Микробиология 20.09.96.
Возбудители ОРВИ (острых респираторных инфекций)
ОРЗ вызывается многими возбудителями: их около 200. Среди них есть прокариоты: бактерии, микоплазмы, хламидии. Диагноз острых респираторных вирусных инфекций ставит уже врач. Терапевты уже дифференцируют по клинической симптоматике, какое это ОРЗ: вирусное или бактериальное. Среди возбудителей ОРВИ: вирусы гриппы, парагриппа, риновирусы, реовирусы и т.д. Известно около 200 возбудителей ОРВИ. Только лабораторным методом можно доказать что заболевание вызвано вирусом гриппа и т.д. Даже в период эпидемии каждый 10-й диагноз грипп является ошибочным, в неэпидемический период число ошибок достигает 30-40%.
ГРИПП (от франц. grippe - схватывать, предложено врачом Сабажем в 19 веке). Синоним итальянское инфлуенца.
Вирусная природа гриппа было доказана в 1933 году. Английский ученый Смит и соавторы выделили от больного ОРЗ вирус. В нашей стране двумя выдающимися учеными А.А.Смородинцевым и Л.А.Зильбером в 1940 году был выделен другой вирус гриппа который отличался от вируса выделенного в 1933 году. В 1974 году был открыт еще один вирус гриппа. В настоящее время известно 3 вируса гриппа обозначаемых А,В,С. Все те неисчислимые бедствия которые приносит грипп связаны с вирусом гриппа А. Вирус гриппа В также периодически вызывает подъемы заболеваемости, но это не так страшно, как эпидемии и пандемии, вызываемые вирусом гриппа А.
Вирус гриппа А, изучен вплоть до субмолекулярного уровня. Все вирусы гриппа содержать РНК, в центре частиц вируса находится рибонуклеопротеид, который состоит из 8 фрагментов - 8 генов. 1-6 гены кодируют каждый синтез одного белка, а 7-8 гены кодируют по 2 белка; итого 10 белков кодирует геном вируса гриппа. Снаружи РНП покрыт белковой оболочкой, а еще снаружи покрыты суперкапсидов. Суперкапсид вируса гриппа состоит из липопротеиновой мембраны, тех клеток в которых размножался вирус (так как выходит из клетки путем отпочкования). Интересно, что если разные вируса гриппа А размножаются в разных клетках их поверхности могут значительно различаться. В суперкапсид встроены 2 белка - фермента. Они встроены в виде шипов:
гемагглютинин 500-600 шипов. Этот фермент имеет сродство к мукопротеидным рецепторам клеток, то есть он с ними реагирует и вирус адсорбируется на поверхности чувствительных клеток. Такие рецепторы есть на поверхности эритроцитов. Следствие адсорбции вируса на эритроциты является гемагглютинация. Отсюда метод индикации вируса: взять кровь и добавить каплю жидкости содержащей вирус: через 1.5 минуты наблюдаем есть агллютинация или нет. Если вируссодержащую жидкости раститровать и к каждому разведению добавить эритроциты, мы определим количество вируса А. При наличии иммунных сывороток к известным антигенам мы вируссодержащую жидкость смешивает с сывороткой: гомологичные антитела связывают с гемагглютинином и наблюдается реакция торможения гемагглютинации. К настоящему времени известно что вирус гриппа имеет несколько видов гемагглютинина. У вирусов гриппа человека известно 4 антигенных типа гемагглютинина (обозначается Н). Известные следующие антигенных варианты: Н1(с антигенными вариантами 1,2,3), Н2(с антигенными вариантами 1,2,3) Н3(с антигенными вариантами 1,2,3).
нейраминидаза между шипами гемагглютинина. Нейраминидаза - это фермент расщепляющей нейраминовую кислоту, а она входит в группу сиаловых кислот, которые находятся в клеточных мембранах. Роль нейраминидаз - участие в созревании клетки, но не помощь в проникновении и выходе из клеток. У вирусов гриппа А человека известно 2 антигенных варианта типа нейраминидазы N1 N2.
Внешне вирус выглядит как морской еж - это сферическое образование где - то 100 нм в диаметре, покрытое шипами.
Антигенные свойства вируса гриппа А.
У вирусов гриппа известно несколько антигенов: один антиген это S-антиген, он связан с рибонуклеопротеидом, то есть внутренний антиген. По S-антигену вирусы гриппа легко разделяются на вирусы гриппа А, гриппа В, гриппа С. Антигенный перекресток тут невозможен, так как имеется строгая антигенная специфичность В учебнике сказано что у вируса гриппа есть V-антиген, а на самом деле так обозначают поверхностные антигены: сюда входят гемагглютинин и нейраминидаза. Известны следующие типы вируса гриппа:
вирус гриппа А с антигенами Н0N1
вирус гриппа А с антигенами H1 N1. Появился в 1947 году, проциркулировал 10 лет (до 1957 года), на 20 лет исчез, вновь появился в 1957 году и циркулирует до сих пор.
H2 N2 появился в 1957 году проциркулировал 10 лет и исчез.
H3N2 появился в 1968 году, циркулирует до сих пор.
Вирус гриппа Н0N1 был открыт в 1933 году, и циркулировал до 1947 года и исчез и уже 50 лет его никто его не выделяет сейчас.
Таким образом, вирус гриппа А, которые вызывает заболевание сейчас может быть 2-х видов. Когда были выяснены эти обстоятельства, выяснилось что вирус циркулировал какое-то время, вызвал эпидемию и исчез в 1957 году, потому что появился новый вирус отличающие по 2-м антигенам и по гемагглютинину и по нейраминидазе. Это был пандемия: переболело 2/3 населения Земли. Исчез этот вирус, но в 1968 году была опять эпидемия. Возник новый вирус, отличающиеся по антигену Н. Таким образом, обнаруживается закономерность: возникновение нового вируса зависит от формирования иммунитета у людей. Чем больше отличается новый вирус от предыдущего, тем выше заболеваемость. Эта закономерность дает как теоретическое обоснование, как действовать чтобы не допускать таких подъемов заболеваемость.
Изменчивость вируса гриппа А. Изменчивость вируса гриппа обусловлена двумя генетическими процессами:
генетический шифт возникает в результате полной смены гена и обусловлен обменом генов при одновременной репродукции в клетке двух вирусов гриппа
антигенный дрейф - изменение антигенного состава, без полной замены антигена. Внутри антигена происходят небольшие изменения. В основе антигенного дрейфа лежат точечные мутации гена, а как следствие изменения антигена.
Типы инфекций. Существует три типа инфекций:
продуктивная инфекция: вирус адсорбируется, проникает, репродуцируется и выходит. Клетка при этом разрушается. Если это происходит в организме, то возникают тяжелые заболевания.
Бессимптомная инфекция: скорость репродукции небольшая. Клетки страдают меньше и на уровне организма заболевание течет бессимптомно, но заболевший является источником инфекции
латентная инфекция: этот тип инфекции пока исследования только на клеточных культурах in vitro. Имеет ил место этот тип инфекции в организме человека не известно.
Оказывается после проникновения вируса, когда освобождается РНП он прикрепляется к ядру клетки и так существует в клетке. РНП для клетки чужеродная структура, а наследственность клетки консервативна, то есть не будет терпеть внутри себя что-то инородное, но, тем не менее, РНП почему-то существует внутри клетки. РНП передается клеточному потомству. Считается что 20 летний провал вируса связан именно и этим механизмом.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ГРИППА: известно 2 пандемии гриппа: первая - испанка в 18-20 гг. нашего века, пандемия в 1957 году. Во время нее от гриппа умерло 20 млн. человек. Вирус гриппа и возбудители ОРЗ сокращают среднюю продолжительность жизни приблизительно на 10 лет.
Грипп - антропоноз. Вируса гриппа человека вызывают заболевания только у человека (имеются лишь сообщения что повышение заболеваемости гриппом у людей повышается заболеваемость ОРЗ у животных). Путь заражения - воздушно-капельный. Вирус не устойчив во внешней среде.
Ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Вирусы гриппа имеют сродство к призматическому эпителию верхних дыхательных путей. При репродукции клетки страдают от незначительных нарушений до некроза клеток. Скорость репродукции вируса очень высокая и за 2-3 часа популяция вирусов на несколько порядков возрастает. Поэтому инкубационный период гриппа короткий. На первых стадиях заболевания изменения дегенеративно-дистрофические. Воспаление не возникает. Если в эти ранние периоды развивается пневмония, то она опять же проходит без яркой воспалительной реакции. Поздние бронхиты и пневмонии чаще развиваются при присоединении бактериальной инфекции. Если исследовать секционный материал людей погибших от гриппозной пневмонии, то всегда обнаруживается при микроскопии стафилококки, таким образом, это, как правило, микст-инфекции.
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ:
интоксикация: температура 39-40, обусловлена или самими вирусными частицами или осколками вируса. Значительно изменяется стенка сосудов с повышением проницаемости (геморрагии), поэтому в остром периоде противопоказана баня.
Со стороны ЦНС: за счет действия вирусных белков, за счет действия нейротропных вирусов.
МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ЗАЩИТЫ. Главную роль в выздоровлении и защите от гриппа принадлежит антителам против антигенов и ферментов вируса. Иммунитет при гриппе напряженный, типоспецифический. Ингибиторы альфа бета и гамма - реагируют активным центром с гемагглютинином и вирус не может адсорбироваться на клетке. Наличие и количество ингибитора входит в генотип человека, являясь его индивидуальной особенностью. Следующий механизм защиты - системы интерферона. Бывают интерфероны альфа, бета и гамма. В норме интерферонов у человека нет, интерферон начинает вырабатываться клеткой, когда она или поражается вирусом или стимулируется каким-либо индуктором. Способность продуцировать интерферон тоже заложена в генотипе человека.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Существует три основных метода:
экспресс диагностика: иммунофлюресцентный метод, ИФА. Метод иммунофлюоресценции: больному в носовой ход вводится шлифованное стекло и делается легкий соскоб. Потом стекла обрабатывают люминесцирующими сыворотками и если в клетке есть вирусный антиген, антитела буду с ним реагировать и мы увидит свечение.
Вирусологический. Берут смыв из носоглотки больного, заражают куриный эмбрион, после инкубации проверяют наличие вируса по реакции гемагглютинации, титр вируса определяют в реакции торможения гемагглютинации.
серодиагностика. Диагностическим критерием является нарастание титра антител. Это ретроспективный метод.
ЛЕЧЕНИЕ: одним их эффективных методов лечения гриппа является применение противогриппозных сывороток. Это лошадиные сыворотки, получаемые путем гипериммунизации гриппозной вакциной. Полученную сыворотку лиофильно сушат, смешивают с сульфаниламидными препаратами и применяют интраназально. Может вызывать аллергическую реакцию, поэтому сейчас используют противогриппозные гамма-глобулины. Используют также интерферон интраназально, что особенно эффективно в начальной стадии заболевания. Применяют также препараты подавляющие репродукцию вируса ремантадин, рибоверин и др.
ПРОФИЛАКТИКА ГРИППА: академик Беляков пришел к выводу что самым надежным является вакцинация. На данный момент существуют:
живая гриппозная вакцина (разработанная Смородинцевым) вводится интраназально
убитая вакцина - содержит вирусы, обработанные формалином
субвирионная вакцина, содержит выделенный из вирусных частиц гемагглютинин.
Синтетическая вакцина, содержит синтезированный химическим путем гемагглютинин.
План:
1. Особенности вирусных инфекций
4. Краснуха
5. Ротавирусная инфекция
6. Бешенство
7. Герпесвирусы
8. Вирусные гепатиты
9. ВИЧ-инфекция
- Особенности вирусных инфекций
· короткий инкубационный период;
· быстрая репродукция вируса в первичном очаге и разнос с кровотоком по организму;
· фагоциты поглощают возбудителя, изолируют и разрушают инфицированные клетки;
· выздоровление при острых вирусных инфекциях обусловлено действием не иммунных механизмов, таких как лихорадочная реакция, продукция интерферона и активность естественных киллеров (NК- клеток);
· выздоровление при хронических инфекциях обусловлено активностью цитотоксических иммунных механизмов, разрушающих инфицированные клетки.
- Грипп
· Острая инфекция, проявляющаяся поражением дыхательного тракта, непродолжительной лихорадкой, упадком сил, головной и мышечной болями
· Возбудитель относится к семейству ортомиксовирусов: сферический РНК-содержащий вирус. Имеет капсид и суперкапсид, который пронизывают гликопротеиновые шипы.
· Эпидемиология: Источник инфекции – больной человек и бессимптомный вирусоноситель
Рост заболеваемости в холодные месяцы
Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста
· Клиническая картина: инкубационный период 1-3 дня
Продромальный период проявляется общим недомоганием, чувством разбитости и т.д.
Основные симптомы - поднятие температуры тела до 38 градусов с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями
Продолжительность лихорадочного периода 3-5 сут.
Частое осложнение гриппа – бактериальная пневмония, вызванная активацией аутомикрофлоры зева и носоглотки
· Лечение: амантадин, ремантадин, противогриппозный ИФН и его индукторы, противогриппозный гамма-глобулин. Терапевтические мероприятия следует начинать как можно раньше.
· Профилактика: противогриппозная вакцина
- ОРВИ
· Группа вирусных заболеваний верхних дыхательных путей. Основные симптомы ОРВИ - насморк, кашель, чиханье, головная боль, боль в горле, глазных яблоках, ощущение разбитости.
· Этиология. ОРВИ вызывается разнообразными возбудителями, среди которых не менее 5 различных групп вирусов (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы и др.) и более 300 их подтипов. Большинство возбудителей - РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Все они весьма контагиозны (заразны).
· Эпидемиология: Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель
Механизм передачи – аэрогенный
Путь передачи – воздушно-капельный
· Клиническая картина. В начальный период болезни вирус размножается во входных «воротах инфекции»: носу, носоглотке, гортани, что проявляется в виде насморка, першения, сухого кашля. Температура обычно не повышается. Иногда в этот процесс вовлекаются слизистые глаз и желудочно-кишечного тракта. Затем вирус попадает в кровь и вызывает симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, ломота в спине и конечностях. Активация иммунного ответа приводит к выработке организмом антител к вирусу, вследствие чего кровь постепенно очищается от него и симптомы интоксикации ослабевают. На финальном этапе неосложнённой ОРВИ происходит очищение дыхательных путей от поражённых вирусом слоёв эпителия, что проявляется как насморк и влажный кашель с отхождением слизистой или гнойной мокроты.
· Осложнения: бактериальные риниты, синуситы, отиты, трахеиты, пневмония, менингит, неврит, радикулоневрит.
· Лечение: в основном симптоматическое: обильное тёплое (но не горячее) питьё, витамин C. Особое значение отдается средствам повышения неспецифического иммунитета - препаратам интерферона, которые вводятся интраназально. Антибиотики применять при ОРВИ без рекомендации врача не следует , поскольку они не влияют на жизнедеятельность вируса, однако угнетают иммунитет и естественную микрофлору кишечника, вызывая дисбактериоз. Из жаропонижающих средств применяют нестероидные противовоспалительные средства, парацетамол, а в последнее время ибупрофен.
- Краснуха
· Острая инфекция, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, мелкопятнистой сыпью, генерализованной лимфоаденопатией и поражением плода у беременных
· Вирус краснухи включен в род Rubivirus семейства Togaviridae. Зрелые вирионы имеют сферическую форму d=50-60 нм. Геном образован молекулой РНК; имеет капсид и суперкапсид.
· Эпидемиология: Источник инфекции- больной человек.
Путь передачи- Воздушно-капельный, реже трансмиссивный.
Незначительные вспышки возникают каждые 1-2 года, крупные - каждые 6-9 лет.
· Клиническая картина: Инкубационный период- 11-23 сут.
Продолжительность продромального периода различна – от нескольких часов до 1-2 суток.
Характерный признак заболевания – сыпь бледно-розового цвета, наиболее обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах. Появлению сыпи предшествует увеличение лимфатических узлов (обычно местных и затылочных).
Осложнения редки; наблюдаются отиты, бронхопневмонии, полиневриты.
· Внутриутробное заражение вызывает повреждение тканей всех зародышевых листков. Наибольшую опасность представляет инфицирование плода в 1 триместре беременности - риск развития патологии составляет 40-60% , при этом наблюдается формирование множественных пороков. На более поздних сроках он составляет 30-50%, дефекты чаще бывают единичными (катаракта, пороки сердца, микроцефалия с нарушением умственного развития, глухота).
· Лечение : средства этиотропной терапии отсутствуют. Беременным, контактировавшим с больным, профилактически вводят специфический Ig, но препарат абсолютно не эффективен после развития вирусемии и инфицирования плода.
· Профилактика: специфическую профилактику проводят живыми и убитыми вакцинами. Вакцинный вирус способен размножаться в организме. После вакцинации женщин детородного возраста следует избегать зачатия в течение 3 месяцев.
5. Ротавирусная инфекция
· «кишечный грипп» - инфекционное заболевание, вызванное ротавирусами. Для этого заболевания свойственно острое начало, умеренно выраженные симптомы гастроэнтерита или энтерита, частое сочетание кишечного и респираторного синдромов в начальном периоде болезни.
· Возбудители: ротавирусы - род вирусов из семейства Reoviridae, сходных по морфологии и антигенной структуре. Ротавирусы обладают двунитевой фрагментированной РНК, окруженной чётко выраженной трёхслойной белковой оболочкой (капсидом ). Диаметр вирусных частиц от 65 до 75 нм.
· Эпидемиология. Основной механизм передачи ротавирусов - фекально-оральный, с участием различных путей и множественных факторов передачи. Можно отнести эту инфекцию и к «болезням грязных рук».
К пятилетнему возрасту практически все дети в мире переносят ротавирусную инфекцию. Заболевание встречается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек.
Характер заболеваемости носит чётко выраженный сезонный характер.
· Патогенез. Вирус проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В основном поражается слизистая тонкой кишки. Заболевание протекает с рвотой, болями в животе и диареей в течение 1-2 суток. Частота стула 10-15 раз в сутки.
· Клиническая картина. Общий характер болезни носит циклический характер. В одном цикле выделяется инкубационный период (1-5 суток), острый период (3-7 суток, при тяжёлом течении болезни - более 7 суток) и период реконвалесценции (4-5 суток).
Для ротавирусной инфекции характерно острое начало - рвота, резкое повышение температуры, возможен понос, зачастую и очень характерный стул - на второй, третий день серо-жёлтый и глинообразный. Кроме того, у большинства заболевших появляются насморк, покраснения в горле, они испытывают боли при глотании. В острый период отсутствует аппетит, наблюдается состояние упадка сил. Многолетние наблюдения показали, что наиболее крупные вспышки заболевания возникают во время или в канун эпидемии гриппа, за что оно получило неофициальное название - «кишечный грипп». Кал и моча очень сходны по признакам с симптомами гепатита (светлый кал, темная моча, иногда с хлопьями крови).
· Лечение: направлено на устранение возникающих дегидратации, токсикоза и связанных с ними нарушениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.
В первую очередь при лечении применяется регидратационная терапия, может назначаться прием сорбентов (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, аттапулгит). Эффективных противовирусных препаратов для борьбы с активной ротавирусной инфекцией не существует.
В процессе лечения - строгая диета: каши на воде, яблочный компот. Исключить молочные продукты до полного выздоровления.
· Профилактика. В качестве эффективного средства против ротавирусной инфекции ВОЗ рекомендует проведение профилактической вакцинации. Для специфической профилактики ротавирусной инфекции на настоящий момент существует две вакцины, прошедшие клинические испытания. Обе принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус.
Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной воды), очистке и хлорировании водопроводной воды.
- Бешенство
· Это острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга. Летальность достигает 100%.
· Возбудитель бешенства включен в семейство рабдовирусов. Зрелые вирионы имеют пулевидную форму, размер 75*180 нм; один конец закруглен, другой плоский. Геном образован РНК. Нуклеокапсид покрывает суперкапсид. Вирус мало устойчив во внешней среде и быстро инактивируется под действием солнечного света и высокой температуры.
· Эпидемиология: бешенство - типичный зооноз, резервуаром возбудителя могут быть практически все млекопитающие (собаки, кошки, КРС, летучие мыши, лисы, волки, грызуны).
Основной путь передачи – через укус больного животного, а так же возможно проникновение возбудителя через поврежденные кожные покровы (например, царапины) при ослюнении их больными животными.
· Клиническая картина: Инкубационный период варьирует от 1-3 месяцев до года, но может сокращаться до 6 дней, что зависит от удаленности места проникновения вируса от головного мозга.
Основные симптомы продромального периода- раздражительность, бессонница и чувствительные нарушения в области раны.
Заболевание появляется нарушением тонуса мышц, приводящим к затруднению глотания (сначала жидкой, а затем и твердой пищи), генерализованными судорогами, комой. В редких случаях наблюдают развитие параличей.
· Лечение: первоначально раны или укусы обрабатывают антисептиками; места ослюнения обмывают мыльным раствором. Затем проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином. При появлении клинических симптомов спасти больных не удается. Проводят симптоматическое лечение, облегчающее страдания больного.
· Профилактика: контроль над заболеванием в природе; вакцинопрофилактика (ветеринары, звероловы); вакцинация домашних и сельскохозяйственных животных.
- Герпесвирусы
Крупные ДНК-содержащие вирусы, имеют суперкапсид.
Вызывают острые и латентные инфекции, а так же обладают определенным онкогенным потенциалом.
| Вирусы герпеса I и II типа (ВПГ) | Вирусы герпеса III типа | Вирусы герпеса IV типа | Вирусы герпеса V типа | |
| Источник инфекции | больной человек | больной человек | человек | больной человек, носитель |
| Путь передачи | ВПГ I типа – контактный (прямой), поцелуи. ВПГ II типа – половой, перинатальный (при родах) | воздушно-капельный, контактный (через отделяемое везикул) | воздушно-капельный, реже трансмиссивный | плацентарно, контактный (при прохождении по родовым путям), при кормлении, при гемотранс-фузиях, половых контактах |
| Заболевания | ВПГ I типа: герпетический гингивостоматит (эпителий красной каймы губ); герпетический кератит.ВПГ II типа: генитальный герпес, менинго-энцефалит, герпес новорожденных | ветряная оспа, опоясывающий лишай (рецидив первичной инфекции) | инфекционный мононуклеоз (лихорадка, общая разбитость, ангинозными поражениями с гепато- и спленомегалией | цитомегалия – вир. инфекция с разнообразными проявлениями |
| Лечение | ацикловир, фармцикловир | средства понижающие зуд, анальгетики, ИФН, ацикловир, видарабин | лечение симптоматическое, специальные средства терапии отсутствует | ганцикловир, фоскарнет натрия |
- Вирусные гепатиты
Это группа полиэтиологичных антропонозных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей.
К возбудителям вирусных гепатитов относят вирусы различных таксономических групп, всех их отличает способность преимущественно вызывать специфическое поражение клеток печени.
Выделяют виды вирусных гепатитов:
· Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи – гепатиты В,С,D. Возбудители передаются трансфузионным, инъекционным, перинатальным и половым путями.
· Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи – гепатиты А,Е. Возбудители передаются пищевым, водным и контактным путями.
Клиническая картина вирусных гепатитов:
· Развивается диффузный воспалительный процесс в печеночной ткани с соответствующими общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом возможных внепеченочных поражений.
· При парентеральных гепатитах высока вероятность хронизации процесса, который заканчивается развитием цирроза или карциномы печени.
Лечение: средства специфического противовирусного лечения отсутствуют, проводят симптоматическую терапию.
Профилактика: для профилактики вирусных гепатитов А и В используют рекомбинантные вакцины.
- ВИЧ-инфекция
ВИЧ-инфекция - вирусное заболевание, вызываемое одним из представителей семейства ретровирусов. Оно может протекать и бессимптомно, и с развитием тяжелых осложнений.
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) является терминальной фазой ВИЧ-инфекции и характеризуется выраженным снижением иммунитета, что приводит к развитию оппортунистических инфекций, злокачественных новообразований, поражений ЦНС, ведет к летальному исходу, в среднем спустя 10-11 лет после заражения вирусом иммунодефицита человека.
ВИЧ - РНК-содержащий вирус сферической формы. Имеет капсид, суперкасид, гликопротеиновые шипы.
Эпидемиология: источник инфекции - человек, инфицированный ВИЧ в стадии бессимптомного носительства и при клинических проявлениях. Фактор передачи – кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секреты, грудное молоко. В небольших количествах недостаточных для заражения ВИЧ также обнаруживается в слюне, слезной жидкости, моче. Пути передачи: половой, парентеральный, вертикальный.
Клиническая картина:
· инкубация
· стадия первичных проявлений – продолжительность до 1-2 месяцев, характерно повышение температуры тела, воспаление лимфоузлов. Клинические симптомы схожи с банальной простудой.
· стадия вторичных проявлений – ПГЛ, истощение без видимых причин, поражения ЦНС.
· поздняя ВИЧ-инфекция – характеризуется развитием оппортунистических инфекций. Наиболее типичны: пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, кандидоз, атипичные микобактериозы, генерализованные инфекции.
· СПИД. На стадию СПИДа указывают развитие оппортунистических инфекций, истощение у взрослых и задержка развития у детей, злокачественные опухоли (саркома Капоши), психические расстройства
Профилактика:
· разрыв полового и перинатального пути передачи ВИЧ;
· контроль переливаемой крови и её компонентов;
· предупреждение передачи ВИЧ во время хирургических и стоматологических вмешательств;
· оказание медицинской помощи и социальной поддержки ВИЧ-инфицированным, их семьям и окружающим.
Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.
Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80-120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:
1) нейраминидаза – рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку;
2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта.
Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре. Клетки хозяина обеспечивают вирус новыми РНК-транскриптами, 5 – концы которых используются для кэпирования 5 – окончаний вирусной матричной РНК.
Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с белками М и NP. Более узкую специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-антиген). Отмечается высокая антигенная изменчивость в пределах рода.
Изменчивость Н-антигена определяет:
1) антигенный дрейф – изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование;
2) антигенный шифт – полная замена гена, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами.
Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.
Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями.
Возбудитель распространен повсеместно, увеличение заболеваемости наблюдают в холодные месяцы. Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста.
Лабораторная диагностика:
1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках методом ИФА;
2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни);
3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).
Специфическая профилактика:
1) для пассивной иммунизации – противогриппозный иммуноглобулин человека;
2) для активной иммунизации – живые и инактивированные вакцины.
Лечение: производные амантадина (ремантадин).
2. Парагрипп. РС-вирусы
Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.
Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с мажорным (NP) белком.
Оболочка содержит три гликопротеида:
1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;
2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитическую и цитотоксическую активность;
3) М-белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.
Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Вирус парагриппа человека относится к роду Paramyxovirus. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-зависимой РНК-полимеразы (транскриптазы).
На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антигеном к вирусу эпидемического паротита. Вирусы типа 4 не имеют выраженного антигенного родства.
Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток, вызывая вирусемию.
Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей клиническая картина является более тяжелой, часто с симптомами интоксикации. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста.
Основной путь передачи вируса парагриппа – воздушно-капельный. Источником инфекции является больной (или вирусоноситель).
Лабораторная диагностика:
1) экспресс-диагностика – выявление антигенов в клетках носовых ходов с помощью ИФА;
2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмбриона человека или обезьян;
3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками больных людей).
Специфическая профилактика не применяется.
PC-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Относится к роду Pneumovirus.
Характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный полиморфизм. Выделяют три малых типа PC-вируса, антигенные различия между которыми обуславливает специфический поверхностный антиген.
Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток, проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства, что объясняет высокую частоту вторичных бактериальных инфекций.
PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста; заражение взрослых возможно, но течение инфекции у них легкое или бессимптомное.
Лабораторная диагностика:
1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в носовом отделяемом с помощью ИФА;
2) специфические антигены выявляют в РСК и РН.
Этиотропная терапия не разработана.
3. Аденовирусы
Семейство Adenoviridae включает в себя два рода – Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц); в состав первого входит около 80 видов (сероваров), второго – 14.
В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсутствует внешняя оболочка), кубическим типом симметрии. Размер вириона 60–90 нм. Геном представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК.
Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включающих в себя:
1) гексоны, содержащие типоспецифические антигенные детерминанты, действующие при высвобождении гексонов в составе вириона, ответственные за проявление токсического эффекта;
2) пентоны, содержащие малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обуславливающие гемагглютинирующие свойства вирусов.
Антигенная структура:
1) поверхностные антигены структурных белков (видо– и типоспецифичные);
2) антигены гексонов (группоспецифичные);
3) комплементсвязывающий антиген (идентичный для различных серотипов).
Основные пути передачи – воздушно-капельный и контактный.
Симптоматика поражений обусловлена репродукцией возбудителя в чувствительных тканях. По типу поражений чувствительных клеток выделяют три типа инфекций:
1) продуктивную (литическую). Сопровождается гибелью клетки после выхода дочерней популяции;
2) персистирующую. Наблюдается при замедлении скорости репродукции, что дает возможность тканям восполнять потерю инфицированных клеток за счет нормального деления неинфицированных клеток;
3) трансформирующую. В культуре ткани происходит превращение клеток в опухолевые.
Основные клинические проявления аденовирусных инфекций.
1. Наиболее часто – ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Вспышки возможны в течение всего года.
2. Фарингоконъюнктивиты (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Пик заболеваемости приходится на летние месяцы; основной источник инфекции – вода бассейнов и природных водоемов.
3. Эпидемический кератоконъюнктивит. Поражения обусловлены инфицированием роговицы при травмах либо проведении медицинских манипуляций. Возможны эрозии роговицы вплоть до потери зрения.
4. Инфекции нижних отделов дыхательных путей.
Лабораторная диагностика:
1) выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал – отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии;
2) выявление антигенов вирусов в клетках иммунофлюоресцентной микроскопией;
3) РСК, РТГА и РН цитопатического эффекта в культуре клеток.
Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика: живые вакцины, включающие в себя ослабленные вирусы доминирующих серотипов.
4. Риновирусы
Относятся к семейству Picornaviridae.
Вирионы имеют сферическую форму и кубический тип симметрии. Размер 20–30 нм. Геном образован положительной молекулой РНК, которая не сегментирована. Величина молекулы невелика. Молекула РНК связана с одной молекулой белка. Капсидная оболочка состоит из 32 капсомеров и 3 крупных полипептидов. Суперкапсидной оболочки нет.
Репликация вируса осуществляется в цитоплазме. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме; высвобождение вируса сопровождается лизисом клетки.
Вирусы теряют свои инфекционные свойства в кислой среде. Хорошо сохраняются при низких температурах. Необходимая для репликации температура равна 33 °C, ее повышение выше 37 °C блокирует последнюю стадию размножения.
Риновирусы разделяют на две большие группы по способности к репродукции в клетках:
1) вирусы группы Н. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в ограниченной группе диплоидных клеток, человеческого эмбриона и специальной линии (К) клеток НеLа;
2) вирусы группы М. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в клетках почек обезьян, эмбриона человека и различных перевиваемых клеточных линиях человеческих клеток.
В оптимальных условиях культивирования проявляется цитопатическое действие.
Антигенная структура:
1) по структуре единственного типоспецифического антигена выделяют 113 иммунологически разнородных групп; группоспецифический антиген отсутствует;
2) у человека риновирусная инфекция вызывает выработку нейтрализующих антигенов и состояние невосприимчивости.
Основной путь передачи – воздушно-капельный, резервуар – больной человек (выделяет возбудитель в течение 1–2 дней до появления симптомов и 2–3 дней после начала заболевания).
Риновирусы локализуются в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с обильными выделениями, а у детей – и слизистой оболочки бронхов, вызывая насморк, бронхиты, бронхопневмонии.
После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет, который эффективен только против гомологичного штамма. Он определяется секреторными иммуноглобулинами типа IgА.
Лабораторная диагностика:
1) выделение вирусов на культурах клеток, зараженных отделяемым носовых ходов;
2) экспресс-диагностика – иммунофлюоресцентный метод; позволяет обнаружить вирусный антиген в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение симптоматическое.
Специфическая профилактика: иммунопрофилактику не проводят из-за большого числа серологических вариантов возбудителя.
5. Реовирусы. РС-вирусы
Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.
Вирионы сферической формы, диаметр 60–80 нм. Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружного капсидов восемь отдельных белков. Один из белков наружного капсида ответствен за связывание со специфическими клеточными рецепторами, с помощью другого вирус проникает в клетку хозяина.
Репликация вирусов происходит в цитоплазме клеток хозяина.
Реовирусы культивируются в различных культурах клеток. Цитопатическое действие появляется поздно и напоминает неспецифическую дегенерацию клеточного монослоя.
Различают три серотипа реовирусов. Они имеют общий комплементсвязывающий антиген и типоспецифические антигены (белок наружного капсида). Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.
Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Реовирусы первично репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта, глотки, тонкой кишки, регионарных лимфатических узлов, откуда они попадают в лимфу и кровь. Вирусы способны проходить через плаценту и оказывать эмбриопатическое действие.
Лабораторная диагностика:
1) выделение вируса в культуре клеток и у новорожденных мышей;
2) идентификация вируса – в реакции нейтрализации и РТГА;
3) серодиагностика (РТГА).
Специфическая профилактика и этиотропная терапия не разработаны.
PC-вирус. Относится к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus.
В семейство включены «одетые» вирусы со спиральной симметрией, геном которых образует линейная несегментированная молекула РНК, связанная с мажорным (NP) белком; средний размер вириона 100–800 нм.
Оболочка содержит:
1) HN-гликопротеид. Обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;
2) F-гликопротеид. Ответствен за слияние. Проявляет гемолитическую и цитотоксическую активность;
3) М-белок. Формирует внутренний слой вирусной оболочки.
Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина.
В зараженных клеточных культурах выделяют два антигена:
1) антиген А устойчив к обработке эфиром, индуцирует синтез нейтрализующих и комплементсвязывающих антигенов;
2) антиген В индуцирует синтез комплементсвязывающих антигенов.
РС-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток.
PC-вирус характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный полиморфизм, принимая несколько форм.
После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.
Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Лабораторная диагностика:
1) выделение PC-вируса на клеточных линиях человека;
2) экспресс-диагностика – определение антигена вируса в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки с помощью ИФА;
3) выделение специфических антигенов в РСК и РН.
Лечение: этиотропная терапия отсутствует. Лечение симптоматическое.
Специфической профилактики нет.
Лечебное питание (диета) Симптоматическое лечение
Этиотропная терапия
Этиотропная терапия острых респираторных заболеваний в зависимости от возбудителей их вызывающих может быть:
1) противовирусной (при ОРВИ вирусной этиологии);
2) антибактериальной (при ОРВИ бактериальной, микоплазменной или хламидийной этиологии);
3) комплексной (при вирусно‑бактериальных инфекциях, вирусных инфекциях с бактериальными осложнениями).
Противовирусная терапия включает в себя применение биологических (интерфероны и иммуноглобулины) и химиотерапевтических средств.
Успех противовирусной терапии ОРВИ неотделим от соблюдения обязательных условий:
1) экстренное применение;
2) регулярность приема;
3) соответствие препаратов этиологии ОРВИ.
Наиболее универсальными противовирусными препаратами являются препараты человеческого лейкоцитарного интерферона. В настоящее время отечественной медицинской промышленностью выпускаются лекарственные формы, предназначенные для инъекций (внутримышечных, подкожных, внутривенных) и инстилляций (интраназального и ингаляционного применения).
Человеческий лейкоцитарный интерферон для инстилляций обладает малой противовирусной активностью (до 10 000 МЕ) и поэтому требует многократного его применения и с лучшими результатами используется при лечении детей, нежели взрослых. Его закапывают в носовые ходы по 5 капель не менее 5 раз в сутки (в течение 2-3 дней) при появлении первых клинических симптомов ОРВИ.
Препараты интерферона для инъекций обладают высокой противовирусной активностью (100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 МЕ) и поэтому более пригодны при лечении ОРВИ у взрослых.
Показаниями для назначения препарата является среднетяжелое и тяжелое клиническое течение вирусного ОРЗ, а также состояние функционального иммунодефицита. Противопоказаний к назначению препарата нет. Препарат может применяться в комплексе с другими патогенетическими и симптоматическими средствами. Следует избегать сочетанного применения с кортикостероидными гормонами! Когда гормоны исключить невозможно, их рекомендуется применять разобщенно с интервалом до 6 ч.
При вирусных ОРЗ предпочтительнее короткие, но интенсивные курсы из 3-6 инъекций (по 100 000-1 000 000 МЕ в зависимости от степени тяжести и возраста больного 1-2 раза в день) в течение первых 3‑х суток заболевания, далее по показаниям (тяжелое течение, развитие осложнений, для достижения стабилизации клинико‑иммунологического эффекта) курс может быть продлен с кратностью введения через день в 1-2 инъекции в последующие недели.
Хорошая клиническая эффективность достигнута при ингаляционном применении препаратов интерферона в аэрозоле с различной степенью дисперсности частиц в зависимости от уровня поражения респираторной системы.
Этому есть патогенетические и фармакокинетические обоснования:
препарат доставляется вслед за возбудителем к месту его непосредственной колонизации и размножения;
препарат прямо в непораженных клетках вызывает состояние невосприимчивости к вирусной инфекции;
препарат повышает активность местных факторов иммунитета;
введенный ингаляционно интерферон приобретает иные фармакокинетические свойства;
он дольше сохраняется в организме, а преимущественное распределение и депонирование в тканях дыхательной системы позволяет снизить его терапевтическую дозу.
Степень дисперсности ингалируемого аэрозоля зависит от уровня поражения дыхательной системы:
1) при локализации поражения в трахее и крупных бронхах целесообразно ингалировать аэрозоли средней степени дисперсности с диаметром частиц аэрозоля 1-5 микрон;
2) при локализации поражения в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах показано введение аэрозолей мелкой степени дисперсности с диаметром частиц менее 1 микрона.
Кратность ингаляций зависит от дня болезни. При применении интерферона в первые сутки заболевания порой бывает достаточным однократной ингаляции интерферона в дозе 500 000-1 000 000 МЕ. При сохраняющейся симптоматике ингаляции продолжают ежедневно первые 3 дня, далее через день, при необходимости уменьшая степень дисперсии и дозу. При пневмониях курс может составить до 10-15 ингаляций.
Иммуноглобулины
Наибольшей эффективностью обладает противогриппозный донорский гамма‑глобулин (иммуноглобулин), который вводят внутримышечно при тяжелых формах гриппа взрослым по 3 мл (3 дозы); детям - 1 мл (1 доза). Указанные дозы назначают повторно через 8 ч при выраженных симптомах интоксикации. При отсутствии противогриппозного иммуноглобулина используют в тех же дозах иммуноглобулин человеческий нормальный, который также содержит, хоть и в меньших количествах, антитела против вирусов гриппа и других возбудителей ОРЗ. Иммуноглобулины лучше назначать в ранние сроки болезни, поскольку специфическое действие этих препаратов отмечается лишь при введении их в первые 3 дня болезни.
Специфические противовирусные препараты применяют в соответствии с предполагаемой этиологией ОРЗ.
При гриппе А применяют следующие препараты:
1. Ремантадин (0,05 г) назначают в ранние сроки болезни особенно в первые сутки, когда он дает выраженный эффект, по схеме:
1) 1‑й день болезни по 100 мг 3 раза в день после еды (в 1‑е сутки возможен однократный прием до 300 мг);
2) 2‑й и 3‑й дни болезни по 100 мг 2 раза в день после еды;
3) 4‑й день болезни 100 мг 1 раз в день после еды.
Он эффективен при гриппе, вызванном вирусом типа А и лишь при раннем его использовании - в первые часы и сутки от начала заболевания.
2. Более эффективными являются арбидол и виразол (рибавирин), действующие на вирусы гриппа как типа А, так и В, при приеме их тоже в начале заболевания по 0,2 г 3 раза в день до еды в течение 3-4 дней.
3. Оксолиновая мазь (0,25-0,5 %‑ная в тубах) применяется (смазывают носовые ходы 3-4 раза в день в течение первых 3-5 дней заболевания). Она смягчает катаральные явления и сокращает их длительность. Терапевтический эффект оказывает лишь в первые дни болезни.
При аденовирусной инфекции с явлениями конъюнктивита, кератита, кератоконъюнктивита показаны:
1) дезоксирибонуклеаза 0,05 %‑ный раствор по 1-2 капли в конъюнктивальную складку;
2) полудан (порошок в ампулах по 200 мкг) применяют в виде глазных капель и (или) инъекций под конъюнктиву. Раствор полудана, предназначенный для инстилляции (закапывания) в глаз, готовят путем растворения содержимого ампулы (200 мкг порошка) в 2 мл дистиллированной воды. Готовый раствор при хранении его в холодильнике можно использовать в течение 7 дней. Его закапывают в конъюнктивальный мешок больного глаза 6-8 раз в день. По мере стихания воспалительных явлений число инстиляций сокращают до 3-4 раз в день.
Для субконъюнктивальных инъекций содержимое ампулы растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят по 0,5 мл (100 мкг) под конъюнктиву глаза ежедневно или через день (растворенный для инъекции препарат хранению не подлежит). Курс из 10-15 инъекций проводят в стационарных условиях под наблюдением офтальмолога:
1) бонафтан в виде таблеток для приема внутрь и 0,05 %‑ной глазной мази в тубах по 10 г;
2) теброфен (0,25-0,5 %‑ная глазная мазь в тубах);
3) флореналь (0,25-0,5 %‑ная глазная мазь в тубах).
Глазные мази закладывают за веки 3 раза в день, к концу лечения - 1-2 раза в день. Длительность лечения 10-14 дней.
При герпес‑вирусных ОРЗ назначают ацикловир внутривенно 5-2,5 мг/кг каждые 8 ч (15-37,5 мг/кг в день) или видарабин внутривенно 10-20 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней, цикловакс внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней.
Сульфаниламидные препараты и антибиотики (тетрациклин, эритромицин, пенициллин и др.) не оказывают никакого влияния на вирусы‑возбудители ОРВИ, они не уменьшают частоты осложнений. При их назначении с профилактической целью пневмонии у больных гриппом возникают чаще, чем у больных, не получавших этих препаратов. Антибактериальные средства, необоснованно применяемые при вирусных ОРЗ, оказывают негативное влияние на состояние иммунной системы организма и на неспецифические защитные механизмы.
Существуют строгие показания к назначению антибактериальных химиопрепаратов и антибиотиков - только при крайне тяжелых и осложненных формах гриппа и только в условиях инфекционного стационара.
Антибактериальная терапия показана при ОРЗ микоплазменной, хламидийной и бактериальной этиологии, вторичных (бактериальных) осложнениях вирусных ОРЗ, активации хронической бактериальной инфекции на фоне течения вирусного ОРЗ. Выбор антибиотика зависит от предполагаемой этиологии ОРЗ, бактериальной инфекции, результатов бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
Основой успеха антибактериальной терапии является соблюдение следующих принципов:
1) своевременность назначения;
2) соответствие чувствительности микроорганизма к выбранному препарату;
3) выбор наиболее эффективного и наименее токсичного препарата;
4) учет фармакокинетических особенностей препарата;
5) динамический контроль чувствительности выделенного микроорганизма к антибиотикам;
6) своевременность отмены препарата (профилактика токсического, аллергенного и иммунодепрессивного действия препаратов);
7) профилактика микозов (грибковых заболеваний) при длительном применении антибиотиков (назначение противогрибковых препаратов).
Патогенетическое лечение всех форм гриппа и других ОРЗ направлено на дезинтоксикацию, восстановление нарушенных функций организма, профилактику осложнений.
Дезинтоксикационная терапии
Больному во время лихорадочного периода при легких и среднетяжелых формах течения показано обильное питье (до 1-1,5 л/сутки) жидкости, содержащей витамины С и Р (5 %‑ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, чай (лучше зеленый), клюквенный морс, настой или отвар шиповника, компоты, фруктовые соки, особенно грейпфрутовый и черноплодной рябины), минеральные воды.
Патогенетическая терапия при тяжелых формах, протекающих с выраженной интоксикацией, усиливается за счет дезинтоксикационных мероприятий - внутривенного капельного введения растворов глюкозы 5 %‑ной - 400 мл, Рингер‑лактата (лактасол) - 500 мл, реополиглюкина - 400 мл, гемодеза - 250 мл (не более 400 мл в день на протяжении не более 4 дней), изотонического раствора натрия хлорида суммарно - до 1,5 л/сутки на фоне форсированного диуреза с помощью 1 %‑ного раствора лазикса или фуросемида 2-4 мл во избежание отека легких и мозга. Назначение коферментов (кокарбоксилазы, пиридоксальфосфата, липоевой кислоты) улучшает в тканях и способствует уменьшению интоксикации.
При выраженных явлениях вторичного токсического поражения головного мозга рекомендуется внутривенное вливание 5 мл 20 %‑ного раствора пирацетама в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 5-6 дней, затем по 0,2 г пирацетама в таблетках 3 раза в день. При выраженном токсикозе назначаются кортикостероидные препараты - преднизолон 90-120 мг/сутки или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов, оксигенотерапия.
Антигеморрагическая терапия (профилактика кровотечений) заключается в назначении адекватных доз аскорбиновой кислоты, солей кальция (хлорида, лактата, глюконата), рутина. При тяжелых формах антигеморрагическая терапия сводится к борьбе с развивающимся ДВС‑синдромом.
Улучшение микроциркуляции может быть достигнуто как за счет нормализации динамики крови в малом круге кровообращения, так и за счет нормализации системной гемодинамики.
Нормализация гемодинамики (циркуляции крови) в малом круге кровообращения достигается назначением следующих дыхательных средств:
1) камфора оказывает тонизирующее влияние на сердечно‑сосудистую систему (усиливает сократительную функцию миокарда) и дыхательный аппарат (выделяясь через слизистую оболочку дыхательных путей, оказывает бактерицидное действие, вызывает отхаркивающий эффект, улучшает альвеолярную вентиляцию). Рекомендуется подкожное введение камфорного масла по 2-4 мл 3-4 раза в день. При лечении камфорой возможно образование инфильтратов (олеомы);
2) сульфокамфокаин (10 %‑ный 2 мл в ампулах) - соединение сульфокамфорной кислоты и новокаина, обладает всеми положительными свойствами камфоры, но не вызывает образования олеом. Быстро всасывается при подкожном и внутримышечном введении, может вводиться внутривенно. Применяют 2-3 раза в день;
3) кордиамин - 25 %‑ный раствор стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры, применяется по 2-4 мл подкожно, внутримышечно и внутривенно 3 раза в день при выраженной артериальной гипертензии у больных тяжелой и крайне тяжелой степенями ОРВИ, особенно осложненных пневмонией и в периоды кризиса.
В случае значительного снижения сократительной способности левого желудочка (при развитии инфекционно‑аллергического миокардита, осложняющего течение тяжелого гриппа и других ОРЗ) возможно применение сердечных гликозидов - 0,06 %‑ный раствор коргликона до 1 мл, 0,05 %‑ный раствор строфантина до 1 мл. Следует помнить о гиперчувствительности воспаленного миокарда к сердечным гликозидам и применять их внутривенно капельно в небольших дозах (например, 0,3 мл 0,05 %‑ного раствора строфантина).
Бронхолитики показаны при развитии синдрома спазма бронхов при бронхитах и бронхиолитах, который нарушает вентиляционную функцию легких, способствует развитию гипоксемии (снижению насыщения крови кислородом), задержке воспалительного выпота и развитию пневмонии. Арсенал средств, используемых для лечения бронхоспастических состояний, представлен ниже.
Симптоматические бронхолитики:
1) ипратропий (атровент, тревентол);
2) окситропий;
3) сальбутамол;
4) беротек (фенотерол);
5) бриканил.
Патогенентические средства:
1) теофиллин;
2) эуфиллин;
3) дипрофиллин;
4) теобиолонг;
5) теопек;
6) теолеп.
Комбинированные лекарственные препараты
1) теофедрин (теофедрин, теобромид, кофеин, амидопирин, фенацитин, эфедрина гидрохлорид, фенобарбитал, цитизин, экстракт красавки) по 1/2-1 таблетки 2-3 раза в день;
2) солутан (экстракт красавки жидкий, экстракт дурмана жидкий, экстракт примулы жидкий, эфедрина гидрохлорид, новокаин, натрия йодид, спирт этиловый) по 10-30 капель 3-4 раза в день.
Десенсибилизирующие средства (противоаллергические) используют в комплексной терапии ОРВИ в качестве противоаллергического компонента, а побочный снотворный эффект некоторых из них помогает бороться с нарушениями сна при выраженной интоксикации. В клинической практике для лечения гриппа и ОРЗ нашли свое применение димедрол, дипразин, диазолин, тавегил, супрастин, фенкарол, бикарфен, астемизол, фенирамина малеат, перитол.
Коррекция защитных функций макроорганизма складывается из мероприятий по улучшению функции системы местной бронхолегочной защиты и по показаниям иммуномодулирующей терапии.
Местная бронхолегочная защитная система включает в себя нормальную функцию мерцательного эпителия, нормальную микроциркуляцию, продукцию защитных факторов. Вирусы гриппа и других ОРЗ сами, а также развивающиеся при тяжелом течении неотложные состояния вызывают нарушение функции системы бронхолегочной защиты, что способствует внедрению в ткань инфекционного возбудителя и развитию в ней воспаления (пневмонии). Улучшение функции системы бронхолегочной защиты наступает при применении бромгексина (в таблетках по 8-16 мг 2-3 раза в день), амброксола, которые стимулируют образование сурфактанта - поверхностно‑активного вещества, препятствующего спадению альвеол и обладающего бактерицидностью.
← + Ctrl + →
Лечебное питание (диета)
Симптоматическое лечение
Для цитирования:
Торшхоева Л.Б., Глухарева Н.С., Заплатников Принципы рациональной терапии острых респираторных вирусных инфекций у детей // РМЖ. 2010. №20. С. 1237
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - это группа острых инфекционных поражений органов дыхания, различающихся по этиологии, но имеющих сходные эпидемиологические, патогенетические и клинические характеристики. У детей ОРВИ являются наиболее частыми заболеваниями, на долю которых приходится до 90% всей инфекционной патологии. Основными этиологическими агентами ОРВИ являются риновирусы, вирусы респираторно-синцитиальной инфекции, гриппа и парагриппа, аденовирусы, коронавирусы, а также вирусы ECHO и Коксаки (тип А и В) .
Основным механизмом передачи инфекции при ОРВИ является аэрогенный (воздушно-капельный) путь. Продолжительность инкубационного периода составляет от 2 до 5 суток (в среднем 2-3 суток). В результате инфицирования в клетках эпителия респираторного тракта происходит активное размножение вирусов с развитием процессов острого воспаления. Первичная вирусная репликация заканчивается высвобождением из инфицированных клеток дочерних вирионов, что сопровождается вирусемией. Вирусемия, как правило, носит кратковременный характер и не приводит к генерализации, но при определенных условиях (недоношенность, морфофункциональная незрелость, иммунодефицитные состояния и др.) может способствовать тяжелому течению заболевания и развитию осложнений .
Клиническая картина ОРВИ складывается из общих и местных симптомов. При этом вялость, недомогание, головная боль, чувство разбитости, лихорадка и др. общие проявления ОРВИ возникают не только из-за кратковременной вирусемии, но и в результате системного воздействия на организм провоспалительных цитокинов. Местные же симптомы ОРВИ отражают процессы воспаления слизистых оболочек респираторного тракта (чихание, заложенность носа, насморк, боль в горле, кашель и др.).
Выраженность клинических проявлений ОРВИ (как общих, так и местных) может быть весьма вариабельна. Это зависит от целого ряда факторов, среди которых основными следует считать индивидуальные и возрастные особенности детского организма, фоновые его состояния, а также особенности этиологии заболевания. Так, установлена избирательность определенных возбудителей ОРВИ к эпителию конкретных участков респираторного тракта и развитию воспалительных изменений преимущественно в местах типичной локализации. Это обусловливает характерные клинические особенности заболевания в зависимости от этиологии ОРВИ. Преимущественное поражение гортани с развитием стенозирующего ларингита (ложный круп) и ларинготрахеита является типичным признаком для ОРВИ гриппозной или парагриппозной этиологии. Риновирусы и коронавирусы чаще вызывают «обычную простуду» в виде ринита и назофарингита. Вирусы Коксаки нередко вызывают острые заболевания носоглотки в виде фарингита, герпангины, в то время как подавляющее большинство случаев фарингоконъюктивальной лихорадки, обусловлено аденовирусной инфекцией. ОРВИ с синдромом бронхиальной обструкции (особенно у детей раннего возраста) наиболее часто вызываются респираторно-синцитиальным вирусом (PC-вирус) и вирусом парагриппа. Выявление клинических синдромов, характерных для ОРВИ определенной этиологии, в ряде случаев позволяет эмпирически предположить генез заболевания и своевременно назначить этиотропную терапию, что существенно повышает эффективность лечения.
Этиотропная терапия ОРВИ. Для этиотропного лечения ОРВИ у детей используются противовирусные лекарственные средства . При этом возможности специфической этиотропной терапии острых респираторных вирусных инфекций ограничены.
Специфическим противогриппозным действием обладают римантадин и его производные, озельтамивир и занамивир . Производные римантадина ингибируют раннюю стадию специфической репродукции вируса гриппа, нарушают процессы передачи вирусного генетического материала в цитоплазму клетки, а также угнетают выход вирусных частиц из клетки. Однако применение препаратов римантандина ограничено теми формами гриппозной инфекции, которые вызваны вирусом гриппа типа А (наибольшую эффективность показывающий при лечении гриппа А2). В последние годы римантадин и его производные, наибольшую эффективность показывающие при лечении гриппа А2, используются значительно реже. Это объясняется узким спектром действия и высоким уровнем резистентности возбудителей гриппа к препарату. Следует обратить особое внимание на возрастные ограничения: в виде суспензии с альгинатом препарат может быть использован с 12-месячного возраста, а в форме таблеток - только у детей старше 7 лет. Препарат назначают внутрь, после еды. Для детей в возрасте от 1 до 7 лет суточная доза не должна превышать 5 мг/кг, для детей 7-10 лет - 100 мг/сут., для детей старше 7 лет - 150 мг/сут. Суточную дозу распределяют на 2-3 приема.
Озельтамивир и занамивир являются специфическими противогриппозными препаратами, которые избирательно ингибируют нейраминидазу вирусов гриппа типа А и В . Нейраминидаза вируса гриппа принимает активное участие в процессах вирусной репликации, а также в высвобождении дочерних вирионов из инфицированных клеток. Озельтамивир назначают внутрь, независимо от приема пищи. Детям первого года жизни препарат назначают: до 3 мес. - 12 мг 2 раза в сутки, 3-5 мес. - 20 мг 2 раза в сутки, 6-12 мес. - 25 мг 2 раза в сутки. Детям старше 1 года в зависимости от массы тела: ≤
15 кг - 30 мг 2 раза в сутки, >15-23 кг - 45 мг 2 раза в сутки, >23-40 кг - 60 мг 2 раза в сутки, > 40 кг - 75 мг 2 раза в сутки. Детям старше 12 лет - по 75 мг 2 раза в сутки. Курс лечения - 5 дней. Препарат занамивир разрешен к применению только у детей старше 7 лет и вводится по 10 мг 2 раза в сутки в виде ингаляций.
Учитывая, что максимальная эффективность специфических противогриппозных лекарственных средств достигается при их назначении в 1 - 2-е сутки с момента заболевания, становится понятной необходимость экстренной этиологической верификации респираторной инфекции уже при первичном обращении пациента. Однако из-за отсутствия доступных методов экспресс-диагностики гриппозной инфекции использование данных препаратов ограничено и может быть оправданно лишь в условиях эпидемического подъема заболеваемости гриппом.
Энтиопатогенетическая терапия ОРВИ проводится препаратами интерферона и его индукторами . Широкий спектр действия данной группы лекарственных средств обусловлен универсальным противовирусным эффектом интерферона. Интер-ферон активирует синтез специфических внутриклеточных ферментов, нарушающих размножение вирусов. Кроме того, интерферон стимулирует экспрессию антигенов I и II классов главного комплекса гистосовместимости. В результате этого изменяется топография цитомембран, что препятствует прикреплению вирусов к клеточной оболочке и нарушает их проникновение внутрь клеток. Активизируя цитотоксическую активность Т-лимфоцитов, интерфероны также стимулируют лизис клеток, инфицированных вирусами. Таким образом, интерфероны не только препятствуют вирусному инфицированию, но и подавляют репродукцию вирусов на стадии синтеза специфических белков.
Среди препаратов интерферона выделяют природные интерфероны (интерферон человеческий лейкоцитарный) и рекомбинатные (виферон, гриппферон и др.). К индукторам интерферона относят лекарственные препараты, повышающие способность клеток организма к синтезу эндогенного интерферона. К химиотерапевтическим индукторам эндогенного интерферона относятся амиксин, арбидол, циклоферон и др. Выбор конкретных препаратов интерферона и индукторов эндогенного интерферона для лечения ОРВИ у детей определяется возрастом ребенка, комплаентностью и индивидуальной переносимостью. У детей первого года жизни официально разрешены интерферон человеческий лейкоцитарный, виферон, гриппферон. Остальные препараты имеют возрастные ограничения. Так, арбидол может назначаться детям старше 3 лет, циклоферон - с 4-летнего возраста, амиксин - только детям старше 7 лет .
Учитывая, что использование вирусологической экспресс-диагностики в широкой практике ограничено, а верификация этиологии, основанная только на клинических данных, носит лишь предположительный характер, становится понятным, почему при ОРВИ у детей используются в основном те препараты, которые характеризуются широким противовирусным спектром (интерфероны и индукторы эндогенного интерферона). Следует подчеркнуть, что максимальный терапевтический эффект противовирусных препаратов возможен лишь при их своевременном назначении - с первых часов заболевания! При этом включение данных препаратов в комплексную терапию гриппа и ОРВИ позволяет не только существенно уменьшить выраженность воспалительных процессов и продолжительность заболевания, но и снижает в целом риск развития осложнений.
Симптоматическая терапия при ОРВИ. Цель симптоматической терапии при ОРВИ - уменьшение выраженности тех клинических проявлений заболевания, которые ухудшают самочувствие ребенка и могут привести к развитию осложнений. Наиболее часто симптоматическая терапия проводится для купирования лихорадки, кашля и насморка. Для этого используются жаропонижающие препараты, деконгестанты, а также лекарственные средства «от кашля» .
Лихорадка является одним из общих симптомов ОРВИ. Повышение температуры тела при инфекционном воспалении является защитно-приспособительной реакцией организма. При этом перестройка процессов терморегуляции способствует активизации специфических и неспецифических иммунных реакций и в конечном счете направлена на элиминацию возбудителей. Поэтому повышение температуры тела до 380С при минимальной выраженности других симптомов не требует жаропонижающей терапии. В то же время детей первых 2 месяцев жизни, пациентов с тяжелыми заболеваниями органов дыхания, кровообращения, ЦНС, метаболическими нарушениями, а также с фебрильными судорогами в анамнезе рассматривают, как группу риска по развитию осложнений на фоне лихорадки. Это определяет необходимость обязательного применения у них жаропонижающих средств, даже при невысоком уровне гипертермии.
Антипиретиками выбора у детей раннего возраста являются парацетамол и ибупрофен. Парацетамол рекомендовано использовать в дозе 10-15 мг/кг массы тела на прием, ибупрофен - 5-10 мг/кг массы тела на прием. Повторное применение препаратов возможно не ранее, чем через 4-6 часов. В тех случаях, когда применение парацетамола или ибупрофена невозможно (непереносимость, рвота, диарея и др.) или неэффективно (токсикоз и др.), показано парентеральное назначение метамизола. Метамизол целесообразно использовать в дозах, не превышающих 5 мг/кг (0,02 мл 25% р-ра на 1 кг массы тела), на введение у младенцев и 50-75 мг/год (0,1-0,15 мл 50% р-ра на год жизни) на введение - у детей в возрасте старше 1 года.
Особо следует отметить, что если у ребенка на фоне лихорадки, независимо от уровня гипертермии (даже до 38,0°С), отмечается отказ от еды и питья, ухудшается самочувствие, появляются озноб, миалгии, кожные покровы становятся бледными, сухими и горячими, а кисти и стопы - холодными, антипиретическая терапия должна быть назначена незамедлительно! При гипертермическом синдроме и других проявлениях токсикоза парентеральное введение антипиретика целесообразно комбинировать со спазмолитиками и антигистаминными препаратами. Применение ацетилсалициловой кислоты и ее производных при ОРВИ недопустимо в связи с высоким риском развития синдрома Рея.
Насморк - одно из наиболее частых клинических проявлений ОРВИ. В результате вирусного поражения слизистых носа развивается их гиперемия, отек и гиперсекреция. Это приводит к уменьшению просвета носовых ходов и затруднению носового дыхания. Отек слизистой носа сопровождается снижением дренажа параназальных синусов и аэрации среднего уха, что создает предпосылки для активизации условно-патогенной бактериальной флоры и развития синуситов и среднего отита. Поэтому при ОРВИ терапия, направленная на уменьшение отека слизистой носа, не только купирует проявления насморка и улучшает самочувствие ребенка, но также снижает риск развития возможных при этом осложнений.
Для купирования насморка у детей в возрасте до 12 лет должны использоваться только местные деконгестанты. Среди топических деконгестантов в современной педиатрической практике наибольшее предпочтение отдают производным имидазолина (оксиметазолин, ксилометазолин, тетризолин, инданазолин, нафазолин) и бензолметанола (фенилэфрин). Их фармакодинамика основана на активации α
-адренорецепторов сосудов слизистой носа. Благодаря этому развивается местный - сосудосуживающий эффект. В результате этого уменьшаются гиперемия и отек слизистой, снижается уровень назальной секреции, восстанавливается отток слизи из параназальных синусов, улучшается аэрация среднего уха. При выборе деконгестантов предпочтение должно отдаваться препаратам с более длительным сохранением терапевтического эффекта и с меньшей цилиотоксичностью (производные оксиметазолина, ксилометазолина).
Следует отметить, что при нарушении рекомендованных режимов дозирования сосудосуживающих препаратов могут развиться не только местные (медикаментозный ринит, атрофия слизистой носа), но и системные (тахикардия, сердечная аритмия, повышение АД, беспокойство, нарушение сна, а в крайне тяжелых случаях - гипотермия и угнетение ЦНС вплоть до комы) нежелательные эффекты. Последние возникают при передозировке назальных деконгестантов. Опти-мальная продолжительность курсового применения деконгестантов не должна превышать 3-5 дней.
Одним из частых симптомов ОРВИ является кашель. Кашель - это защитный рефлекс, направленный на санацию дыхательных путей. Кашель является компенсаторным механизмом, развивающимся при неэффективности мукоцилиарного клиренса. Активация кашлевого рефлекса связана с раздражением окончаний языкоглоточного, блуждающего и тройничного нервов, расположенных в носовой полости и околоносовых пазухах, наружном слуховом проходе, на задней стенке глотки, в трахее, бронхах, плевре, диафрагме и др. Афферентная импульсация достигает кашлевого центра, расположенного в продолговатом мозге. В результате активации кашлевого центра формируется эфферентный импульс, который проводится к мышцам грудной клетки, диафрагмы и брюшного пресса по волокнами блуждающего, диафрагмального и спинальных нервов. В результате этого возникает интенсивное, кратковременное и содружественное сокращение указанной мускулатуры, что клинически проявляется развитием кашля. Развивающееся при ОРВИ воспаление слизистых респираторного тракта приводит к поражению мерцательного эпителия, нарушению слизеобразования, а также изменению качественного состава слизи. Все это обусловливает неадекватный мукоцилиарный клиренс и делает кашель единственно эффективным механизмом очищения трахеобронхиального дерева.
Арсенал лекарственных средств «от кашля», которые разрешены для использования в педиатрической практике, достаточно представителен. В зависимости от механизма действия все препараты делят на противокашлевые, муколитики и отхаркивающие. К противокашлевым препаратам относятся лекарственные средства, угнетающие кашлевой рефлекс. Муколитическими называют такие лекарственные средства, механизм действия которых основан на их способности разжижать густые секреты. Отхаркивающие препараты поддерживают кашлевой рефлекс и способствуют нормализации состава мокроты.
В группе противокашлевых препаратов выделяют центральные (угнетают кашлевой центр в продолговатом мозге) и периферические (снижают активность рецепторов периферических нервных окончаний). К противокашлевым лекарственным средствам центрального действия относят наркотические (коделак, кодтерпин и др.) и ненаркотические препараты (бутамирата цитрат (Синекод), окселадин, глауцин декстрометорфан и др.). Наркотические антитуссивные препараты обладают выраженным противокашлевым эффектом, но имеют низкий профиль безопасности, т.к. характеризуются серьезными побочными явлениями, среди которых наиболее значимы угнетение дыхательного центра и развитие медикаментозной зависимости. Учитывая это, наркотические противокашлевые препараты в педиатрической практике используются достаточно редко и только по особым показаниям. В то же время ненаркотические противокашлевые лекарственные средства не уступают по эффективности кодеин-содержащим препаратам и при этом не оказывают угнетающего влияния на дыхательный центр, не вызывая привыкания. Среди ненаркотических противокашлевых препаратов следует отметить бутамират (Синекод), который хорошо известен врачам-педиатрам. Это объясняется высокой клинической эффективностью и безопасностью Синекода, которые были доказаны при использовании у детей, начиная с 2-месячного возраста. Синекод обладает не только противокашлевым действием, но и способствует снижению сопротивления дыхательных путей, что определяет потенцирование терапевтического эффекта. В целом высокая терапевтическая эффективность и хорошая переносимость Синекода отмечены при лечении непродуктивного кашля у детей с острыми респираторными инфекциями, при коклюше, а также при использовании для подавления кашлевого рефлекса в пред- и послеоперационном периоде, при хирургических вмешательствах и бронхоскопии .
Выбор конкретных средств от кашля при лечении ОРВИ у детей проводится на основе детального анализа клинических особенностей (рис. 1). При этом оценивают его частоту, интенсивность, болезненность, наличие мокроты и ее характер. Так, при кашле с густой, вязкой, трудноотделяемой мокротой показано назначение одного из муколитиков (амброксол, бромгексин, ацетилцистеин, карбоцистеин). В тех случаях, когда кашель редкий, а скудная мокрота не отличается высокой вязкостью, могут быть использованы отхаркивающие препараты. При этом у детей раннего возраста отхаркивающие препараты применять нужно с большой осторожностью, т.к. избыточная стимуляция рвотного и кашлевого центров может привести к аспирации, особенно если ребенок имеет поражение ЦНС. Назначение противокашлевых препаратов при ОРВИ (Синекод и др.) показано с первых дней заболевания, когда отмечается сухой, навязчивый, частый кашель (рис. 1). Абсолют-ными показаниями для назначения противокашлевых препаратов (Синекод и др.) являются те случаи ОРВИ, при которых непродуктивный кашель носит приступообразный характер, нарушает сон и аппетит ребенка. Синекод в виде раствора-капель следует применять в следующих дозах: детям от 2 мес. до 1 года - по 10 кап. 4 раза в сутки; детям от 1 до 3 лет - по 15 кап. 4 раза в сутки; детям 3 лет и старше - по 25 кап. 4 раза в сутки (табл. 1). При использовании Синекода в виде сиропа рекомендуют следующие дозировки: детям 3-6 лет - по 5 мл 3 раза в сутки; детям 6-12 лет - по 10 мл 3 раза в сутки; детям 12 лет и старше - по 15 мл 3 раза в сутки (табл. 2). Препарат назначают перед едой. Особо следует подчеркнуть, что при соблюдении рекомендуемых режимов дозирования Синекод характеризуется хорошей переносимостью и высоким профилем безопасности .
Таким образом, в настоящее время имеются эффективные и безопасные лекарственные средства, позволяющие существенно уменьшить неблагоприятное воздействие инфекционного воспаления на организм ребенка. При этом задачи, стоящие перед практикующим врачом при выборе лекарственных средств для лечения детей с ОРВИ, при кажущейся простоте и легкости требуют не только глубоких знаний о патогенезе заболевания, механизмах действия используемых препаратов и их побочных эффектах, но и обязывают в каждом конкретном случае индивидуализировать лечебную тактику.
Литература
1. Государственный реестр лекарственных средств. - М.: МЗ РФ, 2010.
2. Ершов Ф.И. Антивирусные препараты. - М.: Медицина. - 1999.
3. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Лихорадка у детей: рациональный выбор жаропонижающих лекарственных средств. - М., 2000. - 66 с.
4. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н., Овсянникова Е.М. Кашель у детей. Противокашлевые и отхаркивающие лекарственные средства в педиатрической практике. - М., 2000. - 53 с.
5. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно-практическая программа Союза педиатров России. - М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. - 69 с.с.
6. Таточенко В.К. Рациональное применение жаропонижающих средств у детей// РМЖ. - 2000. - Т.8. - № 3-4. - С. 40 - 42.
7. Тимофеева Г.А., Антипова Л.А. Острые респираторные вирусные инфекции/ В кн. Инфекционные заболевания детей первого года жизни. - Л.: Медицина, 1985 - С. 106-124.
8. Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (формулярная система).- М, 2010.
9. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. - М.: Гэотар Медицина, 1998. - 700 с.
10. The management of fever in young children with acute respiratory infection in developing countries/ WHO/ ARI/ 93.90, WHO Geneva, 1993.
