ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (греч, para около + us, otos ухо + -itis; epidemos распространенный среди народа; син.: заушница, свинка ) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Наиболее часто болеют дети от 3 до 15 лет, но нередко болеют и взрослые.
Впервые о вспышках Паротита эпидемического упоминал Гиппократ за 400 лет до нашей эры; указания на это заболевание встречаются в трудах А. Цельса и К. Галена. В 18 и 19 столетиях накапливались сведения об эпидемиологии и клинике этой болезни.
Этиология
Возбудитель Паротита эпидемического - вирус, к-рый входит в состав рода парамиксовирусов одноименного семейства (см. Парамиксовирусы), является РНК-содержащим вирусом. Впервые выделен в 1934 г. Джонсоном (С. D. Johnson) и Э. Гудпасчером. В естественных условиях патогенен только для людей. Обладает тропизмом к железистой и нервной тканям. Вирус Паротита эпидемического полиморфен, в ряде случаев на электронных микрограммах наблюдались сферические и нитевидные структуры. Диаметр вирионов колеблется в диапазоне от 100 до 300 нм. Вирион состоит из нуклеокапсида, покрытого двойной оболочкой. Нуклеокапсид иммунологически определяется как S-антиген. На базальной мембране оболочки, имеющей липопротеидную природу, радиально расположены субъединицы гемагглютинина, между к-рыми выявлена нейраминидаза и гемолизин. Внешняя оболочка вириона иммунологически определяется как V-антиген. Все штаммы вируса П. э. антигенно однородны. Высказывается предположение о существовании антигенного родства между вирусом П. э., вирусом болезни Ньюкасла и вирусом парагриппа различных серотипов.
Вирус П. э. обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов человека, птиц, барана и ряда других животных. Специфический аллерген вируса при внутрикожном введении вызывает аллергические реакции кожи у иммунных к П. э. людей.
Вирус П. э. сравнительно малоустойчив к действию ряда физических и хим. факторов. Он полностью инактивируется при t° 55-60° (в течение 20 мин.), а также под воздействием ультрафиолетового облучения, 0,1% р-ра формалина, 1% лизола, 50% спирта или эфира. При хранении в условиях t° 4° инфекционность вируса П. э. мало изменяется в течение нескольких дней; при t° -20° она сохраняется в течение нескольких недель, а при t° -50, -70° в течение многих месяцев. В эксперименте к вирусу П. э. восприимчивы обезьяны, собаки, кролики, а также мелкие грызуны. Для культивирования вируса П. э. в лабораторных условиях используют развивающиеся куриные эмбрионы, а также клеточные культуры.
Эпидемиология
Источником возбудителей инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода и до 9-го дня болезни, после чего выделение возбудителя прекращается. Примерно в 30% случаев П. э. протекает в стертой или бессимптомной (инаппарантной) формах. Такие больные опасны в эпидемиол, отношении, т. к. являются источником инфекции. Из организма больного возбудитель инфекции выделяется со слюной, передача его происходит воздушно-капельным путем при разговоре, кашле, чиханье. Допускается возможность заражения через различные предметы (посуду, игрушки и пр.). Имеются данные, свидетельствующие о трансплацентарном заражении плода вирусом П. э. Если мать перенесла П. э. в конце беременности, то у новорожденного он может развиться в первые дни жизни. Восприимчивость к заболеванию П. э. достигает 50-70% . П. э. наблюдается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек в детских учреждениях, а иногда в коллективах взрослых. Отмечается выраженная сезонность заболеваемости при П. э.: наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и весенние месяцы.
Патогенез
Входными воротами возбудителя инфекции являются слизистая оболочка дыхательных путей, рта, а также конъюнктива, откуда гематогенным путем вирус распространяется по всему организму. Эпидемический паротит в ряде случаев протекает с поражением только слюнных желез. При генерализации процесса возбудитель проникает в другие железистые органы и ц. н. с., вызывая развитие орхита (см.), панкреатита (см.), менингита (см.), менингоэнцефалита, энцефалита (см.) и др.
Патологическая анатомия
В пораженных слюнных железах наблюдается нарастающий воспалительный отек интерстициальной ткани с наличием серозного или серозно-фибринозного экссудата, резкое полнокровие, иногда очаговые кровоизлияния, перитубулярная инфильтрация преимущественно из лимфоцитов с незначительной примесью сегментоядерных лейкоцитов. Протоки железы расширены, заполнены белковыми массами с примесью небольшого количества слущенных эпителиальных клеток.
В мукоцитах отмечают дистрофические изменения вплоть до некробиоза отдельных клеток. Внутриклеточных вирусных включений при П. э. не отмечено. В регионарных лимф, узлах обычно наблюдают реактивные изменения.
Яичко при его поражении увеличивается в объеме, ткань отечна, полнокровна. Микроскопически наблюдается диффузная лимфоидная воспалительная инфильтрация интерстициальной ткани с серозным или серозно-фибринозным экссудатом, очаговыми кровоизлияниями, дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы. Семенные канальцы заполнены клеточным детритом, фибрином и белковыми массами, встречаются единичные лейкоциты.
Изменения в поджелудочной железе такие же, как и при остром серозно-фибринозном панкреатите - гл. обр. наблюдается лимфоидная инфильтрация стромы железы. В ацинарном эпителии и в клетках островкового аппарата наблюдаются умеренные дистрофические изменения.
При развитии менингоэнцефалита обнаруживают типичную для П. э. лимфоидную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки, серозный или серозно-фибринозный экссудат. Лимфоидные инфильтраты располагаются также периваскулярно в ткани головного мозга. В белом веществе головного мозга - умеренная пролиферация нейроглии и мелкие очажки демиелинизации. Ганглиозные клетки сохранные или с незначительными дистрофическими изменениями.
Редко при П. э. возможны острые воспалительные изменения в вилочковой и щитовидной железе, молочных железах, а также в печени по типу серозного гепатита и в суставах по типу серозного или серозно-фибринозного артрита.
Иммунитет
Уже с первых дней болезни появляются антитела, титр к-рых достигает максимума на 3-4-й неделе. Дети первого полугодия жизни защищены от П. э. антителами, полученными трансплацентарным путем от матери. После перенесенной болезни развивается стойкий пожизненный иммунитет; повторные заболевания очень редки.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 11 до 23 дней (редко до 30-35), средняя его продолжительность 18-20 дней. Болезнь начинается с подъема температуры (до 38-39°), головной боли и болезненной припухлости околоушной слюнной железы, чаще с одной стороны. Припухлость околоушной слюнной железы занимает ямку между нижней челюстью и сосцевидным отростком, но может распространяться и за ее пределы. Околоушная слюнная железа плотноватая на ощупь и болезненная при пальпации. Кожа над ней напряжена, но обычно сохраняет нормальную окраску. Больной жалуется на боли в околоушной области, усиливающиеся при жевании и глотании. В ряде случаев спустя 1-2 дня отмечается припухлость другой околоушной железы. При осмотре полости рта у части больных обнаруживается гиперемия и отечность в области устья околоушного (стенонова) протока - признак Мурсу. Реже в процесс вовлекаются Поднижнечелюстные и еще реже подъязычные слюнные железы (субмаксиллит). При субмаксиллите кнутри от края нижней челюсти определяется плотноватая болезненная припухлость, иногда субмаксиллит сопровождается более или менее обширным отеком клетчатки шеи. Припухлость пораженных желез в первые 2-3 дня нарастает, а затем уменьшается и полностью исчезает к 6-9-му дню; одновременно температура снижается до нормы. Обычно выявляются лейкопения или нормоцитоз и относительный лимфоцитоз; РОЭ ускоренная или нормальная.
В патол, процесс может вовлекаться нервная система и железистые органы (половые железы, поджелудочная железа и др.). Орхит (см.) или орхиэпидидимит наблюдается у детей значительно реже, чем у подростков и молодых мужчин. Он возникает на 6-8-й день болезни, сопровождается быстрым подъемом температуры, общим недомоганием, головной болью и болью в области яичка. Поражается одно, реже оба яичка. Пораженный орган припухает до значительных размеров, становится плотным и резко болезненным; боль иррадиирует в паховую область и поясницу. Мошонка отекает, кожа ее становится напряженной, гиперемированной. Воспалительный процесс может распространяться и на предстательную железу. Через 2-3 дня эти явления начинают постепенно стихать и обычно к концу первой или на второй неделе исчезают.
Дж. Эндерсом и сотр. (1946); А. А. Смородинцевым и Н. С. Клячко (1954); О. Г. Анджапаридзе и сотр. (1971) разработан метод активной иммунизации живой вакциной. Испытания вакцины выявили ее высокую эффективность (снижение заболеваемости в 10 и более раз и низкую реактогенность). В СССР прививки против П. э. проводят однократно детям в возрасте 1 год 3 мес.- 1,5 года одновременно с вакцинацией против кори.
Особенности эпидемического паротита у взрослых
Принято считать П. э. детской инфекцией, однако нередко ею болеют и взрослые, чаще молодые мужчины и женщины. Обычно болезнь протекает тяжелее, чем у детей; более выражена интоксикация, продолжительнее лихорадочный период, чаще возникают осложнения. Особенностью П. э. у взрослых является частое поражение половых желез, что отмечается примерно у 10-20% больных. Следствием орхита, особенно при двустороннем процессе, могут явиться нарушения сперматогенеза, снижение детородной и половой функции.
Описаны случаи воспаления яичников (см. Аднексит) у молодых женщин, перенесших тяжелую форму П. э. Появление болей в надчревной области, тошнота, рвота, метеоризм, повышенные показатели диастазы в моче позволяют заподозрить острый панкреатит, что наблюдается в 2-4% случаев. Реже, чем у детей, поражается ц. н. с.; во время отдельных эпидемических вспышек встречаются серозные менингиты и менингоэнцефалиты.
Орхит, панкреатит, серозный менингит или их сочетания иногда проявляются и без предшествующего увеличения слюнных желез, в связи с чем возникают значительные диагностические трудности. В этих случаях большое значение придается тщательно собранному эпидемиол, анамнезу, а также лаб. исследованиям, подтверждающим вирусную этиологию заболевания.
Виноградов-Bолжинский Д. В. и Шаргородская В. А. Эпидемический паротит, Л., 1976, библиогр.; Кирющенков А.П. Поражение плода при вирусных заболеваниях беременных, Акуш, и гинек., № 11, с. 61, 1977; Крыжанская М. А. Редкие формы поражения нервной системы при эпидемическом паротите, Вопр. охр. мат. и дет., т. 24, № 2, с. 62, 1979; Мельник М. Н. и др. Эпидемический паротит, Киев, 1979; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 5, с. 452, М., 1963, библиогр.; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., с. 63, М., 1971; Реморов В.Н. Эпидемический паротит у взрослых, Рига, 1961; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 243, М., 1980; Тарасов В.Н. Диагностика и лечение орхита при эпидемическом паротите, Врач, дело, № 4, с. 102, 1978.
С. Д. Носов; Т. Е. Ивановская (пат. ан.), В. Ф. Попов, Т. Н. Юнасова (этиология, лабораторная диагностика), Б. Л. Угрюмов (особенности у взрослых).
Эпидемический паротит иначе называют свинкой или заушницей.
Возбудителем
эпидемического паротита является фильтрующийся вирус (Pneumophilis parotidis
), относящийся к миксовирусам. Возбудитель неустойчив во внешней среде и быстро погибает при воздействии высоких температур, ультрафиолетового облучения, слабых растворов формалина, спирта, хлорной извести и пр. Вирус нечувствителен к антибиотикам.
Кроме человека, эпидемическим паротитом могут болеть высшие приматы.
Источником инфекции
является больной человек. Заразительный период включает последние дни инкубации и продолжается до 9-го дня болезни. Наиболее опасны для окружающих больные в первые 2-5 дней болезни, а также больные со стёртыми формами паротита. Роль носителей вируса эпидемического паротита в распространении заболевания неизвестна.
Основной путь распространения инфекции – воздушно-капельный. Заражение, как правило, происходит при общении с больным. Передача инфекции на большие расстояния эпидемиологического значения не имеет. Инфицирование возможно и через ослюнённые предметы (игрушки, полотенце, посуда и т.п.), которыми недавно пользовался больной.
Восприимчивость к эпидемическому паротиту
довольно высока. Наиболее часто болеют дети в возрасте 5-15 лет. Свинкой могут болеть и взрослые, особенно молодые люди (18-25 лет). Свидетельством тому является нередкая заболеваемость эпидемическим паротитом среди солдат. Дети 1-го года жизни свинкой болеют редко.
После заболевания формируется стойкий иммунитет. Повышенная заболеваемость эпидемическим паротитом имеет определённую периодичность и регистрируется через каждые 3-5 лет, что связано с закономерностями формирования иммунной прослойки среди населения.
Вспышки эпидемического паротита нередко регистрируются в детских садах, школах, санаториях, казармах и т.д. Наибольший подъём заболеваемости отмечается в холодной время года (осень, зима, первые недели весны).
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка рото- и носоглотки, откуда возбудитель попадает в кровоток и разносится по всему организму, поражая преимущественно интерстициальную ткань многих органов и систем (слюнные, половые, поджелудочную железу, мозговые оболочки и др.).
Длительность инкубационного периода составляет в среднем 18-20 дней, в отдельных случаях он затягивается до 23 дней, иногда укорачивается до 11 дней. Продромальный период отсутствует; только в отдельных случаях за 1-2 дня до появления выраженных признаков могут отмечаться недомогание, слабость или нарушение сна.
Клиническая картина.
Как правило, заболевание начинается остро, с подъёма температуры до 38-39°С. В первый же день припухает околоушная слюнная железа, как правило, с одной стороны, а через 1-2 дня в процесс вовлекается вторая слюнная железа. В редких случаях поражение бывает двусторонним. Припухлость локализуется в пространстве между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком, но может переходить указанные границы и распространяться вверх на сосцевидный отросток, вниз и кзади на шею и кпереди на щеку.
Вследствие отёка клетчатки, окружающей слюнную железу, припухлость может иметь значительные размеры. Это приводит к приподниманию кверху мочки уха. При пальпации опухоли отмечается её плотновато-эластическая консистенция и болезненность. Кожа на месте припухлости напряжена, натянута, блестяща, окраски не меняет, с трудом собирается в складки. Наибольшая болезненность отмечается при надавливании в центре припухлости, тогда как на периферии болезненность может полностью отсутствовать. В ряде случаев при значительном воспалительном отёке отмечается болезненность в области щеки и шеи. Боль возникает не только при пальпации опухоли, но и при попытке больного раскрыть рот или при глотательных, жевательных движениях. Иногда боль иррадиирует по направлению к уху или шее. Дальнейшее прогрессирование процесса и связанное с этим увеличение припухлости наблюдаются в течение 3-5 дней от момента заболевания. Увеличение отёка сопровождается повышенной температурой, болями в области поражённой железы, общими симптомами интоксикации. Затем указанные признаки постепенно исчезают. Самочувствие больного улучшается, прекращается болевой синдром, уменьшается припухлость, и к 8-9-му дню симптомы полностью проходят. В редких случаях обратное развитие воспалительного очага затягивается на несколько недель.
В разгаре болезни на высоте проявления клинических симптомов могут отмечаться приглушенность тонов сердца, лёгкий систолический шум на верхушке, лабильность артериального давления.
Гематологические сдвиги при эпидемическом паротите незначительны и характеризуются умеренным лейкоцитозом в начале болезни, сменяющимся лейкопенией и лимфоцитозом в разгаре процесса. СОЭ обычно нормальная или слегка замедленная.
Поражение слюнных желёз может протекать с незначительными клиническими признаками (небольшая кратковременная лихорадка) и минимальными местными изменениями. Такие случаи относятся к стёртым формам болезни.
Довольно часто (у половины заболевших) в процесс вовлекаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Известны случаи, когда воспалительный отёк приобретал значительные размеры, распространяясь ниже на шейную клетчатку.
В процесс может вовлекаться поджелудочная железа. Возникающий при этом панкреатит бывает как изолированным, так и может сочетаться с поражением других желёз. Частота вовлечения в процесс поджелудочной железы колеблется от 3 до 2%.
Типичная клиническая картина панкреатита выражается в виде сильных болей в животе преимущественно в эпигастральной области или левом подреберье. Боли нередко носят опоясывающий характер. Иногда болевой синдром бывает настолько выражен, что создаётся клиническая картина «острого живота». Кроме болей, могут отмечаться тошнота, рвота, потеря аппетита, жидкий стул. Указанная симптоматика наблюдается на фоне повышения температуры, головной боли, плохого самочувствия. Прогноз паротитного панкреатита благоприятный: клинические признаки его бесследно исчезают к 5-му дню болезни.
В зависимости от поражения желёз при паротитной инфекции могут развиваться оофорит, мастит, бартолинит (у девочек старшего возраста и молодых женщин). Известны случаи паротитного дакриоцистита. Поражение указанных желёз относят к редким клиническим формам паротитной инфекции.
У мальчиков старшего возраста иногда на 5-й – 7-й день с начала болезни в процесс вовлекаются яички. Клиника орхита типична: больные жалуются на боли в паху, в яичке; отмечается подъём температуры, появляется озноб, головная боль, недомогание. Яички увеличиваются в 2-3 раза, становятся плотными и болезненными на ощупь. Процесс, как правило, благополучно разрешается к 7-12-му дню. Атрофия яичка как результат перенесённого орхита встречается редко.
Среди клинических проявлений заболевания особое место занимает поражение центральной нервной системы. Его симптомы могут выражаться в головной боли, бессоннице. Довольно часто возникает серозный менингит. Поражение центральной нервной системы отмечается в 50-60% случаев эпидемического паротита. Серозный менингит возникает на фоне симптомов паротита в разгар заболевания (обычно на 3-6-й день болезни) или, что бывает реже, предшествует им, являясь первоначальным признаком заболевания. Серозный менингит развивается, как правило, при слабом или умеренном воспалительном процессе в слюнных железах.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, головной боли, частой рвоты, бессонницы. Указанная симтоматика развивается на фоне резкой адинамии. Довольно часто отмечаются судороги и даже потеря сознания. Степень выраженности указанных симптомов определяет тяжесть процесса. В первый же день появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига и Брудзинского.
Люмбальная пункция указывает на повышение давления спинномозговой жидкости. Она вытекает струёй, прозрачна или имеет лёгкий опалесцирующий оттенок. При микроскопическом исследовании спинномозговой жидкости выявляется цитоз порядка нескольких десятков или сотен клеток (чаще 300-700 клеток), носящий лимфоцитарный характер. Отмечается параллелизм между выраженностью цитоза и менингеальными явлениями. Уровень сахара и хлоридов ликвора остаётся в пределах нормы. Содержание белка колеблется от 0,3 до 0,9%.
Менингеальные симптомы сохраняются 3-8 дней и затем исчезают. Прогноз серозного менингита благоприятен. У отдельных детей после заболевания в течение длительного времени отмечаются остаточные явления в виде жалоб астенического характера. Чрезвычайно редко тяжёлый процесс с вовлечением центральной нервной системы приводит к поражению слухового нерва и глухоте.
В целом, прогноз паротитной инфекции
благоприятен. Известны редкие случаи формирования сахарного диабета в результате перенесения эпидемического паротита. Как полагают, это является следствием длительного отёка поджелудочной железы. Двусторонний орхит может привести к атрофии яичек с развитием аспермии. Типичные формы эпидемического паротита не вызывают диагностических трудностей, но иногда возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики
его с опухолью слюнных желёз, слюннокаменной болезнью, гнойным и токсическим паротитом.
При разграничении этих заболеваний следует учитывать, что опухоли слюнных желёз и слюннокаменная болезнь, как правило, бывают односторонними, развиваются постепенно и длительно, не сопровождаясь общеинфекционными симптомами.
Гнойный вторичный паротит
, возникающий как осложнение тяжёлых заболеваний (сепсис, пневмония, брюшной тиф и др.), в отличие от эпидемического паротита, протекает с нагноением, гнойным расплавлением. При этом процесс также односторонний. В крови определяется лейкоцитоз.
Известны случаи токсического паротита (главным образом у взрослых) при отравлениях ртутью, свинцом, йодом. Течение этих состояний длительное, несвойственное инфекционному циклическому процессу. У таких больных часто отмечаются различные изменения на слизистых оболочках ротоглотки.
Иногда приходится дифференцировать эпидемический паротит с банальным подчелюстным лимфаденитом. При этом следует обращать внимание на локализацию процесса: инфильтрат при подчелюстном лимфадените располагается под углом нижней челюсти, тогда как при свинке припухлость локализуется в ямке под ушной раковиной. При лимфадените опухоль резко болезненна, уплотнена, пальпируется в виде округлого образования.
У некоторых больных свинкой отмечается значительная припухлость шеи, что требует проведения дифференциальной диагностики с токсической дифтерией. Здесь необходимо учитывать, что последняя всегда сопровождается резким отёком зева, налётами на миндалинах, резкой интоксикацией, чего при эпидемическом паротите не бывает.
Большие трудности вызывает дифференциация изолированного менингита паротитной этиологии с серозным менингитом, вызванным вирусами Коксаки, ЕСНО и пр. В таких случаях диагноз можно установить с учётом эпидемиологической обстановки и с помощью лабораторных методов исследования (выделение вируса, серологические реакции).
Серозный менингит паротитной этиологии отличается от туберкулёзного более острым началом, бурным развитием, коротким течением. Известное значение приобретают указания на инфицированность туберкулёзом, рентгенограммы лёгких, кожные пробы с туберкулином. Огромную роль в диагностике играет исследование спинномозговой жидкости (см. таблицу).
Лечение эпидемического паротита симптоматическое. Больным назначают жидкую или механически хорошо обработанную пищу, постельный режим. На поражённую слюнную железу накладывают сухую тёплую повязку.
Следует следить за чистотой полости рта, назначая ежедневные полоскания 2% раствором соды или другим слабым дезинфицирующим средством.
В случае развития орхита применяют ношение суспензория. Для уменьшения отёчности и болезненности яичек можно провести короткий курс (4-5 дней) кортикостероидной терапии, ввести 1-2 дозы гамма-глобулина (в зависимости от возраста) внутримышечно.
Терапия менингита включает дегидратационные мероприятия: введение 40% раствора глюкозы внутривенно, внутримышечно – 25% раствора сернокислой магнезии (из расчёта 0,2 мг на 1 кг массы тела до 2 лет и по 2-4 мл детям старшего возраста). Судороги купируются клизмами из хлоралгидрата. При возбуждении назначают препараты брома, фенобарбитал.
Люмбальная пункция приводит к уменьшению головной боли и других менингеальных явлений, поэтому её используют не только в диагностических, но и в лечебных целях.
При тяжёлых формах заболевания рекомендуется введение гамма-глобулина. Больные паротитом подлежат изоляции.
Профилактические мероприятия
предполагают раннюю изоляцию до 9-го дня с момента заболевания, установление карантина среди контактных детей. Последний распространяется на детей в возрасте до 10 лет. Контактировавшие дети не допускаются в коллектив с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Контактировавшим детям можно ввести плацентарный гамма-глобулин по 1,5-3 мл в зависимости от возраста, что приводит к значительному снижению заболеваемости.
Заключительная дезинфекция не проводится.
Важнейшие дифференциально-диагностические признаки бактериального менингита, серозного менингита вирусной и бактериальной этиологии, субарахноидального кровоизлияния и менингизма (данные исследования ликвора)
|
Признаки |
Нормальный ликвор |
Менингизм |
Серозный вирусный менинигит |
Серозный бактериальный (главным образом туберкулёзный) менингит |
Гнойный бактериальный (в том числе эндемический) менингит |
Субарахнои-дальное кровоизлияние |
|
Цвет и прозрачность |
Бесцветный прозрачный |
Бесцветный прозрачный |
Бесцветный прозрачный или опалесцирующий |
Бесцветный ксантохромный опалесцирующий |
Белесоватый или зеленоватый, мутный |
Кровянистый, по отстаивании ксантохромный |
|
Давление, в мм вод. ст. |
||||||
|
Скорость вытекания жидкости из пункционной иглы (количество капель в минуту) |
Ликвор вытекает струёй |
В связи с вязкостью и частичной блокадой ликворных путей ликвор часто вытекает редкими каплями и скорость трудно определима |
Больше 70 или ликвор вытекает струёй |
|||
|
Цитоз (количество клеток в 1мм 3 ликвора) |
1000-15000 и больше |
В первые дни определить нельзя, с 5-7-го дня болезни 15-20 |
||||
|
Цитограмма: лимфоциты, % |
С 5-7-го дня преобладают лимфоциты |
|||||
|
Цитограмма: нейтрофилы, % |
||||||
|
Белок, ‰ |
||||||
|
Осадочные реакции (Панди, Нонне-Апельта) |
||||||
|
Диссоциация |
Клеточно-белковая на низком уровне (с 8-10-го дня белково-клеточная) |
Белково-клеточная |
Клеточно-белковая на высоком уровне |
|||
|
Фибриновая плёнка |
Часто грубая, чаще в виде осадка |
|||||
|
Сахар, мМ/л |
Резко снижается на 2-3 неделе |
Снижается на 2-3 неделе |
||||
|
Реакция больного на пункцию |
Выпускание большого количества жидкости вызывает головную боль |
Пункция приносит выраженное облегчение, часто является переломным моментом болезни |
Пункция даёт выраженный, но кратковременный эффект |
Пункция приносит умеренное и кратковременное облегчение |
Пункция приносит значительное облегчение |
|
Страница 48 из 71
Эпидемический паротит (свинка)
(Parotitis epidemica)
Этиология.
Возбудитель - вирус, относящийся к миксовирусам, группе парамиксовирусов, для которого характерны высокая заразительность и малая устойчивость во внешней среде.
Эпидемиология.
Источник инфекции - больной человек, заразный период у которого начинается с последних дней инкубации и продолжается 7-9 дней. Передача инфекции осуществляется главным образом воздушнокапельным путем. Заражение может происходить также, если слюна больного попадает на различные предметы (игрушки, посуда и т.п.). Восприимчивость к эпидемическому паротиту высокая, но ниже, чем при кори, гриппе, ветряной оспе. Болеют чаще дети в возрасте от 5 до 15 лет. Возможны случаи и даже вспышки заболевания среди взрослых.
После перенесенной болезни вырабатывается стойкий иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко. Подъем заболеваемости при эпидемическом паротите приходится на холодное время года (январь - март).
Выраженной периодичности эпидемий при эпидемическом паротите не наблюдается.
Патогенез.
Входными воротами инфекции, по-видимому, служат слизистые оболочки рта, носа и глотки, через которые вирус попадает в ток крови и вторично локализуется в железах - околоушной, подчелюстной, подъязычной. Кроме того, он может поражать половые железы и поджелудочную железу. Вирус выделяется из организма вместе со слюной.
Клиника.
Инкубационный период эпидемического паротита продолжается от 11 до 23 дней. Болезнь начинается с периода продромы, который продолжается 12- 36 ч. Затем температура тела довольно быстро повышается до 38-40 °С и появляются признаки поражения
слюнной железы: припухлость ее, которая становится заметной впереди уха, а затем распространяется кзади и вниз, болезненность, усиливающаяся при жевании, глотании и разговоре.
Прекращается выделение слюны на пораженной стороне. Через 1-2 дня от начала заболевания часто припухает и другая околоушная железа. В процесс могут вовлекаться подчелюстные и реже подъязычные слюнные железы. Припухлость пораженной железы с 3-5-го дня начинает уменьшаться и к 8-10-му дню исчезает полностью.
Лихорадочный период продолжается 3-4 дня, а при тяжелом течении - 6-7 дней. На 5-10-й день болезни могут появиться признаки поражения других железистых органов. Орхит чаще наблюдается у подростков и взрослых, характеризуясь повышением температуры, появлением резкой боли в мошонке и яичке, увеличением яичка. При поражении поджелудочной железы - панкреатите возникают резкие боли в животе, тошнота, многократная рвота, отмечается высокий уровень диастазы в моче. При паротите в процесс могут вовлекаться мягкие мозговые оболочки, возникает острый серозный менингит.
Диагноз.
Эпидемический паротит в типичных случаях распознать легко. При атипичном течении диагностике способствуют данные эпидемиологического анамнеза. Можно использовать серологические реакции связывания комплемента и торможения гемагглютинации.
Лечение
Лечение симптоматическое. Больным назначают жидкую и полужидкую пищу. На пораженную железу накладывают марлевую повязку с толстым слоем ваты (сухое тепло). Необходимо часто полоскать рот 2% раствором борной кислоты.
Профилактика.
Сводится к своевременному выявлению и изоляции больных, соблюдению мер личной и общественной гигиены, особенно в детских учреждениях, и активной иммунизации против паротита. Иммунизацию не болевших эпидемическим паротитом и посещающих детские дошкольные учреждения детей в возрасте от 3 до 7 лет проводят внутрикожно живой вакциной в дозе 0,1 мл или подкожно в дозе 0,5 мл. Заболеваемость среди привитых снижается почти в 10 раз.
Мероприятия в очаге.
Больного эпидемическим паротитом изолируют на дому на 9 дней. Госпитализация показана лишь при тяжелом течении болезни. Помещение, где изолирован больной, тщательно проветривают и убирают влажным способом.
Все дети в возрасте до 10 лет, контактировавшие с больным и не болевшие эпидемическим паротитом, подлежат врачебному наблюдению (опрос, осмотр, термометрия один раз в 5-6 дней) и не допускаются в детские учреждения в течение 21 дня от начала контакта с больным. При точном установлении времени контакта дети, не болевшие паротитом, допускаются в детские учреждения в течение 10 дней предполагаемой инкубации, а с 11-го по 21-й день инкубации подлежат разобщению. Детей старше 10 лет и взрослых не разобщают.
Мероприятия в коллективе. При появлении эпидемического паротита в группе детского учреждения дети, контактировавшие с больным, подвергаются карантину на 21 день от момента соприкосновения с больным. В течение всего карантина дети находятся под медицинским наблюдением. При повторных заболеваниях паротитом в детском учреждении заболевший допускается в данное учреждение по исчезновении острых явлений болезни.
В помещении группы производятся влажная уборка и проветривание.
Содержание статьи
Эпидемический паротит (свинка, заушница) - инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением слюнных желез, реже других железистых органов, а также нервной системы.Исторические данные
Первое упоминание об эпидемическом паротите связано с именем Гиппократа. За 400 лет до нашей эры он впервые описал паротит и выделил его как особую нозологическую единицу. Последующее изучение эпидемиологии и клиники паротита проводилось главным образом уже с конца XVIII столетия. Длительное время паротит рассматривался как болезнь с местным поражением слюнных желез. А. Д. Романовский, наблюдая эпидемию паротита на Алеутских островах, выявил поражение нервной системы (1849). Н. Ф. Филатов, считая эпидемический паротит инфекционной болезнью, указывал на поражение при нем не только слюнных, но и половых желез. Автором обстоятельного учения об эпидемическом паротите признан И. В. Троицкий, который разносторонне осветил эпидемиологию, патогенез и клинику паротита (1883-1923). Большой вклад в изучение паротита внесли советские ученые после открытия вируса (А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, М. А. Селимов, Н. С. Клячко и др.).Этиология эпидемического паротита у детей
Возбудителем эпидемического паротита является вирус (Paramyxovirus parotidis). Вирусная природа первоначально была установлена в опытах на обезьянах при введении им фильтратов слюны или пунктата околоушной слюнной железы от больных людей (Nicol, Rousei, 1913), а затем при непосредственном выделении вируса от зараженных подобным образом обезьян (Johnson, Goodpasture, 1934). В Советском Союзе вирус был выделен на куриных эмбрионах А. К. Шубладзе, М. А. Селимовым (1950), Н. С. Клячко (1953).Вирус паротита относится к миксовирусам, содержит РНК, культивируется на куриных эмбрионах, в культуре клеток амниона человека, почек морской свинки и др. Путем длительных пассажей получена ослабленная иммуногенная культура вируса, пригодная для активной иммунизации. Кроме того, из культур вируса паротита приготовлен аллерген, дающий положительную кожную реакцию у лиц, переболевших свинкой. Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется при высушивании и воздействии высокой температуры (при 60° С он погибает в течение 5-10 мин). При ультрафиолетовом освещении он гибнет сразу, в дезинфицирующих растйорах инактивируется. в течение нескольких минут. Антибиотики на вирус паротита не действуют. Длительное хранение при низкой температуре (от -10 до -70° С) вирус переносит хорошо.
Эпидемиология эпидемического паротита у детей
Источником инфекции является больной любой формой паротита , который становится заразным в конце инкубационного периода, за I-2 дня до клинических проявлений.Эпидемиологические наблюдения позволяют считать, что заразительность больных прекращается после 9-го дня болезни.
Наибольшую опасность как источники инфекции представляют собой больные стертыми или бессимптомными формами болезни которые часто не диагностируются, и больные остаются в коллективах.
Путь передачи инфекции воздушно-капельный. У больных эпидемическим паротитом независимо ог локализации патологического процесса вирус обнаруживается в слюне, с капельками которой он и выбрасывается в воздух. Заражение происходит только в пределах комнаты при непосредственном контакте. Малое распространение вируса в воздухе объясняется отсутствием катаральных явлений (насморк, кашель), необильным выделением слюны и нестойкостью вируса в окружающей среде. Заражение через предметы маловероятно и может происходить только при непосредственном переносе ослюненных предметов от больного к здоровому. В отдельных случаях описываются внутриутробные заражения паротитом.
Восприимчивость к эпидемическому паротиту ниже, чем к кори и ветряной оспе, но все же достаточно высокая, индекс контагиозности составляет 30-50%. В возрасте до I года дети обладают «замечательной устойчивостью» к паротиту, и заболевания описываются как редкие исключения. Максимальная восприимчивость наблюдается в возрасте от 5 до 15 лет.
Заболеваемость отмечается во всех странах мира, она особенно высока в больших городах. Заболеваемость подчиняется законам, свойственным острым капельным инфекциям: она повышается в осенне-зимнее время года с периодическими подъемами через каждые 3 - 5 лет; во время подъемов чаще регистрируются тяжелые формы. Скученность, плохие бытовые условия способствуют распространению паротита. Заболеваемость всегда выше среди организованных детей. Во многих странах максимальные цифры заболеваемости совпадают с поступлением детей в школы. Там, где большинство детей переходит в коллективы начиная с детских садов, максимальные цифры приходятся на старший дошкольный возраст. Отмечается высокая заболеваемость среди новобранцев в возрасте 18-19 лет, съезжающихся в воинские части из отдаленных мест, где заболевания эпидемическим паротитом отсутствуют.
Иммунитет после перенесенного паротита стойкий, повторные заболевания редки. Он вырабатывается после перенесения как клинически выраженной, так и бессимптомной болезни.Летальность низкая ; по данным различных авторов, она колеблется от тысячных долей до 1 - 1,5%.
Патогенез и патологическая анатомия эпидемического паротита
Входными воротами является слизистая оболочка дыхательных путей, а по мнению некоторых авторов, еще конъюнктива и слизистая оболочка полости рта. Накопление вируса в инкубационном периоде происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, откуда в конце инкубации гематогенным путем он распространяется по всему организму и проникает в центральную нервную систему, эндокринные и слюнные железы. Там он накапливается в больших количествах, вызывает воспалительную реакцию с последовательным включением в патологический процесс ряда органов и возникновением при этом соответствующих изменений (паротит, затем менингит, орхит), обусловливая вторичные волны вирусемии. Из организма во внешнюю среду вирус выводится со слюной. Выздоровление обусловливается образованием вирулицидных антител, накапливающихся в крови.Морфологические данные при паротите скудны. Они получены главным образом при пункционной биопсии пораженных органов в экспериментальных исследованиях на обезьянах. Воспалительный процесс характеризуется преобладанием отека и лимфогистиоцитарной инфильтрации в соединительнотканной строме органа, наличием очагов кровоизлияния. В слюнных железах определяются очаги воспаления вокруг слюнных протоков, кровеносных сосудов. Иногда изменения обнаруживаются в эпителиальных клетках (вплоть до некроза железистого эпителия). У умерших от менингита выявляются отек головного мозга и оболочек, гиперемия, серозно-фибринозный выпот вокруг сосудов, диффузная инфильтрация лимфоцитами оболочек, периваскулярные геморрагии. Менингиты носят серозный характер. При менингоэнцефалитах В ткани головного мозга обычно отмечаются круглоклеточные периваскулярные инфильтраты, иногда кровоизлияния в вещество головного мозга.
Клиника эпидемического паротита у детей
Клиника эпидемического паротита очень разнообразна. Наиболее часто поражаются железистые органы: слюнные и прежде всего околоушные железы, затем поджелуг дочная железа, половые и редко другие железы (щитовидная, паращитовидные, слезные и пр.). Типично вовлечение в патологический процесс нервной системы. Нередко оно проявляется выраженными формами в виде менингита, менингоэнцефалита, иногда невритов, полирадикулоневритов и пр.Любое из перечисленных поражений может быть автономным, единственным клиническим проявлением болезни, которая протекает порой только в виде паротита, субмаксиллита, панкреатита, орхита, менингита, менингоэнцефалита, неврита и т. д.
Серозные менингиты обычно присоединяются к поражению слюнных желез, образуя разные сочетания. При сочетанных поражениях нередко возникают изменения и со стороны выделительной системы типа уретритов, циститов как проявление непосредственного вирусного поражения. Кроме того, при более тяжелых формах иногда возникают миокардиты. Наконец, у всех госпитализированных больных, даже страдающих легкими формами, выявляются изменения дыхательной системы. Они проявляются отчетливо видным на рентгенограммах усилением легочного и корневого рисунка и более чем у половины (57,6%) больных изменениями в виде перибронхиальных уплотнений легочной ткани, очаговыми изменениями, иногда и на фоне эмфиземы. Наиболее интенсивный характер изменения дыхательной системы носят в конце 1-й - начале 2-й недели, затем они уменьшаются, но полностью исчезают медленно и у ряда детей сохраняются на 5-й и даже 6-й неделе болезни.
Инкубационный период при паротите колеблется от 11 до 23 дней (в среднем 18-20 дней). В отдельных случаях наблюдаются продромальные явления (недомогание, головная боль, вялость, нарушение сна и др.). Чаще же болезнь начинается остро с повышения температуры и припухлости околоушной слюнной железы, обычно сначала с-одной стороны, а через 1-2 дня и с другой.
Лицо ребенка приобретает характерный вид, в связи с чем и возникло название болезни «свинка».
В течение ближайших 1-2 дней местные изменения й явления интоксикации достигают максимума, на 4-5-й день болезни они ослабевают, температура ступенеобразно падает и к 8-10-му дню болезнь закапчивается. Если присоединяются поражения других органов, то могут возникать повторные повышения температуры и тогда продолжительность болезни увеличивается.
Увеличение околоушных желез хорошо заметно. Желе зы выступают из-за верхней ветви нижней челюсти, распространяются впереди на щеку и кзади, где выполняют ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении желез ушная раковина оттопыривается, а мочка уха поднимается кверху. Кожа на месте припухлости не изменена, увеличенная железа хорошо контурируется, в центре определяются наибольшая плотность и болезненность, заметно уменьшающиеся к периферии.
При большом увеличении околоушной железы возможно появление отека окружающей подкожной клетчатки, который может распространяться на шею, вызывая болезненность при жевании и глотании. Саливация часто понижена, слизистые оболочки сухие, больные ощущают жажду. В области околоушного протока на слизистой оболочке щеки часто заметны краснота и припухлость.
При поражении подчелюстных, подъязычных слюнных желез их размеры увеличиваются, консистенция становится тестоватой. Железы хорошо контурируются, могут быть несколько болезненны, нередко окружены отеком клетчатки, который распространяется главным образом вниз, на шею.
Поражение половых желез чаще наблюдается в период полового созревания и у взрослых. При орхите оно проявляется болями в области яичек, иррадиирующими в пах; иногда возникает боль по ходу семенного канатика. Яичко увеличивается в размерах иногда в 2-3 раза, становится плотным, болезненным, мошонка растягивается, отекает, кожа истончена. Максимальные изменения держатся 2-3 дня, затем постепенно уменьшаются и через 7-10 дней исчезают. У взрослых описаны случаи простатитов. У девочек могут развиваться оофорит, мастит, бартолинит.
Панкреатиты могут протекать в легкой, стертой форме. В этих случаях они выявляются только при биохимических исследованиях. При более тяжелых поражениях они выражаются в повышении температуры, опоясывающих болях в верхней части живота, тошноте, рвоте, снижении аппетита. Течение панкреатитов обычно доброкачественное. Они заканчиваются через 5-10 дней.
Серозные менингиты , иногда менингоэнцефалиты характеризуются теми же проявлениями, что и менингиты другой этиологии: повышенной температурой, головной болью, тошнотой или рвотой, иногда помрачением сознания, возбуждением, редко судорогами. Быстро появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), при люмбальной пункции под повышенным давлением вытекает прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость, реакция Панди в большинстве случаев слабоположительная. Характерен высокий лимфоцитарный цитоз, содержание белка нормальное или слегка повышенное. Содержание сахара преимущественно не изменено. Выраженные симптомы менингита и наиболее высокая температура держатся 2-3 дня, затем выраженность их уменьшается и через 5-10 дней практически у всех больных они исчезают. В ряде, случаев более длительно сохраняется субфебрилитет. Санация спинномозговой жидкости происходит значительно медленнее - с начала 3-й недели и позже. Серозный менингит при паротите может протекать и при очень мало выраженных быстро проходящих менингеальных симптомах. При менингоэнцефалитах присоединяются очаговые изменения.
Течение менингита доброкачественное, однако часто в течение нескольких месяцев сохраняются симптомы астении (быстрая утомляемость, сонливость, повышенная раздражительность). В крови обычно наблюдаются лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз, иногда моноцитоз, СОЭ преимущественно не изменена.
В связи с разнообразием клинических форм предложено много классификаций паротита. Как уже указывалось, при этой инфекции может наблюдаться поражение любого железистого органа и центральной нервной системы, однако при определении типичности лучше всего исходить из поражения слюнных околоушных желез, так как это поражение является самым частым. На этом принципе и основана приведенная ниже классификация.
К типичным формам паротита относятся заболевания с выраженным поражением слюнных околоушных желез, к стертым формам - с едва заметным их поражением и к атипичным - без поражения этого органа. Различают также бессимптомную форму, протекающую без клинических изменений, которая выявляется только при нарастании титров иммунологических реакций.
Критерием тяжести болезни является степень выраженности общей интоксикации по обычно принятым признакам (высота температуры, нарушение самочувствия, рвота, головная боль и пр.).
К легким формам относятся заболевания с мало выраженными симптомами общей интоксикации. Общее (состояние остается удовлетворительным, температура повышается в пределах 37,5-38° С, болезнь заканчивается в течение 5-7 дней. К формам средней тяжести относятся случаи с отчетливо выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота и высокая температура - до 39° С и даже 40° С).
При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: наблюдаются головная боль, повторная рвота, могут бьиь бредовое состояние, галлюцинации,беспокойство, иногда судороги, температура держится на высоких цифрах.
В нашей стране также принято деление паротита на три формы: железистую, нервную и смешанную.
Между тяжестью и множественностью поражения разных органов имеется параллелизм. Легкая форма паротита обычно наблюдается при изолированном поражении железистых органов, преимущественно околоушных слюнных желез. При наличии панкреатита тяжесть поражения несколько возрастает; при множественности органов, вовлеченных в процесс, она достигает максимума. Наиболее тяжело протекает процесс при развитии менингита и менингоэнцефалита.
Осложнения эпидемического паротита у детей
К специфическим осложнениям в прошлом относили менингиты, менингоэнцефалиты, орхиты, панкреатиты, поражения органов чувств и др. В настоящее время они относятся к непосредственным проявлениям эпидемического паротита. Осложнения же выражаются в различных изменениях, развивающихся уже в более поздние сроки в результате перечисленных поражений. Следствием менингита могут быть гипертензионный синдром, астения, заикание, иногда недержание мочи, эпилепсия. Опасны осложнения после энцефалита, менингоэнцефалита (парезы, параличи, нарушения психики).Поражение внутреннего уха, слухового нерва может привести к необратимой глухоте. Описаны атрофия зрительного нерва, атрофия яичка вследствие орхита, диабет в результате панкреатита и др. Однако эти тяжелые отдаленные последствия сравнительно редки.Осложнения во время болезни как проявления вторичной инфекции могут наблюдаться в виде пневмоний, отитов, но они также редки.
Диагноз, дифференциальный диагноз эпидемического паротита у детей
В типичных случаях поражения околоушных слюнных желез диагностика проста. Острое начало заболевания с одно- или двусторонним увеличением желез с описанными выше клиническими особенностями говорит об эпидемическом паротите. При стертых формах болезни диагностика основывается также на признаках поражения слюнных желез.При атипичных формах большую помощь в диагностике могут оказать эпидемиологические данные (наличие контакта).
Вспомогательными специфическими методами диагностики являются иммунологические реакции, РТГА, основанная на том, что при паротите в крови вырабатываются антитела, тормозящие способность вируса паротита вызывать агглютинацию эритроцитов человека и многих животных (обезьяны, куры, птицы, морские свинки, овцы и др.). При проведении РСК, где антигеном служит вирус паротита, диагностическим является нарастание титра во время болезни в 4 раза и более. При однократном обследовании в период реконвалесценции считается диагностическим титр 1:80 и выше.
Вирус паротита в последние дни инкубации и в первые 3-4 дня болезни может быть выделен из слизи, крови, спинномозговой жидкости, но метод выделения сложен и практически не используется.
Внутрикожную реакцию ставят с паротитным антигеном в виде инактивированного вируса, содержащегося в вытяжке зараженного куриного эмбриона: 0,1 мл препарата вводят внутрикожно. В период реконвалесценции паротита реакция становится положительной: на месте инъекции через 24 - 48 ч появляются инфильтрация кожи и покраснение до 1-3 см в диаметре, что расценивается как повышенная чувствительность к антигену. Положительная реакция сохраняется и в дальнейшем.
Дифференциальную диагностику приходится проводить между паротитом с поражением околоушных слюнных желез и гнойными паротитами . Последние наблюдаются крайне редко, бывают обычно односторонними, их отличают изменения в виде гиперемии кожи, флюктуация, лейкоцитоз нейтрофильного характера, повышенная СОЭ.
Слюннокаменная болезнь характеризуется постепенным развитием, почти полным отсутствием общих изменений.
Субмаксиллиты приходится дифференцировать от вторичного лимфаденита, возникающего при тонзиллитах, периодонтитах, для которого характерны первичный очаг воспаления в зеве и признаки воспаления в лимфатических узлах.
Иногда отек клетчатки шеи при эпидемическом паротите служит поводом для подозрения дифтерии.
Серозный паротитный менингит без поражений слюнных желез и при отсутствии контакта с больными свинкой неотличим от серозных менингитов другой вирусной этиологии (Коксаки, вызванные вирусом ЭХО, полиомиелит). В подобных случаях диагноз можно установить только с помощью вирусологических и серологических методов.
От туберкулезного менингита эпидемический паротит отличается более острым началом с быстрой обратной динамикой, нормальным содержанием сахара и хлоридов в ликворе. Положительная реакция Пирке, образование пленки подтверждают диагноз туберкулезного менингита.
Прогноз эпидемического паротида у детей
Летальные исходы крайне редки, однако поражение центральной нервной системы, органов чувств, эндокринных органов требует осторожности в отношении отдаленного прогноза.Лечение эпидемического паротита у детей
Этиотропных средств при эпидемическом паротите нет, лечение симптоматическое. Принимая во внимание сложность и многогранность генерализованного вирусного процесса, вовлечение в патологический процесс многих органов, частое поражение нервной системы, больному следует создать наиболее благоприятные условия на все время болезни до полного выздоровления. Они необходимы и при легких формах, так как повреждение железистых органов и нервной системы часто имеет неяркую манифестацию и может развиваться не с начала болезни, а позже.Постельный режим должен быть обеспечен на весь острый период до полной нормализации температуры. Показаны сухое тепло на поврежденные железы, уход за полостью рта (частое питье, полоскание полости рта после еды кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия, этакридина лактата, борной кислоты).
При головной боли применяют анальгин, ацетилсалициловую кислоту, амидопирин. При орхите постельный режим назначают до исчезновения признаков болезни. На период выраженных изменений рекомендуется ношение суспензория, сухое тепло.
При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция, имеющая не только диагностическое, но и лечебное значение. При подтверждении этого диагноза проводят обычное лечение.Больные с множественными поражениями, с подозрением на наличйе серозного менингита подлежат госпитализации.
Профилактика эпидемического паротита у детей
Больных эпидемическим паротитом изолируют на 9 дней от начала болезни. Заключительную дезинфекцию не производят. Карантин по контакту объявляют на 21-й день. При точно установленном времени контакта первые 10 дней контактировавшие дети могут посещать детские учреждения, так как в этот срок они не заболевают, а в период инкубации незаразны. Изоляции подлежат дети до 10-летнего возраста, не болевшие ранее паротитом и не иммунизированные. После 10-го дня с момента контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.В настоящее время введена активная иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной из штамма Ленинград-3 (Л-3), полученной под руководством А. А. Смородинцева. Вакцина отличается очень малой реактогенностью и высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Прививки проводят детям в возрасте 15 -18 мес. Одну прививочную дозу вакцины вводят однократно подкожно (0,5 мл) или внутрикожно безыгольным инъектором (0,1 мл). Срочной прививке подлежат дети, контактировавшие с больными паротитом, не болевшие им и не привитые ранее.
text_fields
text_fields
arrow_upward
Код болезни — B26 (МКБ 10)
Син.: свинка, заушница
Эпидемический паротит (parotitis epidemica) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов и нервной системы.
Исторические сведения
text_fields
text_fields
arrow_upward
Эпидемический паротит был описан еще Гиппократом в V в. до н.э. Гамильтон (1790) выделил симптомы поражения ЦНС и орхит как частые проявления заболевания. В конце XIX в. были обобщены данные об эпидемиологии, патогенезе и клинической картине паротита. Большой вклад в изучение этой проблемы внесли отечественные ученые И.В.Троицкий, А.Д.Романов, Н.Ф.Филатов.
В 1934 г. была доказана вирусная этиология заболевания.
Этиология
text_fields
text_fields
arrow_upward
Возбудитель паротитной инфекции относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus, имеет размер 120 х 300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью.
Антигенная структура вируса стабильна.
В лабораторных условиях вирус культивируется на 7–8‑дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. Лабораторные животные малочувствительны к возбудителю паротита. В эксперименте только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека.
Устойчивость. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании (при температуре 70 °С в течение 10 мин), ультрафиолетовом облучении, воздействии растворов формалина и лизола малой концентрации. Хорошо сохраняется при низких температурах (–10–70 °С).
Эпидемиология
text_fields
text_fields
arrow_upward
Источником инфекции является больной человек, в том числе стертой и бессимптомной формой паротита. Больной заразен в последние дни инкубационного периода, в продромальном периоде и в первые 5 дней разгара заболевания. Реконвалесценты не являются источниками инфекции.
Механизм заражения. Заражение происходит воздушно‑капельным путем, вирус выделяется со слюной. Допускается передача инфекции через инфицированные предметы обихода, игрушки. В отдельных случаях описано внутриутробное заражение вирусом эпидемического паротита – вертикальный путь передачи.
Болеют преимущественно дети в возрасте 1 года – 15 лет, мальчики в 1,5 раза чаще девочек. Лица, не болевшие эпидемическим паротитом, сохраняют восприимчивость к нему в течение всей жизни, что приводит к развитию заболевания в разных возрастных группах.
Типичен сезонный подъем заболеваемости в конце зимы – весной (март – апрель). Заболевание встречается как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек.
Паротитная инфекция одна из самых распространенных вирусных болезней, которая встречается во всех странах мира.
После перенесенного заболевания остается прочный специфический иммунитет.
Патогенез и патологоанатомическая картина
text_fields
text_fields
arrow_upward
Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, полости рта. После накопления в клетках эпителия вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится с ее током в различные органы и ткани. Вирус, гематогенно занесенный в слюнные железы, находит здесь оптимальные условия для размножения и вызывает местную воспалительную реакцию. В других органах также происходит репродукция вируса, но существенно менее интенсивная. Как правило, поражение других железистых органов (яички, поджелудочная железа) и нервной системы развивается не с первых дней заболевания, что связано с медленной репликацией в них вируса, а также вторичной вирусемией, которая является следствием интенсивного размножения вируса и его выхода в кровь из воспаленных околоушных слюнных желез. В развитии осложнений имеют значение функциональное состояние органов (например, ослабление гематоэнцефалического барьера), а также иммунные механизмы (циркулирующие иммунные комплексы, аутоиммунные реакции).
Патологоанатомическая картина неосложненного эпидемического паротита изучена недостаточно в связи с доброкачественным течением заболевания. Ткань околоушной железы сохраняет ацинозное строение, но вокруг слюнных протоков отмечаются отек и инфильтрация лимфоцитами. Основные изменения локализуются в протоках слюнных желез – от незначительного отека эпителия до полной его десквамации и обтурации протока клеточным детритом. Нагноительные процессы встречаются исключительно редко.
Методом биопсии яичка при паротитном орхите установлены лимфоцитарная инфильтрация иитерстициальной ткани, очаги геморрагии. Нередко наблюдаются очаги некроза железистого эпителия с закупоркой канальцев клеточным детритом, фибрином и лейкоцитами. В тяжелых случаях, после воспаления может наступить атрофия яичника. Воспалительно‑дегенеративные процессы описаны в яичниках.
Изменения поджелудочной железы изучены недостаточно. Имеются данные о возможности развития некротического панкреатита с поражением как эндокринной, так и экзокринной ткани железы, в тяжелых случаях с последующей ее атрофией. Поражения ЦНС имеют неспецифический характер.
Клиническая картина (Симптомы) свинки
text_fields
text_fields
arrow_upward
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 11 до 23 дней (чаще 15–19 дней).
Продромальный период встречается редко.
В течение 1–2 дней больные жалуются на недомогание, общую слабость, разбитость, познабливание, головную боль, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита.
В типичных случаях наблюдается острое начало заболевания с повышения температуры тела до 38–40 °С и развития признаков общей интоксикации. Лихорадка чаще достигает максимальной выраженности на 1–2‑й день болезни и продолжается 4–7 дней с последующим литическим снижением.
Поражение околоушных слюнных желез – первый и характерный признак болезни . Появляются припухлость и болезненность в области околоушных желез сначала с одной, затем – с другой стороны. В процесс могут вовлекаться и другие слюнные железы – субмаксиллярные и подъязычные. Область увеличенной железы болезненна при пальпации, мягковато‑тестоватой консистенции. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди и позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка.
Диагностическое значение имеет симптом Мурсу (Мурсона) – гиперемия, воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Возможны гиперемия и отечность миндалин. Припухлость может распространяться на шею, кожа становится напряженной, лоснится, гиперемии нет. Больных беспокоит болезненность при жевании. В некоторых случаях наступает рефлекторный тризм, который препятствует разговору и приему пищи. При одностороннем поражении слюнных желез больной нередко наклоняет голову в сторону пораженной железы. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и достигает максимума в течение 3 дней. Припухлость держится 2–3 дня и затем постепенно (в течение 7–10 дней) уменьшается. На этом фоне могут развиться различные, нередко тяжелые, осложнения. Единого представления о том, как рассматривать поражения различных органов при паротите – как проявления или осложнения заболевания – нет. Отсутствует общепринятая классификация паротита. А.П.Казанцев (1988) предлагает выделять осложненные и неосложненные формы заболевания. По тяжести течения – легкую (включая стертые и атипичные), средней тяжести и тяжелую формы. Инаппарантная (бессимптомная) форма болезни имеет большое значение в эпидемиологии заболевания. Выделяют резидуальные явления эпидемического паротита, к которым относят такие его последствия, как глухота, атрофия яичка, бесплодие, сахарный диабет, нарушения функции ЦНС.
Форма тяжести заболевания определяется на основании выраженности синдрома интоксикаций. При тяжелой форме наряду с признаками интоксикации, гипертермией у больных появляются тошнота, рвота, диарея как следствие поражения поджелудочной железы; увеличение печени и селезенки менее характерно. Чем тяжелее течение заболевания, тем чаще оно сопровождается различными осложнениями.
Осложнения
text_fields
text_fields
arrow_upward
Возможно развитие менингита, менингоэнцефалита, орхита, острого панкреатита, артрита, миокардита и др.
Серозный менингит
Серозный менингит – наиболее частое и характерное осложнение эпидемического паротита, которое наблюдается после воспаления слюнных желез или, реже, одновременно с ним, в разные сроки от начала болезни, но чаще через 4–10 дней. Менингит начинается остро, с появления озноба, повторного повышения температуры тела (до 39 °С и выше). Больных беспокоят сильная головная боль, рвота, развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига, Брудзинского). Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. В ликворограмме обнаруживаются типичные признаки серозного менингита: лимфоцитарный плеоцитоз до 500 и реже 1000 в 1 мкл, незначительное увеличение содержания белка при нормальном уровне глюкозы и хлоридов. После угасания симптомов менингита и интоксикации сравнительно медленно происходит санация цереброспинальной жидкости (1,5–2 мес и более).
У части больных развиваются клинические признаки менингоэнцефалита: нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы и др. Течение менингоэнцефалита паротитной этиологии преимущественно благоприятное.
Орхит и эпидидимит
Орхит и эпидидимит наиболее часто встречаются у подростков и взрослых. Они могут развиваться как изолированно, так и совместно. Орхит наблюдается, как правило, через 5–8 дней от начала заболевания и характеризуется новым подъемом температуры тела, появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда с иррадиацией в нижние отделы живота. Вовлечение в процесс правого яичка иногда стимулирует острый аппендицит. Пораженное яичко значительно увеличено, становится плотным, кожа над ним отекает и краснеет. Увеличение яичка сохраняется 5–8 дней, затем его размеры уменьшаются, боли проходят. В дальнейшем (через 1–2 мес) у части больных могут появиться признаки атрофии яичка.
Оофорит
Оофорит редко осложняет эпидемический паротит, сопровождается болями внизу живота и признаками аднексита.
Острые панкреатиты
Острые панкреатиты развиваются на 4–7‑й день болезни. Основные симптомы: резкие боли в области живота с локализацией в мезогастрии, чаще схваткообразного или опоясывающего характера, лихорадка, тошнота, повторная рвота, запор или диарея. В крови и моче повышается содержание амилазы.
Поражение органа слуха
Поражение органа слуха встречается редко, но может привести к глухоте. Отмечается преимущественно одностороннее поражение слухового нерва. Первые признаки – шум в ушах, затем присоединяются проявления лабиринтита: головокружение, нарушение координации движения, рвота. Слух обычно не восстанавливается.
К редким осложнениям относятся миокардиты, артриты, маститы, тиреоидиты, бартолиниты, нефриты и др.
Прогноз
text_fields
text_fields
arrow_upward
Обычно благоприятный.
