Примерно 90% жиров пищи - это триглицериды, большую часть которых составляют липиды, содержащие жирные кислоты с длинной цепью из 16 (пальмитиновая кислота) или 18 (стеариновая, олеиновая, линолевая кислоты) атомов углерода.
Триглицериды, содержащие жирные кислоты с короткой цепью (2-4 углеродных атома) или средней цепью (6-8 атомов), составляют лишь небольшую часть жиров пищи.
Остальные 10% жиров пищи приходятся на фосфолипиды (главным образом лецитин), эфиры холестерола и жирорастворимые витамины.
Переваривание жиров.
В желудке жиры образуют капельки диаметром около 100 нм. В щелочной среде тонкого кишечника при наличии белков, продуктов расщепления предшествующей порции жиров, лецитина и желчных кислот жиры образуют эмульсию с размером капелек около 5 нм.
В тонком кишечнике жиры стимулируют выделение клетками слизистой холецистокинина, активирующего секрецию ферментов поджелудочной железы и сокращения желчного пузыря.
Липаза, секретируемая поджелудочной железой, состоит из двух компонентов – колипазы , образующейся в результате активации проколипазы трипсином и локализованной на границе раздела водной и липидной фаз, и панкреатической липазы , образующей комплекс с колипазой.
Липаза катализирует отщепление от триглицеридов жирных кислот в положениях 1 и 3 с. Конечный продукт - жирные кислоты , диацилглицерины и моноацилглицерины .
Количество липазы, поступающей с панкреатическим соком, так велико, что к тому моменту, когда жир достигает середины двенадцатиперстной кишки, 80% его оказывается гидролизованным. В связи с этим нарушение переваривания жиров, связанное с недостаточностью липазы, не выявляется вплоть до полного прекращения деятельности поджелудочной железы или сильного ее разрушения.
Помимо липазы поджелудочная железа секретирует и другие ферменты липидного обмена, также активируемые трипсином. К числу этих ферментов относитсяфосфолипаза Ад, которая в присутствии ионов Са2+ и желчных кислот отщепляет жирную кислоту от фосфолипида лецитина с образованием лизолецитина. Холестерол обычно присутствует в пище в виде эфиров и высвобождается под действием холестеролэстеразы.
Продукты гидролиза липидов плохо растворимы в воде и могут находиться в кишечнике в растворенном виде лишь в составе мицелл . Простые мицеллы, состоящие только из желчных кислот (чистые мицеллы), после внедрения в их гидрофобную сердцевину жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и холестерола превращаются всмешанные мицеллы. Благодаря растворимости этих мицелл в воде концентрация конечных продуктов гидролитического расщепления липидов в просвете кишечника повышается в тысячи раз.
Всасывание продуктов гидролитического расщепления жиров
Жиры всасываются так эффективно, что 95% триглицеридов (но лишь 20-50% холестерола) поглощается уже из просвета двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тощей кишки. У человека при обычной диете в сутки выделяется с калом до 5-7 г жира. При безжировой диете эта величина уменьшается до 3 г/сут, а источником жира служат слущивающиеся эпителиальные клетки и бактерии.
Прежде чем попасть внутрь энтероцита, компоненты смешанных мицелл должны преодолеть три барьера:
1) неперемешивающийся водный слой, прилежащий к поверхности клетки, - основное препятствие для жирных кислот с длинными цепями и моноглицеридов и для выполнения мицеллами их функций;
2) слой слизи, покрывающий щеточную каемку; при толщине 2-4 мкм этот слой также препятствует переносу компонентов мицелл;
3) липидную мембрану энтероцита.
Мицеллы в клетку не проникают, но их липидные компоненты растворяются в плазматической мембране и быстро диффундируют в клетку по концентрационному градиенту. Остаточное вещество мицелл может затем возвратиться в просвет и включить новые липидные компоненты.
В желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) отличается от переваривания белков и углеводов тем, что для них требуется предварительный процесс эмульгирования - разбиения на мельчайшие капельки. Некоторая часть жира в виде самых мелких капелек вообще может далее не расщепляться, а всасываться прямо в этом виде, т.е. в виде исходного жира, полученного с пищей.
В результате химического расщепления ферментом липазой эмулльгированных жиров получаются глицерин и жирные кислоты. Они, а также мельчайши капли нерасщеплённого эмульгированного жира, всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальных 100 см. В норме всасывается 98% пищевых липидов.
1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, т.к. молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую.
2. Другие продукты переваривания (жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты проникают внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум.
Желчные кислоты частично также могут попадать в клетки и далее в кровь воротной вены, однако большая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.
Ресинтез липидов в энтероцитах
Ресинтез липидов – это повторный синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жирных кислот и глицерина, иногда могут использоваться и эндогенные жирные кислоты. Основная задача этого процесса – связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом – глицеролом или холестеролом. Это ликвидирует их детергентное действие на мембраны и позволит переносить по крови в ткани.
Поступившая в энтероцит жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов.
Триацилглицеролы (ТАГ) представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерола (глицерина) и высших жирных кислот. Триацилглицеролы, содержащие остатки одинаковых жирных кислот, называются простыми нейтральными жирами, разные остатки – смешанными жирами. Твердые триацилглицеролы называют жирами, жидкие – маслами. В составе твердых жиров преобладают остатки насыщенных высших жирных кислот, в составе жидких жиров – остатки ненасыщенных кислот. В организме животных и человека (жировой ткани, мембранах) присутствуют смешанные жиры с преобладанием ацильных остатков ненасыщенных жирных кислот.
Активация жирной кислоты
Реакция активации жирной кислоты
Ресинтез эфиров холестерола
Холестерол этерифицируется с использованием ацил-S-КоА и фермента ацил-КоА:холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ). Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови.
Ресинтез ХС
Реакция ресинтеза холестерола
Ресинтез триацилглицеролов
Для ресинтеза ТАГ есть два пути:
Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.
Ресинтез ТАГ
Моноацилглицеридный путь образования ТАГ
Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется и глицерол в энтероцитах не задерживается, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глицерол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь. Здесь можно выделить следующие реакции:
Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы.
Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту.
Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ.
Синтез ТАГ.
Ресинтез ТАГ
Глицеролфосфатный путь образования ТАГ
Ресинтез фосфолипидов
Фосфолипиды синтезируются также как и в остальных клетках организма. Для этого есть два способа. Первый – с использованием 1,2-ДАГ и активных форм холина и этаноламина для синтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина. Второй путь – через синтезируемую in situ фосфатидную кислоту (см "Cинтез фосфолипидов").
S09-05-resintez-shema
Общая схема ресинтеза фосфолипидов
После ресинтеза фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры упаковываются в особые транспортные формы липидов – липопротеины и только в такой форме они способны покинуть энтероцит. В кишечнике формируются два вида липопротеинов – хиломикроны и липопротеины высокой плотности.
Любое нарушение внешнего обмена липидов (проблемы переваривания или всасывания) проявляется увеличением содержания жира в кале – развивается стеаторея.
Причины нарушений переваривания липидов
1. Снижение желчеобразования в результате недостаточного синтеза желчных кислот и фосфолипидов при болезнях печени, гиповитаминозах.
2. Снижение желчевыделения (обтурационная желтуха, билиарный цирроз, желчнокаменная болезнь). У детей часто причиной может быть перегиб желчного пузыря, который сохраняется и во взрослом состоянии.
3. Снижение переваривания при недостатке панкреатической липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, острый некроз, склероз). Может возникать относительная недостаточность фермента при сниженном выделении желчи.
4. Избыток в пище катионов кальция и магния, которые связывают жирные кислоты, переводят их в нерастворимое состояние и препятствуют их всасыванию. Эти ионы также связывают желчные кислоты, нарушая их работу.
5. Снижение всасывания при повреждении стенки кишечника токсинами, антибиотиками (неомицин, хлортетрациклин).
6. Недостаточность синтеза пищеварительных ферментов и ферментов ресинтеза липидов в энтероцитах при белковой и витаминной недостаточности.
Нарушение желчевыделения
Нарушение желчеобразования и желчевыделения чаще всего связаны с хроническим избытком ХС в организме вообще и в желчи в частности, так как желчь является единственным способом его выведения.
Избыток ХС в печени возникает при увеличении количества исходного материала для его синтеза (ацетил-S#КоА) и при недостаточном синтезе желчных кислот из-за снижения активности 7α-гидроксилазы (гиповитаминозы С и РР).
Нарушение желчеобразования
Причины нарушения формирования желчи и возникновения холелитиаза
Избыток ХС в желчи может быть абсолютным в результате избыточного синтеза и потребления или относительным. Так как соотношение желчных кислот, фосфолипидов и холестерола должно составлять 65:12:5, то относительный избыток возникает при недостаточном синтезе желчных кислот (гиповитаминозы С, В3, В5) и/или фосфатидилхолина (недостаток полиненасыщенных жирных кислот, витаминов В6, В9, В12). В результате нарушения соотношения образуется желчь, из которой холестерол, как плохо растворимое соединение, кристаллизуется. Далее к кристаллам присоединяются ионы кальция и билирубин, что сопровождается образованием желчных камней.
Застой в желчном пузыре, возникающий при неправильном питании, приводит к сгущению желчи из-за реабсорбции воды. Недостаток потребления воды или длительный прием мочегонных средств (лекарства, кофеин-содержащие напитки, этанол) существенно усугубляет эту проблему.
У детей свои причуды
Особенности переваривания жира у детей
У младенцев клетками слизистой корня языка и глотки (железы Эбнера) при сосании секретируется лингвальная липаза, продолжающая свое действие и в желудке.
У грудных младенцев и детей младшего возраста липаза желудка более активна, чем у взрослых, так как кислотность в желудке детей около 5,0. Помогает и то, что жиры молока эмульгированы. Жиры у младенцев дополнительно перевариваются за счет липазы, содержащейся в женском молоке, в коровьем молоке липаза отсутствует. Благодаря таким преимуществам у детей грудного возраста в желудке происходит 25-50% всего липолиза.
В двенадцатиперстной кишке гидролиз жира дополнительно осуществляется панкреатической липазой. До 7 лет активность панкреатической липазы невысока, что ограничивает способности ребенка к перевариванию пищевого жира, ее активность достигает максимума только к 8-9 годам. Но, тем не менее, это не мешает ребенку уже в первые месяцы жизни гидролизовать почти 100% пищевого жира и иметь 95% всасывания.
В грудном возрасте содержание желчных кислот в желчи увеличивается примерно в три раза, позднее этот процесс замедляется.
Переваривание жиров - ферментативный гидролиз, который происходит вдвенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике под влиянием ферментов, содержащихся в соке поджелудочной железы и соке кишечных желез. Желчь необходима для переваривания жиров, так как она содержит детергенты (желчные кислоты), которые эмульгируют жиры, облегчая доступ к ним ферментов. Продукты пищеварительного гидролиза - глицерин и жирные кислоты (в комплексе с желчными кислотами), из полости кишечника поступают в клетки его слизистой. В клетках слизистой кишечника из продуктов гидролиза вновь ресинтезируется жир и образуются особые частицы - хиломикроны, которые поступают в лимфу. Откуда они, пройдя сквозь лимфатические сосуды, через грудной лимфатический проток попадают в кровь. Только небольшая часть образовавшихся при гидролизе жирных кислот с относительно короткой углеродной цепочкой (в основном, это продукты гидролиза жиров молока) могут всасываться и поступать в кровь воротной вены, а оттуда - в печень.
Роль печени в обмене жиров
Печень играет очень важную роль в прессах мобилизации, переработке и биосинтеза жиров. Из пищеварительного тракта только жирные кислоты с короткой цепью (в комплексе с желчными кислотами) поступают в печень с кровью по воротной вене. Эти жирные кислоты окисляются при участии ферментных систем печени и не участвуют в процессах биосинтеза жиров. У взрослых людей они, по-видимому, не играют особой роли в обмене веществ. Исключение составляют дети, в пищевом рационе которых преобладают жиры молока. Остальные липиды поступают в печень с кровью, притекающей по печеночной артерии в составе комплексов - хиломикронов или липопротеидов. В печени, как и в других тканях, идут процессы окисления жирных кислот. Несмотря на свои важные функции, жиры - это заменяемые вещества, так как в организме жирные кислоты, кроме нескольких незаменимых ненасыщенных, синтезируются заново. Суммарный процесс синтеза жирных кислот называется липогенез, и печень занимает одно из первых мест среди других органов по интенсивности этого процесса.
В печени происходят ферментативные процессы превращения холестерина и фосфолипидов. Биосинтез фосфолипидов в печени обеспечивает обновление структурных компонентов ее клеточных мембран. Другие фосфолипиды, синтезированные в печени, поступают в кровь и становятся достоянием тканей.
в тканях:
В тканях жиры расщепляются под действием различных липаз, а образовавшиеся жирные кислоты входят в состав других соединений (фосфопипиды, эфиры холестерина и т. д.) или окисляются до конечных продуктов. Окисление жирных кислот совершается несколькими путями. Часть жирных кислот при окислении в печени дает ацетон. При тяжелом сахарном диабете, литюидном нефрозе и других заболеваниях количество ацетоновых тел в крови резко увеличивается.
Ресинтез липидов – это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жиров, иногда могут использоваться и эндогенные жирные кислоты. Основная задача этого процесса – связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом – глицеролом или холестеролом. Это ликвидирует их детергентное действие на мембраны и позволит переносить по крови в ткани.
Ресинтез липидов внутри эпителиальных клеток кишечника. Из моно- ацилглицеролов и жирных кислот в эпителиальных клетках вновь синтезируются триацилглицеролы. Наиболее простой путь синтеза липидов, так называемый p-моноглицеридный путь, включает две последовательные реакции
этерификации Р(2)-моноацилглицерола активированными жирными кислота* ми в форме ацил-КоА по схеме:
Эти реакции катализируются специфическими ферментами ацилтранф* разами: моноглицеридацилтрансферазой и диглщкридацилтрансферазой соответственно.
Другой путь синтеза липидов - а-глицерофосфатный, аналогичен процессу синтеза триацилглицеролов в других тканях. Он будет рассмотрен в разделе, посвященном внутриклеточному метаболизму липидов
Главная особенность переваривания жиров в раннем детском возрасте заключается в том, что примерно половина жиров расщепляется в желудке. Данная особенность обусловлена следующими обстоятельствами:
- 1. жиры молока находится в эмульгированном состоянии
- 2. при грудном вскармливании в переваривании жиров участвует липаза грудного молока
- 3. в процессе сосания у грудного ребёнка вырабатывается лингвальная липаза, которая оказывает эффект в желудке
- 4. активно вырабатывается желудочная липаза с оптимумом рН около 5,0
- 5. у детей в желудке менее кислая среда, приближенная к оптимуму рН для липаз
- 6. активность панкреатической липазы у детей снижена
- 7. в детском возрасте менее активен синтез жёлчных кислот, повышена их потеря через кишечник и замедлена циркуляция.
Всасывание жиров у детей происходит с большей скоростью, чем у взрослых в связи с высокой проницаемостью слизистой кишечника.
Транспорт жиров кровью
Гидрофобные жиры не могут транспортироваться кровью самостоятельно. Они переносятся в следующих формах:
- 1. липопротеиды (липопротеины) - белково-липидные комплексы
- 2. хиломикроны - жировые капли, образующиеся в млечном соке
- 3. свободные жирные кислоты транспортируются в комплекте с альбуминами
Хиломикроны - это мельчайшие капельки жира с размерами около 500 нм, плотностью 0,95 г/см 3 , состоящие из 2% белка и 90% ТАГ. Хиломикроны синтезируется в слизистой кишечника, считаются транспортной формой пищевых (экзогенных) жиров организме. Хиломикроны попадают сначала в лимфу, а затем разносятся кровью в основном в жировые депо (>50%), а также к печени, лёгким, мышечной ткани.
Липопротеиды (ЛП) являются основной транспортной формой жиров.
По электрофоретической подвижности различают: пре в - ЛП, в - ЛП, б - ЛП
По плотности выделяют:
- - ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП)
- - ЛП низкой плотности (ЛПНП)
- - ЛП высокой плотности (ЛПВП)
- - ЛП промежуточной плотности
- - ЛП очень высокой плотности
Все ЛП построены по общему принципу. В центре частицы находится гидрофобное ядро, в которое входят ТАГ и эфиры холестерина, вокруг него формируется гидрофильная оболочка, в которую входят ФЛ, холестерин. На поверхности располагаются белки - апопопротеины (АроPt).
Различают несколько видов АроPt: A, B, C, E. Они формируют структуру липопротеидных частиц, взаимодействуют с тканевыми рецепторами к ЛП, являются активаторами ферментов обмена ЛП
ЛП осуществляют транспорт липидов, жирорастворимых витаминов и гидрофобных гормонов.
Закономерности строения липопротеидов в ряду: ЛПОНП >ЛПНП>ЛПВП представлены в таблице.
Таблица 1
ЛПОНП - синтезируется в печени, считаются основной транспортной формой эндогенных жиров. В эндотелии сосудов ЛПОНП и хиломикроны подвергаются действию фермента липопротеидной липазы, которая расщепляет в их составе ТАГ. В результате в составе ЛП повышается доля холестерина, и ЛПОНП превращаются в ЛПНП.
ЛПНП считаются транспортной формой холестерина от печени к органам и тканям. В тканях имеются рецепторы и ЛПНП, при участии которых происходит поглощение холестерина с последующим использованием его на построение мембран, синтез стероидов, депонированием в виде эфиров.
ЛПВП синтезируется в печени в виде дисковидных структур. Они считается транспортной формой холестерина из тканей к печени. В кровотоке при контакте с эндотелием происходит поглощение холестерина ЛПВП. Они постепенно превращаются в сферические структуры и переносят холестерин в печень. В поглощении холестерина частицами ЛПВП участвует фермент ЛХАТ (лицитинхолестеролацилтрансфераза), который в составе ЛПВП переносит остатки жирных кислот с фосфолипидов на холестерин с образованием эфиров холестерина. Эфиры холестерина более гидрофобны по сравнению со свободным холестерином и, в силу этого, погружаются внутрь ЛП частицы.
У детей общее содержание ЛП ниже, чем у взрослых. В детском возрасте снижена концентрация хиломикронов и ЛПОНП, повышено содержание ЛПВП, в которых повышено содержание гидрофильных компонентов.
Таблица 2
Большая часть переносимых кровью липидов откладывается в жировых депо, к которым относятся подкожно-жировая клетчатка, большой и малый сальники. У детей наиболее активно депонирование жиров происходит в возрасте 1 года, 7 лет и в пубертатном периоде. В раннем детском возрасте у детей важным видом жировой ткани является бурая жировая ткань. Она локализована в основном на спине, на груди, имеет бурый оттенок, который обусловлен большим содержанием митохондрий и Fе - содержащих цитохромов. В бурой жировой ткани происходит нефосфолирирующее окисление жиров, которое сопровождается выделением тепловой энергии (она является органом термогенеза). Жировое депо у детей легко истощается при нарушении питания, болезнях, стрессе. Липиды в жировых депо постоянно обновляются.
Обмен триацилглицеринов
Распад триацилглицеринов в тканях (липолиз)
Триацилглицерины поэтапно расщепляется тканевыми липазами.
Ключевым ферментом липолиза является гормональнозависимая ТАГ-липаза. Образующиеся на этом этапе распада жиров глицерин и жирные кислоты окисляются в тканях с образованием энергии.
Окисление жирных кислот.
Различают несколько вариантов окисления жирных кислот: б - окисление, в - окисление, щ - окисление. Основным вариантом окисления жирных кислот является в - окисление. Оно наиболее активно протекает в жировой ткани, печени, почках и сердечной мышце.
В - окисление заключается в постепенном отщеплении от жирной кислоты двух углеродных атомов в виде ацетил - КоА с освобождением энергии. Запас жирных кислот сосредоточен в цитозоле, где протекает активация жирных кислот с образованием ацил - КоА
Последующее в-окисление ацил-КоА происходит в митохондриях. Митохондриальная мембрана непроницаема для длинноцепочечных ацил - КоА. В переносе их внутрь митохондрий участвует специальный переносчик карнитин (метил, гидропроизводное аминомасляной кислоты). Ацил - КоА образует с карнитином комплекс, который после переноса жирной кислоты внутрь митохондрий распадается.
Химизм в - окисления насыщенных жирных кислот
Энергетическая эффективность бета - окисления жирных кислот складывается из энергии окисления ацетил - КоА в цикле Кребса и энергии, освобождающейся в самом бета - цикле. Энергия окисления жирной кислоты тем выше, чем длиннее её углеродная цепь. Количество молекул ацетил - КоА из данной жирной кислоты и количество образующихся из них молекул АТФ определяется по формулам:
где n - количество молекул ацетил - КоА,
N - число атомов углерода в жирной кислоте.
Количество молекул АТФ за счёт окисления молекул ацетил-КоА = (N/2)*12
Число в - циклов окисления на один меньше, чем количество образующихся молекул ацетил-КоА, поскольку в последнем цикле масляная кислота за один цикл переходит в две молекулы ацетил-КоА, и рассчитывается по формуле
Количество в - циклов = (N/2)-1
Количество молекул АТФ в в - цикле рассчитывается, исходя из последующего окисления образовавшихся в нём НАДН 2 (3 АТФ) и ФАДН 2 (2 АТФ) по формуле
Количество молекул АТФ, образующихся в бета-циклах = ((N/2)-1)*5
2 макроэргические связи АТФ расходуются на активацию жирной кислоты
Суммарная формула для подсчёта выхода АТФ при окислении насыщенной жирной кислоты имеет вид: 17(N/2)-7.
При окислении жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов образуется сукцинил - КоА, который вступает в цикл Кребса.
Окисление ненасыщенных жирных кислот на начальных стадиях представляет обычное бета - окисление до места двойной связи. Если эта двойная связь находится в бета - положении, то продолжается окисление жирной кислоты со второго этапа (минуя стадию восстановления ФАД> ФАДН 2). Если двойная связь находится не бета - положении, то ферментами еноилтрансферазами связь перемещается в бета - положение. Таким образом, при окислении ненасыщенных жирных кислот образуется меньше энергии по формуле (теряется образование ФАДН2):
где m-число двойных связей.
В суточном рационе обычно содержится 80- 100 г жиров. Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Следовательно, в полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры проходят через желудок также без особых изменений. В желудочном соке содержится липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика. Во-первых, в желудочном соке взрослого человека и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока далек от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы 5,5–7,5). Напомним, что значение рН желудочного сока около 1,5. В-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования триглицеридов, а липаза может активно действовать только на триглицериды, находящиеся в форме эмульсии.
Переваривание жира в организме человека происходит в тонком кишечнике. Жиры предварительно с помощью желчных кислот превращается в эмульсию. В процессе эмульгирования крупные капли жира превращаются в мелкие, что значительно увеличивает их суммарную поверхность. Ферменты сока поджелудочной железы – липазы, являясь белками, не могут проникать внутрь капель жира и расщепляют только молекулы жира, находящиеся на поверхности. Поэтому увеличение общей поверхности капель жира за счет эмульгирования значительно повышает эффективность действия этого фермента. Под действием липазы жир путем гидролиза расщепляется до глицерина и жирных кислот .
| СН -~ ОН + R 2 - СООН I |
| СН -~ ОН + R 2 - СООН I |
CH 2 - O - C - R 1 CH 2 OH R 1 - COOH
CH - O - C - R 2 CH - OH + R 2 - COOH
CH 2 - O - C - R 3 CH 2 OH R 3 - COOH
Жир Глицерин
Поскольку в пище присутствуют разнообразные жиры, то в результате их переваривания образуется большое количество разновидностей жирных кислот.
Продукты расщепления жира всасываются слизистой тонкого кишечника. Глицерин растворим в воде, поэтому его всасывание происходит легко. Жирные кислоты, нерастворимые в воде, всасываются в виде комплексов с желчными кислотами (комплексы, состоящие из жирных и желчных кислот, называются холеиновыми кислотами) В клетках тонкой кишки холеиновые кислоты распадаются на жирные и желчные кислоты. Желчные кислоты из стенки тонкого кишечника поступают в печень и затем снова выделяются в полость тонкого кишечника.
Освободившиеся жирные кислоты в клетках стенки тонкого кишечника вновь соединяются с глицерином, в результате чего вновь образуется молекула жира. Но в этот процесс вступают только жирные кислоты, входящие в состав жира человека. Таким образом, синтезируется человеческий жир. Такая перестройка пищевых жирных кислот в собственные жиры называется ресинтезом жира.
Ресинтезированные жиры по лимфатическим сосудам минуя печень поступают в большой круг кровообращения и откладываются в запас в жировых депо. Главные жировые депо организма располагаются в подкожной жировой клетчатке, большом и малом сальниках, околопочечной капсуле.
Изменения жиров при хранении. Характер и степень изменения жиров при хранении зависят от воздействия на них воздуха и воды, температуры и продолжительности хранения, а также от наличия веществ, способных вступать в химическое взаимодействие с жирами. Жиры могут претерпевать различные изменения – от инактивации содержащихся в них биологически активных веществ до образования токсичных соединений.
При хранении различают гидролитическую и окислительную порчу жиров, нередко оба вида порчи протекают одновременно.
Гидролитическое расщепление жиров протекает в процессе изготовления и хранения жиров и жиросодержащих продуктов. Жиры при определенных условиях реагируют с. водой, образуя глицерин и жирные кислоты.
Степень гидролиза жиров характеризуется содержанием свободных жирных кислот, ухудшающих вкус и запах продукта. Реакция гидролиза может быть обратимой и зависит от содержания в реакционной среде воды. Гидролиз протекает ступенчато в 3 стадии. На первой стадии от молекулы триглицерида отщепляется одна молекула жирной кислоты с образованием диглицерида. Затем на второй стадии от диглицерида отщепляется вторая молекула жирной кислоты с образованием моноглицерида. И наконец, на третьей стадии в результате отделения от моноглицерида последней молекулы жирной кислоты образуется свободный глицерин. Ди- и моноглицериды, образующиеся на промежуточных стадиях, способствуют ускорению гидролиза. При полном гидролитическом расщеплении молекулы триглицерида образуется одна молекула глицерина и три молекулы свободных жирных кислот.
3. Катаболизм жиров.
Использование жира в качестве источника энергии начинается с его выхода из жировых депо в кровяное русло. Этот процесс называется мобилизация жира . Мобилизация жира ускоряется под действием симпатической нервной системы и гормона адреналина.
