Нейропатическая боль. Невропатическая боль, причины и лечение

International neurological journal 2(12) 2007

Неврогенная (невропатическая) боль

Authors: М.Л. КУКУШКИН, д.м.н., профессор Лаборатория патофизиологии боли ГУ НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН

Categories: Neurology

Sections: Specialist manual

Этиология и эпидемиология неврогенной боли

Эксперты Международной ассоциации по изучению боли выделяют неврогенные / невропатические болевые синдромы (neurogenic / neuropathic pain syndromes) в отдельную самостоятельную группу и дают им следующее определение: неврогенная / невропатическая боль - это боль, возникающая вследствие первичного повреждения или дисфункции нервной системы (Merskey, Bogduk, 1994). Неврогенные болевые синдромы часто рассматривают как один из клинических парадоксов. У пациентов с частичной или полной потерей чувствительности, вызванной повреждением периферических нервов или структур ЦНС, часто отмечаются неприятные, в том числе и ярко выраженные болезненные ощущения в парализованной конечности. Как правило, подобное состояние возникает при вовлечении в патологический процесс образований, участвующих в проведении и восприятии болевых и температурных сигналов. Одним из доказательств этого положения являются клинические наблюдения, свидетельствующие об ухудшении болевой и/или температурной чувствительности у пациентов с неврогенными болевыми синдромами. Так, у пациентов с моноили полиневропатиями в области постоянной болезненности помимо парестезии и дизестезии отмечаются повышение порогов на укол и ноцицептивный электрический стимул. У больных сирингомиелией выраженные боли появляются при распространении патологического процесса на дорсальные рога спинного мозга, при этом происходит снижение температурной и болевой чувствительности. У пациентов с рассеянным склерозом приступы болевых пароксизмов возникают при вовлечении в патологический процесс ноцицептивных афферентов тригеминального комплекса или афферентов спиноталамического тракта. Пациенты с «таламическими болями», возникающими после ишемических или геморрагических инсультов, отмечают снижение температурной и болевой чувствительности. В клинической практике термин «таламическая боль» часто используется как синоним центральной боли. Вместе с тем такие современные методы диагностики, как магнитно-резонансная томография, выявляют очаги повреждений при «таламическом синдроме» не только в ядрах таламуса, но и в структурах ствола мозга, среднего мозга, подкорковом белом веществе и церебральной коре. При этом наибольшая вероятность возникновения болевого синдрома отмечается у пациентов с повреждением структур соматосенсорной системы - латеральной части продолговатого мозга (синдром Валленберга - Захарченко), вентробазального комплекса таламуса, заднего бедра внутренней капсулы, постцентральной извилины коры больших полушарий и инсулярной коры.

Причинами повреждения периферической нервной системы могут быть метаболические нарушения, травма, интоксикации, инфекционный процесс, механическое сдавление. Клинические примеры неврогенных болевых синдромов при повреждении периферических нервов представлены в табл. 1.

Наиболее частыми причинами возникновения неврогенных болевых синдромов при повреждении структур ЦНС (в отечественной литературе такие болевые синдромы также называют центральными болями) считают травмы спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомиелия и др.

По данным эпидемиологических исследований, частота встречаемости хронических болевых синдромов в США,

странах Западной Европы и России колеблется от 40 до 80 %, и эти показатели продолжают увеличиваться в связи с ростом травматизма. Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили головные боли, боли в спине, артриты, невропатические боли. Так, по данным G.J. Bennett (1998), полученным на популяции в 270 млн человек, болевая диабетическая полиневропатия наблюдается у 600 тыс. пациентов, постгерпетическая невралгия диагностируется в 500 тыс. случаев, боли при повреждении спинного мозга - у 120 тыс. пациентов, комплексный регионарный болевой синдром - у 100 тыс. пациентов, боли у пациентов с рассеянным склерозом - в 50 тыс. случаев, фантомно-болевой синдром - у 50 тыс. человек, постинсультная боль - в 30 тыс. случаев, тригеминальная невралгия - у 15 тыс. пациентов. Не менее чем в 75 % случаев неврогенные боли возникают у пациентов с сирингомиелией (Bouvie, 2005), у 5 % пациентов с травматическим повреждением нервов (Hansson, 2005). Болевые полиневропатии также наблюдаются у 25 % больных с узелковым периартериитом, у 10 % пациентов с ревматоидным артритом, в 5 % случаев при системной красной волчанке (Д.Р. Штульман и др., 2001). Кроме этого, 2–3 % больных, страдающих эпилепсией, испытывают боли во время ауры или при парциальных судорогах.

Клинические проявления неврогенной боли

Для диагностики неврогенной боли необходимо неврологическое обследование с оценкой состояния соматосенсорной чувствительности, моторной сферы и вегетативной иннервации. Независимо от этиологических факторов и уровня повреждения нервной системы клинические проявления неврогенной боли во многом схожи и характеризуются наличием спонтанной боли. Боль, описываемую пациентом в виде собственных жалоб, также называют стимулонезависимой болью. Стимулонезависимая боль может быть постоянной или пароксизмальной - в виде стреляющей, сдавливающей или жгучей боли. При неполном, частичном повреждении периферических нервов, сплетений или дорсальных спинномозговых корешков в большинстве случаев возникает острая периодическая пароксизмальная боль, подобная электрическому разряду, длящаяся несколько секунд. В условиях обширного или полного повреждения нервных проводников боли в денервированной области чаще имеют постоянный характер - в виде онемения, жжения, ломоты. Частыми симптомами у пациентов с неврогенными болевыми синдромами являются парестезии в виде спонтанно возникающих ощущений покалывания, онемения или «ползания мурашек» в зоне повреждения. Неврологическое обследование позволяет в зоне болезненности у пациентов с неврогенными болевыми синдромами обнаружить и изменения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде дизестезии, гиперпатии, аллодинии, которые также называют стимулозависимой болью. Извращение восприятия раздражений, когда тактильные или тепловые стимулы ощущаются пациентом как болевые или холодовые, называется дизестезией. Усиленное восприятие обычных стимулов, характеризующееся долго длящимися неприятными болезненными ощущениями после прекращения раздражения, относят к гиперпатии. Появление болевых ощущений в ответ на легкое механическое раздражение кисточкой кожных участков определяется как аллодиния.

В клинической картине неврогенных болевых синдромов могут наблюдаться трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, волос, ногтей, мышечного тонуса или локальные вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи.

Развитие неврогенных болей может быть отсроченным и возникать не только в момент повреждения структур нервной системы, но и с некоторой задержкой. Это обусловлено происходящими структурнофункциональными изменениями в системе регуляции болевой чувствительности.

Патофизиология неврогенной боли

Патофизиологической основой неврогенных болевых синдромов являются нарушения, связанные с генерацией и проведением ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также процессы контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга.

Изменения в периферической нервной системе. Нарушение генерации импульсов в периферических нервах проявляется в виде эктопической активности (потенциалов действия чрезвычайно высокой амплитуды). Эти разряды возникают вследствие увеличения количества и изменения структуры натриевых каналов на мембране нервных волокон. Методом полимеразной цепной реакции установлено, что повреждение нервов сопровождается изменениями в регуляции экспрессии генов, кодирующих различные типы натриевых каналов, происходит снижение экспрессии мРНК для натриевых каналов типа Nav1.3 и увеличение мРНК для натриевых каналов типа NaN в нейронах дорсальных ганглиев при невропатической боли (J.A. Black et al., 2001). Как правило, изменение структуры и количества натриевых каналов на мембране нервных волокон регистрируется в зонах демиелинизации и регенерации нерва, невромах, а также в нервных клетках дорсальных ганглиев, связанных с поврежденными аксонами. Эктопические разряды, возникающие в этих зонах, могут активировать соседние волокна, создавая перекрестное возбуждение и усиливая афферентный ноцицептивный поток. Подобное перекрестное возбуждение волокон наблюдается только в условиях патологии и может служить основой для дизестезии и гиперпатии.

Вторая причина, которая лежит в основе болевых феноменов при повреждении периферических нервов

волокон, это появление механочувствительности. В норме аксоны периферических нервов нечувствительны к механическим раздражениям. В условиях повреждения в ноцицепторах (периферических сенсорных нейронах с аксонами и дендритами, активируемых повреждающими стимулами) происходит синтез новых, нетипичных для них нейропептидов - галанина, вазоактивного интестинального полипептида, нейропептида Y, холецистокинина, которые существенно изменяют функциональные свойства нервных волокон. Это приводит к тому, что легкое растяжение нерва при движении или толчки от пульсирующей артерии способны активировать нервное волокно и стать причиной болевых пароксизмов.

Возникшая в результате повреждения нервных волокон длительная активность в ноцицепторах становится самостоятельным патогенным фактором. Активированные С-волокна секретируют из своих периферических окончаний в ткани нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А), которые способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов медиаторов воспаления - ПГЕ2 , цитокинов и биогенных аминов. В результате в области болей развивается «нейрогенное воспаление», медиаторы которого (простагландины, брадикинин) еще больше повышают возбудимость ноцицептивных волокон, сенситизируя их и способствуя развитию гиперальгезии.

Изменения в центральной нервной системе. Повреждение периферических нервов или ноцицептивных структур спинного или головного мозга приводит к нарушению в центральной нервной системе механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов и изменяет характер взаимодействия ноцицептивных структур между собой. Развитие неврогенного болевого синдрома сопровождается увеличением возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга, в таламических ядрах, в соматосенсорной коре больших полушарий. Одновременно с повышением возбудимости нейронов повреждение периферических нервов приводит к гибели части ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Гибель нейронов в этих условиях обусловлена чрезмерным выбросом в синаптическую щель глутамата и нейрокининов, обладающих цитотоксическим действием. Развивающаяся вследствие этого транссинаптическая дегенерация наблюдается не только в дорсальных рогах спинного мозга, но и в ядрах таламуса и соматосенсорной коре больших полушарий. Последующее замещение погибших нейронов клетками глии способствует возникновению устойчивой деполяризации нейронов и повышению их возбудимости.

Одновременно с гибелью ноцицептивных нейронов возникает дефицит опиоидного, глицин- и ГАМКергического торможения, в результате чего происходит растормаживание нейронов и формируется длительная самоподдерживающаяся активность (рис. 1).

Дегенерация первичных терминалей и транссинаптическая гибель нейронов структур ЦНС инициирует пластические процессы, приводящие к новым межнейронным взаимодействиям. В условиях повышенной возбудимости нейронов и снижения торможения возникают агрегаты гиперактивных нейронов. Их формирование осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. В условиях недостаточности торможения облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация «молчащих» ранее неактивных синапсов и объединение близлежащих гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдерживающейся активностью. Такая реорганизация приводит к появлению стимулонезависимой боли. Дисрегуляционные процессы затрагивают не только первичное ноцицептивное реле, но и распространяются на высшие структуры системы болевой чувствительности. Контроль за проведением ноцицептивных импульсов со стороны супраспинальных антиноцицептивных структур при неврогенных болевых синдромах становится неэффективным. Поэтому для лечения данной патологии необходимы средства, обеспечивающие подавление патологической активности в периферических ноцицепторах и гипервозбудимых нейронах ЦНС.

Патогенетические принципы лечения неврогенной боли

Лечение неврогенных болевых синдромов представляет существенную трудность и должно быть комплексным, включающим в себя медикаментозные средства, методы психотерапии и рефлексотерапии. Лечебный алгоритм должен учитывать клиническую характеристику неврогенной боли, быть простым, безопасным и эффективным. Лекарственные средства назначаются на длительный срок, принимаются строго по расписанию в индивидуальной дозировке. Среди препаратов, обеспечивающих не симптоматическую, а патогенетическую коррекцию неврогенных болевых синдромов, на первый план выдвигаются антиконвульсанты, антидепрессанты и местные анестетики.

Механизм действия антиконвульсантов представлен в табл. 2.

Многие из противосудорожных препаратов сочетают в себе два или даже три из вышеназванных способов влияния на возбудимость нейрональных мембран, в конечном счете обеспечивая торможение гиперактивированных нейронов.

Анальгетический эффект антиконвульсантов, осуществляющих преимущественно блокаду потенциалзависимых натриевых каналов (дифенин, карбамазепин), достигается торможением эктопических разрядов, возникающих в поврежденном нерве, и снижением возбудимости центральных нейронов. При этом предотвращение спонтанной генерации эктопических импульсов достигается концентрацией в 2–3 раза меньшей, чем необходимо для блокирования нормальных импульсов в неповрежденном нерве. Эффективность карбамазепина доказана у пациентов с тригеминальной невралгией, диабетической невропатией, фантомноболевым синдромом, но не у пациентов с постгерпетической невралгией (М.С. Rowbotham, 2002). Дифенин (фенитоин) также устраняет болевые проявления у пациентов с невралгией тройничного нерва или с диабетической невропатией, однако он менее эффективен, чем карбамазепин, и в большей степени вызывает сонливость и двигательные расстройства (T.S. Jensen, 2002).

Ламотриджин, блокируя потенциалзависимые натриевые каналы, ограничивает выделение возбуждающих аминокислот из центральных терминалей ноцицепторов и тем самым снижает сенситизацию ноцицептивных нейронов. Его терапевтическая эффективность продемонстрирована у пациентов с невралгией тройничного нерва, диабетической невропатией, центральными болевыми синдромами.

Среди антиконвульсантов, усиливающих ГАМКергическое торможение, в клинике при лечении неврогенных болевых синдромов используют клоназепам и феназепам. Бензодиазепины (клоназепам, феназепам) увеличивают аффинитет ГАМК к своим рецепторам и тем самым усиливают торможение сенситизированных нейронов. Эффективность клоназепама и феназепама продемонстрирована у пациентов с невропатическими и центральными болевыми синдромами.

Около 10 лет в клинической практике применяется новый антиконвульсант - габапентин, который создавался как структурный аналог ГАМК. Точный механизм подавляющего действия габапентина на возбудимость нейронов до настоящего времени не установлен. Вместе с тем показано, что габапентин взаимодействует с

α2δ -субъединицами потенциалзависимых Са2+ -каналов и тормозит вход ионов Са2+ , тем самым снижая выброс глутамата из пресинаптических центральных терминалей, что приводит к уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга (рис. 2). Одновременно препарат модулирует активность NMDA-

рецепторов и снижает активность Na+ -каналов. Важным является также тот факт, что габапентин не взаимодействует с ГАМК-α- и ГАМК-β-рецепторами, рецепторами к глицину, норадренергическими и холинергическими рецепторами, что позволяет его использовать в сочетании с другими лекарственными препаратами.

Высокая терапевтическая эффективность габапентина была продемонстрирована в широкомасштабных плацебо-контролируемых клинических исследованиях у пациентов с болевой диабетической невропатией, постгерпетической невралгией, центральными болевыми синдромами (при травматическом повреждении спинного мозга и у пациентов с рассеянным склерозом). Положительный терапевтический результат габапентина был также показан у пациентов с посттравматической невропатией, тригеминальной невралгией, SUNCT-синдромом и комплексным регионарным болевым синдромом. Габапентин может быть также с успехом использован для профилактики и лечения мигрени, кластерной головной боли. Препарат обычно хорошо переносится и имеет мягкий профиль побочных эффектов (могут возникать сонливость и головокружение).

Пиковая концентрация габапентина в плазме достигается через 2–3 ч после приема. Период полувыведения составляет 5–7 ч, поэтому интервал между приемами препарата не должен превышать 12 ч. Прием пищи не влияет на фармакокинетику габапентина. В случае необходимости приема антацидов габапентин желательно принимать не ранее чем через 2 часа после их употребления. Габапентин не метаболизируется в печени, не связывается с плазменными белками, экскретируется почками, легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Его биодоступность составляет не менее 60 %. При нарушении функции почек дозу габапентина подбирают с учетом клиренса креатинина.

Среди имеющихся препаратов заслуживает внимания Тебантин - габапентин компании «Гедеон Рихтер А.О.». Тебантин обладает высокой эффективностью и оптимальным соотношением качество / стоимость.

Терапевтическая суточная доза Тебантина при всех формах неврогенной боли составляет 1800–3600 мг/сут. и достигается в течение 4 недель в соответствии с желаемым обезболиванием и возможными побочными эффектами. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя - 900 мг/сут., 2-я неделя - 1800 мг/сут., 3-я неделя - 2400 мг/сут., 4-я неделя - 3600 мг/сут.

Вторую группу препаратов, рекомендуемых для лечения неврогенной боли, составляют антидепрессанты. Среди них наибольшей анальгетической эффективностью при лечении неврогенных болевых синдромов обладают трициклические антидепрессанты. Доказано превосходство амитриптилина над зимеледином (селективный блокатор обратного захвата серотонина) или мапротилином (селективный блокатор обратного захвата норадреналина) у пациентов с болевой диабетической невропатией.

Механизмы, опосредующие анальгетические эффекты антидепрессантов при терапии неврогенных болевых синдромов, включают не только активацию нисходящих супраспинальных серотонин- и норадреналинергических антиноцицептивных систем. Экспериментально установлено, что амитриптилин

способен также блокировать каналы для ионов Na+ как в периферических нервных волокнах, так и на мембране нейронов. Данное свойство амитриптилина обеспечивает торможение эктопической активности, которая является причиной не только стимулозависимых болезненных ощущений (гиперпатия, дизестезия), но и стимулонезависимых болевых пароксизмов у пациентов с болевыми невропатиями. В связи с этим устоявшееся мнение об использовании амитриптилина у пациентов с неврогенными болевыми синдромами для лечения жгучих болей в настоящее время пересматривается, и амитриптилин также может быть рекомендован для купирования острых пароксизмальных болей.

Положительный результат при лечении невропатических болевых синдромов достигается и при локальном

(местном) использовании местных анестетиков, которые, блокируя Na+ -каналы, подавляют эктопическую импульсацию в поврежденных периферических нервах и устраняют болевую симптоматику. Местные анестетики могут быть использованы не только в инъекционных формах, но и в виде геля или пластырей, наносимых на кожу в области зоны болезненности. В двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях высокая терапевтическая эффективность местных анестетиков (лидокаина) была доказана при постгерпетической невралгии, болевой диабетической полиневропатии, комплексном регионарном болевом синдроме, при постторакотомических и постмастэктомических болях у пациентов с радикулопатиями. Показан также положительный терапевтический эффект при внутривенном введении лидокаина для купирования

центральных болей вследствие повреждения структур спинного и головного мозга.

Многие клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют о резистентности неврогенных болевых синдромов к терапии опиоидами. Возможной причиной этой устойчивости считают уменьшение количества опиоидных рецепторов в дорсальных рогах спинного мозга. Кроме того, неврогенные болевые синдромы требуют проведения длительной курсовой терапии, и, следовательно, назначение высоких доз опиоидов существенно повышает риск развития толерантности, зависимости и нейротоксичности, проявляющейся миоклональными судорогами, гипералгезией и галлюцинациями. Исключением среди анальгетиков центрального действия является трамадол. Клиническая эффективность трамадола в купировании боли и аллодинии проверялась в рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях у пациентов с болевыми полиневропатиями различного генеза.

Заключение

Неврогенные болевые синдромы представляют собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся между собой как по причине возникновения, так и по клиническим проявлениям. Среди основных причин неврогенных болевых синдромов выделяют: травмы периферических и центральных отделов нервной системы, вирусные инфекции, туннельные синдромы, метаболические нарушения, инсульты. Разнообразие причин развития неврогенных болевых синдромов и клинических проявлений создает значительные проблемы при лечении данной патологии. При лечении неврогенных болевых синдромов должен быть использован индивидуальный подход, основанный на понимании патофизиологических механизмов, отражающих особенности клинической симптоматики.

Все болевые синдромы в зависимости от причины и механизма их развития можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные. Ноцицептивная боль возникает из-за активацией ноцицепторов - свободных нервных окончаний, вследствие повреждения тканей (примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами). Психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. А что такое «невропатическая боль»?

Невропатическая боль (НБ) являются следствием прямого повреждения или дисфункции соматосенсорной нервной системы (центральной и/или периферической) при интактном состоянии периферических (болевых [ноцицептивных]) рецепторов (обратите внимание: в отечественной литературе невропатические боли, возникающие вследствие поражения центральных структур соматосенсорной нервной системы называют также «центральными болями»).

Таким образом, при ноцицептивной боли имеет место поражение периферических болевых рецепторов при интактности всех отделов нервной системы, а при НБ, наоборот, имеет место поражение каких-либо структур соматосенсорной нервной системы при интактности болевых рецепторов. В отличие от ноцицептивной боли, являющейся адекватной физиологической реакцией на болевой раздражитель или повреждение тканей, НБ, как правило, не адекватна характеру, интенсивности или продолжительности воздействия раздражителя.

Причинами повреждения периферической соматосенсорной нервной системы могут быть метаболические нарушения, травма, интоксикации, инфекционный процесс, механическое сдавление, авитаминозы. Наиболее распространены периферические НБ у пациентов с болевой диабетической полиневропатией, постгерпетической невралгией и хроническими болями в спине. Причинами возникновения НБ при повреждении структур центральной нервной системы (приводящему к дефициту соматосенсорной чувствительности) считают травмы спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, боли при болезни Паркинсона, сирингомиелия и демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз) и др.

В развитии и поддержании нейропатической боли принимают участие патологические процессы, приводящие к реорганизации ноцицептивной системы, из которых наиболее изучены процессы, связанные с формированием периферической нейропатической боли:

(1) формирование эктопических (спонтанных) разрядов нервными волокнами вследствие дисфункции ионных каналов, локализованных в их мембране;

(2) образование новых патологических синаптических связей афферентных аксональных терминалей в заднем роге спинного мозга – так называемый» спрутинг-феномен», что приводит к ошибочному восприятию неболевой информации как болевой (клинический феномен аллодинии);

(3) образование связей симпатическими постганглионарными волокнами с афферентными, проводниками соматосенсорной системы, в результате этого происходит обмен сигналами между ними, то есть активация симпатических («не-болевых») постганглионарных волокон приводит к возбуждению ноцицепторов (болевых рецепторов).

Центральную нейропатическую боль, связывают с нарушением баланса ноцицептивных (болевых) и антиноцицептивных (противоболевых) систем в следствие дезорганизации и поражения антиноцицептивных структур, что приводит к усилению и хронизации болевых ощущений.

Критерии диагностики невропатической боли :
локализация боли в нейроанатомической зоне;
история поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы;
выявление в нейроанатомической зоне позитивных или негативных сенсорных симптомов (позитивные - аллодиния, гиперальгезия, дизестезия, гиперпатия; негативные - частичная или полная потеря чувствительности, в том числе и болевой)*;
объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы.

*НБ часто рассматривают как один из клинических парадоксов. У пациентов с частичной или полной потерей чувствительности, вызванной повреждением периферических нервов или структур ЦНС (центральной нервной системы), часто отмечаются неприятные, в том числе и ярко выраженные болезненные ощущения в парализованной конечности. Как правило, подобное состояние возникает при вовлечении в патологический процесс образований, участвующих в проведении и восприятии болевых и температурных сигналов.

Клинические проявления НБ характеризуются комбинацией негативных и позитивных симптомов, отражающих повреждение соматосенсорного анализатора. НБ может быть постоянной или пароксизмальной в виде стреляющей, сдавливающей или жгучей боли, которая чаще всего локализуется в области измененной тактильной, температурной и болевой чувствительности. При неполном, частичном повреждении периферических нервов, сплетений или дорсальных спинно-мозговых корешков в большинстве случаев возникает острая периодическая пароксизмальная боль, подобная электрическому разряду, длящаяся несколько секунд. В условиях обширного или полного повреждения нервных проводников боли в денервированной области чаще имеют постоянный характер в виде онемения, жжения, ломоты. Неврологическое обследование обычно позволяет в зоне болезненности у пациентов с НБ обнаружить изменения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде дизестезии, гиперпатии, аллодинии. Усиленное восприятие обычных стимулов, характеризующееся долго длящимися неприятными болезненными ощущениями, после прекращения раздражения относят к гиперпатии, а болевые ощущения, возникающие в ответ на легкое механическое или температурное (то есть в ответ на не болевое) раздражение кожных участков, определяют как аллодинию. Частым симптомом у пациентов с невропатическими болевыми синдромами являются парестезии в виде спонтанно возникающих ощущений покалывания, онемения или ползания мурашек в зоне повреждения. В клинической картине у больных с НБ могут быть трофические нарушения кожи, подкожной клетчатки, волос, ногтей, изменение мышечного тонуса или локальные вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи.

Принципы лечения . Лечение НБ представляет существенную трудность и должно быть комплексным, включающим в себя медикаментозные средства, методы психотерапии и рефлексотерапии. Лечебный алгоритм должен учитывать клиническую характеристику НБ, быть простым, безопасным и эффективным. Обычно лекарственные средства назначаются на длительный срок, принимаются строго по расписанию в индивидуально подобранной (оттитрованной) дозировке. Препаратами, обеспечивающими патогенетическую коррекцию НБ, являются антиконвульсанты (например, карбамазепин, ламотриджин, дифенин, габапентин, тебантин, в том числе и бензодиазепины - клоназепам, феназепам), антидепрессанты (как правило, амитриптилин) и местные анестетики (например, лидокаин, который используется не только в инъекционных формах, но и в виде геля или пластыря).

Боль защищает наше тело от разрушения и является главным индикатором опасности. Но не имеет такого смысла. Она сложно поддается лечению и может существовать годами. Что может предложить современная медицина в решении этой проблемы?

Чем невропатическая боль отличается от обычной боли

Боль, которая появляется в ответ на удар или порез, например, заставляет нас реагировать на прямое повреждение тела, и быстро принимать меры. Это самый сильный рефлекс, который связан с инстинктом самосохранения.

Невропатическая боль не связана с непосредственным повреждением тканей, она отражает только реакцию центральной нервной системе. Именно поэтому с ней так сложно бороться.

Наиболее часто нейропатическая боль встречается при осложнениях , после герпетического воспаления по ходу нервных волокон (опоясывающий лишай), после инсульта, после ампутации.

Вам будет интересно:

Причина нейропатической боли – чрезмерная активация ноцицепторов, болевых рецепторов, в результате чего активизируются и спящие ноцицепторы. При этом стимуляция нейронов спинного мозга, который воспринимают болевой сигнал, очень сильная, возбуждение может переходить на соседние нейроны, и сильная боль возникает от незначительного раздражителя, или без видимой причины.

Невропатическая боль может годами беспокоить человека, периодически усиливаясь или ослабевая, но не прекращаясь ни на минуту. В конце концов к этому можно привыкнуть, но перестать чувствовать боль нельзя.

Как лечат невропатическую боль сегодня

В зависимости от причины и продолжительности боли, врач подберет наиболее подходящий препарат.

Местные применяют при поверхностных болевых ощущениях, недавно возникшей боли, или необходимости ежедневно применять анальгетик. Такое лечение с одной стороны самое доступное, с другой – лекарство не накапливается в организме и не приводит к системным побочным реакциям.

Это удобно для людей с продолжительным заболеванием, так как местные анальгетики не взаимодействуют с основным лекарством и не влияют на его эффект. Но местное обезболивание не решает проблему боли кардинально.

При диабетической полинейропатии и после успешно применяют гели или мази с лидокаином.

Неожиданным и эффективным средством лечения невропатической боли являются антиконвульсанты и антидепрессанты. Такая терапия называется адьювантная. То есть изначально эти лекарства не были предназначены для лечения боли, но их способность были найдены эмпирическим путем.

Вам будет интересно:

Сейчас антиконвульсанты – это препараты выбора для лечения невропатических болей. Принцип их действия заключается в блокировании натриевых каналов и активации защитного торможения. В таких условиях болевой импульс не может передаваться. При правильно подобранном препарате и дозе лечение не имеет побочных эффектов и может проводиться длительно.

Усиливают эффект торможения в нервной системе, и таким образом уменьшают проявление боли. Более эффективными в этой группе считаются трициклические антидепрессанты, но также успешно применяются и ингибиторы обратного захвата серотонина.

В крайних случаях для лечения невропатической боли применяются опиаты, наркотические анальгетики. Как правило, это возможно у пожилых пациентов, в случае паллиативной помощи. Проблема этих препаратов – от них быстро развивается . Наркотические анальгетики действуют на центральную нервную систему, поэтому быстро и эффективно купируют любую боль. К сожалению, на данный момент более сильного обезболивающего нет.

Невропатическая боль продолжает оставаться достаточно сложной для лечения неврологической проблемой. Наиболее часто встречающимися видами невропатической боли являются диабетическая полиневропатия, постгерпетическая невралгия, комплексный регионарный болевой синдром и центральная постинсультная боль. Прогресс в лечении невропатических болей, наметившийся в последнее время, обусловлен расширением представлений о патофизиологических механизмах, лежащих в их основе.

Боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью. Вместе с тем, боль может сохраняться или появляться после заживления, не неся в этом случае защитной функции и становясь причиной страдания.

Такие боли обычно развиваются при поражении периферической или центральной нервной системы и носят название невропатические боли. Периферические невропатические боли могут быть связаны с поражением периферического нерва, корешка или ганглия. Если поврежден непосредственно периферический нерв, ниже узла заднего корешка, то центральная нервная система продолжает получать афферентную импульсацию из самого периферического нерва, выше места повреждения и из эктопических источников ее генерации.

В этом случае всегда возникает патологическая сенсорная афферентация с развитием периферических невропатических болей. Если нерв поврежден выше узла заднего корешка или имеется повреждение проводников болевой чувствительности на уровне спинного или головного мозга, то развивается сенсорная деафферентация, с развитием центральной (деафферентационной) невропатической боли.

Невропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.

Спонтанная боль. Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимую боль и симпатически поддерживаемую боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи.

Симпатически поддерживаемая боль, как правило, носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи и ее придатков, подкожных тканей, мышц и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады.

Гипералгезия. Вторым компонентом невропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения. Вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, выходя далеко за границы тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва.

В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя механической и холодовой. Тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением.

Этот симптом наблюдается также при невропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии). Механическую гипералгезию принято разделять на два типа динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением. Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и, в зависимости от способа вызывания, подразделяется на два подвида. Первый аллодиния или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой (кисточковая гипералгезия), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п.

Второй подвид это гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием. Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются такие виды вторичной гипералгезии, как аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия.

Патофизиологические механизмы спонтанной боли

В основе развития спонтанной (стимулонезависимой) боли лежит активация первичных ноцицепторов (афферентных С-волокон). В зависимости от морфологических (наличие миелина) и физиологических (скорость проведения) характеристик нервные волокна делятся на три группы: А, В и С. С-волокна являются немиелинизированными медленнопроводящими волокнами и относятся к путям болевой чувствительности.

Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате действия ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов. Первый тип каналов отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов находится только на специфических ноцицептивных нейронах, эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются, по сравнению с каналами первого типа, и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния.

Повышение плотности натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения, как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афферентные волокна приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и тел нейронов.

В ряде случаев стимулонезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы, которых в норме на этих волокнах нет, чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон.

Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон.

Патофизиологические механизмы гипералгезии

Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины.

В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых спящими, которые в норме не активны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии. Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных спящих ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога.

Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью вторичной гипералгезией.

Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, то есть появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Аллодиния возникает в ответ на афферентную импульсацию, проводящуюся по Аb-волокнам от низкопороговых механорецепторов (в норме активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями).

Аb-волокна относятся к группе миелинизированных быстропроводящих волокон, которые подразделяются на Аa, Аb, Аg и Аd, соответственно убыванию толщины миелинового слоя и скорости проведения импульса. Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином центральная сенситизация.

Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением возбудимости чувствительных нейронов на надпороговые раздражения и их возбуждение на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают появление гипералгезии на неболевую стимуляцию.

Клиническое обследование, направленное на определение характера боли и выявление различных видов гипералгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой невропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гипералгезии.

Знание механизмов, лежащих в основе развития симптомов невропатической боли, позволяет вырабатывать патофизиологически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, когда будут установлены механизмы развития синдрома невропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов лечения. Точная диагностика патофизиологических механизмов позволяет проводить адекватную и специфическую терапию.

Лечение невропатической боли

Лечение синдрома невропатической боли подразумевает воздействие на этиологические факторы, являющиеся причиной заболевания, сопровождающегося развитием боли и лечение собственно болевого синдрома. Однако в настоящее время показано, что лечение должно быть направлено не столько на этиологические факторы, вызывающие какое-либо заболевание, сопровождающееся невропатической болью, сколько на ее патофизиологические механизмы. Лекарственные препараты для лечения невропатических болей подразделяются на 3 класса:

1) местные анальгетики;
2) адьювантные анальгетики;
3) анальгетики из группы опиатов.

Местные аналгетики: Следует различать истинные местные аналгетики от трансдермальных анальгетиков, так как существует значительное различие между местными и трансдермальными препаратами. Препараты именно местного действия обладают следующими характеристиками:

Эффективно проникают через кожные покровы;

Оказывают действие только на локальную активность в периферических тканях, например, периферические ноцицепторы в коже;

Их концентрация в крови не достигает уровня, измеряемого лабораторными тестами;

Не имеют системных побочных эффектов;

Не вступают в реакции лекарственного взаимодействия.

Препараты лидокаина. Клинический опыт применения показывает эффективность препаратов лидокаина при таких невропатических болях, как диабетическая полиневропатия, опоясывающий герпес, постмастэктомические боли, комплексный регионарный болевой синдром. Используются гели с 2,5% и 5% содержанием лидокаина. Препараты наносятся местно на кожу в области боли и гипералгезии. Из острых побочных эффектов может наблюдаться раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительное и быстро проходит. Хронических побочных эффектов не отмечено, привыкание не развивается.

Препараты капсаицина. Капсаицин активное вещество, содержащееся в красном жгучем перце (чили), которое истощает запасы субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Контролируемые исследования применения местных капсаицинсодержащих препаратов (содержание капсаицина 0,075%) при лечении хронических невропатических болей, таких как постгерпетическая невралгия и диабетическая полиневропатия дали неоднозначные результаты.

Часть исследований дали положительные результаты, в других эффективность препаратов капсаицина не подтверждается. В настоящее время местное применение капсаицина не рекомендуется для большинства пациентов с невропатическими болями.

Адьювантные аналгетики. Адьювантными аналгетиками называют препараты, которые изначально рекомендованы не для лечения боли, а для терапии других состояний. Основными адъювантными аналгетиками являются антиконвульсанты и антидепрессанты.

Антиконвульсанты. Применение антиконвульсантов для лечения невропатических болей имеет долгую историю с того самого момента, как они стали применяться для лечения тригеминальной невралгии. Фактически и сейчас антиконвульсанты это препараты выбора для лечения невропатической боли.

Основными механизмами действия антиконвульсантов являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологическую импульсацию; стимуляция ГАМК-ергической активности; действие как антагонистов глутамата. Для лечения невропатических болей используют следующие препараты: карбамазепин в дозе 400-600 мг/сут, фенитоин 300 мг/сут, клоназепам 4-6 мг/сут, вальпроевая кислота 1500-2000 мг/сут, ламотриджин 25-100 мг/сут, габапентин 1200-3600 мг/сут.

Средние дозы препаратов в каждом случае подбираются индивидуально. Исследование эффективности карбамазепина и фенитоина при синдроме невропатической боли было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова у больных с комплексным регионарным болевым синдромом. В ходе исследования проводилась терапия карбамазепином в дозе 400-600 мг/сут или фенитоином в дозе 300 мг/сут.

Применявшиеся дозы препаратов хорошо переносились пациентами и показали достаточно высокую эффективность. Оценка эффективности терапии проводилась с использованием визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). В результате оценки влияния проведенного лечения на динамику болевого синдрома положительный эффект был отмечен в 90% наблюдений: в 62,5% наблюдений болевой синдром купировался полностью и в 27,5% наблюдений на 50-70% от исходного уровня по ВАШ.

В настоящее время эффективность карбамазепина и фенитоина для купирования невропатических болей подтверждена контролируемыми клиническими испытаниями, проведенными в других клиниках. Клоназепам и препараты вальпроевой кислоты не изучались в контролируемых исследованиях, но большая серия неконтролируемых клинических испытаний демонстрирует их эффективность в купировании невропатических болей.

В двух больших контролируемых клинических испытаниях показано, что габапентин эффективно купирует болевой синдром при постгерпетической невралгии и диабетической невропатии. Клинические эксперименты свидетельствуют о его эффективности при комплексном регионарном болевом синдроме и других невропатических болях. Габапентин достаточно хорошо переносится пациентами, также не отмечено его взаимодействия с другими препаратами.

Таким образом, габапентин может стать препаратом выбора при невропатических болях. Клинической проблемой применения габапентина является очень широкий диапазон терапевтической дозы. Так, у одних пациентов анальгетический эффект достигается при дозе 1200-3600 мг/сут, другим пациентам достаточно приема 100 мг/сут и у части пациентов доза может достигать 6000 мг/сут.

Антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина, усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга. Назначают амитриптилин до 75 мг/сут, флуоксетин 20-40 мг/сут.

Исследование эффективности антидепрессантов у больных с центральной постинсультной болью (ЦПИБ) было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова. Исследование показало, что назначение неселективного трициклического антидепрессанта амитриптилина в средней суточной дозе 50 мг сопровождалось выраженным антиноцицептивным эффектом у 60% больных (отмечено снижение интенсивности боли по ВАШ на 20-40%).

Сочетанное использование амитриптилина (50 мг/сут) и антиконвульсантов типа клоназепама (4-6 мг/сут) или карбамазепина (400-600 мг/сут) позволяло добиться более высокого антиноцицептивного эффекта в случаях недостаточной эффективности монотерапии амитриптилином. У 16% больных с отсутствием клинически значимого антиноцицептивного действия амитриптилина применялся селективный ингибитор обратного захвата серотонина флуоксетин в средней суточной дозе 40 мг. У всех больных отмечался положительный эффект (снижение интенсивности боли по ВАШ на 25-30%).

Доказано, что трициклические антидепрессанты могут снижать выраженность болевого синдрома или устранять его независимо от их антидепрессивного эффекта. Большинство контролируемых исследований показали, что антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина малоэффективны в лечении невропатических болей. Однако несколько малых исследований показали, что пароксетин купирует боли при диабетической полиневропатии так же хорошо, как трициклические антидепрессанты.

Другие адьювантные анальгетики. К ним относятся блокаторы NMDA-рецепторов: кетамин до 500 мг/сут, декстраметорфан 30-90 мг/сут, амантадин 50-150 мг/сут. Для профилактики побочных эффектов на фоне терапии антагонистами NMDA-рецепторов (психотические реакции, гиперсаливация) назначают бензодиазепиновые препараты и холинолитики. К адьювантным анальгетикам также относят: глюкокортикоиды (преднизолон), агонист a2-адренорецепторов тизанидин, a-адреноблокаторы (фентоламин, гуанетидин, празозин), агонисты ГАМК-ергических рецепторов (баклофен),. блокаторы дофаминовых рецепторов (тиаприд).

Опиаты. Проблема назначения опиатов при невропатических болях до настоящего времени остается достаточно дискуссионной. У части пациентов с невропатической болью применение опиатов может обеспечить оптимальное соотношение между анальгетической активностью и побочными эффектами терапии.

К примеру, опиаты в ряде случаев могут быть предпочтительнее и мягче переноситься пожилыми пациентами, чем многие другие адьювантные аналгетики, такие как трициклические антидепрессанты и многие антиконвульсанты. Однако в настоящее время опиаты не могут считаться препаратами выбора при лечении невропатических болей. Из препаратов этой группы можно рекомендовать трамадол, который эффективен при многих хронических болевых синдромах.

пост обновлен 27.03.2019

Невропатическая боль – это боль, которая возникает при нарушении соматосенсорной обработки информации вследствие органического поражения или нарушения функции различных отделов нервной системы на любом ее уровне, начиная от периферических нервов и заканчивая корой больших полушарий головного мозга (кроме изолированной дисфункции ноцицептивных [болевых] рецепторов, которая формирует ноцицептивную боль).

Таким образом, «невропатическая» боль – это боль, которая возникает вследствие прямого повреждения или дисфункции соматосенсорных периферических и/или центральных нервных структур, имеющих отношение к болевой (ноцицептивной) и противоболевой (антиноцецептивной) системам (в упрощенном виде - это болевые рецепторы и передающие от них информацию периферические нервы, сплетения, спинномозговые нервы и корешки; спинномозговой ганглий; задние рога серого вещества спинного мозга; проводниковый аппарат спинного мозга и ствола головного мозга; ядра таламуса; кора больших полушарий [постцентральная извилина, в том числе, теменная доля и ее ассоциативные связи с др. отделами головного мозга]).

Обратите внимание ! Болевой синдром при НБ часто протекает вместе с чувствительными, локальными автономными (см. далее) и двигательными нарушениями разной степени выраженности и может развиваться и сохраняться при отсутствии явного болевого раздражителя. В отличие от ноцицептивной боли, которая является адекватной реакцией [т.е. физиологической] на болевой раздражитель или повреждение тканей, НБ не [всегда] адекватна или характеру, или интенсивности, или продолжительности воздействия раздражителя. Более того, в большинстве случаев НБ возникает при отсутствии каких-либо ноциогенных раздражений в том числе после заживления тканевого дефекта.

Феномен невропатической боли формируется на основании :

1 . имеющейся история (то есть анамнеза) поражения или заболевания периферической и/или центральной сомато-сенсорной нервной системы;

2 . локализации боли в нейроанатомической зоне (этим определяется необходимость консультации пациента неврологом при подозрении на наличие у него невропатической боли);

3 . объективного подтверждения поражения соматосенсорной нервной системы (см. дополнение, в скобках, к п.2 [обратите внимание : при отсутствии признаков такого повреждения или заболевания (клинических и/или инструментальных), а также при развитии болевого синдрома вне нейроанатомической зоны – боль невозможно отнести к разряду невропатических]);

4 . выявления в нейроанатомической зоне сенсорных явлений, которые характерны для невропатической боли; для НБ характерны различные расстройства поверхностной чувствительности, среди которых выделяют позитивные и негативные сенсорные симптомы:

к позитивным симптомам (симптомы патологического усиления и/или изменения качества ощущений; «симптомы раздражения»; симптомы «+») НБ относятся:

[1 ] аллодиния - возникновение болевого ощущения при воздействии неболевых раздражителей, которые могут быть контактными (тактильная/механическая или температурная аллодиния), вызванными движением (двигательная (кинезиогенная) аллодиния);
[2 ] гипералгезия - повышенная чувствительность к болевым стимулам: интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны иннервации поврежденного участка нервной системы (первичная гипералгезия) либо соседних или даже отдаленных зон (вторичная гипералгезия);
[3 ] гиперестезия - повышенная чувствительность к различным стимулам (тактильным, тепловым, холодовым), не адекватная вызвавшему их раздражителю;
[4 ] гиперпатия - усиленное или измененное ощущение с эмоционально неприятным оттенком, которое может продолжаться после прекращения нанесения болевого, тактильного или температурного раздражения; при этом порог чувствительности может быть повышен;
[5 ] дизестезия - это аномальное, неприятное ([!!! ] в отличие от парестезии) [сенсорное] ощущение, самопроизвольное или спровоцированное;
[6 ] парестезия - спонтанное или вызванное легким тактильным, термическим раздражением, движением
ощущение в виде покалывания, ползания мурашек, сдавливания, стягивания в каком-либо участке тела;
[7 ] спонтанная боль - боль, возникающая без какого-либо внешнего воздействия;

обратите внимание : аллодиния является одним из наиболее частых компонентов феномена (семиотики) НБ; анализ аллодинии имеет большое практическое значение, поскольку помогает оптимизировать тактику лечения; например, наличие у пациента механической аллодинии предполагает высокую эффективность использования ламотриджина, а также локальных аппликаций лидокаина, но при отсутствии данного признака - их применение нецелесообразно

к негативным симптомам (симптомы снижения чувствительности; «симптомы выпадения»; симптомы «–») НБ относятся:

[1 ] гипоалгезия, аналгезия - частичная или полная утрата болевой чувствительности;
[2 ] гипоестезия, анестезия - частичное или полное нарушение отдельных или нескольких видов чувствительности (тактильной, температурной, проприоцептивной, вибрационной).

НБ может быть [1 ] спонтанной (стимулонезависимой) или [2 ] индуцированной (вызванной, стимулозависимой). Возникновение спонтанных и стимулозависимых болей связано с разными механизмами изменения возбудимости, передачи болевого стимула и торможения возбуждения в ноцицептивной системе. Спонтанная и индуцированная боль могут иметь различный характер: спонтанная боль может быть жгучей, холодящей, простреливающей, колющей, в виде электрических разрядов и др. Индуцированная НБ обычно проявляется аллодинией, гипералгезией, гиперпатией. Гипералгезия и аллодиния, как правило, присутствуют вместе. Аллодиния обычно вызывается механическими и термическими стимулами. Механическая аллодиния делится на динамическую и статическую. Динамическая механическая аллодиния вызывается легким прикосновением к коже («кисточковая» аллодиния); статическая механическая аллодиния вызывается устойчивым слабым давлением на кожу. При термической аллодинии температурный стимул, холод или тепло, воспринимаются как болезненные.

По отношению к степени вовлечения симпатической нервной системы спонтанные боли можно разделить на [1 ] симпатически независимые (СН) и [2 ] симпатически поддерживаемые (СП). СН-боль связана с первичной активацией ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва, она исчезает или значительно регрессирует после блокады местным анестетиком поврежденного периферического нерва или участка кожи в зоне его иннервации. СП-боль встречается у больных с и обусловлена повышением чувствительности рецепторов периферических нервов к адреналину и прорастанием автономных волокон в ганглии задних корешков спинного мозга. Она, как правило, носит жгучий характер. СП-боль и гипералгезия могут сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами, трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей.

Таким образом , в некоторых случаях феномен невропатической боли может дополняться вегетативно-трофическими расстройствами: изменение окраски кожи, изменение температуры кожи, нарушение потоотделения, трофические изменения (остеопороз, артрит, артроз мелких суставов, изменение скорости роста ногтей, изменение скорости роста волос, мышечные контрактуры), двигательные нарушения (слабость, тремор, а также ограничение объема движений).

Симптомы периферической невропатической боли . При периферической НБ (ПНБ) характер и интенсивность болевого синдрома чаще всего зависит от остроты и причины патологического процесса, морфологического типа пораженных волокон, хотя прямой и устойчивой зависимости нет. Типичными жалобами являются покалывание и «онемение» чаще в дистальных отделах конечностей. У больных могут возникать также резкие, стреляющие (ланцинирующие), пульсирующие и жгучие (каузалгические) боли. У части пациентов отмечаются аллодиния, гиперестезия и другие позитивные признаки НБ. Из негативных симптомов может возникать болевая и температурная гипоестезия. Сухожильные рефлексы чаще снижаются, а мышечная слабость и гипотрофия ограничиваются мышцами, иннервируемыми пораженными корешками спинного мозга, периферическими нервами.

Симптомы центральной невропатической боли . Центральная НБ (ЦНБ) возникает в результате поражения соматосенсорных структур спинного и головного мозга, связанных с передачей и восприятием тактильной, проприоцептивной, температурной и болевой чувствительности. Региональное распределение ЦНБ различно и связано с локализацией повреждения. Характерно полное, частичное или даже субклиническое (выявляемое при инструментальных исследованиях) нарушение соматосенсорной чувствительности. Нарушения глубокой чувствительности (проприоцептивной и вибрационной) выявляются реже, чем при ПНБ. При ЦНБ наблюдается широкий спектр болевых ощущений, которые описываются пациентами как жгучие, ноющие, «колющие», «стреляющие», «сжимающие», пульсирующие, иногда в виде плохо определяемого чувства «дискомфорта». Наиболее частыми качественными характеристиками чувствительных расстройств являются ощущения жжения, покалывания, прострелов. Нередко ЦНБ сопровождается гиперпатией, дизестезией, аллодинией. Боль может ощущаться как глубокая или поверхностная, варьируя по интенсивности от легкой до непереносимой. В части случаев боль в покое отсутствует, но легко провоцируется движением, внезапным звуком или ярким светом. Большинство больных отмечает снижение боли при полном покое, а также исчезновение её во время сна.

Обратите внимание ! Наиболее удобны в клинической практике для выявления нейропатической боли и опросник .

читайте также пост: Невропатическая боль (на сайт)

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “боль” Tag

• Синдром Николау

  СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Основным инструментом и эффективным средством симптоматической и патогенетической терапии болевого синдрома являются…

• Ноципластическая боль

  Согласно определению экспертов IASP (Международная ассоциация по изучению боли) боль - это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание,…

• Кокцигодиния (боль в копчике)

  … эти пациенты - «настоящие страдальцы» - клиенты психиатров, гипнотерапевтов, экстрасенсов, знахарей (по образному выражению Г.И. Иваничева…