Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Клетки лангерганса поджелудочной железы какой секреции

Эндокринная функция поджелудочной железы

• Островки Лангерганса
• Глюкагон
• Соматостатин
• Инсулин

Поджелудочная железа выполняет разные функции. Одна из них эндокринная, то есть этот орган вырабатывает гормоны. Такая функция поджелудочной железы обеспечивается специальными клетками, которые предназначены именно для этого.

Островки Лангерганса

Эндокринная функция поджелудочной железы обеспечивается работой скопления клеток, имеющих эпителиальное происхождение. Эти скопления называют островками Лангерганса, они составляют 1-2% от всего органа. Количество таких островков в железе у взрослого человека от двухсот тысяч до полутора миллионов. Клетки островков Лангерганса бывают трех видов и продуцируют различные гормоны.

Типы клеток и гормоны, которые они продуцируют:

• Альфа-клетки - глюкагон,
• Бета-клетки - инсулин,
• Дельта-клетки - соматостатин.

Глюкагон

Альфа-клетки поджелудочной железы вырабатывают глюкагон. Этот гормон отвечает за многие процессы:

• способствует увеличению сердечного выброса,
• расширяет артериолы,
• уменьшает выработку некоторых ферментов и гормонов,
• увеличивает образование инсулина, кальцитонина, соматотропного гормона, выделение жидкости с мочой.

Соматостатин

Данный гормон вырабатывают дельта-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы. Его биологическая роль - подавлять секрецию соматотропного гормона, глюкагона, инсулина и некоторых других гормонов, а также электролитов, панкреатических ферментов, желудочного сока. Кроме того, под воздействием этого гормона замедляются кровоток внутренних органов, перистальтика кишечника, а также возбудимость нервных окончаний. Таким образом, за счет увеличения или уменьшения количества соматостатина регулируется необходимый уровень других гормонов и работа некоторых внутренних органов.

Инсулин

О гормоне инсулин, который вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы, знают очень многие. Он нужен нам для расщепления глюкозы и выработки энергии в организме. Продукция этого гормона обеспечивается за счет взаимодействия глюкозы с различными рецепторами, в реакции участвуют также некоторые аминокислоты.

Основное влияние инсулин в нашем организме оказывает на углеводный обмен. Под его воздействием увеличивается транспорт глюкозы в клетки тканей, которые являются инсулинозависимыми. Это ткани печени, мышц, а также жировая ткань. Непосредственного действия на нервные ткани, почки инсулин не оказывает, однако нарушение баланса сахара в крови при недостатке или избытке инсулина может оказать разрушительное действие на все органы.

Кроме регуляции углеводного обмена, инсулин участвует и в других видах обмена. К примеру, он стимулирует транспорт аминокислот через клеточные мембраны, участвует в синтезе белка и тормозит его распад. При регуляции жирового обмена за счет количества инсулина происходит включение жирных кислот в жировую ткань, корректируется синтез липидов и липолиз.

Инсулин способен связываться с особыми рецепторами клеточной мембраны. После их соединения сигнал передается в систему цАМФ через фермент оболочки клетки аденилатциклазу. Эта система регулирует синтез белка и отвечает за утилизацию глюкозы.

Все гормоны важны для поддержания функций организма. Однако в энергетическом балансе основная роль принадлежит инсулину и глюкагону.

Именно эти гормоны помогают поддерживать энергию на определенном уровне. За счет увеличения и уменьшения продукции то одного из этих гормонов, то другого организм обеспечивает нормальный уровень сахара. Если происходит нарушение способности клеток островков Лангерганса продуцировать эти гормоны, или существенно уменьшается их количество, в организме могут быть серьезные сбои и развиваться заболевания.

moyaschitovidka.ru

Поджелудочная железа (островковый аппарат)

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками секреторных клеток (островками Лангерганса), расположенными между экзокринными ацинусами (см. Атл.). Больше островков в хвостовой части железы. Общее их число - 1-2 млн и более, но все же их объем не превышает 3% объема железы. Островки бывают овальной, лентовидной или звездчатой формы. С возрастом количество островков уменьшается.

Обновление клеток островкового аппарата происходит за счет медленного их деления. При избытке углеводов в рационе человека и животных клетки, вырабатывающие инсулин, испытывают повышенную нагрузку. В результате такой гиперфункции начинается их гибель. Вследствие этого развивается заболевание, названное сахарным диабетом. Инсулин и глюкагон участвуют во всех видах обмена веществ.

Выделяют четыре основных типа эндокринных клеток поджелудочной железы, каждый из которых синтезирует один определенный гормон:

• альфа-клетки, составляют 15-20% от всех клеток островка, вырабатывают гормон глюкагон;
• бета-клетки, составляют 60-80% от общего количества клеток островка Лангерганса, производят гормон инсулин. Количество бета-клеток в поджелудочной железе непостоянно - с возрастом клетки разрушаются, а количество новообразованных клеток из экзокринной части поджелудочной железы уменьшается;
• дельта-клетки, занимают 5-10% от общей площади клеток островка Лангерганса и вырабатывают гормон соматостатин;
• F или РР-клетки, в незначительном количестве находятся по краям островка Лангерганса и производят панкреатический полипептид.

Дифференцировка клеток, синтезирующих инсулин и глюкагон, происходит в течение 3 месяцев внутриутробного развития, на 12 неделе проявляется их секреторная активность, а к концу 5 месяца островки Лангерганса приобретают характерное для взрослых строение.

Инсулин совместно с гормоном роста регулирует ростовые процессы: его концентрация повышается в периоды интенсивного роста и после рождения.

doctor-v.ru

Островковый аппарат поджелудочной железы

В эндокринной части паренхимы поджелудочной железы располагаются островки Лангерганса. Их основными структурными единицами являются секреторные (α, β, Δ, F и другие) клетки.

А-клетки (α-клетки) островков продуцируют глюкагон. Он увеличивает гликогенолиз в печени, снижает в ней утилизацию глюкозы, а также повышает глюконеогенез и образование кетоновых тел. Результатом этих воздействий является увеличение концентрации глюкозы в крови. Вне печени глюкагон повышает липолиз и снижает синтез белков.

На -клетках имеются рецепторы, которые при уменьшении уровня глюкозы во внеклеточной среде усиливают секрецию глюкагона. Секретин угнетает продукцию глюкагона, а другие желудочно-кишечные гормоны стимулируют ее.

B-клетки (-клетки) синтезируют и накапливают инсулин. Этот гормон увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и аминокислот, а также способствует превращению глюкозы в гликоген, аминокислот в белки, а жирных кислот в триглицериды.

Синтезирующие инсулин клетки способны реагировать на изменения содержания в крови и просвете ЖКТ калоригенных молекул (глюкозы, аминокислот и жирных кислот). Из аминокислот наиболее выражена стимуляция секреции инсулина аргинином и лизином.

Поражение островков Лангерганса приводит к гибели животного из-за нехватки в организме инсулина. Только этот гормон снижает содержание глюкозы в крови.

Д-клетки (Δ-клетки) островков синтезируют панкреатический соматостатин. В поджелудочной железе он оказывает тормозящее паракринное влияние на секрецию гормонов островками Лангерганса (преобладает влияние на -клетки), а внешнесекреторным аппаратом - бикарбонатов и ферментов.

Эндокринное влияние панкреатического соматостатина проявляется торможением секреторной активности в ЖКТ, аденогипофизе, паращитовидной железе и почках.

Наряду с секрецией, панкреатический соматостатин снижает сократительную активность желчного пузыря и желчных протоков, а на всем протяжении ЖКТ - уменьшает кровообращение, моторику и всасывание.

Активность Д-клеток возрастает при высоком содержании в просвете пищеварительного тракта аминокислот (особенно лейцина и аргинина) и глюкозы, а также при увеличении концентрации в крови ХКП, гастрина, желудочного ингибирующего полипептида (ЖИП) и секретина. В то же время, норадреналин угнетает высвобождение соматостатина.

Панкреатический полипептид синтезируется F-клетками (или РР-клетками) островков. Он уменьшает объем панкреатического секрета и концентрацию в нем трипсиногена, а также тормозит выведение желчи, но стимулирует базальную секрецию желудочного сока.

Выработка панкреатического полипептида стимулируется парасимпатической нервной системой, гастрином, секретином и ХКП, а также при голодании, приеме богатого белками корма, гипогликемии и физической нагрузке.

Интенсивность выработки гормонов поджелудочной железы контролируется вегетативной нервной системой (парасимпатические нервы вызывают гипогликемию, а симпатические - гипергликемию). Однако основными факторами регуляции секреторной активности клеток в островках Лангерганса, являются концентрации питательных веществ в крови и просвете ЖКТ. Благодаря этому, своевременные реакции клеток островкового аппарата обеспечивают поддержание постоянного уровня питательных веществ в крови между приемами корма.

ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ

После наступления половой зрелости основными источниками половых гормонов в организме животных становятся постоянные половые железы (у самцов - семенники, а у самок - яичники). У самок периодически могут появляться и временные эндокринные железы (например, плацента во время беременности).

Половые гормоны делят на мужские (андрогены) и женские (эстрогены).

Андрогены (тестостерон, андростендион, андростерон и др.) специфически стимулируют рост, развитие и функционирование органов размножения самцов, а с наступлением половой зрелости - образование и созревание мужских половых клеток.

Еще до рождения в организме плода формируются вторичные половые признаки. Это в значительной степени регулируется образующимися в семенниках андрогенами (секретируются клетками Лейдига) и фактором, секретируемым клетками Сертоли (находятся в стенке семенного канальца). Тестостерон обеспечивает дифференцировку наружных половых органов по мужскому типу, а секрет клеток Сертоли предотвращает образование матки и маточных труб.

В период полового созревания андрогены ускоряют инволюцию тимуса, а в других тканях стимулируют накопление питательных веществ, синтез белка, развитие мышечной и костной ткани, повышают физическую работоспособность и сопротивляемость организма неблагоприятным воздействиям.

Андрогены влияют на ЦНС (например, вызывают проявления полового инстинкта). Поэтому удаление половых желез (кастрация) у самцов делает их спокойными и может привести к нужным для хозяйственной деятельности изменениям. Например, кастрированные животные быстрее откармливаются, мясо их вкуснее и нежнее.

До рождения, секреция андрогенов обеспечивается совместным действием на плод ЛГ самки и хорионического гонадотропина (ХГ). После рождения, развитие семенных канальцев, спермиев и сопровождающую эти процессы выработку БАВ клетками Сертоли стимулирует собственный гонадотропин самца - ФСГ, а ЛГ вызывает секрецию тестостерона клетками Лейдига. Старение сопровождается угасанием активности половых желез, но продолжается выработка половых гормонов надпочечником.

К видовым особенностям клеток Сертоли семенников жеребца, быка и кабана относится их способность кроме тестостерона вырабатывать эстрогены, которые регулируют обмен веществ в половых клетках.

Яичники в организме половозрелой самки в соответствии со стадиями полового цикла вырабатывают эстрогены и гестагены. Основным источником эстрогенов (эстрона, эстрадиола и эстриола) являются фолликулы, а гестагенов - желтое тело.

У неполовозрелой самки эстрогены надпочечников стимулируют развитие репродуктивной системы (яйцеводов, матки и влагалища) и вторичных половых признаков (определенного телосложения, молочных желез и т.д.). После наступления половой зрелости, концентрация в крови женских половых гормонов значительно повышается за счет их интенсивной выработки яичниками. Возникающие при этом уровни эстрогенов стимулируют созревание половых клеток, синтез белков и образование мышечной ткани в большинстве внутренних органов самки, а также повышают сопротивляемость ее организма к вредным воздействиям и вызывают связанные с половыми циклами изменения в органах животного.

Высокие концентрации эстрогена вызывают рост, расширение просвета и усиление сократительной активности яйцеводов. В матке они повышают кровенаполнение, стимулируют размножение клеток эндометрия и развитие маточных желез, а также изменяют чувствительность миометрия к окситоцину.

У самок многих видов животных эстрогены вызывают ороговение клеток влагалищного эпителия перед течкой. Поэтому качество гормональной подготовки самки к спариванию и овуляции выявляют по цитологическим анализам вагинального мазка.

Эстрогены также способствуют формированию состояния «охоты» и соответствующих половых рефлексов в наиболее благоприятную для оплодотворения стадию полового цикла.

После овуляции, на месте бывшего фолликула образуется желтое тело. Вырабатываемые им гормоны (гестагены) влияют на матку, молочные железы и ЦНС. Они вместе с эстрогенами регулируют процессы зачатия, имплантации оплодотворенной яйцеклетки, вынашивания беременности, родов и лактации. Основным представителем гестагенов является прогестерон. Он стимулирует секреторную активность маточных желез и делает эндометрий способным реагировать на механические и химические воздействия разрастаниями, которые необходимы для имплантации оплодотворенной яйцеклетки и образования плаценты. Прогестерон также снижает чувствительность матки к окситоцину и расслабляет ее. Поэтому преждевременное снижение концентрации гестагенов в крови беременных самок вызывает роды до полного созревания плода.

Если беременность не наступила, то желтое тело подвергается инволюции (продукция гестагенов прекращается) и начинается новый овариальный цикл. Умеренные количества прогестерона в синергизме с гонадотропинами стимулируют овуляцию, а большие - тормозят секрецию гонадотропинов и овуляция не происходит. Небольшие количества прогестерона также необходимы для обеспечения течки и готовности к спариванию. Кроме этого, прогестерон участвует в формировании доминанты беременности (гестационной доминанты), направленной на обеспечение развития будущего потомства.

После воздействия эстрогенов, прогестерон способствует развитию железистой ткани в молочной железе, что приводит к формированию в ней секреторных долек и альвеол.

Наряду со стероидными гормонами желтое тело, эндометрий и плацента, преимущественно перед родами, продуцируют гормон релаксин. Его выработка стимулируется высокими концентрациями ЛГ и вызывает повышение эластичности лонного сочленения, расслабление связки тазовых костей, а непосредственно перед родами повышает чувствительность миометрия к окситоцину и вызывает расширению маточного зева.

Плацента возникает в несколько этапов. Сначала, в ходе дробления оплодотворенной яйцеклетки образуется трофобласт. После присоединения к нему внезародышевых кровеносных сосудов трофобласт превращается в хорион, который после плотного соединения с маткой становится сформировавшейся плацентой.

У млекопитающих плацента обеспечивает прикрепление, иммунологическую защиту и питание плода, выведение продуктов обмена, а также выработку гормонов (эндокринная функция), необходимых для нормального течения беременности.

Уже на ранних сроках беременности в местах прикрепления ворсинок хориона к матке вырабатывается хорионический гонадотропин. Его появление ускоряет развитие зародыша и предотвращает инволюцию желтого тела. Благодаря этому желтое тело поддерживает высокий уровень прогестерона в крови до тех пор, пока плацента сама не начнёт синтезировать его в необходимом количестве.

Вырабатываемые в организме беременных самок негипофизарные гонадотропины имеют видовые особенности, но могут влиять на репродуктивные функции и у других видов животных. Например, введение гонадотропина сыворотки крови жеребых кобыл (ГСЖК) вызывает у многих млекопитающих выделение прогестерона. Это сопровождается удлинением полового цикла и задерживает приход охоты. У коров и овец ГСЖК также вызывает одновременный выход нескольких зрелых яйцеклеток, что используется при трансплантации эмбрионов.

Плацентарные эстрогены вырабатываются плацентой большинства млекопитающих (у приматов - эстрон, эстрадиол и эстриол, а у лошади - эквилин и эквиленин) преимущественно во второй половине беременности из дегидроэпиандростерона образующегося в надпочечниках плода.

Плацентарный прогестерон у ряда млекопитающих (приматы, хищники, грызуны) секретируются в количествах достаточных для нормального вынашивания плода даже после удаления желтых тел.

Плацентарный лактотропин (плацентарный лактогенный гормон, плацентарный пролактин, хорионический соматомаммотропин) поддерживает рост плода, а у самки увеличивает синтез белка в клетках и концентрацию СЖК в крови, стимулирует рост секреторных отделов молочных желёз и их подготовку к лактации, а также задерживает в организме ионы кальция, снижает мочевую экскрецию фосфора и калия.

По мере увеличения сроков беременности в крови самок растет уровень плацентарного кортиколиберина, который увеличивает чувствительность миометрия к окситоцину. Данный либерин практически не влияет на секрецию АКТГ. Это связано с тем, что во время беременности в крови растет содержание белка, который быстро нейтрализует кортиколиберин и он не успевает подействовать на аденогипофиз.

Тимус (зобная или вилочковая железа) имеется у всех позвоночных животных. У большинства млекопитающих он состоит из двух соединенных друг с другом долей, расположенных в верхней части грудной клетки сразу за грудиной. Однако, у сумчатых животных эти доли тимуса обычно остаются отдельными органами. У пресмыкающихся и птиц железа обычно имеет вид цепочек, расположенных по обе стороны шеи.

Наибольших размеров по отношению к массе тела тимус большинства млекопитающих достигает к моменту рождения. Затем он медленно растет и в период полового созревания достигает максимальной массы. У морских свинок (и некоторых других видов животных) крупный тимус сохраняется на протяжении всей жизни, но у большинства высокоразвитых животных после полового созревания железа постепенно уменьшается (физиологическая инволюция), но полной атрофии ее не происходит.

В тимусе эпителиальные клетки продуцируют тимические гормоны влияющие эндокринным и паракринным путем на гемопоэз, а также дифференцировку и активность Т-клеток.

В тимусе на предшественники Т-лимфоцитов последовательно действуют тимопоэтин и тимозины. Они делают дифференцирующиеся в тимусе клетки чувствительными к активированному кальцием тимулину (или тимическому сывороточному фактору - ТСФ).

П р и м е ч а н и е: Возрастное снижение содержания ионов кальция в организме является причиной падения активности тимулина у старых животных.

Секреторная активность тимуса тесно связана с деятельностью гипоталамуса и других эндокринных желез (гипофиза, эпифиза, надпочечников, щитовидной железы и гонад). Гипоталамический соматостатин, удаление надпочечников и щитовидной железы снижают выработку тимических гормонов, а эпифиз и кастрация усиливают гормонопоэз в тимусе. Кортикостероиды регулируют распределение тимических гормонов между тимусом, селезенкой и лимфоузлами, а тимэктомия приводит к гипертрофии коры надпочечников.

Перечисленные примеры свидетельствуют о том, что вилочковая железа обеспечивает интеграцию нейро-эндокринной и иммунной систем в целостном макроорганизме.

Эпифиз (шишковидная железа) расположена у позвоночных под кожей головы или в глубине мозга. Основными клетками эпифиза у млекопитающих являются пинеалоциты, а у более примитивных животных здесь имеются и фоторецепторы. Поэтому, наряду с эндокринной функцией эпифиз может обеспечивать ощущение степени освещенности объектов. Это позволяет глубоководным рыбам осуществлять вертикальную миграцию в зависимости от смены дня и ночи, а миногам и пресмыкающимся - оберегать себя от опасности сверху. У некоторых перелетных птиц эпифиз, вероятно, выполняет функцию навигационных приборов при перелетах.

Эпифиз земноводных уже способен вырабатывать гормон мелатонин, который уменьшение количество пигмента в клетках кожи.

Пинеалоциты непрерывно синтезируют гормон серотонин, который в темное время суток и при низкой активности симпатической нервной системы (у птиц и млекопитающих) превращается в мелатонин. Поэтому продолжительность дня и ночи, влияют на содержание этих гормонов в эпифизе. Возникающие при этом ритмические изменения их концентрации в шишковидной железе определяют у животных суточный (циркадианный) биологический ритм (например, периодичность сна и колебания температуры тела), а также влияет на формирование таких сезонных реакций как зимняя спячка, миграция, линька и размножение.

Увеличение содержания мелатонина в эпифизе оказывает снотворный, анальгезирующий и седативный эффекты, а также тормозит половое созревание молодняка. Поэтому после удаления эпифиза у цыплят быстрее наступает половое созревание, у самцов млекопитающих - гипертрофируются семенники и усиливается созревание спермиев, а у самок - удлиняется период жизни желтых тел и увеличивается матка.

Мелатонин снижает секрецию ЛГ, ФСГ, пролактина и окситоцина. Поэтому низкий уровень мелатонина в светлое время суток способствует усилению молокообразования и высокой половой активности животных в те времена года, когда ночи наиболее короткие (весной и летом). Мелатонин также нейтрализует повреждающее действие стрессоров и является естественным антиоксидантом.

У млекопитающих серотонин и мелатонин выполняют свои функции в основном в эпифизе, а дистантными гормонами железы, вероятно, являются полипептиды. Значительная их часть наряду с кровью, секретируется в спинномозговую жидкость и через нее поступает в различные отделы ЦНС. Это оказывает преимущественно тормозное влияние на поведение животного и другие функции мозга.

В эпифизе уже обнаружено около 40 секретирующихся в кровь и спиномозговую жидкость биологически активных пептидов. Из них наиболее изучены антигипоталамические факторы и адреногломерулотропин.

Антигипоталамические факторы обеспечивают связь эпифиза с гипоталамо-гипофизарной системой. К ним, например, относятся аргинин-вазотоцин (регулирует секрецию пролактина) иантигонадотропин(ослабляет секрецию ЛГ).

Адреногломерулотропин стимулируя выработку альдостерона надпочечником, влияет на водно-солевой обмен.

Таким образом, основной функцией эпифиза является регуляция и координация биоритмов. Посредством контроля деятельности нервной и эндокринной систем животного, шишковидная железа обеспечивает опережающую реакцию его систем на смену времени суток и сезона.

studfiles.net

ПАТОЛОГИЯ ОСТРОВКОВОГО АППАРАТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА)

Поджелудочная (панкреатическая) железа относится к органам с двойной секрецией. Внешнесекреторный аппарат железы выра­батывает составные части панкреатического сока, экскретируемо-го в двенадцатиперстную кишку. Около 1,5-2% массы железы приходится на эндокринную ткань (островки Лангерганса) - группы скоплений специальных паренхиматозных клеток. Крово­снабжение поджелудочной железы осуществляется поджелудочно-двенадцатиперстной артерией и ветвями селезеночной артерии, причем кровоснабжение островков Лангерганса существенно обильнее, чем других частей органа. Вены поджелудочной железы впадают в воротную вену через селезеночную или верхнюю бры­жеечную вену. Иннервируется железа ветвями блуждающего и симпатического нервов.

В островках Лангерганса имеется несколько видов клеток: β-клетки, расположены ближе к центру островков и составляют до 60-70 % всех клеток; δ-клетки (2-8 %) - предшественники дру­гих клеток островков и α-клетки (около 25 %), находятся ближе к периферии островков. Протоплазма α- и β-клеток содержит гра­нулы, а δ-клетки негранулированы. α-Клетки неаргирофильны и являются местом образования глюкагона; β-клетки образуют инсу­лин, δ-клетки - соматотропин. РР-клетки, также имеющиеся в железе, расположены по периферии островков и в паренхиме воз­ле протоков малого и среднего диаметра. Они секретируют панк­реатический полипептид. В островках выявлено некоторое коли­чество клеток - продуцентов вазоактивного интерстициального пептида (ВИП) и гастроинтерстициального пептида (ГИП).

Инсулин - низкомолекулярный белок с молекулярной массой около 6000 Д. В его состав входит 16 аминокислот и 51 аминокис­лотный остаток. В настоящее время синтезирован искусственным путем. Он образуется из проинсулина под влиянием протеаз; его активность составляет около 5 % активности инсулина. Считается, что биологический эффект инсулина связан с его способностью соединяться со специфическими рецепторами цитоплазматических мембран клеток, после чего передается сигнал на систему цАМФ через фермент аденилатциклазу оболочки клетки цАМФ, который регулирует синтез белка и утилизацию глюкозы при учас­тии Са++ и Мg++.

С кровью инсулин поступает в печень, где около половины его инактивируется под воздействием инсулиназы, а остальная часть связывается с белками, частично оставаясь свободной.

Из печени инсулин поступает в кровь в свободном и связан­ном с белками состоянии. Это соотношение регулируется уров­нем гликемии. При понижении сахара в крови преобладает белковосвязанная фракция, а при гипергликемии - свободный инсулин, который действует на инсулиночувствительные субстан­ции, а связанная фракция - только на жировую ткань, в которой имеются пептидазы, освобождающие инсулин из связанного со­стояния. Период полураспада инсулина - около 30 мин. Инсу­лин кроме печени инактивируется в жировой ткани, мышцах, почках, плаценте.

Основным биостимулятором синтеза инсулина является глю­коза, под влиянием которой в поджелудочной железе синтез инсу­лина повышается, а с уменьшением ее - снижается.

Стимуляторами освобождения и секреции инсулина являются также СТГ, АКТЕ, глюкокортикоиды, глюкагон, секретин, арги­нин, лейцин, гастрин, бомбезин, панкреозимин, желудочный ин­гибитор - полипептид, нейротензин, β-адреностимуляторы, суль­фаниламиды, соматостатин.

Соматостатин - 14-членный пептид, обнаружен в гипоталаму­се, образуется также в δ-клетках островков Лангерганса, клетках щитовидной железы, желудка и лимфоидных органов. Он подав­ляет секрецию ТТГ, СТГ, АКТГ, гастрина, секретина, мотилина, ренина, вазоактивного желудочного пептида (ВЖП), панкреати­ческих ферментов, желудочного сока; снижает перистальтику кишечника, сократимость мочевого пузыря, абсорбцию ксилозы. Под его влиянием уменьшается освобождение ацетилхолина из нервных окончаний и электровозбудимость нервов. Является ин­гибитором секреции инсулина и глюкагона. Парасимпатическая стимуляция увеличивает секрецию инсулина, а симпатическая - уменьшает. Важную роль в секреции инсулина играют холинэргитические волокна блуждающего нерва.

Инсулинстимулирует перенос Сахаров через мембрану клеток жировой, мышечной, почечной тканей; усиливает фосфорилирование, окисление и превращение глюкозы в гликоген и жиры; способствует превращению жирных кислот в триглицириды жи­ровой ткани; стимулирует синтез липидов; ингибирует липолиз и активность глюкозо-6-фосфатазы; стимулирует образование макроэргических связей, транспорт аминокислот через цитоплазматические мембраны; ослабляет глюкогенолиз из белка; способ­ствует его синтезу из аминокислот. Все ткани, кроме нервной, сетчатки, почечной и эритроцитов, чувствительны к инсулину.

Глюкагонявляется антагонистом инсулина. Это полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков с молекулярной мас­сой 3485 Д. Он усиливает распад гликогена в печени и тормозит его синтез; усиливает липолиз, гликонеогенез, биосинтез глюкозы из аминокислот; способствует снижению кальциемии и фосфатемии, выходу калия из печени, отчего наступает значительная, но скоротечная гиперкалиемия, сменяющаяся затем гипокалиемией, которая обусловлена гиперкалийурией и усилением депонирова­ния калия клетками.

Секреция глюкагона снижается при гипергликемии, повышении в крови свободных жирных кислот и под влиянием соматостатина.

Глюкагон тормозит агрегацию тромбоцитов, способствует уве­личению минутного объема кровотока. Под его влиянием увели­чивается образование СТГ, инсулина, катехоламинов, кальцитонинов, выделение воды и электролитов с мочой, а секреция панк-реозимина, гастрина, панкреатических ферментов снижается.

Кроме панкреатического глюкагона известен также кишечный глкжагон, секретируемый α-клетками слизистой оболочки желуд­ка и кишечника. Он усиливает липолиз, гликогенолиз, стимули­рует секрецию инсулина. Секреция кишечного глюкагона повы­шается при поступлении в кишечник пищи и соединений каль­ция.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

И УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

Углеводы являются основным энергетическим материалом, ре­ализующимся при распаде глюкозы в цикле Кребса (аэробном цикле трикарбоновых кислот) на Н2О и СО2. Образование глико­гена из моно- и дисахаридов, гексоз и пентоз происходит под вли­янием инсулина, а основное количество углеводов у жвачных рас­щепляется в преджелудках под воздействием микрофлоры до ЛЖК, а у моногастричных - в тонком кишечнике под влиянием ферментов поджелудочной железы (мальтазы, амилазы, лактазы) до моносахаридов. Более 85 % моносахаридов переходят в глюкозу уже в тонком кишечнике и около 15 % - в печени. В процессах фосфорилирования глюкоза является активным звеном окисле­ния, синтеза гликогена и жира. На первом этапе фосфорилирова­ния образуется гексозомонофосфат:

глюкоза + АТФ -> гексакиназа -> гексозомонофосфат + АДФ.

Особенностью этого превращения является то, что к молекуле глюкозы присоединяется не простая (неорганическая), а обога­щенная энергией фосфорная кислота (макроэргическая связь), что делает глюкозу биологически активной, причем активатором гексокиназы в этом процессе является инсулин. Проникая через стенку кишечника и под влиянием фосфатазы дефосфорилируясь, глюкоза поступает в портальное кровообращение, теряя физиоло­гическую активность. В печени она вторично фосфорилируется, образуя глюкозо-6-фосфат (Г-6-Ф), становясь снова физиологи­чески активной под действием инсулина, и образует гликоген. Значение этого цикла в том, что он является единственным источ­ником рибозо-5-фосфата, используемого в синтезе РНК. При окис­лении глюкозы в пентозном цикле образуется основная часть вос­становленного NАДН - никотинамидадениндинуклеотида, необходимого для синтеза жирных кислот. В анаэробном цикле окис­ляется около 25 % Г-6-Ф, а около 55 % под влиянием глкжозо-6-фосфатазы, освобождаясь от фосфорной кислоты, из печени пере­ходит в общий проток. 9 % из 55 (принятых за 100 %) этой глю­козы превращается в гликоген мышечной ткани, а около 30 % - в жир. Основная часть глюкозы (около 60 %) окисляется в тканях, обеспечивая энергетический баланс организма в анаэробном (с образованием молочной кислоты) и аэробном (с образованием Н2О и СО2) циклах. Молочная кислота в печени и мышцах может ресинтезироваться в гликоген, а образовавшаяся в аэробном гли­колизе пировиноградная кислота декарбоксилируется с образова­нием ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА), который необходим в дальнейшем синтезе жирных кислот, кетоновых (ацетоновых) тел, холестерина. В цикле ди- и трикарбоновых кислот в легких, поч­ках, мышцах и частично в печени ацетил-КоА окисляется до Н2О и СО2, а катализатором этого процесса является инсулин. Аэроб­ный гликолиз является наиболее эффективным - в его процессе образуется 36 молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), тогда как в анаэробном только две молекулы АТФ.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

И ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Основной резерв энергии организма - жиры. Из жировых депо жиры в виде свободных неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) поступают в кровь, а затем в печень, где диализируются и используются тканями как энергетический материал. НЭЖК до­ставляют около 50 % тепловой энергии основного обмена.

Триглицериды жировых депо, поступая в кровь, образуют ком­плексы с α- и β-глобулинами и затем выходят из них в виде α- и β-липопротеидов. В норме жир в печени не задерживается, а откла­дывается в жировых депо. Этот процесс активируется гепарином, продуцируемым тучными клетками. Нормальными промежуточ­ными продуктами обмена НЭЖК являются ацетоновые (кетоно­вые) тела, содержание которых в крови здоровых животных со­ставляет в среднем 2-7 мг%. Кетоновые тела образуются в основ­ном в печени. Усиленный кетоногенез (при недостаточности аэробного цикла, энергетическом голодании) - причина ацетонемии, кетоза, являющихся причиной дистрофии внутренних орга­нов (миокарда, почек, печени), яловости, ацетонурии, ацетонолактии, «голодных» кетозов овец и свиней.

Непосредственно участвуют в обмене жиров фосфолипиды, способствующие окислению жира через стадию лецитина. Они же повышают устойчивость холестерина в крови, что препятствует его отложению в стенках сосудов.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

И БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН

Более половины белков сыворотки крови (6-8 г%) составляют альбумины. Остальная часть их представлена α1-, α2-, β- и γ-глобулинами.

Альбумины синтезируются в паренхиматозных клетках печени, а глобулины - в ретинулоэндотелиальной системе (РЭС). Все пи­тательные вещества в процессе обмена между кровью и клетками тканей проходят через основное вещество соединительной ткани, важнейшими элементами которой являются коллагеновые и элас­тические волокна белковой природы. Из этого следует, что любой фактор или состояние, влияющие на обмен белка, оказывают воз­действие и на них.

Высокомолекулярные линейные полиэлектролиты соедини­тельной ткани называются кислыми мукополисахаридами, а в со­единении с белком - мукопротеидами (мукополисахаридными комплексами). В крови имеются также гликопротеиды - белки с содержанием около 4 % избытка глюкозамина.

Повышение белкового синтеза происходит под влиянием ин­сулина вследствие усиления переноса аминокислот в цитоплаз­му, активации ферментов пептидного цикла и усиления утилиза­ции глюкозы (источника энергии макроэргических связей). Наря­ду с инсулином синтез белка стимулирует соматотропный гормон гипофиза (СТГ). Наоборот, АКТЕ, ТТГ, глюкокортиноиды, гор­моны щитовидной железы стимулируют диализ белка до амино­кислот.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет представляет собой синдром хронической ги­пергликемии вследствие генетических и экзогенных факторов на почве абсолютного или относительного дефицита инсулина, со­провождающийся нарушением промежуточного обмена, особенно углеводного. Принято выделять три пути развития инсулинзави-симого сахарного диабета: 1) предрасположенность к аутоиммун­ному нарушению островков Лангерганса; 2) повышенная чувствительность β-клеток к вирусам и 3) ослабление противови­русного иммунитета. Чаще возникает в критические перио­ды - максимального роста и продуктивности, гормональной, иммунологической и других видов перестройки.

Сахарный диабет может возникать вторично - при панкреати­тах, кистах, опухолях поджелудочной железы, гемохроматозах, особенно при эндокринных нарушениях других желез внутренней секреции, от ятрогенных причин, длительного применения диуре­тиков (особенно диазидов, кортикостероидов), при нарушениях кормления (длительное кормление турнепсом, брюквой, репой, капустой). Он чаще бывает вследствие относительной внепанкреатической инсулиновой недостаточности, чем абсолютной (панк­реатической).

Патогенез инсулинзависимого сахарного диабета связан с дест­рукцией β-клеток, что приводит к абсолютному недостатку инсу­лина - «вирусному» или аутоиммунному. Повреждение более 90 % клеток поджелудочной железы приводит к развитию клини­ческих симптомов диабета.

При дефиците инсулина понижается проницаемость для глю­козы цитоплазматических мембран в мышечной и жировой тка­нях, снижается ее фосфорилирование и окисление глюкозы, пере­ход в спирт, усиливается гликонеогенез из белка и выделение уг­леводов из печени в кровь. Это приводит к неполной утилизации углеводов тканями - гипергликемии. В крови повышается содер­жание молочной кислоты - продукта анаэробного гликолиза. Возникает глюкозурия, полидипсия, ацетонемия, гипергликемия, что приводит к повышению осмотического давления крови и на­рушению функций ЦНС. Нарушается липидный обмен (увеличе­ние содержания в крови НЭЖК). Печень подвергается жировой дистрофии. Возрастает холестеринемия. Снижение концентрации фосфолипидов, гиперхолестеринемия, повышение содержания β-липопротеидов при диабете предрасполагают к ангиопатиям, атеросклерозу. Липоидозу способствует уменьшение расщепления триглицеридов в стенке сосудов, нарушается синтез, усиливается распад белков. Содержание альбуминов снижается, α1-, β - и γ-глобулинов повышается, что связано как с недостатком инсулина, так и с недостаточностью гипофиза, надпочечников и половых желез. Это приводит к ретенционной азотемии и гиперазотурии. Нару­шение промежуточного обмена приводит к снижению сопротив­ляемости инфекциям, тяжелым ангиопатиям.

В клинической стадии на передний план выступают полидип­сия, полифагия, сухость слизистых ротовой полости, полиурия, ацетонурия, ацетонолактия, ацидоз, общая слабость, снижение и утрата продуктивных показателей, зудливость, сухость кожи, остеопороз, костно-суставная патология, изменения ЭКГ, протеинурия, ретинопатия, возможны гангрена конечностей, хвоста, нару­шение пищеварения, признаки нарушения функций ЦНС, гипергликемическая кома.

Для диагностики редких форм сахарного диабета применяют исследование «сахарной кривой» - динамики уровня сахара в крови после сахарной нагрузки. Чем медленнее возвращается уро­вень гликемии к исходному показателю (до сахарной нагрузки), тем сильнее выражен сахарный диабет.

Островки Лангерганса поджелудочной железы или панкреатические островки являются полигормональными эндокринными клетками, которые отвечают за выработку гормонов. Их размер варьируется от 0,1 до 0,2 мм, общее количество у взрослых людей от 200 тыс. до двух миллионов.

Целые группы клеточных скоплений открыл немецкий ученый Пауль Лангерганс в середине 19 века – их назвали в его честь. В течение 24 часов панкреатические островки продуцируют около 2 миллиграмм инсулина.

В большинстве клетки локализуются в хвостовой части поджелудочной железы. Их масса не превышает 3% от общего объема органа пищеварительной системы. С возрастом вес клеток, обладающих эндокринной активностью, значительно понижается. К 50-летнему возрасту их остается 1-2%.

Рассмотрим, для чего нужен островковый аппарат поджелудочной железы, и из каких клеток он состоит?

Из каких клеток состоят островки?

Панкреатические островки – это не скопление одинаковых клеточных структур, они включают в себя клетки, которые отличаются функциональностью и морфологией. Эндокринный отдел ПЖ состоит из бета-клеток, их общий удельный вес около 80%, они выделяют амелин и инсулин.

Альфа клетки поджелудочной железы вырабатывают глюкагон. Это вещество выступает антагонистом инсулина, способствует повышению глюкозы в кровеносной системе. Они занимают около 20% в отношении общей массы.

Глюкагон отличается обширной функциональностью. Он оказывает воздействие на продуцирование глюкозы в печени, стимулирует распад жировой ткани, понижает концентрацию холестерина в организме.

Также это вещество способствует регенерации клеток печени, помогает выйти инсулину из организма, усиливает кровообращение в почках. Инсулин и глюкагон обладают разными, причем противоположными функциями. Урегулировать такое положение помогают другие вещества как адреналин, соматотропин, кортизол.

Клетки Лангерганса поджелудочной железы состоят из следующих скоплений:

• Скопление «дельта» обеспечивает секрецию соматостатина, который может угнетать выработку других компонентов. От общей массы этого гормонального вещества около 3-10%;
• ПП-клетки способны выделять панкреатический пептид, который усиливает желудочную секрецию и подавляет излишнюю активность органа пищеварительной системы;
• Скопление Эпсилон синтезируют особое вещество, отвечающее за чувство голода.

Островки Лангерганса – это сложно устроенный и многофункциональный микроорган, который имеет определенный размер, форму, характерное распределение эндокринных составляющих.

Именно клеточная архитектура оказывает влияние на межклеточные соединения и паракринные регуляции, что помогает высвобождаться инсулину.

Строение и функциональность панкреатических островков

Уровень сахара

Поджелудочная железа – это достаточно простой орган с точки зрения строения, однако его функциональность достаточно обширная. Внутренний орган вырабатывает гормон инсулин, который регулирует сахар в крови. Если наблюдается его относительная либо абсолютная недостаточность, то диагностируется патология – сахарный диабет 1 типа.

Поскольку ПЖ относится к органам пищеварительной системы, она принимает активное участие в выработке панкреатических ферментов, способствующих расщеплению углеводов, жиров и белков, поступивших с продуктами питания. При нарушении этой функции диагностируется панкреатит.

Главный функционал панкреатических островков заключается в поддержании требуемой концентрации углеводов и контроле других внутренних органов. Скопление клеток обильно снабжается кровью, они иннервируются посредством симпатических и блуждающих нервов.

Строение островков достаточно сложное. Можно сказать, что каждое скопление клеток – это полноценное образование, имеющее свой функционал. Благодаря такому строению обеспечивается обмен между компонентами паренхимы и др. железами.

Клетки островков располагаются в виде мозайки, то есть, хаотично. Зрелый островок характеризуется правильной организацией. Он состоит из долек, их окружают соединительные ткани, внутри проходят мельчайшие кровеносные сосуды. В центре долек – бета-клетки, на периферии располагаются другие. Именно от размера последних скоплений зависит размер островков.

Когда составляющие островков начинают взаимодействовать между собой, это отражается на др. клетках, которые локализуются рядом. Это можно описать следующими нюансами:

1. Инсулин способствует секреторной активности бета-клеток, но при этом подавляет рабочую функциональность альфа скоплений.
2. В свою очередь альфа-клетки приводят в «тонус» глюкагон, а он воздействует на дельта-клетки.
3. Соматостатин одинаково угнетает функциональность, как бета, так и альфа-клеток.

Если в заложенной природе цепочке выявляется сбой, связанный с иммунными нарушениями, то бета-клетки атакуются собственным иммунитетом.

Они начинают разрушаться, что провоцирует серьезное и опасное заболевание – сахарный диабет.

Трансплантация клеток

– это хроническое и неизлечимое заболевание. Эндокринология не придумала способа, как вылечить человека навсегда. Посредством медикаментозных препаратов и здорового образа жизни можно добиться стойкой компенсации болезни, но не более того.

Бета-клетки не имеют свойство восстанавливаться. Однако в современном мире существуют определенные способы, помогающие их «восстановить» – заменить. Наряду с трансплантацией поджелудочной железы либо установлением искусственного внутреннего органа, осуществляется пересадка панкреатических клеток.

Это единственный шанс для диабетиков, позволяющий восстановить структуру разрушенных островков. Проводились многочисленные научные эксперименты, в ходе которых диабетикам первого типа пересадили бета-клетки от донора.

Результаты исследований показали, что хирургическое вмешательство способствует восстановлению концентрации углеводов в человеческом организме. Иными словами, решение проблемы есть, что является большим плюсом. Однако к минусу относят пожизненную иммуносупрессивную терапию – применение лекарственных препаратов, которые предупреждают отторжение донорского биологического материала.

В качестве альтернативы донорского источника допускается использование стволовых клеток. Этот вариант достаточно актуален, поскольку панкреатические островки доноров имеют определенный резерв.

Восстановительная медицина развивается стремительными шагами, но нужно научиться не только пересаживать клетки, но и предотвратить их последующее разрушение, что происходит в любом случае в организме диабетиков.

Имеет определенную перспективу в медицине пересадка ПЖ от свиньи. До открытия инсулина, вытяжки из железы животного использовали для . Как известно, различие человеческого и свиного инсулина только в одной аминокислоте.

Изучение строения и функциональности панкреатических островков характеризуется большими перспективами, поскольку «сладкая» болезнь возникает вследствие поражения их структуры.

О работе поджелудочной железы рассказано в видео в этой статье.

Поджелудочная железа — вторая по величине железа , ее масса 60-100 г, длина 15-22 см.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется островками Лангерганса, которые состоят из разного типа клеток. Примерно 60% островкового аппарата поджелудочной железы составляют β-клетки. Они продуцируют гормон инсулин , который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в .

Таблица. Гормоны поджелудочной железы

Инсулин (полипептид) — это первый белок, полученный синтетически вне организма в 1921 г. Бейлисом и Банти.

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению с переходом глюкозы в клетки в отсутствие инсулина. В мышечных клетках инсулин способствует синтезу гликогена из глюкозы, а в жировых клетках — жира. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки.

Рис. Основные гормоны, влияющие на уровень глюкозы крови

Второй гормон поджелудочной железы глюкагон — выделяется а-клетками островков (примерно 20%). Глюкагон по химической природе полипептид, а по физиологическому воздействию антагонист инсулина. Глюкагон усиливает распад гликогена в печени и повышает уровень глюкозы в плазме крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Подобно глюкагону действует ряд гормонов: СТГ, глюкокортиконды, адреналин, тироксин.

Таблица. Основные эффекты инсулина и глюкагона

Вид обмена	Инсулин	Глюкагон
Углеводный	Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и ее утилизацию (гликолиз) Стимулирует синтез гликогена Угнетает глюконеогенез Снижает уровень глюкозы крови	Стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез Оказывает контринсулярное действие Повышает уровень глюкозы крови
Белковый	Стимулирует анаболизм	Стимулирует катаболизм
	Угнетает липолиз Уменьшается количество кетоновых тел в крови	Стимулирует липолиз Повышается количество кетоновых тел в крови

Третий гормон поджелудочной железы - соматостатин выделяется 5-клетками (примерно 1-2%). Соматостатин подавляет освобождение глюкагона и всасывание глюкозы в кишечнике.

Гипер- и гипофункция поджелудочной железы

При гипофункции поджелудочной железы возникает сахарный диабет. Он характеризуется целым рядом симптомов, возникновение которых связано с увеличением сахара в крови - гипергликемией. Повышенное содержание глюкозы в крови, а следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, поэтому она выделяется с мочой (глюкозурия). Возникает потеря сахара с мочой — сахарное мочеиспускание.

Количество мочи увеличено (полиурия) от 3 до 12, а в редких случаях до 25 л. Это связано с тем, что нереабсорбированная глюкоза повышает осмотическое давление мочи, которое удерживает в ней воду. Вода недостаточно всасывается канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обезвоживание организма вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приему воды (около 10 л). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающих энергетический обмен организма.

Ослабление окисления глюкозы приводит к нарушению обмена жиров. Образуются продукты неполного окисления жиров — кетоновые тела, что приводит к сдвигу крови в кислую сторону — ацидозу. Накопление кетоновых тел и ацидоз могут вызвать тяжелое, угрожающее смертью состояние - диабетическую кому , которая протекает с потерей сознания, нарушением дыхания и кровообращения.

Гиперфункция поджелудочной железы — очень редкое заболевание. Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкое снижение сахара в ней - гипогликемию , что может привести к потере сознания - гипогликемическая кома. Это объясняется тем, что ЦНС очень чувствительна к недостатку глюкозы. Введение глюкозы снимает все эти явления.

Регуляция функции поджелудочной железы. Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышенное содержание глюкозы в крови способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва.

Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа (масса у взрослого человека 70- 80 г) имеет смешанную функцию. Ацинозная ткань железы вырабатывает пищеварительный сок, который выводится в просвет двенадцатиперстной кишки. Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления (от 0,5 до 2 млн) клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса (Пирогова — Лангерганса) и составляющие 1-2% от ее массы.

Паракринная регуляция клеток островков Лангерганса

В островках имеются несколько видов эндокринных клеток:

• а-клетки (около 20%), образующие глюкагон;
• β-клетки (65-80%), синтезирующие инсулин;
• δ-клетки (2-8%), синтезирующие соматостатин;
• РР-клетки (менее 1%), продуцирующие панкреатический полипептид.

У детей младшего возраста имеются G-клетки, вырабатывающие гастрины. Основными гормонами поджелудочной железы, регулирующими обменные процессы, являются инсулин и глюкагон.

Инсулин — полипептид, состоящий из 2 цепей (А-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка и В-цепь — из 30 аминокислотных остатков), связанных между собой дисульфидными мостиками. Инсулин транспортируется кровью преимущественно в свободном состоянии и его содержание составляет 16-160 мкЕД/мл (0,25-2,5 нг/мл). За сутки (3-клетки взрослого здорового человека продуцируют 35-50 Ед инсулина (примерно 0,6-1,2 Ед/кг массы тела).

Таблица. Механизмы транспорта глюкозы в клетку

Тип ткани	Механизм
Инсулинзависимые	Для транспорта глюкозы в мембране клетки необходим белок-переносчик ГЛЮТ-4 Под влиянием инсулина данный белок перемещается из цитоплазмы в плазматическую мембрану и глюкоза поступает в клетку путем облегченной диффузии Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20 40 раз наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в мышечной и жировой тканях
Инсулинонезависимые	В мембране клетки расположены различные белки- переносчики глюкозы (ГЛЮТ-1, 2, 3, 5, 7), которые встраиваются в мембрану независимо от инсулина С помощью этих белков путем облегченной диффузии глюкоза транспортируется в клетку по градиенту концентрации К инсулинонезависимым тканям относятся: мозг, эпителий ЖКТ, эндотелии, эритроциты, хрусталик, р-клетки островков Лангерганса, мозговое вещество почек, семенные везикулы

Секреция инсулина

Секреция инсулина подразделяется на базальную, имеющую выраженный , и стимулированную пищей.

Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень глюкозы в крови и анаболических процессов в организме во время сна и в интервалах между приемом пищи. Она составляет около 1 ЕД/ч и на нее приходится 30-50% суточной секреции инсулина. Базальная секреция существенно снижается при длительной физической нагрузке или голодании.

Секреция, стимулированная пищей, — это усиление базальной секреции инсулина, вызванное приемом пищи. Ее объем составляет 50-70% от суточной. Эта секреция обеспечивает поддержание уровня глюкозы в крови в условиях се дополнительного поступления из кишечника, дает возможность се эффективного поглощения и утилизации клетками. Выраженность секреции зависит от времени суток, имеет двухфазный характер. Количество секретируемого в кровь инсулина примерно соответствует количеству принятых углеводов и составляет на каждые 10-12 г углеводов 1-2,5 Ед инсулина (утром 2-2,5 Ед, в обед — 1-1,5 Ед, вечером — около 1 Ед). Одной из причин такой зависимости секреции инсулина от времени суток является высокий уровень в крови контринсулярных гормонов (прежде всего кортизола) утром и его снижение к вечеру.

Рис. Механизм секреции инсулина

Первая (острая) фаза стимулированной секреции инсулина длится недолго и связана с экзоцитозом β-клетками гормона, уже накопленного в период между приемами пищи. Она обусловлена стимулирующим влиянием на β-клетки не столько глюкозы, сколько гормонов желудочно-кишечного тракта — гастрина, энтероглюкагона, глицентина, глюкагонподобного пептида 1, секретируемых в кровь во время приема пищи и пищеварения. Вторая фаза секреции инсулина обусловлена стимулирующим секрецию инсулина действием на р-клетки уже самой глюкозой, уровень которой в крови повышается в результате ее всасывания. Это действие и повышенная секреция инсулина продолжаются до тех пор, пока уровень глюкозы не достигнет нормального для данного человека, т.е. 3,33- 5,55 ммоль/л в венозной крови и 4,44 — 6,67 ммоль/л в капиллярной крови.

Инсулин действует на клетки-мишени, стимулируя 1-TMS-мембранные рецепторы, обладающие тирозинкиназной активностью. Основными клетками-мишенями инсулина являются гепатоциты печени, миоциты скелетной мускулатуры, адипоциты жировой ткани. Один из его важнейших эффектов — снижение уровня глюкозы в крови, инсулин реализует через усиление поглощения глюкозы из крови клетками-мишенями. Это достигается за счет активации работы в них трансмебранных переносчиков глюкозы (GLUT4), встраиваемых в плазматическую мембрану клеток-мишеней, и повышения скорости переноса глюкозы из крови в клетки.

Метаболизируется инсулин на 80% в печени, остальная часть в почках и в незначительном количестве в мышечных и жировых клетках. Период его полувыведения из крови — около 4 мин.

Основные эффекты инсулина

Инсулин является анаболическим гормоном и оказывает ряд эффектов на клетки-мишени различных тканей. Уже упоминалось, что один из основных его эффектов — понижение в крови уровня глюкозы реализуется за счет усиления ее поглощения клетками-мишенями, ускорения в них процессов гликолиза и окисления углеводов. Понижению уровня глюкозы способствует стимулирование инсулином синтеза гликогена в печени и в мышцах, подавление глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Инсулин стимулирует поглощение клетками-мишенями аминокислот, уменьшает катаболизм и стимулирует синтез белка в клетках. Он стимулирует также превращение в жиры глюкозы, накопление в адипоцитах жировой ткани триацилглицеролов и подавляет в них липолиз. Таким образом, инсулин оказывает общее анаболическое действие, усиливая в клетках-мишенях синтез углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот.

Инсулин оказывает на клетки и ряд других эффектов, которые в зависимости от скорости проявления делят на три группы. Быстрые эффекты реализуются через секунды после связывания гормона с рецептором, например поглощение глюкозы, аминокислот, калия клетками. Медленные эффекты развертываются через минуты от начала действия гормона — ингибирование активности ферментов катаболизма белков, активация синтеза белков. Отсроченные эффекты инсулина начинаются через часы после его связывания с рецепторами — транскрипция ДНК, трансляция мРНК, ускорение роста и размножения клеток.

Рис. Механизм действия инсулина

Основным регулятором базальной секреции инсулина является глюкоза. Повышение ее содержания в крови до уровня выше 4,5 ммоль/л сопровождается увеличением секреции инсулина по следующему механизму.

Глюкоза → облегченная диффузия с участием белка-транспортера GLUT2 в β-клетку → гликолиз и накопление АТФ → закрытие чувствительных к АТФ калиевых каналов → задержка выхода, накопление ионов К+ в клетке и деполяризация ее мембраны → открытие потенциалзависимых кальциевых каналов и поступление ионов Са 2+ в клетку → накопление ионов Са2+ в цитоплазме → усиление экзоцитоза инсулина. Секрецию инсулина стимулируют тем же способом при повышении уровней в крови галактозы, маннозы, β-кетокислоты, аргинина, лейцина, аланина и лизина.

Рис. Регуляция секреции инсулина

Гиперкалиемия, производные сульфонилмочевины (лекарственные средства для лечения сахарного диабета типа 2), блокируя калиевые каналы плазматической мембраны β-клеток, повышают их секреторную активность. Повышают секрецию инсулина: гастрин, секретин, энтероглюкагон, глицентин, глюкагонподобный пептид 1, кортизол, гормон роста, АКТГ. Увеличение секреции инсулина ацетилхолином наблюдается при активации парасимпатического отдела АНС.

Торможение секреции инсулина наблюдается при гипогликемии, под действием соматостатина, глюкагона. Тормозным действием обладают катехоламины, высвобождаемые при повышении активности СНС.

Глюкагон - пептид (29 аминокислотных остатков), образуемый а-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Транспортируется кровью в свободном состоянии, где его содержание составляет 40-150 пг/мл. Оказывает свои эффекты на клетки-мишени, стимулируя 7-ТМS-рецепторы и повышая в них уровень цАМФ. Период полураспада гормона — 5-10 мин.

Контринсулярное действие глюкогона:

• Стимулирует β-клетки островков Лангерганса, увеличивая секрецию инсулина
• Активирует инсулиназу печени
• Оказывает антагонистические эффекты на метаболизм

Схема функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень глюкозы крови

Основные эффекты глюкагона в организме

Глюкагон является катаболическим гормоном и антагонистом инсулина. В противоположность инсулину он повышает содержание глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза, подавления гликолиза и стимуляции глюконеогенеза в гепатоцитах печени. Глюкагон активирует липолиз, вызывает усиленное поступление жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии для их β-окисления и образования кетоновых тел. Глюкагон стимулирует катаболизм белков в тканях и увеличивает синтез мочевины.

Секреция глюкагона усиливается при гипогликемии, снижении уровня аминокислот, гастрином, холецистокинином, кортизолом, гормоном роста. Усиление секреции наблюдается при повышении активности и стимуляции катехоламинами β-АР. Это имеет место при физической нагрузке, голодании.

Секреция глюкагона угнетается при гипергликемии, избытке жирных кислот и кетоновых тел в крови, а также под действием инсулина, соматостатина и секретина.

Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы могут проявляться в виде недостаточной или избыточной секреции гормонов и приводить к резким нарушениям гомеостаза глюкозы — развитию гипер- или гипогликемии.

Гипергликемия - это повышение содержания глюкозы в крови. Она может быть острой и хронической.

Острая гипергликемия чаще всего является физиологической, так как обусловлена обычно поступлением глюкозы в кровь после еды. Ее продолжительность обычно не превышает 1-2 ч вследствие того, что гипергликемия подавляет выделение глюкагона и стимулирует секрецию инсулина. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л, она начинает выводиться с мочой. Глюкоза является осмотически активным веществом, и ее избыток сопровождается повышением осмотического давления крови, что может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза и потере электролитов.

Хроническая гипергликемия, при которой повышенный уровень глюкозы в крови сохраняется часы, сутки, недели и более, может вызывать повреждение многих тканей (в особенности кровеносных сосудов) и поэтому рассматривается как предпатологическое и (или) патологическое состояние. Она является характерным признаком целой группы заболеваний обмена веществ и нарушения функций эндокринных желез.

Одним из наиболее распространенных и тяжелых среди них является сахарный диабет (СД), которым страдают 5-6% населения. В экономически развитых странах число больных СД каждые 10-15 лет удваивается. Если СД развивается вследствие нарушения секреции инсулина β-клетками, то его называют сахарным диабетом 1-го типа — СД-1. Заболевание может развиться также и при понижении эффективности действия инсулина на клетки-мишени у людей старшего возраста, и его называют сахарный диабет 2-го типа- СД-2. При этом снижается чувствительность клеток-мишеней к действию инсулина, которая может сочетаться с нарушением секреторной функции р-клеток (выпадение 1-й фазы пищевой секреции).

Общим признаком СД-1 и СД-2 являются гипергликемия (повышение уровня глюкозы в венозной крови натощак выше 5,55 ммоль/л). Когда уровень глюкозы в крови повышается до 10 ммоль/л и более, глюкоза появляется в моче. Она повышает осмотическое давление и объем конечной мочи и это сопровождается полиурией (увеличением частоты и объема выделяемой мочи до 4-6 л/сут). У больного развивается жажда и повышенное потребление жидкостей (полидипсия) вследствие повышения осмотического давления крови и мочи. Гипергликемия (особенно при СД-1) часто сопровождается накоплением продуктов неполного окисления жирных кислот — оксимасляной и ацетоуксусной кислот (кетоновых тел), что проявляется появлением характерного запаха выдыхаемого воздуха и (или) мочи, развитием ацидоза. В тяжелых случаях это может стать причиной нарушения функции ЦНС — развития диабетической комы, сопровождаемой потерей сознания и гибелью организма.

Избыточное содержание инсулина (например, при заместительной инсулинотерапии или стимуляции его секреции препаратами сульфанилмочевины) ведет к гипогликемии. Ее опасность состоит в том, что глюкоза служит основным энергетическим субстратом для клеток мозга и при понижении ее концентрации или отсутствии нарушается работа мозга из-за нарушения функции, повреждения и (или) гибели нейронов. Если пониженный уровень глюкозы сохраняется достаточно долго, то может наступить смерть. Поэтому гипогликемия при снижении содержания глюкозы в крови менее 2,2-2,8 ммоль/л) рассматривается как состояние, при котором врач любой специальности должен оказать больному первую медицинскую помощь.

Гипогликемию принято делить на реактивную, возникающую после еды и натощак. Причиной реактивной гипогликемии является повышенная секреция инсулина после приема пищи при наследственном нарушении толерантности к сахарам (фруктозе или галактозе) или изменении чувствительности к аминокислоте лейцин, а также у больных с инсулиномой (опухолью β-клеток). Причинами гипогликемии натощак могут быть — недостаточность процессов гликогенолиза и (или) глюконеогенеза в печени и почках (например, при дефиците контринсулярных гормонов: глюкагона, катехоламинов, кортизола), избыточная утилизация глюкозы тканями, передозировка инсулина и др.

Гипогликемия проявляется двумя группами признаков. Состояние гипогликемии является для организма стрессом, в ответ на развитие которого повышается активность симпатоадреналовой системы, в крови возрастает уровень катехоламинов, которые вызывают тахикардию, мидриаз, дрожь, холодный пот, тошноту, ощущение сильного голода. Физиологическая значимость активации гипогликемией симпатоадреналовой системы заключается во включении в действие нейроэндокринных механизмов катехоламинов для быстрой мобилизации глюкозы в кровь и нормализации ее уровня. Вторая группа признаков гипогликемии связана с нарушением функции ЦНС. Они проявляются у человека снижением внимания, развитием головной боли, чувства страха, дезориентацией, нарушением сознания, судорогами, преходящими параличами, комой. Их развитие обусловлено резким недостатком энергетических субстратов в нейронах, которые не могут получать в достаточном количестве АТФ при недостатке глюкозы. Нейроны не располагают механизмами депонирования глюкозы в виде гликогена, подобно гепатоцитам или миоцитам.

Врач (в том числе стоматолог) должен быть готов к таким ситуациям и уметь оказать первую медицинскую помощь больным СД в случае гипогликемии. Прежде чем приступить к лечению зубов, необходимо выяснить, какими заболеваниями страдает пациент. При наличии у него СД надо расспросить пациента об его диете, используемых дозах инсулина и обычной физической нагрузке. Следует помнить, что стресс, испытываемый во время лечебной процедуры, является дополнительным риском развития гипогликемии у больного. Таким образом, врач-стоматолог должен иметь наготове сахар в любом виде — пакетики сахара, конфеты, сладкий сок или чай. При появлении у больного признаков гипогликемии, нужно немедленно прекратить лечебную процедуру и если больной в сознании, то дать ему сахар в любой форме через рот. Если состояние пациента ухудшается, следует незамедлительно принять меры для оказания эффективной врачебной помощи.

Поджелудочная железа - поистине уникальный орган, от которого во многом зависит жизнедеятельность всего человеческого организма. И одной основных задач поджелудочной является регуляция количества сахара в крови, за счет выделения гормона инсулина. Реализуется она благодаря эндокринной функции, в частности островкам Лангерганса. Что же собой представляют данные клетки, в чем заключаются их основные особенности, и возможна ли пересадка эндокринных клеток островков Лангерганса больным диабетом 1 типа ?

Островки Лангерганса: строение и роль для поджелудочной железы

Каждый из панкреатических островков поджелудочной железы, предназначенных для выполнения эндокринной функции, состоит из групп клеток, которые окружены капиллярами. Что интересно, масса и размер их настолько минимальна, что непосредственно в железе их насчитывается около 1,5 - 2 миллионов. Рассредоточены панкреатические островки Лангерганса по всей поджелудочной, однако наибольшее количество все-таки располагается в хвосте.

Несмотря на то, что эндокринные клетки поджелудочной железы этого типа выполняют одну из важнейших для всего организма функций, их общая масса составляет не более 1-2% общего веса поджелудочной железы. Что немаловажно, панкреатические островки Лангерганса представлены различными типами эндокринных клеток, что позволяет им вырабатывать одновременно несколько гормонов, контролируя тем самым обмен веществ.

Их основа - клетки под названием инсулоциты. Так, за выработку глюкагона отвечают А-клетки, составляющие примерно четверть всех эндокринных клеточных скоплений, представленных в этой части органа. Большинство же клеток поджелудочной железы относятся к B-типу, ответственному за производство инсулина, из-за чего нарушения в их работе приведет к возникновению сахарного диабета.

Секреция обеспечивается эндокринными клетками типа D, а также D1, количество которых приблизительно равно 10 процентам от общего количества. И, конечно же, не менее важна роль и PP-клеток поджелудочной железы, численность которых невелика, однако именно они контролируют количество панкреатического сока, для того чтобы его избыток или же недостаток не вредил работе всего желудочно-кишечного тракта.

Островки Лангерганса: эндокринная функция и антитела к клеткам поджелудочной железы

Как известно, основная задача панкреатических островков Лангерганса заключается в реализации эндокринной функции поджелудочной железы. В первую очередь это выделение основных гормонов под названием инсулин и глюкагон , направленных на контроль уровня сахара в крови. Так, инсулин снижает его количество, если показатели превышают норму, а глюкагон, наоборот, повышает.

Стоит отметить, что в том случае, если эндокринные клетки островков поджелудочной железы не справляются с работой в полном объеме, а соответственно, гормоны, которые нужны организму не выделяются в нужном количестве, то велика вероятность возникновения сахарного диабета. Данное заболевание возникает из-за избытка сахара в организме, а для его лечения необходимо постоянное введение инсулина. Особенно опасен 1 тип этого заболевания, так как в этом случае эндокринные клетки поджелудочной железы уничтожаются массово, а соответственно, и состояние больного ухудшается не постепенно, а стремительно, и нуждается в срочном и постоянном лечении . Причин этого может быть множество, например, выработка организмом антител на фоне иммунных заболеваний.

Что немаловажно, существует способ лечения и восстановления эндокринной функций поджелудочной железы, за счет пересадки клеток островков Лангерганса. Но в этом случае потребуется предварительно провести анализ на антитела к эндокринным клеткам поджелудочной железы, так как методика пересадки будет эффективна только при определенном типе диабета. А вот при раке или же других недугах поджелудочной железы она не дает желаемого результата.

Пересадка клеток островков Лангерганса больным диабетом 1 типа

На сегодняшний день островки Лангерганса дают возможность лечить диабет 1 типа, благодаря их пересадке. Данный способ был отрыт не так давно канадскими специалистами, и хотя он требует весьма существенных финансовых затрат, а сама процедура невероятно сложна и рискованна, однако вполне реальна и дает шанс на постепенное восстановление эндокринной функции поджелудочной железы, а соответственно, и возможное избавление для больных от опасного недуга.

Суть пересадки заключается в том, что здоровые эндокринные клетки, полученные у донора, при помощи катетера вводятся в организм больного диабетом 1 типа человека, в результате чего постепенно, за счет их воздействия, начинает вырабатываться то количество инсулина, которое необходимо для поддержания глюкозы в крови в нормальных пределах. Важно понимать, что островки Лангерганса для пересадки больным диабетом изымаются только у трупа, который полностью соответствует всем требуемым параметрам, что снижает риск отторжения, тем более что антитела, присутствующие в организме, направлены на уничтожение инородных тел. Что немаловажно пересадка эндокринных клеток панкреатических островков дает эффект достаточно быстро, а потому уже спустя пару недель состояние больного диабетом 1 типа стремительно начинает улучшаться.

Важно понимать, что пересадка островков Лангерганса - это риск того, что антитела, находящиеся в организме больного диабетом, приведут к отторжению панкреатической железы. Именно поэтому в успехе процедуры важнейшую роль играет медикаментозное лечение, направленное на то, чтобы временно заблокировать действие определенных реакций иммунитета и антител, которые могут привести к разрушению тканей. При этом препараты для лечения больного подбираются таким образом, дабы не полностью, а только частично блокировать определенные иммунные реакции, в частности, вырабатывающие антитела к клеткам островков Лангерганса, что позволило до минимума снизить риск для эндокринной функции поджелудочной железы.

На практике методика показала достаточно неплохие для больных результаты, тем более что случаев смерти, в результате пересадки клеток панкреатической железы и их последующего отторжения под воздействием антител, зафиксировано не было. Также определенному количеству больных пациентов перестало требоваться введение инсулина вовсе, у некоторых же необходимость в нем осталась, однако большинство показателей, касающихся работы эндокринной функции поджелудочной, существенно улучшилось, что позволило надеяться на весьма благоприятный прогноз в дальнейшем.

Однако стоит отметить, что и в данном случае существуют определенные минусы, которые необходимо учитывать. Так, под воздействием антител к островкам Лангерганса, велик риск возникновения у больных всевозможных побочных явлений, а именно нарушений в выработке панкреатического сока, диареи, обезвоживания, а также более серьезных осложнений. К тому же даже после проведения процедуры требуется на протяжении всей жизни постоянно принимать те препараты, которые необходимы для того, чтобы в организме не началось отторжение пересаженных клеток. А из-за того, что данные медикаменты направлены на блокировку иммунных реакций, в частности определенных антител, то их прием увеличивает риск возникновения всевозможных инфекций.

Таким образом, островки поджелудочной железы выполняют важную для всего организма эндокринную функцию, обеспечивая выработку гормонов, необходимых для обмена веществ и контроля уровня глюкозы к крови. Именно поэтому для больных диабетом 1 типа, в некоторых случаях может быть актуальна пересадка эндокринных клеточных скоплений, которая постепенно нормализует работу организма, а соответственно столь необходимый инсулин вырабатывается в должном объеме.

Островки Лангерганса - один из структурных элементов поджелудочной железы, на долю которого у взрослого человека приходится около 2% ее массы. У детей этот показатель достигает 6%. Общее количество островков от 900 тысяч до миллиона. Они разбросаны по всей железе, однако наибольшее скопление рассматриваемых элементов наблюдается в хвостовой части органа. С возрастом количество островков неуклонно уменьшается, что становится причиной развития диабета у пожилых людей.

Визуализация островка Лангерганса

Эндокринные островки поджелудочной железы состоят из 7 разновидностей клеток: пяти основных и двух вспомогательных. К массе основных относят альфа, бета, дельта, эпсилон и PP клетки, к числу дополнительных - D1 и энтерохромаффинные их разновидности. Последние свойственны железистому аппарату кишечника и в составе островков встречаются не всегда.

Сами по себе клеточные островки имеют сегментарное строение и состоят из долек, разделенных между собой капиллярами. В центральных дольках преимущественно локализуются бета-клетки, в периферических - альфа и дельта. Остальные типы клеточных образований разбросаны по островку в хаотичном порядке. По мере роста лангергансового участка в нем уменьшается количество бета-клеток и увеличивается популяция их альфа-разновидности. Средний диаметр молодой зоны Лангерганса составляет 100 мкм, зрелой - 150-200 мкм.

На заметку: не следует путать зоны и клетки Лангерганса. Последние являются эпидермальными макрофагами, захватывают и транспортируют антигены, опосредованно участвуя в развитии иммунного ответа.

Функции

Строение молекулы инсулина – основного гормона, синтезируемого зоной Лангерганса

Зоны Лангерганса в комплексе представляют собой гормонопродуцирующую часть поджелудочной железы. При этом каждый вид клеток продуцирует свой гормон:

1. Альфа-клетки синтезируют глюкагон - пептидный гормон, путем связывания со специфическими рецепторами запускающий процесс разрушения гликогена, накопленного в печени. При этом в крови повышается уровень сахара.
2. Бета-клетки создают инсулин, который влияет на усвоение сахаров, поступающих в кровь из пищи, увеличивает проницаемость клеток для молекул углеводов, способствует образованию и накоплению гликогена в тканях, обладает антикатаболическим и анаболическим действием (стимуляция синтеза жиров и белков).
3. Дельта-клетки отвечают за выработку соматостатина - гормона, угнетающего секрецию тиреотропного, а также части продуктов самой поджелудочной железы.
4. PP-клетки продуцируют панкреатический полипептид - вещество, действие которого направлено на стимуляцию выработки желудочного сока и частичное подавление функций островков.
5. Эпсилон-клетки образуют грелин - гормон, способствующий появлению чувства голода. Помимо структур железы, это вещество вырабатывается в кишечнике, плаценте, легких, почках.

Все из перечисленных гормонов так или иначе влияют на углеводный обмен, способствуя снижению или повышению уровня глюкозы в крови. Поэтому основной функцией островков является поддержание в организме адекватной концентрации свободных и депонированных углеводов.

Помимо этого, вещества, секретируемые поджелудочной железой, влияют на формирование мышечной и жировой массы, работу некоторых структур головного мозга (подавление секреции гипофиза, гипоталамуса).

Болезни поджелудочной железы, протекающие с поражением зон Лангерганса

Локализация поджелудочной железы – «завода» по производству инсулина и объекта трансплантации при сахарном диабете

Клетки островка Лангерганса в поджелудочной железе могут разрушаться при следующих патологических воздействиях и болезнях:

• Острые экзотоксикозы;
• Эндотоксикозы, связанные с некротическими, инфекционными или гнойными процессами;
• Системные заболевания (красная волчанка системного типа, ревматизм);
• Панкреонекроз;
• Аутоиммунные реакции;
• Пожилой возраст.
• Онкологические процессы.

Патология островковых тканей может протекать с их разрушением или разрастанием. Разрастание клеток происходит при опухолевых процессах. При этом сами опухоли являются гормонопродуцирующими и получают названия в зависимости от того, какой именно гормон вырабатывают (соматотропинома, инсулинома). Процесс сопровождается клиникой гиперфункции железы.

При деструкции железы критической считается потеря более чем 80% островков. При этом инсулина, который вырабатывают оставшиеся структуры, не хватает для полноценной переработки сахаров. Развивается диабет первого типа.

На заметку: СД 1-го и 2-го типов - разные болезни. При втором типе патологии рост уровня сахара связан с невосприимчивостью клеток к инсулину. Сами по себе зоны Лангерганса при этом функционируют без сбоев.

Разрушение гормонообразующих структур поджелудочной железы и развитие диабета характеризуется появлением у больного таких симптомов, как постоянная жажда, сухость во рту, полиурия, тошнота, нервная возбудимость, плохой сон, потеря веса на фоне удовлетворительного или усиленного питания. При значительном повышении уровня сахара (30 и более ммоль/литр при норме 3.3-5.5 ммоль/литр) появляется ацетоновый запах изо рта, нарушается сознание, развивается гипергликемическая кома.

До недавнего времени единственным методом лечения диабета являлись пожизненные ежедневные инъекции инсулина. Сегодня гормон поставляется в организм больного с помощью инсулиновых помп и других устройств, не требующих постоянного инвазивного вмешательства. Помимо этого, активно развиваются методики, связанные с пересадкой больному поджелудочной железы полностью или ее гормонопродуцирующих участков по отдельности.

Как стало понятно из вышесказанного, островки Лангерганса вырабатывают несколько жизненно важных гормонов, осуществляющих регуляцию углеводного обмена и анаболических процессов. Деструкция этих зон приводит к развитию тяжелой патологии, связанной с необходимостью пожизненной гормональной терапии. Во избежание подобного развития событий следует избегать чрезмерного потребления алкоголя, своевременно лечить инфекции и аутоиммунные заболевания, посещать врача при первых симптомах поражения поджелудочной железы.