой микроскопии окрашенных препаратов слабо различимая" сарколемма, (имеющая диагностический балл 12.0 и информационный индекс 7.2) говорит о неоднородности этого дифференциально-диагностического признака. Углубленный анализ материала показал, что появление этого признака, как правило, сочеталось одновременно с межмышечным отеком, а при поляризационной микроскопии — с контрактурными повреждениями кардиомиоцитов 3 степени. Это указывает на повышенную проницаемость сарколеммы кардиомиоцитов. На повышение проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов при ишемии миокарда указывал П.Н.Ескунов(1993).

При скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца происходит нарушение реологических свойств крови с образованием «плазматических, сосудов» и плазматическим пропитыванием капилляров, периваскулярного и межмышечного отека (см. таблицу 4). В изученном материале венозное полнокровие получило одинаковую информационную оценку в основной и контрольной группах. Этот момент можно объяснить тем. что наступление смерти от острых форм ишемической болезни и механической асфиксии сопровождается венозным полнокровием.

Таблица 4

Общая характеристика венозного и микроциркуляторного русла

балл (ДБ) ный

инлекс (1)

Умеренное кровенаполнение -3,4 0,30

Полнокровие с явлениями стаза крови 1.0 0,10

Спазм 4,9 2,14

Плазматическое пропитывание 4.5 0,78

Капилляры:

Умеренное кровенаполнение -6,0 0,70

Полнокровие с явлениями стаза крови -1,1 0,10

Плазматическое пропитывание з,з 0,50

«Плазматические сосуды» 5,1 2.35

Периваскулярный отек 2,6 0,70

Межмышечный отек 4,9 2,71

Оценка состояния межуточной ткани показала, что при острых формах ишемической болезни сердца имеется разрастание соединительной ткани периваскулярно и в межмышечном пространстве. Какого-либо значения жировой ткани для диагностики ишемической болезни сердца, нами установлено не было (см. таблицу 5).

Оцениваемые признаки Диагностический Информацион-

— обычная толщина -5,8 2,89

— периваскулярное разрастание 3,2 1.32

— мелкоочаговое межмышечное

разрастание 3.7 0,93

— крупноочаговое межмышечное

разрастание 6.7 1,02

Жировая ткань:

— периваскулярное разрастание -5.2 1.53

— межмышечнос разрастание -6.3 2.20

Сравнительная оценка острых повреждений кардном иоцитов в препаратах, окрашенных хромотропом 2В водным голубым и данных поляризационной микроскопии, позволила вывить особенности накопления

красителя — хромотропа 2В водного голубого в цитоплазме кардиомиоцитов в области острых повреждений (см. таблицу 6).

Таблица 6

Особенности накопления хромотропа 2В водного голубого при острых

Микроскопические | Поляризационная признаки. " микроскопия Хромотроп 2В водный голубой

Субсегментарные контрактуры Сокращение отдельных групп саркомеров при сохраненной нормальной исчерченности несокращенных участков миофибрилл Очажки ацидофилии, перифокально равномерное окрашивание цитоплазмы

Контрактуры 1-2 степени Сближение светлых А-дисков за счет истончения темных изотропных I-дисков Участки повышенной ацидофилии саркоплазмы, поперечная исчерченность сохранена

Контрактуры 3 степени Изотропные диски полностью исчезают, анизотропные сливаются в сплошной ■ светящийся конгломерат Массивные зоны ацидофилии саркоплазмы, поперечная исчерченность отсутствует

Внутриклеточный миоцитолиз Растворение миофибрилл на некотором протяжение клетки, прилегающие участки сохраняют нормальную исчерчен-ность: поляризационная картина «вид ткани, изъеденной молью» Гипохромные участки саркоплазмы, перифокально поперечная исчерченность сохранена, зоны ацидофилии

Глыбчатый распад миофибрилл Множественные глыбки анизотропной субстанции, хаотично чередующиеся с участками лишенными анизотропных структур На фоне гипохромии саркоплазмы отмечаются резко ацидофильные глыбки.

Нами отмечено, что в области контрактурных изменений происходит диффузное накопление, а в области внутриклеточного миоцитолиза вымывание хромотропа 2В водного голубого. В то же время в области глыбчатого распада миофибрилл на фоне гипохромии цитоплазмы отмечаются единичные резко ацидофильные глыбки. Очевидно, что данные изменения в накопление красителя происходят одновременно с острыми повреждениями кардиомиоцитов, выявляемые методом поляризационной микроскопии. Отмеченные особенности говорят о преимуществах окраски хромотропом 2В

водным голубым по сравнению с окраской по Ли (ГОФПК). которая позволяет обнаружить изменения в карлиомиоиитах лишь через 5-6 часов от начала фатального приступа [Серов С.Ф. 1984; Забусов Ю.Г. с соавт. 2000].

Морфометрическое исследование, было выполнено после компьютерной обработки изображения гистологических препаратов, окрашенных гематоксилином и эозином. В холе обработки изображения с помощью специальных фильтров добивались выделения ядер из общего фона изображения препарата, затем осуществляли их контрастирование и повышение четкости контуров. Улучшенное изображение ядер подвергалось программному морфометрическому исследованию.

В ходе морфометрии оценивали плошадь ядра, процент площади ядра в клетке, объемную долю ядра в клетке, удельное количество ядер в срезе, удельную поверхность в срезе, среднюю хорду и расстояние между ядрами (см. таблицу 7). Кроме того, используя другой набор фильтров, отдельно выделяли и улучшали изображение цитоплазмы и контуров кардиомиоцитов, что позволяло провести морфометрию и оценить толщину кардиомиоцитов и межмышечное расстояние (межмышечный отек). Были выявлены достоверные различия по толщине кардиомиоцитов, площади ядер мышечных волокон (рис. 1-2), межмышечным расстояниям (межмышечному отеку) между основной и контрольной группой.

Таблица 7

Результаты морфометрического исследования

Параметры Основная группа Контрольная группа

Средняя площадь ядра, ткггг 35,58± 0.87** 21.08 ±0,52

Процент площади ядра 4.3 ± 0,44** 1,31 ±0,27

Объемная доля ядра в клетке 0.04 ± 0.004** 0,01 ±0,003

Площадь поверхности ядра 0.04 ± 0.004** 0,02 ±0.003

Удельное количество ядер в срезе 0.00! ±0.0001 0.005 ± 0,0001

Средняя хорда. шкш 4.29 ±0.14** 3.2 ±0,06

Среднее расстояние между ядрами, шкш 119.46 ± 16.72** 422,78 ±65,34

Средняя толщина кардиомиоцита. шкш 24.06 ± 0.32* 22.90 ±0,41

Межмышечное расстояние (межмышечный отек), шкш 4.06 ±0.1** 1,11 ±0,02

*- р<0,05 **-р<0.001

Сопоставление результатов полученных при микроморфометрии с данными макроскопических показателей сердца позволяет считать, что незначительное увеличение массы сердца у лиц. скоропостижно умерших от острых форм ишемнческой болезни сердца, по сравнению с контрольной группой (соответственно 355.0±10,2 г и 332.9±2,8 г, р>0,05) может быть объяснено развитием межмышечного отека (соответственно 4,06±0,1 шкш. и 1.11 ±0.02 шкш:р<0.00п.

Рис. 2. Гистограмма распределения площади ядер в контрольной группе.

Развитием межмышечного отека (4.06±0,1 шкш и 1,11 ±0,02 шкш; р<0,001) и увеличением толщины кардиомиоцитов (24,06 ±0,32 шкш и 22,90±0,41шкш; р<0,05 соответственно) также может быть объяснено некоторое увеличение толщины стенки левого желудочка в основной группе относительно контроля (соответственно 1,5±0,1 см и 1,3±0,04 см, р<0,05) Этими изменениями можно объяснить некоторую гипертрофию стенки левого желудочка в отсутствие существенного увеличения массы сердца.

Данные микроморфометрин также позволили выявить неравномерное увеличение площади ядер кардиомиоцитов Средняя площадь ядер

кардном и оцитов у умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца составила 35,58+0,87 mkm2; в то время как в контрольной группе этот показатель был на уровне 21.08±0,52 ткт2 (р<0,001). При этом в основной группе площадь ядер варьировала от 10 до 80 ткт2, а в контрольной группе — от 10 до 30 ткт2.

В свое время на возможность набухания или сморщивания ядер кардиомиоцитов при острых формах ишемической болезни сердца обратили внимание Г.Г. Автандилов (1978) и Ю.Г. Целлариус (1979), но не дали этому морфометрического подтверждения. Нами при морфометрическом исследовании установлено статистически значимое (р<0,05) увеличение толщины кардиомиоцитов в основной группе (24,06±0,32 ткт) по сравнению с контрольной (22,90±0,41 ткт). Это увеличение толщины кардиомиоцитов одновременно может сопровождаться гипертрофией и набуханием ядер. Для дифференциальной диагностики набухания и гипертрофии ядер кардиомиоцитов при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца необходимо проведение дальнейших исследований с использованием флюорисцентной и электронной микроскопии.

Обобщая данные поляризационной микроскопии нативных препаратов и световой микроскопии окрашенных препаратов, было установлено, что в случаях смерти от острой коронарной недостаточности (38 наблюдений) острое ишемическое повреждение кардиомиоиитов в 34 случаях (89%) локализовалось субэндокардиально, в 21 наблюдении (55%) — в интрамуральных отделах и в 17 случаях (45%) — в субэпикардиальных отделах сердца По топографии с одинаковой частотой ишемическое повреждение кардиомиоцитов возникало в передней стенке — 19 наблюдений (50%), боковой стенке — 20 наблюдений (52,6%) и задней стенке левого желудочка — 20 наблюдений (52,6%). В меньшей степени локализация процесса затрагивала верхушку левого желудочка — 16

наблюдений (42%) и межжелудочковую перегородку — 12 наблюдений (31,6 %).

При остром инфаркте миокарда в донекротической стадии (9 наблюдений) было установлено, что острое ишемическое повреждение кардиомиоцитов в 8 случаях локализовалось субэндокардиально, в 7 наблюдениях — в интрамуральных отделах сердца, в 8 — субэпикардиально. По топографии ишемическое повреждение кардиомиоцитов возникало в передней стенке — в 4 наблюдениях, боковой и задней стенках левого желудочка — по 5 наблюдений, а также з эерхушке левого желудочка — в 2 наблюдениях. В межжелудочковой перегородке ишемическое повреждение кардиомиоцитов нами не отмечено.

Таким образом, следует признать, что при острой коронарной недостаточности ишемическое повреждение кардиомиоцитов отмечается сразу в нескольких (не менее трех) топографических областях сердца без четкой локализации процесса. При этом в первую очередь поражаются субэндокардиальные зоны миокарда, а с течением времени процесс распространяется на интрамуральные и субэпикардиальные области. В отличие от острой коронарной недостаточности, при скоропостижной смерти от острого

инфаркта миокарда в донекротической стадии ишемический процесс затрагивает одну — две топографические области левого желудочка с преимущественным трансмуральным поражением стенки сердца.

В перикардиальной жидкости умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца общая активность креатинкиназы составила 45740± 14022 Ед/л, в контрольной группе — 30888± 11278 Ед/л (р>0,02). Активность сердечного изофермента креатинкиназы от активности общей креатинкиназы составила соответственно 10,1 ±2% и 10,3 ±2% (р>0,02). Содержание миоглобина в основной группе достигало 4535,5± 1405.2 нг/мл. а в контрольной — 2829± 1333 нг/мл (р>0,02). Активность общей лактатдегидрогеназы в основной группе была 12821 ±2042 Ед/л, в контрольной — 5772± 1580 Ед/л (р<0,05). Активность аспартатаминотрансферразы в основной группе составила 3114,7±645,5 Ед/л, в контрольной — 734,7+184,4 Ед/л (р<0,001). Содержание сердечного тропонина 1 (cTnl) доходила в основной группе до 445,8 ± 85,9 нг/мл, в контрольной — до 175,8± 73,9 нг/мл (р<0.05).

Таким образом, в перикардиальной жидкости при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца достоверно повышается содержание сердечных маркеров, как раннего — сердечного тропонина I (cTnl), так и поздних — аспартатаминотрансферразы и лактатдегидрогеназы. Достоверных различий в содержании креагинкиназы и ее сердечного изофермента, а так же миоглобина не выявлено. Полученные результаты согласуются с данными литературы [Мазуренко М.Д. Зимина Ю.В. 1998; Берестовская Е.С. 2000, 2002], где отмечено, что в перикардиальной жидкости сердечные маркеры имеют различную устойчивость к посмертному аутолизу. Наименьшей устойчивостью к посмертному аутолизу обладают креатинкиназа и ее изоферменты. Поэтому не были установлены достоверные различия в их содержании в перикардиальной жидкости у лиц, умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца. В настоящее время «золотым стандартом» в клинической практике при острых коронарных синдромах является определение сердечного тропонина I (cTnl) .

Сопоставление данных микроскопического исследования и результатов биохимического исследования перикардиальной жидкости показывает взаимосвязь между микроморфологическими изменениями в сердце и сердечными маркерами.

Каждая миофибрилла состоит из двух типов продольных филаментов (нитей). Первый тип («толстые» нити) ограничены А-диском, они состоят главным образом из белка миозина, в поляризованном свете представляют светящийся А-диск. Второй тип филаментов («тонкие» нити) занимает 1-диск, они содержат белки актин, тропонин (I, T, С) и тропомиозин. В поляризованном свете это темные I-диски. Тропонин I выполняет роль ингибитора сокращения кардиомиоцитов [Мшту J.M. 1974; Clark M. Spmdich J.A. 1977; Adelstein R.S. 1980; FuchsE. 1983].

Наличие контрактурных изменений кардном иошггов (сближение анизотропных участков, уменьшение толщены 1-дисков) 2 степени roeopirr об

избыточном сокращении миофибрилл. Полное исчезновение 1-дисков при контрактурных изменениях кардиомиоцитов 3 степени говорит о распаде тропонннового комплекса и о потери сократительной способности кардиомиоцитов. Этим процессом объясняется достоверное повышение содержания сердечного тропонина I (cTnl) при острых формах ишемической болезни сердца. Потеря сократительной способности миокарда происходит также при глыбчатом распаде миофибрилл и внутриклеточном миошгголизе.

S. Yamamoto, S. Sawada (2000) установили, что при гипертрофии и ишемии кардиомиоцитов отмечается высокая активность лизосомальных структур с процессами цитоплазматической дегенерации и повышенной проницаемостью клеточных мембран в кардиомиоцитах желудочков. При остром ишемическом повреждении кардиомиоцитов развивается повышенная проницаемость клеточных мембран, как цитоплазматических образований, так и сарколеммы кардиомиоцитов. Этим можно объяснить, что при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца достоверно повышается содержание сердечных маркеров

аспартатаминотрансферразы и лактатдегидрогеназы. При этом распад тропонинового комплекса происходит с одновременным повышением проницаемости лизосомальных и клеточных мембран, что ведет в конечном итоге к потере сократительной способности миокарда. Полученные данные подтверждают концепцию о минимальном повреждении миокарда при острой коронарной недостаточности, выдвинутую рядом авторов .

Нам представляется, что полученные нами данные могут иметь значение при разработке новых лекарственных препаратов для лечения и профилактики острых форм ишемической болезни сердца, препятствующих распаду тропонинового комплекса, нормализующих функцию эндотелия коронарных артерий.

Таким образом, проведенное исследование позволило установить топографические особенности распространения ишемического повреждения в левом желудочке сердца при острых формах ишемической болезни сердца; а изученные морфологические признаки разделить на патогномоничные, дифференциально-диагностические и малоинформативные; разработать дифференциально-диагностический алгоритм; проследить взаимосвязи между степенью стеноза коронарных артерий и характером морфологических изменений в миокарде, а также между изменениями биохимических показателей перикардиальной жидкости и морфологическими изменениями в миокарде левого желудочка.

1. При скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни, как правило, отсутствуют выраженные макроскопические изменения. Для гистологического исследования необходимо производить забор материала по унифицированной методике из пяти топографических областей левого

желудочка сердца - верхушки, межжелудочковой перегородки, передней, боковой и задней стенок.

2. При острой коронарной недостаточности ишемия миокарда развивается одновременно в не менее трех топографических областях левого желудочка. Частота ее появления в передней стенке составляет 50%, в боковой стенке -52,6%, в задней стенке — 52,6%, в межжелудочковой перегородке — 31.6% и в верхушке сердца — 42%. Вместе с этим ишемическое повреждение миокарда распространяется от субэндокардиальных отделов (89%) через интрамуральные (55%) в субэпикардиальные (45%).

3. В случаях острого инфаркта миокарда в донекротической стадии ишемия сердечной мышцы развивается одновременно в одной-двух топографических областях левого желудочка, поражая в каждом втором случае переднюю, боковую и заднюю стенку левого желудочка, в каждом пятом случае верхушку сердца. При этом имеет место трансмуральное поражение стенки левого желудочка сердца.

4. Математический анализ 114 микроскопических признаков показал, что для диагностики острой коронарной недостаточности необходимо наличие одного патогномоничного признака — контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени и дифференциально-диагностических признаков в сумме более +15,0 баллов. Для установления диагноза острого инфаркта миокарда в донекротической стадии необходимо сочетание трех патогномоничных признаков — контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени, первичного глыбчатого распада и внутриклеточного миоцитолиза и дифференциально-диагностических признаков в сумме более + 15,0 баллов.

5. Проведенным исследованием установлено, что при стенозе коронарных артерий сердца, составляющем более 50% просвета сосуда, наряду с острыми изменениями — спазмом интрамуральных артерий и отеком межмышечного пространства миокарда, так же отмечаются признаки хронического поражения — межмышечное разрастание соединительной ткани.

6. Компьютерная обработка изображения микропрепаратов сердца с последующим морфометрическим исследованием показала, что при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца происходит неравномерное увеличение площади ядер кардиомноцитов.

7. При скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца развитие контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени, первичного глыбчатого распада миофибрилл и внутриклеточного миоцитолиза сопровождается повышением в перикардиальной жидкости уровня сердечного тропонина I (сТп1), а при повышении проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов — увеличивается активность аспартатаминотрансферразы (АсАТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Для диагностики острых форм ишемической болезни сердца — острой коронарной недостаточности и острого инфаркта миокарда в донекротической стадии - целесообразно:

1. Осуществлять забор материала для гистологического исследования по унифицированной методике из 5-ти топографических областей левого желудочка: верхушки, а также из межжелудочковой перегородки, передней, боковой и задней стенок левого желудочка на уровне окружности, проходящей через середину расстояния между верхушкой и митральным клапаном.

2. После фиксации материала в 10% растворе нейтрального формалина, уплотнения в парафине, достаточно окрашивать гистологические срезы гематоксилином и эозином, хромотропом 2В водным голубым по методу Н.З. Слинченко (1964) с изменениями, принятыми кафедрой Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, исследовать неокрашенные микропрепараты в поляризационном свете.

3. При исследовании микропрепаратов использовать дифференциально-диагностический алгоритм, учитывающий наличие патогномоничных и дифференциально-диагностических признаков.

4. Для постановки диагноза острой коронарной недостаточности необходимо: наличие патогномоничного морфологического признака -контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени и дифференциально-диагностических признаков в сумме более+15 баллов.

5. Для постановки диагноза острого инфаркта миокарда в донекротической стадии необходимо: обязательное сочетание патогномоничных признаков в виде контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени, глыбчатого распада миофибрилл и внутриклеточного миоцитолиза, и наличие дифференциально-диагностических признаков в сумме более +15 баллов.

1. Резник А.Г. К вопросу о компьютерной обработке микроморфологии миокарда для диагностики ишемического повреждения кардиомиоцитов / А.Г. Резник, М.Д. Мазуренко // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. -СПб, 2001. — Вып. 5. — С. 76-77.

2. Резник А.Г. Морфологические проявления непосредственной причины скоропостижной смерти при ишемической болезни сердца / А.Г. Резник, И.Н. Иванов, М.Д. Мазуренко // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. -СПб, 2002. — Вып. 6. — С. 77-80.

3. Резник А.Г. К вопросу о компьютерной обработке микроморфологии миокарда трупов лиц, умерших скоропостижно / А.Г. Резник // Теория и

практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. — СПб, 2002. — Вып. 6. — С. 82-84.

4. Резник А.Г. Микроскопическая и компьютерная диагностика изменений миокарда у трупов лиц. умерших скоропостижно / Л.Г. Резник // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д Мазуренко. — СПб. 2003. — Вып. 7. — С. 9496.

5. Резник А.Г. Морфологические изменения в миокарде и биохимические показатели перикардиальной жидкости у умерших от ишемической болезни сердца скоропостижно / А.Г. Резник, И.Н. Иванов, М.Д. Мазуренко и др. // Теория и практика, судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко — СПб, 2003. — Вып. 7. — С. 9699.

6. Резник А.Г. Микроморфология миокарда при» диагностике непосредственной причины скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца / А.Г. Резник, И.Н. Иванов, М.Д. Мазуренко // Проблемы экспертизы в медицине. — 2003. — № 2. — С. 13-17.

Подписано в печать 13ог.с>4 Формат 60×84 "/16.

Объем 4 % пл._Тираж с экз._Заказ № ¿<о

Типография ВМедА, 194044, СПб. ул. Академика Лебедева, 6

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями. Клинические признаки ИБС определяются конкретной формой заболевания. ИБС является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти, в том числе лиц трудоспособного возраста.

МКБ-10

I20-I25

Общие сведения

Ишемическая болезнь сердца является серьезнейшей проблемой современной кардиологии и медицины в целом. В России ежегодно фиксируется около 700 тыс. смертей, вызванных различными формами ИБС, в мире смертность от ИБС составляет около 70%. Ишемическая болезнь сердца в большей степени поражает мужчин активного возраста (от 55 до 64 лет), приводя к инвалидности или внезапной смерти. В группу ИБС входят остро развивающиеся и хронически протекающие состояния ишемии миокарда, сопровождающиеся последующими его изменениями: дистрофией, некрозом, склерозом. Эти состояния рассматриваются, в том числе, и в качестве самостоятельных нозологических единиц.

Причины

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения .

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

• гиперлипедемия

Способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.

Артериальная гипертония увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.

• курение

По различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.

• гиподинамия и ожирение

Физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.

• нарушение толерантности к углеводам

• стенокардия напряжения (нагрузки):

1. стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
2. нестабильная : впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия ;

• спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала)

• крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
• мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

7. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома », объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Симптомы ИБС

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания (смотри инфаркт миокарда, стенокардия). В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около 1/3 пациентов, особенно с безболевой ишемией миокарда, совсем не ощущают наличия ИБС. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, десятилетиями; при этом могут изменяться формы заболевания, а стало быть, и симптомы.

К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки , чрезмерная потливость. Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии.

Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность. При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка. Случаи первичной остановки сердца составляют до 60% летальных исходов ИБС, преимущественно на догоспитальном этапе.

Осложнения

Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

• недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
• «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
• развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
• нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
• расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. е. сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик. При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.

Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4-8 часов), тропонина-I (на 7-10 сутки), тропонина-Т (на 10-14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром). Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).

Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. ч. ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда. ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.

В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.

Лечение ИБС

Тактика лечения различных клинических форм ишемической болезни сердца имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ИБС:

• немедикаментозная терапия;
• лекарственная терапия;
• проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
• применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т. к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Ограничиваются, а по возможности, исключаются следующие группы продуктов: жиры животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо), копченая и жареная пища, быстро всасывающиеся углеводы (сдобная выпечка, шоколад, торты, конфеты). Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000-2500 кКл.

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Отсутствие эффекта от проводимой лекарственной терапии ишемической болезни сердца и угроза развития инфаркта миокарда являются показанием к консультации кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении .

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование - АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.

Прогноз и профилактика

Определение прогноза при ИБС зависит от взаимосвязи различных факторов. Так неблагоприятно сказывается на прогнозе сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии, тяжелых расстройств липидного обмена и сахарного диабета. Лечение может лишь замедлить неуклонное прогрессирование ИБС, но не остановить ее развитие.

Самой эффективной профилактикой ИБС является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы: исключение алкоголя и табакокурения, психоэмоциональных перегрузок, поддержание оптимальной массы тела, занятия физкультурой, контроль АД, здоровое питание.

Несмотря на успехи, достигнутые в последние годы в лечении болезней системы кровообращения (БСК), они до настоящего времени остаются основной причиной смерти населения России. Из табл. 1 видно, что повышение их доли в 2006 г. произошло на фоне уменьшения смертности населения в целом и обусловленной БСК в частности. Следует отметить, что это максимальный удельный вес за период 1991–2006 гг.

Таблица 1

Смертность населения от болезней сердца и сосудов (в расчете на 100 тыс. населения)

Показатель	2004 г.	2005 г.	2006 г.
Смертность: от всех причин
от болезней системы кровообращения
Доля БСК во всей смертности, %
В т. ч. от ишемической болезни сердца (ИБС)
Доля ИБС во всей смертности, %
Доля ИБС в смертности от БСК, %
В т. ч. от острого инфаркта миокарда (ОИМ), включая повторный
Доля ОИМ во всей смертности, %
Доля ОИМ в смертности от БСК, %

Аналогичная ситуация сложилась с ишемической болезнью сердца: доля этой патологии во всех случаях смерти, в т. ч. вследствие БСК, несколько выросла, причем уровень смертности значительно варьировал в отдельных территориях и федеральных округах. В табл. 2 приведены общие и стандартизованные показатели смертности от ишемических болезней сердца в сопоставлении с долей населения старше трудоспособного возраста в соответствующих округах.

Изменения приведенных двух видов показателей позволяют сделать несколько выводов и предположений. Во-первых, очевидно старение населения во всех федеральных округах – увеличение доли мужчин в возрасте 60 лет и старше и женщин – в возрасте 55 лет и старше.

Таблица 2

Показатели смертности населения от ИБС (число умерших на 100 тыс. жителей)

Федеральный округ (ФО)	Показатели		Доля лиц старше трудоспособного возраста, %
	общие	стандартизованные*
	2005/2006 г.	2005/2006 г.	2005/2006 г.
Центральный
Северо-Западный
Приволжский
Уральский
Сибирский
Дальневосточный
В среднем в РФ

* Показатели, рассчитанные исходя из одинаковой возрастной структуры населения всех территорий.

Во-вторых, на фоне такой динамики произошло снижение общих и стандартизованных показателей смертности от ИБС во всех федеральных округах, за исключением незначительного роста общего показателя в Южном ФО. В-третьих, стандартизованные показатели были несколько выше общих показателей в Уральском, Сибирском и Дальневосточном ФО, где удельный вес населения нетрудоспособных возрастов был ниже 18,5%. Разница была наиболее существенна в последнем из перечисленных округов с самой низкой долей лиц старших возрастов.

На примере территорий с еще меньшим удельным весом этого контингента (13–14% и ниже) особенно наглядна информативность стандартизованных показателей по сравнению с общими для объективной оценки значимости ИБС как причины смерти населения в определенном регионе. как правило, общие показатели смертности в таких территориях значительно ниже средних показателей по России. Однако при анализе стандартизованных показателей, нивелирующих различия в возрастной структуре населения территорий, смертность оказывается в 1,5–4 раза выше, в ряде случаев существенно превышая среднее значение по стране (например, в тюменской области, Ханты-Мансийском, Ненецком, таймырском, чукотском АО и др.) или приближаясь к нему (в Республике Саха, камчатской, Магаданской областях).

Наиболее неблагополучными по уровню смертности населения от ИБС (в 1,5 раза и выше среднего показателя по стране) в последние два года являются белгородская, Орловская, Смоленская, Псковская области, в которых жители пенсионных возрастов составляли 22,8– 24,9%. коэффициент корреляции между общими показателями смертности в территориях страны и долей населения старших возрастов в них составил 0,82. Однако нельзя исключить, что принцип формирования диагноза при наступлении летального исхода оказывает влияние на определение места той или иной патологии среди причин смерти.

Доля случаев смерти от острого инфаркта миокарда (ОИМ) среди всех случаев смерти вследствие ИБС составила в среднем 10,6% по общим показателям и 10,4% – по стандартизованным, незначительно увеличившись по сравнению с 2006 г. Она была максимальной в Дальневосточном ФО (19,7%) и минимальной – в центральном ФО (9,2%). Следует отметить, что коэффициент корреляции Пирсона при этой патологии между приведенными двумя группами показателей оказался менее 0,3. этот результат – следствие небольшого удельного веса ОИМ как причины смерти, что, возможно, в какой-то мере может быть связано с тем, что при регистрации случая смерти у данного контингента предпочитают указывать ишемическую болезнь сердца без уточнения ее формы. Вероятно, такой подход считается целесообразным при постановке диагноза, особенно у лиц старческого возраста, у умерших вне стационара, не повергшихся патолого-анатомическому исследованию.

В последние годы отмечается некоторое уменьшение роли ИБС в формировании всего класса болезней системы кровообращения (табл. 3).

Таблица 3

Болезни системы кровообращения и ишемическая болезнь сердца (на 100 тыс. взрослого населения)

Как видно из приведенных данных, удельный вес ишемической болезни сердца во всех случаях БСК на протяжении нескольких лет постепенно снижался, хотя в 2006 г. увеличение уровня заболеваемости относительно 2004 г. составило в среднем около 16,6%, по сравнению с 2005 г. – более 7,2%. Первичная заболеваемость ИБС в эти же сроки выросла на 17,5 и 8,6% соответственно. Можно предположить, что рост распространенности ишемической болезни сердца обусловлен постоянным увеличением числа лиц старших возрастов, а также все более выраженной в России тенденцией развития этого заболевания в более раннем возрасте, особенно у мужчин.

Динамика заболеваемости ИБС в федеральных округах в 2004– 2006 гг. отражена в табл. 4.

Как следует из представленных данных, в 2006 г. по сравнению с 2005 г. во всех федеральных округах зарегистрирован рост первичной заболеваемости ИБС, несколько варьирующий по своей интенсивности. В центральном ФО он составил 4,0%, в Северо-Западном – 3,3, в Южном – 10,6, в Приволжском – 11,7, в Уральском – 10,1, в Сибирском – 13,9,

Таблица 4

Первичная заболеваемость ИБС (в расчете на 100 тыс. взрослого населения)

Федеральный округ	Всего впервые выявлено случаев ИБС			В т. ч. ОИМ			Повторный ОИМ
	2004 г.	2005 г.	2006 г.	2004 г.	2005 г.	2006 г.	2004 г.	2005 г.	2006 г.
Центральный
Северо-Западный
Приволжский
Уральский
Сибирский
Дальневосточный
Всего в РФ

В Дальневосточном – 2,7%. В отдельных территориях рост первичной заболеваемости был несколько выше: на 23–32% (в республиках Адыгея, Дагестан, калмыкия, татарстан). только в кемеровской области произошло повышение показателя в 2 раза (количество впервые зарегистрированных случаев увеличилось с 8770 в 2005 г. до 17249 в 2006 г.). это требует безотлагательного изучения сложившейся ситуации: необходимо выяснить, чем обусловлен рост – целенаправленным улучшением диагностики или фактическим увеличением случаев ИБС? Доля лиц старше трудоспособного возраста в этой территории выросла по сравнению с 2005 г. с 19,6 до 19,8%. Превышение среднего уровня первичной заболеваемости ИБС в стране в 1,8–2,5 раза сохранилось в белгородской, Ивановской и Новгородской областях, Ингушской и чеченской республиках, Республике Татарстан.

Общая заболеваемость взрослого населения ИБС выросла по сравнению с 2005 г. в среднем на 3,6%, больше всего в Сибирском ФО (7,9%), наименее – в центральном (1,0%). На 15–18% увеличились показатели в белгородской и тамбовской областях, Карачаево-черкесской Республике и Республике Башкортостан, на 30% – в кемеровской области. Значительное превышение среднего уровня распространенности ИБС имело место в Новгородской (в 2,6 раза) и белгородской (на 84,3%) областях, в Санкт-Петербурге (в 2,2 раза) и Москве (на 63,6%), в Алтайском крае (на 66,7%).

частота острого инфаркта миокарда (ОИМ) в 2006 г. уменьшилась относительно 2005 г. на 1,3%, больше всего в Южном и центральном федеральных округах (на 3,9 и 3,5%, соответственно). В отдельных территориях рост случаев ОИМ был более значительным: на 42,8% в Ленинградской области, на 28,5 – в Ненецком АО, на 23,1 – в Республике Калмыкия, более чем на 12% – в тверской области и Республике Алтай. Максимальное превышение среднего уровня заболеваемости ОИМ в стране отмечено в костромской (в 2,1 раза), несколько меньшее (в 1,8–1,5 раза) – в Ивановской, тверской и Ярославской областях, Республике Мордовия, больше чем в 1,4 раза – в Ленинградской, Кемеровской и Пермской областях.

Случаи повторного ОИМ в 2006 г. регистрировались в стране реже по сравнению с 2005 г. на 2,9%. Снижение показателя отмечено в шести федеральных округах, более значительно – в Южном ФО, увеличение – только в Сибирском (на 0,9%). При этом в ряде регионов имело место существенное увеличение частоты этой патологии: на 92,5% – в кабардино-балкарии, на 35–50% – в Псковской и Мурманской областях, Калмыкии, Карачаево-черкесии и Северной Осетии – Алании, на 20–25% – в Ярославской и Новосибирской областях, республиках Хакасия и Башкортостан.

Превышение среднего показателя заболеваемости повторным ОИМ в 2 раза и более отмечено в Ярославской, Астраханской, Пензенской, Омской и челябинской областях, Ставропольском крае, республиках Калмыкия и Коми, в 1,5–1,9 раза – в Костромской, Тверской, Архангельской, Мурманской, Волгоградской, Кировской, Самарской, Кемеровской областях, Мордовии, Удмуртской Республике и Хабаровском крае.

В период с 2003 по 2006 г. произошло некоторое изменение соотношения различных форм ИБС. В табл. 5 указан удельный вес ОИМ во впервые зарегистрированной и общей заболеваемости ИБС.

Таблица 5

Соотношение некоторых форм ишемической болезни сердца, %

Таким образом, имеет место некоторое уменьшение удельного веса ОИМ, что обусловлено, с одной стороны, снижением его частоты, а с другой – ростом числа всех зарегистрированных и новых случаев ИБС. Несколько выросла доля стенокардии, при этом заболеваемость ею за рассматриваемый период увеличилась на 27,4%, в т. ч. относительно 2005 г. – на 11,6%. Распространенность стенокардии (общая заболеваемость) выросла на 5,6%.

Сложившаяся ситуация могла быть обусловлена разными факторами (уровень диагностики, доля выживших после первого ОИМ, качество диспансерного наблюдения больных ИБС и т. д.). Следует отметить, что показатель охвата диспансерным наблюдением на конец 2006 г. всех зарегистрированных в стране пациентов с ишемической болезнью сердца в среднем составил 36,8%; при этом в территориях с максимальным уровнем заболеваемости он варьировал от 13,2% в белгородской области до 64,4% в Алтайском крае. В Москве он составил 26,5%, в СанктПетербурге – 16,8, белгородской области – 15,9%. В то же время, в ряде территорий при относительно низком уровне заболеваемости доля больных, состоящих на диспансерном учете, превысила 50% (например, в Курской, Астраханской, Омской, Челябинской областях).

Более активно проводилась диспансеризация больных со стенокардией, что определяется клиническими особенностями этой формы ИБС – манифестация возможности развития инфаркта миокарда, возможности наступления смерти. В среднем в стране доля больных стенокардией, находящихся под диспансерным наблюдением, составила 45,1%. Минимальный уровень (20–25%) отмечен только в Орловской, Оренбургской и камчатской областях, Санкт-Петербурге и чеченской Республике, 26–30% таких больных – в белгородской области, республиках Карелия, Башкортостан, Хакасия. Свыше 70% больных со стенокардией находились под диспансерным наблюдением в Волгоградской, кировской, курганской, Магаданской, тюменской (в т. ч. в Ханты-Мансийском АО) областях, в республиках Адыгея, Ингушетия, Северная Осетия, в Алтайском крае и чукотском АО. Однако более половины территорий в 2006 г. имели показатель охвата диспансеризацией менее 50%. Отмечено, что в большинстве регионов отсутствует корреляция между уровнем общей заболеваемости и величиной контингента, находящегося под диспансерным наблюдением.

Повышение эффективности лечения заболеваний сердца и сосудов в значительной степени зависит от соблюдения комплексного подхода при оказании помощи этому контингенту больных (кардиологической и кардиохирургической). Распространенность ИБС, ее роль как причины утраты трудоспособности, снижения качества жизни значительной части населения определили перманентное совершенствование методов лечения различных форм этой патологии. Наряду с успехами в разработке и применении новых медикаментозных средств в стране идет постоянная интенсификация применения хирургических и интервенционных способов лечения.

Опыт наиболее развитых стран с максимальной активностью проведения названных вмешательств позволяет прогнозировать дальнейшее уменьшение случаев смерти и увеличение продолжительности жизни больных ИБС. Повышение результативности таких вмешательств на фоне расширения показаний и снижения послеоперационной летальности способствует дальнейшему внедрению их в практику здравоохранения в развитых странах Европы и США.

Болезни системы кровообращения в структуре причин смертности населения в большинстве указанных стран в 2000–2002 гг. составили менее 42% (при 56,1% в России (по стандартизованным коэффициентам)), например, во франции – 26,9%, в Италии – 38,0, в Великобритании – 37,2, в США – 35,8% и т. д. В табл. 6 приведены показатели применения инвазивных вмешательств в РФ в течение нескольких лет в сравнении со средним значением этого показателя в Европе (2003 г.).

Таблица 6

Инвазивные вмешательства приИБС (в расчете на 1 млн населения)

Показатель	2001 г.	2002 г.	2003 г.	2004 г.	2005 г.	2006 г.	Европа, 2003 г.
Коронарное шунтирование (КШ)
Стентирование КА
КШ: стентирование

* транслюминальная ангиопластика.

Приведенные данные свидетельствуют, во-первых, о постоянном расширении в России использования методов прямой реваскуляризации миокарда в лечении больных ИБС, во-вторых – о существенном отставании нашего здравоохранения в этой области от практики европейских стран.

Представляется, что основные причины такой ситуации – разобщенность медицинских служб, отсутствие преемственности в ведении пациентов, отсутствие взаимодействия между специализированными учреждениями и службой первичной медицинской помощи, существенное недофинансирование большинства муниципальных, региональных, федеральных медицинских учреждений.

Немаловажное значение имеет отсутствие в стране производства расходных материалов (баллонов, стентов, стабилизаторов миокарда, оксигенаторов и т. д.), а также современной диагностической аппаратуры и даже качественного хирургического инструментария. Закупки по импорту существенно повышают стоимость лечения (это касается технического обеспечения всех высокотехнологичных методов, применяемых для лечения больных). Вполне вероятно, что успешная реализация национальных проектов в области сердечно-сосудистой хирургии в сочетании с созданием условий для развития отечественной медицинской промышленности и рядом других организационных мер позволят значительно изменить существующее положение.

В табл. 7 приведены сводные данные карт учета, поступивших в Научный совет по сердечно-сосудистой хирургии РАМН и Минздравсоцразвития России в 2006 г. кроме того, в некоторых случаях учтены данные отделений рентгенэндоваскулярных методов, направивших сведения в Российское научное общество интервенционных радиологов и эндоваскулярных хирургов (чреждения, участвовавшие в предоставлении хирургической помощи больным ИБС, имеют разную ведомственную подчиненность).

Таблица 7

Оперативное лечение ИБС

Вид вмешательства	Число случаев			Число учреждений
	2004 г.	2005 г.	2006 г.	2004 г.	2005 г.	2006 г.
КШ + операции на клапанах
КШ + операции на других сосудистых бассейнах
КШ без искусственного кровообращения
В т. ч. при ОРКК*
В т. ч. при ОРКК
Стентирование КА

* Острое расстройство коронарного кровообращения.

как следует из приведенных данных, объем оперативного лечения ИБС увеличился по сравнению с 2004 г. на 61%, относительно 2005 г. – на 34,3%. При этом рост числа пациентов, которым выполнено коронарное шунтирование, составил соответственно 47,6 и 24,4%. Средний уровень летальности при шунтирующих операциях в 2006 г. был 3,15% (в 2005 г. – 3,2%). По данным Минздравсоцразвития России, этот показатель составил 3,1%, как и в 2005 г.

Число больных с одновременной коррекцией порока клапана(ов) сердца увеличилось по сравнению с 2004 г. на 40,4%, с 2005 г. – на 35,2%. При этом пороки клапанов имели различную этиологию (ревматизм, инфекционный клапанный эндокардит, миксоматоз, диспластический процесс, ишемия миокарда, атеросклероз и т. д.). Доля случаев хирургии клапанной патологии при выполнении КШ в 2006 г. составила 6,9% (в 2005 г. – 6,3%). Средний уровень послеоперационной летальности составил 8,9% (10,5% в 2005 г.) с большим разбросом значений – от 0 до 19%. Сравнение этого показателя в отдельных клиниках позволяет предположить, что определяющим фактором следует считать состояние пациента, и в частности – сократительную способность миокарда, степень поражения сосудов, полноту реваскуляризации и т. п.

Основным методом коррекции сопутствующего порока клапана сердца у больных ИБС по-прежнему было протезирование клапана. Значительно реже одновременно производили реваскуляризацию головного мозга или конечностей, выполняли вмешательства на восходящем отделе аорты. Рост числа таких операций относительно 2005 г. – 47,6%. Почти в 70% случаев это были пациенты с патологией ветвей дуги аорты. Летальность при таких операциях в среднем составила около 8,4%.

Доля шунтирующих операций, выполненных у пациентов с острым расстройством коронарного кровообращения (ОРкк), варьировала от 6,1% в 2004 г. до 6,6% в 2006 г. При этом их абсолютное число увеличилось относительно 2004 г. в 1,6 раза, по сравнению с 2005 г. – на 47,6%. Послеоперационная летальность в этих случаях составила в среднем 6,3% (в 2005 г. – 8,6%). как следует из полученных данных, количество учреждений, оказывающих помощь этому контингенту, в 2006 г. значительно увеличилось, однако в большинстве из них число таких пациентов было весьма немногочисленным, а доля вмешательств при ОРкк во всем объеме хирургии ИБС в этих клиниках была различной. число операций шунтирования в ближайшем периоде ОИМ составило 22,5% от числа всех операций по поводу ОРкк (летальность 14,1%) или 1,5% от всех случаев КШ (в 2005 г. – 2,0%). безусловно, выполнение реваскуляризации миокарда в таких случаях – мера, направленная на его сохранение.

Многолетний опыт использования трансплантатов вен и (или) артерий для шунтирования коронарных артерий показал преимущество трансплантатов с точки зрения обеспечения стабильности их проходимости и сохранения результативности вмешательства. В 2006 г. операции с использованием только артериальных трансплантатов (в подавляющем большинстве – внутренней грудной артерии) составили 9,9% всех случаев. В 2005 г. аутоартериальная реваскуляризация была выполнена в 6,4% всех операций КШ, в 2004 г. – менее чем в 6%. Применение только вен в качестве шунтов имело место почти у 6,3% пациентов с КШ. В остальных случаях было сочетание обоих видов трансплантатов, что в определенной степени позволяет уменьшить вероятность решунтирующих операций. В настоящее время количество повторных КШ незначительно, – в среднем 1,2%, однако с увеличением объема хирургии ИБС можно ожидать роста числа решунтирующих операций.

Хирургическое лечение ИБС выполняется в основном с использованием искусственного кровообращения, но с ростом числа оперированных пациентов увеличилось и количество выполненных коронарных шунтирований на работающем сердце – на 33,9% по сравнению с 2004 г., на 27,6% относительно 2005 г. При этом их доля во всем количестве операций прямой реваскуляризации миокарда снизилась с 16,9% в 2004 г. до 15,4% в 2006 г. Вероятно, такая динамика определяется увеличением числа пациентов с сочетанными операциями.

Послеоперационная летальность после операций КШ без применения экстракорпоральной перфузии составила 1,4% (в 2005 г.– 0,9%). это более чем в 2 раза ниже, чем при использовании экстракорпоральной перфузии. такая ситуация вполне объяснима, поскольку подавляющее большинство сочетанных операций у больных с осложнениями инфаркта миокарда, поражениями клапанов сердца и (или) сосудов было выполнено в условиях искусственного кровообращения.

Активизировалось хирургическое лечение осложнений ОИМ. Пациенты с такой патологией представляют собой наиболее тяжелый контингент. Распределение видов вмешательств у этой группы больных приведено в табл. 8. Данные представили 57 учреждений (в 2005 г. такие сведения поступили из 51-й клиники).

Хирургическое лечение осложнений ОИМ

Таблица 8

* Дефект межжелудочковой перегородки.

Таким образом, в 2006 г. количество оперированных больных с осложнениями острого инфаркта миокарда увеличилось на 39,6% по сравнению с 2005 г., при этом доля коррекций постинфарктных пороков без выполнения коронарного шунтирования сократилась с 4,3 до 3,3% (в 2004 г. – 9,3%). Оперировали больных с осложнениями ОИМ в 8,8% случаев хирургического лечения ИБС (7,5% в 2005 г., 8,8% в 2004 г.). Послеоперационная летальность у таких пациентов в 2006 г. снизилась, согласно представленным сведениям, с 8,9 до 7,3%, однако превысила средний уровень при операциях прямой реваскуляризации миокарда более чем в 2 раза.

Как показывает анализ выполненных операций, наиболее распространенное и частое осложнение ОИМ – по-прежнему аневризмы левого желудочка (71,3% случаев в 2006 г., 82,5% – в 2005 г.). Превалировало использование различных методик реконструкции левого желудочка, обеспечивающих его обратное ремоделирование, улучшение функции миокарда. Значительно – почти в 2,8 раза – выросло число больных с коррекцией митральной недостаточности, причем реконструктивные методики использовали в 1,9 раза чаще, чем протезирование клапана. Всего в 2006 г. выполнено 347 операций по поводу порока клапанов ишемического генеза.

При общем росте объема хирургической помощи больным ИБС в отдельных территориях характер изменений был разным. В табл. 9 приведена динамика распределения учреждений, где выполняли КШ, и оперированных больных по федеральным округам Российской Федерации.

Таблица 9

Операции коронарного шунтирования

Федеральный округ	Количество клиник, выполняющих КШ			Число пациентов, оперированных в учреждениях федерального округа
	2004 г.	2005 г.	2006 г.	2004 г.	2005 г.	2006 г.
Центральный
Северо-Западный
Приволжский
Уральский
Сибирский
Дальневосточный

Как видно из приведенных цифр, увеличение объемов хирургической помощи при ИБС имело место в учреждениях всех федеральных округов, за исключением Дальневосточного. Максимальный рост числа КШ отмечен в Южном ФО (40,7%), минимальный – в Уральском, в остальных он варьировал от 20,3 до 29,5%. Однако необходимо отметить, что полученные цифры определяются исходной величиной – чем она меньше, тем более значительным представляется процентное увеличение.

В федеральных клиниках Минздравсоцразвития России или РАМН центрального ФО проведено 56,9% всех операций прямой реваскуляризации миокарда в этом округе, в клиниках других ведомств – 20,0%. В Северо-Западном ФО это соотношение было 36,6 и 12,7% соответственно. В Сибирском ФО более 70% таких вмешательств выполнено в клиниках федерального подчинения (Минздравсоцразвития России и РАМН). Всего федеральные учреждения в 2006 г. обеспечили 39,8% всех коронарных шунтирований в стране. Поскольку в этих клиниках оказывают помощь пациентам, проживающим во всех территориях страны, оценить обеспеченность населения конкретного региона этим видом лечения по представленным данным затруднительно.

Наиболее быстрыми темпами в стране, как и во всем мире, расширяется применение методов эндоваскулярной хирургии. кабинеты, лаборатории и отделения, в которых выполняют диагностические и лечебные процедуры, функционируют в комплексе со структурами, проводящими кардиологическое и (или) хирургическое лечение больных ИБС. Все чаще они входят в службу неотложной медицинской помощи.

В соответствии с поступившими в Научный совет сведениями, по сравнению с 2004 г. количество случаев эндоваскулярной ангиопластики выросло на 73,6%, относительно 2005 г. – на 42,7%. Доля больных, которым были имплантированы стенты, за год выросла с 83,3 до 84,5%. число вмешательств, проведенных в связи с ОРкк, увеличилось на 60,0%, их удельный вес повысился с 26,3 до 29,5%. таким образом, методы рентгенэндоваскулярной хирургии используют при ОРкк значительно чаще, чем хирургические. При этом летальность после тЛАП в 2006 г. в среднем составила 0,52% (по данным годового отчета Минздравсоцразвития России – 0,4%), у пациентов с ОРкк она достигла 1,3% (в 2005 г. – 0,6 и 1,6%, соответственно). Доля ОИМ среди всех случаев острых расстройств коронарного кровообращения увеличилась с 52,0 до 58,3% с летальностью 2,0% (в 2005 г. – около 2,6%).

Число эндоваскулярных хирургических вмешательств и число учреждений, где используются эти методы при лечении больных ИБС в федеральных округах РФ, приведено в табл. 10.

Темпы увеличения числа эндоваскулярных процедур по сравнению с 2005 г. различались: рост более чем в 2 раза в Дальневосточном ФО, на 82,0% в Уральском, на 58,1% – в Сибирском, более чем на 40% – в Северо-Западном, Южном и Приволжском федеральных округах, на 23,7% – в центральном ФО. Во всех округах, за исключением Приволжского, выросла доля вмешательств у пациентов в период ОРкк, максимально в Южном (с 10,4 до 25,2%) и Дальневосточном (с 14,1 до 26,5%). Однако наиболее высокий удельный вес таких случаев в 2006 г. имел место в Сибирском (34,9%), Уральском (33,4%) и центральном (31,7%) ФО. число учреждений, где проводят лечение больных ИБС с использованием рентгенохирургических методов, увеличилось по сравнению с 2004 г. на 13 (около 15%).

Если ориентироваться на соответствующие показатели в передовых европейских странах, обеспеченность населения интервенционными и хирургическими методами лечения ИБС в стране к началу 2007 г. составила соответственно около 15 и 22%. Ситуация усугубляется тем, что число больных с этой патологией постоянно возрастает. это обусловлено развитием ишемической болезни сердца во все более молодом возрасте, а также старением населения страны.

В 2006 г. в учреждениях системы Минздравсоцразвития России госпитальная летальность среди пациентов с ОИМ в среднем составила 15,47% (в 2004 г. – 14,8%, в 2005 г. – 15,36%). Максимальный показатель сохранился в Северо-Западном ФО (17,3%), минимальный отмечен в Приволжском (13,4%). Несколько выше средний уровень летальности в учреж дениях Уральского (14,0%), Сибирского (14,6%), Южного (15,8%), центрального (16,7%) и Дальневосточного (16,9%) федеральных округов.

Таблица 10

Хирургическое лечение больных ИБС

Федеральный округ	Число случаев ТЛАП			В т. ч. при ОРКК			Число учреждений
	2004 г.	2005 г.	2006 г.	2004 г.	2005 г.	2006 г.	2004 г.	2005 г.	2006 г.
Центральный
Северо-Западный
Приволжский
Уральский
Сибирский
Дальневосточный

Сравнение этих цифр с показателями послеоперационной летальности при выполнении операции коронарного шунтирования или процедуры эндоваскулярной ангиопластики коронарных артерий свидетельствует о необходимости пересмотреть принципы работы кардиологической службы, в частности – расширить контингент и улучшить диспансерное наблюдение больных с разными формами ишемической болезни сердца, более широко использовать современные способы диагностики состояния коронарного русла и миокарда. Помимо коронарографии следует использовать методы визуализации и оценки коронарного русла с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования и метода виртуальной гистологии, компьютерной томографии (рентгеновской и магнитно-резонансной). Они позволяют дать достоверную неинвазивную оценку сосудистого русла, в т. ч. у больных в критическом состоянии, сократить сроки обследования, обеспечивают возможность моделировать заплаты при хирургии аневризм сердца и подбирать стенты для эндоваскулярной хирургии.

Представляется целесообразным предупреждать развитие ОИМ и его осложнений, своевременно определяя у пациента показания к выполнению прямой реваскуляризации миокарда и направляя его на оперативное лечение эндоваскулярными или хирургическими методами. Необходимые условия для этого – информированность кардиологов, их контакт с кардиохирургами, сотрудничество кардиодиспансеров и кардиохирургических центров. В последние годы стало больше отделений (кабинетов) эндоваскулярных методов, функционирующих в круглосуточном режиме, оказывающих экстренную помощь пациентам, поступающим в отделения неотложной кардиологии (кардиологические).

Постоянное увеличение числа больных с осложненными формами ИБС, с развитием сердечной недостаточности обусловило формирование новых подходов к их лечению. Один из них – применение гибридных технологий – сочетание двух-трех методик одномоментно или поэтапно (трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация с использованием высокоэнергетического лазера, коронарное шунтирование, транслюминальная ангиопластика и стентирование коронарных артерий, ресинхронизирующая и клеточная терапия). Появилась возможность оказывать помощь наиболее тяжелой категории больных, продлевая их жизнь и повышая ее качество. Однако рассчитывать на сокращение преждевременной смертности и инвалидизации населения, обусловленных ИБС, можно только тогда, когда будут широко внедрены апробированные методы реваскуляризации миокарда, уровень обеспеченности ими будет повышен до среднего показателя в Европе. Мировая практика показывает: вложив дополнительные средства в здравоохранение, государство через несколько лет получает ощутимый экономический эффект от снижения заболеваемости и смертности населения.

• Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире: ни по какой другой причине ежегодно не умирает столько людей, сколько от ССЗ.
• По оценкам, в 2016 году от ССЗ умерло 17,9 миллиона человек, что составило 31% всех случаев смерти в мире. 85% этих смертей произошло в результате сердечного приступа и инсульта.
• Более 75% случаев смерти от ССЗ происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.
• Из 17 миллионов случаев смерти от неинфекционных заболеваний в возрасте до 70 лет 82% случаев приходятся на страны с низким и средним уровнем дохода, а причиной 37% являются ССЗ.
• Большинство сердечно-сосудистых заболеваний можно предотвратить путем принятия мер в отношении таких факторов риска, таких как употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и вредное употребления алкоголя, с помощью стратегий, охватывающих все население.
• Люди, страдающие ССЗ или подвергающиеся высокому риску таких заболеваний (в связи с наличием одного или нескольких факторов риска, таких как повышенное кровяное давление, диабет, гиперлипидемия, или уже развившегося заболевания), нуждаются в раннем выявлении и оказании помощи путем консультирования и, при необходимости, приема лекарственных средств.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания?

Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой группу болезней сердца и кровеносных сосудов, в которую входят:

• ишемическая болезнь сердца - болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу;
• болезнь сосудов головного мозга - болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг;
• болезнь периферических артерий - болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью руки и ноги;
• ревмокардит - поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями;
• врожденный порок сердца - существующие с рождения деформации строения сердца;
• тромбоз глубоких вен и эмболия легких - образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.

Инфаркты и инсульты обычно являются острыми заболеваниями и происходят, главным образом, в результате закупоривания сосудов, которое препятствует току крови к сердцу или мозгу. Самой распространенной причиной этого является образование жировых отложений на внутренних стенках кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердце или мозг. Кровотечения из кровеносного сосуда в мозге или сгустки крови могут также быть причиной инсульта. Причиной инфаркта миокарда и инсульта обычно является наличие сочетания таких факторов риска, как употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и вредное употребление алкоголя, повышенное кровяное давление, диабет и гиперлипидемия.

Каковы факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний?

Основными факторами риска болезней сердца и инсульта являются неправильное питание, физическая инертность, употребление табака и вредное употребление алкоголя.

Воздействие поведенческих факторов риска на человека может проявляться в виде повышения кровяного давления, повышения уровня глюкозы в крови, повышения уровня липидов в крови, а также избыточной массы тела и ожирения. Оценка этих «промежуточных факторов риска» может проводиться в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, и они могут указывать на повышенный риск развития инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и других осложнений.

Доказано, что прекращение употребления табака, уменьшение потребления соли, потребление фруктов и овощей, регулярная физическая активность и предотвращение вредного употребления алкоголя снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, для снижения риска развития ССЗ и профилактики инфаркта и инсульта при диабете, повышенном кровяном давлении и повышенном уровне липидов может быть необходима лекарственная терапия. В целях усиления мотивации людей в отношении выбора и поддержания здоровых форм поведения необходима политика в области здравоохранения, обеспечивающая создание благоприятной среды для возможности здорового выбора и его приемлемости по стоимости.

Для того чтобы люди выбирали и поддерживали здоровые формы поведения, необходима политика по созданию окружающей среды, благоприятной для обеспечения здорового выбора, его доступности и приемлемости по стоимости.

Существует также целый ряд факторов, влияющих на развитие хронических болезней, или основополагающих причин. Они являются отражением основных движущих сил, приводящих к социальным, экономическим и культурным изменениям — это глобализация, урбанизация и старение населения. Другими определяющими факторами для ССЗ являются нищета, стресс и наследственные факторы.

Каковы общие симптомы сердечно-сосудистых заболеваний?

Симптомы инфаркта и инсульта

Зачастую лежащая в основе заболевания болезнь кровеносных сосудов протекает бессимптомно. Инфаркт или инсульт могут быть первыми предупреждениями о заболевании. Симптомы инфаркта включают:

• боль или неприятные ощущения в середине грудной клетки;
• боль или неприятные ощущения в руках, левом плече, локтях, челюсти или спине.

Кроме того, человек может испытывать затруднения в дыхании или нехватку воздуха; тошноту или рвоту; чувствовать головокружение или терять сознание; покрываться холодным потом и становиться бледным. Женщины чаще испытывают нехватку дыхания, тошноту, рвоту и боли в спине и челюсти.

Наиболее распространенным симптомом инсульта является внезапная слабость в лице, чаще всего с какой-либо одной стороны, руке или ноге. Другие симптомы включают неожиданное онемение лица, особенно с какой-либо одной стороны, руки или ноги; спутанность сознания; затрудненную речь или трудности в понимании речи; затрудненное зрительное восприятие одним или двумя глазами; затрудненную походку, головокружение, потерю равновесия или координации; сильную головную боль без определенной причины, а также потерю сознания или беспамятство.

Люди, испытывающие эти симптомы, должны немедленно обращаться за медицинской помощью.

Что такое ревмокардит?

Ревмокардит — это повреждение сердечных клапанов и сердечной мышцы в результате воспаления и рубцевания, вызванного ревматической лихорадкой. Причиной ревматической лихорадки является аномальная реакция организма на стрептококковую инфекцию. Заболевание вначале обычно проявляется в виде ангины или тонзиллита у детей.

Ревматическая атака поражает, в основном, детей в развивающихся странах, особенно в условиях широко распространенной нищеты. Во всем мире с ревмокардитом связано почти 2% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Симптомы ревмокардита

• Симптомы ревмокардита включают: нехватку дыхания, усталость, нерегулярные сердцебиения, боли в груди и потерю сознания.
• Симптомы ревматической атаки включают: повышенную температуру, боль и опухание суставов, тошноту, желудочные спазмы и рвоту.

Почему сердечно-сосудистые заболевания являются вопросом развития в странах с низким и средним уровнем дохода?

• Как минимум, 75% случаев смерти от ССЗ в мире происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.
• Люди в странах с низким и средним уровнем дохода нередко не могут пользоваться преимуществами программ по оказанию комплексной первичной медико-санитарной помощи для раннего выявления и лечения лиц с факторами риска, в отличие от людей в странах с высоким уровнем дохода.
• Люди в странах с низким и средним уровнем дохода, страдающие от ССЗ и других неинфекционных болезней, имеют меньший доступ к эффективным и справедливым медико-санитарным службам, отвечающим их потребностям (включая службы раннего выявления). В результате многие люди умирают в более молодом возрасте от ССЗ и других неинфекционных заболеваний, часто в самые продуктивные годы жизни.
• Особенно страдают самые бедные люди в странах с низким и средним уровнем дохода. На уровне отдельных семей появляется достаточно фактических данных, свидетельствующих о том, что ССЗ и другие неинфекционные заболевания способствуют дальнейшему обнищанию семей из-за катастрофических расходов на медицинскую помощь и высокой доли расходов из собственных средств.
• На макроэкономическом уровне ССЗ накладывают тяжелое бремя на экономику стран с низким и средним уровнем дохода.

Каким образом можно уменьшить бремя сердечно-сосудистых заболеваний?

Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и борьбы с ними ВОЗ определила ряд «наиболее выгодных» или высокоэффективных с точки зрения затрат мероприятий, практически осуществимых даже в условиях низкой обеспеченности ресурсами. Они включают меры вмешательства 2 видов — для всего населения и индивидуальные меры, которые могут использоваться в сочетании друг с другом для снижения высокого бремени сердечно-сосудистых заболеваний.

Примерами мер, которые могут осуществляться для снижения ССЗ на общенациональном уровне, являются следующие:

• всесторонняя политика борьбы против табака;
• налогообложение с целью снижения потребления продуктов с высоким содержанием жиров, сахара и соли;
• строительство пешеходных и велосипедных дорожек для повышения уровня физической активности;
• стратегии, направленные на снижение вредного употребления алкоголя;
• обеспечение правильного питания детей в школах.

Для профилактики первых инфарктов миокарда и инсультов медико-санитарные меры индивидуального характера должны быть ориентированы на лиц со средним или высоким уровнем общего сердечно-сосудистого риска или тех, у кого отдельные факторы риска, такие как диабет, гипертония и гиперхолестеринемия, превышают уровни, рекомендованные для проведения лечения.

Первые меры (комплексный подход с учетом всех факторов риска) более эффективны с точки зрения затрат, чем вторые, и они способны значительно снизить частоту случаев сердечно-сосудистых нарушений. Этот подход практически осуществим в условиях низкой обеспеченности ресурсами, включая использование неврачебного медицинского персонала.

Для вторичной профилактики ССЗ у лиц с уже имеющимся заболеванием, включая диабет, необходимо проведение лечения с использованием следующих лекарственных средств:

• аспирин;
• бета-блокаторы;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• статины.

Полученные положительные результаты, в основном, не связаны друг с другом, однако, если они применяются в сочетании с прекращением курения, можно предотвратить почти 75% повторных сосудистых нарушений. В настоящее время имеются значительные недостатки в осуществлении этих мер, особенно на уровне первичной медико-санитарной помощи.

Кроме того, для лечения ССЗ иногда требуются дорогостоящие хирургические операции. К ним относятся:

• аортокоронарное шунтирование;
• баллонная ангиопластика (при которой через артерию вводится небольшой баллонный катетер для восстановления просвета закупоренного сосуда);
• пластика и замена клапана;
• пересадка сердца;
• операции с использованием искусственного сердца.

Для лечения некоторых ССЗ требуются медицинские устройства. К таким устройствам относятся кардиостимуляторы, искусственные клапаны и заплаты для закрытия отверстий в сердце.

Деятельность ВОЗ

Под руководством ВОЗ в 2013 году все государства-члены (194 страны) достигли согласия в отношении глобальных механизмов для снижения бремени предотвратимых НИЗ, включая «Глобальный план действий по профилактике НИЗ и борьбе с ними на 2013-2020 годы». Этот план направлен на сокращение числа случаев преждевременной смерти от НИЗ на 25% к 2025 году с помощью 9 добровольных глобальных целей. 2 из этих глобальных целей непосредственно направлены на профилактику ССЗ и борьбу с ними.

Шестая цель Глобального плана действий в отношении НИЗ предусматривает снижение распространенности случаев повышенного кровяного давления в мире на 25%. Повышенное кровяное давление является одним из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Уровень распространенности повышенного кровяного давления (определяемого как систолическое и/или диастолическое давление ≥140/90 мм. рт.ст.) в мире среди лиц в возрасте 18 лет и старше в 2014 году составлял около 22%.

Для достижения этой цели необходимо снизить частоту случаев гипертонии путем осуществления общенациональных мер политики, направленных на борьбу с поведенческими факторами риска, включая вредное употребление алкоголя, отсутствие физической активности, избыточную массу тела, ожирение и высокий уровень потребления соли. Для раннего выявления и экономически эффективного ведения случаев гипертонии в целях профилактики инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений необходим подход с учетом всех факторов риска.

Восьмая цель Глобального плана действий в отношении НИЗ предусматривает обеспечение, по крайней мере, для 50% людей, имеющих соответствующие показания, лекарственной терапии и консультирования (включая контроль гликемии) для профилактики инфаркта миокарда и инсульта. Профилактика инфаркта и инсульта с помощью комплексного подхода с учетом общего сердечно-сосудистого риска является более эффективной с точки зрения затрат мерой, чем проведение лечения на основе только пороговых значений отдельных факторов риска, и она должна являться частью базового пакета услуг для обеспечения всеобщего охвата медико-санитарной помощью. Для достижения этой цели потребуется укрепление основных компонентов системы здравоохранения, включая финансирование служб медицинской помощи для обеспечения доступа к основным технологиям здравоохранения и основным лекарственным средствам для лечения НИЗ.

В 2015 году страны приступят к установлению национальных целевых ориентиров и оценке достигнутого прогресса в отношении базовых показателей 2010 года, указанных в «Докладе о ситуации в области неинфекционных заболеваний в мире, 2014 год». Генеральная Ассамблея ООН проведет в 2018 году третье совещание высокого уровня по НИЗ для рассмотрения прогресса в достижении странами добровольных глобальных целей к 2025 году.