Респираторный хламидиоз возбудитель. Респираторный хламидиоз у взрослых симптомы и лечение

Среди них особенно выделяется респираторный хламидиоз. Он имеет значительные отличия от других форм этой инфекции, так как его вызывают другие подвиды возбудителя.

Респираторный хламидиоз в большинстве случаев вызывается тремя штаммами хламидий:

• Chlamydia trachomatis;
• Chlamydia pneumoniae;
• Chlamydia psittaci (возбудитель орнитоза или так называемого пситтакоза ).

Такое разнообразие возможных возбудителей затрудняет лечение, так как различные типы хламидий по-разному реагируют на различные антибиотики . Перед началом лечения необходимо провести полноценную диагностику и однозначно определить, какие препараты лучше всего подходят для лечения.

Отличаются и пути передачи респираторного хламидиоза. Урогенитальная форма инфекции передается преимущественно при половом контакте. Бактерии образуют первичный очаг в мочевыводящем тракте, а оттуда распространяются по организму. В случае же респираторного хламидиоза инфекция может попасть прямо в легкие различными путями.

Пути передачи респираторного хламидиоза могут быть следующими:
1. воздушно-капельный путь;
2. контакт с зараженными птицами;
3. антенатальное заражение (передача инфекции от больной матери до момента родов );
4. контактно-бытовой путь.

Воздушно-капельный путь.

Хламидии, вызывающие респираторный хламидиоз, имеют тропизм (сродство ) к слизистой оболочке дыхательных путей. Когда больной человек кашляет , чихает или даже просто разговаривает, происходит выделение аэрозолей с микроорганизмами во внешнюю среду. Заражение здорового человека происходит, когда он вдыхает этот воздух и хламидии фиксируются на слизистой оболочке дыхательных путей. После этого бактерии начинают размножаться, вызывая специфический патологический процесс.

Контакт с зараженными птицами.

При контакте с больными птицами возникает заболевание под названием орнитоз. По сути, он является вариантом респираторного хламидиоза, вызванным определенным подвидом возбудителя. Источником заражения могут служить как домашние, так и дикие птицы. В группу риска в данном случае входят работники птицефабрик и фермерских хозяйств.

Антенатальное заражение.

Заражение новорожденных происходит от матери больной урогенитальным хламидиозом. Для профилактики такого пути передачи хламидиоза проводятся исследования на наличие инфекции в организме беременной женщины. Если ее обнаруживают, то начиная со второго триместра беременности назначают курс антибактериальных препаратов. Новорожденных детей в роддоме также обследуют на наличие хламидиоза и по необходимости назначают соответствующее лечение.

Контактно-бытовой путь.

Этот путь заражения актуален в основном для хламидийного конъюнктивита (воспаление слизистой оболочки глаз ). При респираторном хламидиозе он встречается довольно редко, так как хламидии, оказавшись во внешней среде, быстро погибают.

Независимо от того, как произошло заражение, течение респираторного хламидиоза может протекать по-разному. Зависит это от того, на каком уровне произойдет поражение слизистой оболочки.

Клинически различают следующие формы проявления респираторного хламидиоза:

• острое респираторное заболевания (ОРЗ );
• ринофарингит;
• ларинготрахеит;
• пневмония.

Начинается респираторный хламидиоз с повышения температуры тела (обычно не более 37,5 градусов ). К ней присоединяется непродуктивный кашель, но общее состояние пациента остается нетяжелое. Перкуторные и аускультативные данные поначалу не информативны, так как инфекция развивается медленно. Рентгенологически можно обнаружить только усиление легочного рисунка и небольшие инфильтраты. Затем присоединяются симптомы общей интоксикации организма (значительное повышение температуры тела, слабость, усталость, боли в мышцах и др. ). Кашель становится продуктивным, мучительным. Также для респираторного хламидиоза характерны ринит , заложенность носа, слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа. Течение болезни обычно затяжное рецидивирующее (с обострениями ).

Диагностика респираторного хламидиоза основывается на следующих методах исследования:

• Микробиологическое исследование , которое является «золотым стандартом» в диагностике хламидийной пневмонии. Однако данный метод подразумевает под собой очень трудоемкий и длительный процесс (для роста хламидий на специальных питательных средах необходимо 7 – 14 дней ).
• Радиография грудной клетки. На рентгенограмме выявляются признаки мелкоочаговой пневмонии, перибронхиальной и субсегментарной инфильтрации.
• В общем анализе крови наблюдается эозинофилия (повышение количества эозинофилов ) и повышение СОЭ .
• Серологический анализ крови. При помощи этого анализа крови выявляют специфические антихламидийные антитела класса М и G.
• ПЦР (полимеразная цепная реакция) позволяет выявить ДНК возбудителя. Это очень эффективный метод, так как он улавливает малейшие признаки хламидийной инфекции в организме. Минусом является то, что ПЦР не позволяет отличить острую инфекцию от хронической. Кроме того метод не используется широко из-за своей высокой стоимости.

В целом можно сказать, что на фоне других респираторных заболеваний хламидийная инфекция встречается достаточно редко и обычно не представляет серьезной угрозы для здоровья. Тем не менее, запущенные формы могут вызвать неприятные осложнения, бороться с которыми будет значительно труднее. Поэтому стоит уделить должное внимание профилактике этого заболевания.

Профилактика респираторного хламидиоза включает следующие правила:

• Раннее выявление и изоляция больных респираторным хламидиозом. Это позволяет предупредить заражение окружающих людей.
• Проветривание помещений, в которых находился больной, и дезинфекция объектов и поверхностей, с которыми он контактировал.
• Своевременное и правильное лечение для предупреждения осложнений болезни.
• Использование средств индивидуальной защиты (маски ) при лечении.
• Избегание контакта с дикими и домашними птицами, которые могут явиться источником заражения респираторным хламидиозом.
• Скрининг (профилактический осмотр ) беременных женщин на выявление хламидийной инфекции.

Кашель у ребенка и у взрослого не всегда является признаком одной лишь простуды, часто причиной его развития может оказаться длительно протекающее инфицирование хламидиями. Формирование респираторного хламидиоза начинается, когда в клетки проникают Chlamydia pneumoniae, что сопровождается сухим сильным кашлем, насморком, осиплостью голоса, повышением температуры тела.

Легочный хламидиоз опасное для жизни состояния, так как в короткие сроки может произойти развитие пневмонии со всеми вытекающими последствиями.

Что из себя представляет инфекция?

Существует лишь три вида хламидий, представляющих опасность для человека:

• венерическое заболевание и конъюнктивит вызывается хламидиями Chlamydia trachomatis;
• возбудитель Chlamydia pneumoniae провоцирует развитие хламидиоза лёгких, пневмонии;
• под воздействием Chlamydia psittaci формируется орнитоз, протекающий как пневмония.

Легочный хламидиоз может протекать в двух формах.

• При латентной форме хламидия находится за пределом клетки, соответственно отсутствует ее рост и размножение. Однако она способна заразить прочие клетки, передаться окружающим людям.
• При активной форме — клетка инфицирована хламидией, котороя постепенно разрушает ее. Воспалительные процессы в этом случае протекают очень быстро.

Как можно заразиться?

Болезни, вызванные возбудителями Chlamydia pneumoniae, попадают в группу с общим названием псевдо-хламидиоз. У взрослых и детей инфицирование происходит воздушно-капельным путем в процессе разговора с зараженным человеком, при его чихании, кашле. При этом человеческий организм отличается повышенной чувствительностью к легочному хламидиозу. Примерно в 20-50% случаях при хламидиях, проникших в организм, вырабатываются антитела, остающиеся в кровотоке после перенесенного заболевания.

Хронический респираторный хламидиоз у детей и взрослых развивается на протяжении достаточно долгого периода, который может составлять несколько лет. Однако пневмония образуется лишь у 10% пострадавших. Следует отметить, что пути передачи хламидийного заражения не ограничиваются одним лишь воздушно-капельным способом, возбудитель способен проникнуть в организм:

• Через грязные руки, бытовые предметы. В этом случае речь идет о контактно-бытовом способе.
• При нежелании зараженного человека использовать барьерные контрацептивы, во время соития хламидиоз проникает в жертву половым путем.
• Под вертикальной передачей подразумевают заражение ребенка в процессе рождения в случае, когда у матери наблюдается легочный хламидиоз.

Доказанный факт. Обычно хламидиоз легочный у старшей возрастной группы проявляет себя на фоне слабого иммунитета, при этом женщины чаще подвергаются инфицированию, нежели представители сильного пола.

Малыши после года особенно подвержены инфицированию и весьма чувствительны к воздействию болезнетворных микроорганизмов. В случае легочных хламидиозов у детей появляется не проходящий недельный кашель, который часто перетекает в воспалительные процессы в легких и затяжные бронхиты. Основная опасность состоит в том, что патология начинает развиваться как обычная простуда, потому диагностирование на ранней стадии затруднено.

У взрослых общая картина мало отличается от детей – хламидийный возбудитель проникает в организм, вызывая симптомы, напоминающие пневмонию либо обструктивный бронхит в острой стадии.

Этапы развития болезни и ее симптоматика

При заражении респираторным хламидиозом первым этапом становится внедрение патологических микроорганизмов в тело человека, причем поначалу возбудители живут вне клетки. Начальная стадия носит название инфекционной, по мере развития она переходит в ретикулярную фазу. В этот период происходит заселение возбудителем клетки и его активное размножение. При этом хламидии в легких утраивают, а то и учетверяют свое количество.

Читайте также по теме

Особенности хламидии трахоматис (chlamydia trachomatis)

Спустя двое или трое суток после инфицирования хламидиозом происходит разрушение клетки и выброс патологических микроорганизмов в окружающие ткани, кровоток. Как видим, для развития респираторных хламидийных патологий достаточно нескольких часов. При этом достаточно часто новорожденным детям приходится сталкиваться с инфекцией генерализованного характера, когда поражение затрагивает различные органы. В некоторых случаях респираторные патологии напрямую затрагивают легочную ткань.

Что касается симптомов, они могут быть достаточно многообразными – или полностью отсутствовать, если респираторная инфекция протекает скрыто. Основные признаки, указывающие на грозящую ребенку или взрослому опасность, включают:

• Появление сильного не проходящего кашля.
• Слабость и общее недомогание.
• Ребенок становится капризным и плаксивым.
• Увеличивается частота дыхания.
• Симптомом можно считать и повышение температуры.
• Возникает тошнота и рвотные приступы, цианоз и одышка.
• Наблюдается излишнее увеличение селезенки, печени.

При респираторном хламидиозе часто наблюдается воспаление верхних дыхательных путей — бронхов, основной же признак – сухой кашель. Повышение температуры наблюдается довольно редко, аппетит не нарушен, бессонница не возникает. При прослушивании наблюдаются хрипы в области легких, хотя нет признаков закупорки бронхов. Длительность течения патологии составляет от полутора до двух недель.

Воспаление легких

При воспалительных процессах в легочных тканях признаки заболевания несколько иные, пострадавшие могут жаловаться на появление кашля, рвоты, повышенную одышку и изменение оттенка кожи. Кашель в начале развития патологии сухой, но постепенно появляется отделяемая мокрота. В целом состояние удовлетворительное. В результате одышки дети и взрослые начинают совершать вдохи и выдохи заметно чаще – примерно 50-70 раз/минуту. При этом в легочной области появляются хрипы. В особо тяжелых случаях помимо воспалительных процессов симптомами являются увеличение печени, селезенки.

Легочная форма хламидиоза более свойственна детям, нежели взрослым. Часто итогом респираторной формы становится протекание заболевания по конъюнктивному типу, при этом поражаются органы зрения. Наблюдается покраснение глаз, гнойное отделяемое, осмотр конъюнктивы может выявить наличие фолликулов, не исключено формирование кератита.

Диагностика

Лечению болезни предшествует диагностика, проводимая двумя способами:

• Определяется генетическая составляющая хламидий в отделяемой мокроте. При наличии ДНК болезнетворных микроорганизмов можно говорить о факте инфицирования.
• Выявляются специфические антитела, наличествующие в крови пострадавшего – IgA, IgM. Они формируются в организме на раннем этапе развития болезни и после проведения эффективной терапии исчезают. Если обнаруживается только тип IgG, говорят о ранее перенесенной инфекции.

Принципы лечения

После обследования и постановки диагноза лечение респираторного хламидиоза у детей и взрослых проводят совместно пульмонолог с терапевтом, в некоторых случаях требуется консультация иммунолога. Лёгочный хламидиоз требует обязательного использования в процессе лечения противомикробных препаратов групп: макролидов, фторхинолонов, тетрациклинов.

Периоды терапии хламидиоза составляют от 10 суток до трех недель – основную роль в определении длительности курса играет тип заболевания, острый либо хронический. При легкой форме течения может оказаться достаточно одного препарата, однако при осложненном процессе комбинируют различные средства, позволяющие устранить воспалительный процесс и убить хламидий. Как правило, макролиды назначают одновременно с Бисептолом и прочими сульфаниламидными препаратами. Длительность такого лечения достигает 10-14 суток.

С. pneumoniae является возбудителем респира-

торного хламидиоза, вызывая преимущественно острые и хронические бронхиты и пневмонии.

В последнее время накапливаются данные о возможном участии этого вида хламидии в раз­витии атеросклероза и бронхиальной астмы.

Впервые атипичный штамм хламидии был изолирован от ребенка с трахомой на Тайване в 1965 г. Значительно позднее, в 1983 г., та­кой же штамм выделили в США от больного фарингитом. И только в 1989 г. Дж. Грейстон предложил называть хламидии, выделяемые от больных с заболеваниями респираторного тракта, Chlamydia pneumoniae.

С. pneumoniae обладает некоторыми отли­чиями от других хламидий: низкой степенью гомологии ДНК (имеют слабое генетичес­кое родство с другими хламидиями); формой элементарных телец (элементарные тельца С. pneumoniae грушевидной или копьевидной формы за счет расширения периплазматичес-кого пространства), а также видовым анти­геном. С. pneumoniae плохо культивируются. При заражении культур клеток мокротой боль­ных, откуда пытаются выделить возбудителя, клетки нередко погибают. С. pneumoniae может размножаться только в клетках линий HeLa и Нер-2.

Вид С. pneumoniae имеет три биовара: TWAR (TW-Taiwan, AR-Acute R espiratory). вызывающий заболевания у человека, а также Koala, патогенный для коал, и Equine - конский. Биовар TWAR раз­делен на 4 серовара: TWAR AR, RF, CWL. Серовар TWAR выделяется от человека чаше других.

Эпидемиология. Респираторный хламиди-оз- антропонозная инфекция: источником ее являются больные люди. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у молодых людей старше 20 лет. Распространение инфекции идет медленно, по-видимому, потому, что больные люди выделяют слишком мало хламидий, чтобы заразить окружающих. Однако у бессимптомных носителей хламидий способны накапливаться в верхних отделах респираторного тракта.

Заболевание широко распространено, осо­бенно в Северной Европе, где до 10 % пнев­моний вызываются С. pneumoniae.

Патогенез и клиника. Хламидий попадают в легкие человека через верхние дыхатель­ные пути. Обладая выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, эти бактерии вызывают воспаление верхних отделов респи­раторного тракта и легких (фарингит, брон­хит, синусит, пневмония).

Благодаря тому, что их элементарные тель­ца имеют копьевидную форму, они заострен­ным концом прикрепляются к эпителиальным клеткам респираторного тракта. Внедряясь в легочную ткань и размножаясь, хламидий вы­зывают гибель клеток и тяжелое воспаление легких. Токсины хламидий и продукты распада клеток организма вызывают патологические изменения в различных органах и системах.

Хламидий вызывают так называемые «ати­пичные пневмонии», которые клинически неотличимы от других подобных инфекций легких, вызванных микоплазмами, легио-неллами или «респираторными» вирусами. Начало заболевания вялое, с незначительным подъемом температуры тела. Нередко одной из первых жалоб является синусит. Однако возможны и бессимптомные и субклиничес­кие формы респираторного хламидиоза.

С. pneumoniae удалось обнаружить в ате-роматозных бляшках коронарных артерий и аорты, поэтому ученые обсуждают возмож­ность участия С. pneumoniae в развитии ате­росклероза. Возможно, этот вид хламидий также играет роль в возникновении саркоидо-за, бронхиальной астмы, менингоэнцефали-та, артритов и других заболеваний.

Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета.

Заключает­ся в постановке РСК для обнаружения специ­фических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM, при реинфекции надежным признаком ос­тается выявление нарастания титра иммуногло­булинов класса G. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР

Учитывая трудности выделения возбуди­теля, культуральный (биологический) метод диагностики применяют крайне редко.

Лечение. Проводят с помощью антибиоти­ков (обычно тетрациклины и макролиды).

Профилактика. Только Не специфическая, как при других антропонозных хламидиозах. Специфическая профилактика пока не раз­работана.

16.11.3. Возбудители орнитоза (C.psittaci) Возбудитель орнитоза - Chlamydia psittaci

С. psittaci является возбудителем орнитоза (пситтакоза) - острого (реже хроническо­го) инфекционного заболевания, которое характеризуется преимущественным пора­жением легких, иногда - нервной системы п паренхиматозных органов (печени, селе­зенки) и явлениями интоксикации.

Заболевание было описано в 1876 г. Ф. Юргенсеном и получило название «псит­такоз», так как источником вспышки тяжелой пневмонии были попугаи (греч. psittakos - попугай). В 1930 г. возбудитель был выделен С. Бедсоном от больных людей. Позднее бо­лезнь получила название «орнитоз», так как резервуаром возбудителя могут быть многие виды птиц (греч. ornis - птица).

Таким образом, большое количество резер­вуаров возбудителя орнитоза объясняет широ­кую распространенность этого заболевания.

Механизм заражения - аэрогенный, пути передачи инфекции человеку - воздушно-ка­пельный и воздушно-пылевой. Редко возмо­жен фекально-оральный механизм заражения (путь - алиментарный): при употреблении в пищу мяса птицы, недостаточно хорошо обработанного термически. Иногда микро­бы заносятся грязными руками на слизистую оболочку глаз, носа, т. е. имеет место контак­тный путь передачи инфекции.

Восприимчивость людей к орнитозу высо­кая. Однако чаще наблюдаются спорадичес­кие случаи. Заболевание носит профессио­нальный характер: вспышки орнитоза отме­чаются на птицефабриках, животноводческих фермах, мясокомбинатах.

Патогенез. Возбудители обычно попада­ют в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Обладая эпите-лиотропностью, они проникают в эпителий бронхов, бронхиол и альвеол, где размножа­ются, разрушая клетки. Развивается воспале­ние. Токсины микробов и продукты распада

клеток вызывают интоксикацию. Хламидий попадают в кровь (бактериемия), разносят­ся по организму, поражая паренхиматозные органы (печень, селезенку), центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, суставы. При орнитозе имеет место аллерги-зация организма.

Клиника. Инкубационный период состав­ляет от 6 до 10 дней. Заболевание всегда на­чинается остро - повышение температуры тела до 38-40 "С, признаки интоксикации. Орнитоз чаще протекает как тяжелая пнев­мония с геморрагическими проявлениями, напоминая вирусную или микоплазменную. В патологический процесс вовлекаются пе­чень, почки, надпочечники, суставы. При осложненном течении орнитоза возможно развитие менингита и менингоэнцефалита, миокардита, эндокардита и перикардита.

Описана также новая форма хламидийной ин­фекции (при заражении от животных) - генера­лизованный хламидиоз зоонозной природы.

Орнитоз продолжается около месяца, хотя нередки и хронические формы.

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении, как правило, благопри­ятный. Однако возможны летальные исходы (в 2-3 % случаев).

Иммунитет. При орнитозе клеточно-гумо-ральный, нестерильный. Постинфекционный иммунитет непродолжительный и непрочный: реинфекция возможна уже через 0,5-2 года. Нередко также наблюдается длительное пер-систирование хламидий в организме и, следо­вательно, частые рецидивы болезни.

Микробиологическая диагностика. Материа­лом для исследования служит кровь (в первые дни заболевания), мокрота больного (на про­тяжении всего острого периода), сыворотка крови для серологического исследования.

Применяют биологический метод - куль­тивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, на белых мышах или в культуре клеток. Однако этот метод использу­ется редко из-за высокой опасности зараже­ния персонала.

Серологический метод диагностики ор­нитоза пока остается самым информатив­ным. Применяют РСК, РПГА, ИФА, ис­пользуя парные сыворотки крови больного.

Диагностически значимым является обнару­жение IgM в высоких титрах, а также не ме­нее, чем четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке, взятой с интер­валом 7-10 дней после первой.

Поскольку при орнитозе возможно фор­мирование ГЗТ, применяют также внутри-кожную аллергическую пробу с орнитозным аллергеном (орнитином).

Лечение. С помощью антибиотиков (тетра-циклинов и макролидов).

Профилактика. Только Не специфическая: регулирование численности голубей, сани-тарно-ветеринарные мероприятия в птице­водстве, просветительская работа, соблюде­ние мер личной гигиены.

Специфическая профилактика. Не разрабо­тана.

Микоплазмы

Заболевания человека, вызываемые мико-плазмами, объединяют в группу микоплаз-мозов. Это антропонозные бактериальные инфекции, вызываемые микоплазмами, по­ражающими, в зависимости от вида возбу­дителя, органы дыхания или мочеполовой тракт и редко другие органы.

Возбудители этой группы инфекций - ми­коплазмы являются самыми мелкими свобод-ноживущими бактериями. Средний размер их клеток 0,27-0,74 мкм. Они привлекают большое внимание исследователей по двум причинам:

Из-за своей уникальной организации;

В силу того, что очень часто контамини-руют культуры клеток, вызывают заболевания растений, животных и человека, оказывают

влияние на размножение ряда вирусов, в том числе онкогенных и ВИЧ, и сами способны вызывать иммунодефициты.

Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes, который включает 3 порядка (рис. 16.2): Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales. Порядок Acholeplasmatales включает семейство Acholeplasmataceae с единственным родом Acholeplasma. Порядок Mycoplasmatales состоит из 2 семейств: Spiroplasmataceae с единственным родом Spiroplasma и Mycoplasmataceae, включающе­го 2 рода: Mycoplasma и Ureaplasma. Недавно выделенный порядок Anaeroplasmatales со­стоит из семейства Anaeroplasmataceae, вклю­чающего 3 рода: Anaeroplasma, Asteroplasma, Termoplasma. Термином «микоплазмы», как правило, обозначают все микробы семейств Mycoplasmataceae и Acholeplasmataceae.

Морфология. Отличительной особенностью является отсутствие ригидной клеточной стен­ки и ее предшественников, что обуславливает ряд биологических свойств: полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс­твительность, способность проходить через поры с диаметром 0,22 мкм, Резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным, множественность путей репродукции (бинарное деление, почкова­ние, фрагментация нитей, цепочечных форм и шаровидных образований). Клетки разме­ром 0,1-1,2 мкм, грамотрицательны, но луч­ше окрашиваются по Романовскому-Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Минимальной репродуцирующейся единицей является элементарное тельце (0,7-0,2 мкм) сферическое или овальное, позднее удли­няющееся вплоть до разветвленных нитей. Клеточная мембрана находится в жидкокрис-

таллическом состоянии; включает белки, мо­заично погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых - холестерин. Размер генома наименьший среди прокариот (составляет 1/16 генома риккетсий); обладают минимальным набором органелл (нуклеоид, цитоплазматическая мембрана, рибосомы). Соотношение ГЦ-пар в ДНК у большинства видов низкое (25-30 мол.%), за исключением М. pneumoniae (39-40 мол.%). Теоретический минимум содержания ГЦ, необходимый для кодирования белков с нормальным набором аминокислот, равен 26 %, следовательно, ми-коплазмы находятся у этой грани. Простота организации, ограниченность генома опре­деляют ограниченность их биосинтетических возможностей.

Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, у большинства видов метаболизм бродиль­ный; основной источник энергии - глюкоза или аргинин. Растут при температуре 22-41 "С (оптимум - 36-37 °С); оптимум рН - 6,8-7,4. Большинство видов - факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды должны содержать все предшественники, необходимые для синтеза макромолекул, обеспечивать микоплазмы ис­точниками энергии, холестерином, его про­изводными и жирными кислотами. Для этого используют экстракт говяжьего сердца и моз­га, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, НАД в качестве источника пуринов и пиримидинов, которые микоплазмы синтезировать не мо­гут. Дополнительно в среду вносятся: глюко­за - для видов, ферментирующих ее, мочеви­на - для уреаплазм и аргинин - для видов, не ферментирующих глюкозу. Источником фосфолипидов и стиролов служит сыворотка крови животных, для большинства микоп-лазм - сыворотка крови лошади.

Осмотическое давление среды должно быть в пределах 10-14 кгс/см 2 (оптимальное зна­чение - 7,6 кгс/см 2), что обеспечивается вве­дением ионов К + и Na + . Виды, ферментирую­щие глюкозу, лучше растут при более низких значениях рН (6,0-6,5). Требования к аэрации различны у различных видов, большинство видов лучше растет в атмосфере, состоящей из 95 % азота и 5 % углекислого газа.

Микоплазмы культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах. Некоторые виды, например М. pneumoniae, можно культивировать на стекле или плас­тике в виде монослоя, как культуры клеток. Большинство видов размножается медлен­но, культивирование продолжается несколь­ко дней или даже недель (М. pneunoniae, M.genitalium). M. hominis достигает начала стационарной фазы роста только через 48- 72 ч, титр культуры составляет 10 7 -10 8 КОЕ/ мл, такой титр сохраняется в стационарной фазе роста в течение 5-7 суток культивиро­вания. Уреаплазмы имеют очень короткую стационарную фазу, их жизнеспособность резко падает уже через 24 ч, когда погибает приблизительно 90 % клеток, особенно в пло­хо забуференной среде. Бульонные культуры микоплазм слегка опалесцируют; уреаплазмы не вызывают помутнения среды даже при тит­ре 10 7 КОЕ/мл. В толще полужидкого агара микоплазмы и уреаплазмы образуют светлое облачко по ходу укола пипетки, заметное в проходящем свете. На плотных средах ми­коплазмы образуют характерные мелкие ко­лонии (0,1-0,3 мм) с приподнятым центром («яичница глазунья»), имеющие тенденцию врастать в среду и нежной, часто ажурной периферией; уреаплазмы образуют очень мел­кие колонии (0,01-0,03 мм в диаметре). Рост подавляется специфическими иммунными сыворотками.

Для культивирования пригодны куриные эмбрионы, которые погибают после 3-5 пас­сажей.

Биологические свойства микоплазм, вы­деленных от человека представлены в табл. 16.38.

Биохимическая активность. Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм:

Разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген («истинные» микоплазмы);

Восстанавливающие соединения тетразо-лия, окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы.

Все виды не гидролизуют мочевину и эс-кулин. Основные биохимические свойства патогенных микоплазм представлены в табл. 16.39.

* а. у. - аэробные условия.

** ан. у. - анаэробные условия.

Уреаплазмы инертны к сахарам, не восста­навливают диазакрасители, каталазаотрица-тельны; проявляют р-гемолитическую актив­ность к эритроцитам кролика и морской свин­ки; продуцируют гипоксантин. Уреаплазмы секретируют фосфолипазы А1, A2и С; протеа-зы, селективно действующие на молекулы IgA и уреазу. Отличительная особенность метабо-

лизма - способность продуцировать насы­щенные и ненасыщенные жирные кислоты.

Антигенная структура. Сложная, имеет ви­довые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх­ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов. Антигенная структура может изменяться после многократ-

ных пассажей на бесклеточных питательных средах. Характерен выраженный антигенный полиморфизм с высокой частотой мутаций.

М. hominis в мембране содержит 9 интег­ральных гидрофобных белков, из которых лишь 2 более или менее постоянно присутс­твуют у всех штаммов.

У уреаплазм выделяют 16 сероваров, раз­деленных на 2 группы (А и В); основные антигенные детерминанты - поверхностные полипептиды.

Факторы патогенности. Разнообразны и мо­гут значительно варьировать; основные факто­ры - адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад­гезию на клетках хозяина, что имеет ведущее значение в развитии начальной фазы инфек­ционного процесса. Экзотоксины в настоящее время идентифицированы лишь у нескольких непатогенных для человека микоплазм, в част­ности у М. neurolyticum и М. gallisepticum; мише­ни для их действия - мембраны астроцитов. Предполагают наличие нейротоксина у неко­торых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм; их введение лабораторным животным вызывает пирогенный эффект, лейкопению, геморраги­ческие поражения, коллапс и отек легких. По своей структуре и некоторым свойствам они несколькоотличаютсяотЛПСграмотрицатель-ных бактерий. У некоторых видов встречаются гемолизины (наибольшей гемолитической ак­тивностью обладает М. pneumoniae); большая часть видов вызывает выраженный (3-гемолиз, обусловленный синтезом свободных кисло­родных радикалов. Предположительно микоп-лазмы не только сами синтезируют свободные кислородные радикалы, но и индуцируют их образование в клетках, что ведет к окислению мембранных липидов. Среди ферментов агрес­сии основными факторами патогенности явля­ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гид-ролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Многие микоплазмы синтезируют нейрами-нидазу, которая осуществляет взаимодействие с поверхностными структурами клетки, со­держащими сиаловые кислоты; кроме того,

активность фермента нарушает архитектонику клеточных мембран и межклеточные взаимо­действия. Среди прочих ферментов следует упомянуть протеазы, вызывающие дегрануля-цию клеток, в том числе и тучных, расщепле­ние молекул AT и незаменимых аминокислот, РНКазы, ДНКазы и тимидинкиназы, нару­шающие метаболизм нуклеиновых кислот в клетках организма. До 20 % общей ДНКазной активности сосредоточено в мембранах мико­плазм, что облегчает вмешательство фермента в метаболизм клетки. Некоторые микоплазмы (например, М. hominis) синтезируют эндопеп-тидазы, расщепляющие молекулы IgA на ин-тактные мономерные комплексы.

Устойчивость в окружающей среде. Низкая, особенно у «урогенитальных микоплазм». Микоплазмы и уреаплазмы чувствительны к фторхинолонам, макролидам, цефалоспори-нам, азалидам и тетрациклинам; 10 % уреаплазм резистентны к тетрациклинам и макролидам. Чувствительны к действию обычно применяе­мых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Микоплазмы широко рас­пространены в природе. В настоящее вре­мя известно около 100 видов, они имеют­ся у растений, моллюсков, насекомых, рыб, птиц, млекопитающих, некоторые входят в состав микробных ассоциаций организма человека. От человека выделяют 15 видов микоплазм; их перечень и Биологические свойства приведены в табл. 16.38. A. ladlawii и М. primatum редко выделяются от человека; 6 видов: М. pneunoniae, M. hominis, M. genitalium, М. fermentans (incognitis), M. penetrans и U. urealyticum обладают потенциальной па-тогенностью. М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; М. hominis, M. genitalium и U. urealyticum - «урогенитальные микоплазмы» - обитают в урогенитальном тракте.

Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - аэрогенный, основной путь передачи - воздушно-капельный; восприимчи­вость высокая. Наиболее восприимчивы дети и подростки в возрасте 5-15 лет. Заболеваемость в популяции не превышает 4 %, но в закрытых кол­лективах, например в войсковых соединениях, может достигать 45 %. Пик заболеваемости - ко­нец лета и первые осенние месяцы.

Источник инфекции - больной человек; уреаплазмы инфицируют 25-80 % лиц, ве­дущих активную половую жизнь и имеющих трех и более партнеров. Механизм переда­чи - контактный; основной путь переда­чи - половой, на основании чего заболевание включают в группу ЗППП; восприимчивость высокая. Основные группы риска - прости­тутки и гомосексуалисты; уреаплазмы значи­тельно чаще выявляют у больных гонореей, трихомониазом, кандидозом.

Клиника. Респираторный микоплазмоз может про­текать в форме ограниченной инфекции верхних дыха­тельных путей (назофарингит) либо по типу бронхита или пневмонии, а также различных внереспираторных проявлений, связанных с генерализацией инфекци­онного процесса, развитием аутоиммунных реакций и нарушением гемоциркуляции. М. pneumoniae - один из основных возбудителей легочных поражений, вы­зывает до 20 % всех пневмоний. Пневмонии проте­кают по типу интерстициальных и очаговых пора­жений; реже наблюдают сегментарные, долевые или

смешанные пневмонии. В тяжелых случаях разви­вается плеврит. Внереспираторные проявления: ге­молитическая анемия, неврологические расстройства (менингит, поражения периферического отдела ЦНС и черепно-мозговых нервов), осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардиты) и опор­но-двигательного аппарата (реактивный артрит, спон-дилоартрит, ревматоидный артрит).

«Урогенитальные микоплазмы» вызывают ост­рые, но чаще хронические ГВЗ мочеполового трак­та. Доказана их роль в развитии негонококковых уретритов, спонтанных абортах, преждевременных родах, привычном невынашивании беременности, рождении детей с низкой массой тела и порока­ми развития, бесплодия мужчин и женщин. Вместе с тем микоплазмоносительство не всегда является показателем патологического процесса. Состояние иммунной системы, физиологическое состояние и гормональный фон человека, наличие других со­путствующих инфекций могут способствовать акти­вации репродукции «урогенитальных микоплазм» и развитию клинически выраженного патологического процесса.

Иммунитет. Развитие иммунного ответа не сопровождается формированием специфи­ческой резистентности; для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения. Фагоцитоз не­завершенный, при отсутствии AT макрофаги не способны фагоцитировать микоплазмы, что обусловлено наличием микрокапсул, повер­хностных АГ, перекрестно реагирующих с АГ некоторых тканей организма человека (легкие, печень, головной мозг, поджелудочная железа, гладкая мускулатура и эритроциты).

В цитоплазме нейтрофилов возбудитель сохраняет свою жизнеспособность. Микоплазмы чувствитель­ны к компонентам комплемента, их дефицит или дефекты создают условия для персистенции возбуди­теля. Короткоживущие IgA определяют элиминацию возбудителя со слизистых оболочек; поликлональ-ная стимуляция лимфоцитов ведет к формирова­нию инфильтратов в легочной ткани, появлению перекрестно реагирующих AT и развитию ГЗТ. Для микоплазмоза характерно развитие аутоиммунных реакций. Инфекция М. fermentans сопровождается образованием AT к IgG (за счет связывания Fc-фраг-ментов), т. е. ревматоидного фактора, участвующего в повреждении клеток. Повреждение суставных тканей индуцируют AT, перекрестно реагирующие с АГ тка-

ней организма при повреждении целостности хряще­вой ткани и обнажении «скрытых» клеточных АГ.

Микробиологическая диагностика. При по­дозрении на респираторный микоплазмоз ис­следуют мазки из носоглотки, лаважную жид­кость, мокроту, бронхиальные смывы, а также мазки-отпечатки тканей органов мертворож­денных и абортированных плодов. При уроге-нитальных инфекциях исследуют срединную порцию утренней мочи, соскобы со слизистой уретры, сводов влагалища, цервикального ка­нала, материал, полученный при лапароско­пии, амниоцентезе, мазки-отпечатки тканей органов мертворожденных и абортированных плодов. При простатите исследуют секрет простаты, при мужском бесплодии - сперму. При заборе материала соблюдают те же пра­вила, как и при исследовании на хламидиоз.

Для лабораторной диагностики микоплаз-менных инфекций используют кулыпураль-ный, серологический и молекулярно-генетичес-кий методы (табл. 16.40):

При серодиагностике материалом для иссле­дования служат мазки-отпечатки тканей, со­скобы из уретры, цервикального канала и вла­галища, секрет простаты и сперма, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы окрашиваются в ярко-зеленый цвет и выяв­ляются на поверхности анализируемых клеток в виде зеленых гранул, расположенных груп­пами или по одиночке, окрашенные зеленые гранулы могут располагаться в неклеточном пространстве. Цитоплазма клеток окрашива­ется в красно-бурый цвет. Результат считается положительным, если в препарате обнаружи­вают не менее 10 светящихся зеленых гранул, расположенных на мембране клеток.

АГ микоплазм могут быть обнаружены так­же в сыворотке крови больных. Для этого ис­пользуют реакцию агрегат-гемагглютинации (РАГА) и ИФА.

Особенность РАГА заключается в том, что для сенсибилизации эритроцитов используют агрегированные глютаровым альдегидом бел­ки иммунной сыворотки, при этом AT вводят­ся в состав трехмерных белковых комплексов, вследствие чего часть активных центров AT отдаляется от поверхности эритроцита и ста­новится более доступной для детерминант АГ.

Для серодиагностики респираторного ми-коплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного, диагностическое значение имеет сероконверсия в 4 раза и более. Определение AT при урогенитальных инфекци­ях имеет меньшее диагностическое значение, так как инфекция, как правило, имеет хроническое течение, а «урогенитальные микоплазмы» явля­ются слабыми антигенными раздражителями. Тем не менее и при урогенитальных микоплаз-мозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаще всего в РПГА и ИФА.

Молекулярно-биологические методы диа­гностики включают гибридизацию на основе ДНК-зондов и ПЦР. Первый метод позволяет идентифицировать виды микоплазм при нали­чии 10 000-100 000 клеток на пробу. ПЦР поз­воляет выявить единичные клетки микоплазм.

Лечение. Антибиотиками. Направленная этиотропная химиотерапия обычно дает хоро­ший эффект, однако исчезновение клиничес­кой симптоматики часто не означает полную элиминацию возбудителя.

Профилактика. Специфическая профилак­тика отсутствует. Не специфическая профи­лактика направлена на ликвидацию источни­ка инфекции; на разрыв механизма и путей передачи; а также на повышение невоспри­имчивости коллектива к инфекции.

И взрослым, и детям периодически приходится сталкиваться с различными инфекциями, которые вызывают поражение дыхательных путей. Одни из них протекают легко, другие - мучительно, долго, со специфическими симптомами.

Так, например, довольно часто встречается такое заболевание, как респираторный хламидиоз, возбудителем которого является опасный микроорганизм - хламидия. Она поражает органы дыхания и может вызвать целый ряд серьезных осложнений. Поэтому очень важно знать пути передачи данной инфекции, ее симптомы, способы профилактики и лечения. Об этом и пойдет речь в данной статье.

Представление о заболевании

Второе название болезни - легочный хламидиоз. Характерный симптом - очень сильный, мучительный, сухой кашель. В первую очередь хламидия поражает горло, затем слизистую оболочку бронхов и может вызвать бронхиальную астму, а также обструкцию. После чего удар приходится на легкие.

Основной носитель данной инфекции - больные птицы. Поэтому в группе риска находятся жители сельской местности, работники зоопарков и птицефабрик.

Возбудитель

Согласно данным микробиологии, респираторный хламидиоз может быть вызван тремя типами хламидий, которые опасны для человеческого организма:

Формы заболевания

Респираторный хламидиоз может проходить по-разному. Поэтому выделяют две формы течения болезни:

• Неактивная форма. В данном случае человек является только носителем. Так как неактивная бактерия находится за пределами клеток организма. Тем не менее, такой человек является заразным для других людей, хотя сам он об этом может даже не подозревать.
• Активная форма. В данном случае бактерия, которая вызывает респираторный хламидиоз, находится внутри клетки, где размножается, растет, вызывая воспаление и поражение тканей.

Пути передачи

Изучая данное заболевание и его природу, нужно в первую очередь знать, как им можно заразиться, чтобы быть максимально осторожным.

Итак, путей передачи инфекций несколько:

1. Воздушно-капельный путь (чиханье, кашель, поцелуй). Является основным путем передачи данной болезни. Хламидия отлично себя чувствует в обычной воздушной среде и без проблем может перемещаться от больного человека к здоровому. Именно поэтому достаточно всего лишь пообщаться с заряженным, чтобы заболеть респираторным хламидиозом. Довольно часто встречаются вспышки заболевания в группах детского сада или в классах начальной школы, когда дети еще маленькие и имеют несовершенный иммунитет.
2. Контактно-бытовой (через немытые руки или предметы быта). Например, данной болезнью легко заразиться, используя общую с больным человеком посуду или полотенце.
3. Половой (через незащищенный презервативом половой акт). Конечно, при данном пути передачи в первую очередь поражаются органы мочеполовой системы и только потом все остальные. Однако встречаются случаи, когда симптоматика поражения верхних дыхательных путей была выражена более ярко.
4. Вертикальный путь передачи (от беременной женщины ее будущему ребенку). В данном случае заражение может произойти через плаценту, при прохождении через родовые пути или при проглатывании околоплодных вод. В результате ребенок рождается с воспалением легких и других органов.

Симптомы

Респираторный хламидиоз имеет очень короткий инкубационный период - уже через два дня после заражения появляются первые признаки того, что человек болен.

Сначала проявление заболевания похоже на обычную простуду:

• покраснение горла,
• боль при глотании,
• заложенность носа,
• кашель,
• слабость,
• отсутствие аппетита,
• повышение температуры тела.

Отличием от рядового ОРЗ будет являться то, что стандартные процедуры лечения не приносят никакого облегчения, а состояние больного продолжает ухудшаться.

На втором этапе человек начинает испытывать сильный, сухой кашель. Иногда он настолько выражен, что человек буквально мучается от этого. Может даже возникнуть рвота.

Бывает, что болезнь протекает настолько остро, что сознание больного мутнеет, а цвет кожи изменяется на землянистый.

Часто случается, что признаки инфекции нечеткие, и выявить респираторный хламидиоз на начальных этапах невозможно. При отсутствии своевременной и правильно подобранной терапии могут развиться осложнения в виде обструктивного бронхита и хламидиозной пневмонии. Поэтому так важно всегда вовремя обращаться к врачу и не заниматься самолечением.

Проявление заболевания у детей

В силу несовершенства своей иммунной системы дети заражаются данной инфекцией чаще взрослых, при этом ее течение более тяжелое.

Еще одна причина того, что маленькие дети находятся в группе риска - их привычка все интересующие их предметы тащить в рот, пробовать на вкус. А это отличный способ передачи хламидий.

Симптомы респираторного как правило, имеют три возможных проявления.

1. Хламидиозный конъюктивит. Заболевание, при котором оба глаза ребенка краснеют, воспаляются и гноятся. Кроме того, при пальции лимфоузлов, которые находятся за ушами, ребенок чувствует боль. При этом самочувствие и температура тела больного остаются в пределах нормы. Данная форма - самое легкое проявление хламидиоза и проходит в течение двух-трех недель.
2. Другие дело, хламидиозный бронхит. Чаще всего он встречается на втором - четвертом месяце жизни новорожденного. При данной патологии поражаются слизистые оболочки бронхов. Один из самых ярких признаков - сухой, приступообразный кашель, который на 5-7 сутки течения болезни становится влажным. При оказании своевременной медицинской помощи малыш полностью выздоравливает спустя две недели.
3. Однако, если терапия была подобрана неправильно, то вполне вероятно развитие такого осложнения, как хламидийная пневмония. Это заболевание, при котором хламидии населяют легкие организма, вызывая сильное воспаление. Помимо кашля, отмечаются еще такие признаки, как:
   синюшность кожных покровов, повышение температуры тела, затрудненное дыхание, малыш может издавать кряхтение, так как ему тяжело дышать.

На рентген-снимке грудной клетки имеются все признаки пневмонии, при этом состояние ребенка редко оценивается, как тяжелое.

Характерной особенностью для любой хламидийной инфекции является увеличение некоторых внутренних органов. Например, селезенки.

Проявление заболевания у взрослого населения

Респираторный хламидиоз у взрослых людей протекает гораздо легче и быстрее, нежели у детей.

Бывает, что человек путает болезнь с рядовой простудой. Чаще всего хламидия поражает бронхи взрослого, поэтому в первую очередь больной жалуется на кашель и трудности при дыхании.

При отсутствии своевременного лечения респираторного хламидиоза, состояние может ухудшаться. Однако общее самочувствие пациента страдает не очень сильно. Температура повышается редко, отмечается присутствие в теле небольшой слабости.

Обнаружение заболевания

Важно знать, какие существуют методы диагностики респираторного хламидиоза. Ведь с их помощью можно выявить опасное заболевание и начать необходимое лечение на ранних этапах, предотвратив развитие осложнений.

1. Начинается диагностика со стандартного приема у педиатра, терапевта или лора. Врач выслушивает жалобы пациента, задает уточняющие вопросы, после чего производит осмотр горла, носовой полости, слушает дыхание, измеряет температуру тела.
2. При подозрении на хламидиоз берется соскоб со слизистой оболочки ротовой полости и делается посев на питательную среду с целью поиска хламидий. Обычно данное обследование длится 3-5 дней, ведь бактерии необходимо время, чтобы вырасти. Если на чашке Петри микробиолог наблюдает рост хламидий, то диагноз подтверждается.
3. Обязательно сдается анализ крови, при котором определяют наличие антител иммуноглобулина А и М. При их росте есть повод подтвердить наличие хламидий в организме.

Лечение заболевания

Начинать лекарственную терапию следует незамедлительно после того, как у больного подтвердился диагноз респираторный хламидиоз. Лечение может назначаться только лечащим врачом (педиатром, терапевтом, пульмонологом или оториноларингологом). Оно заключается в выписывании рецептурных противомикробных препаратов и антибиотиков. Точная схема лечения зависит от многих факторов:

• возраст пациента;
• его пол;
• вес тела;
• клиническая картина;
• форма хламидиоза;
• наличие хронических заболеваний и многое другое.

Из антибиотиков чаще всего назначаются следующие группы лекарственных средств:

• Макролиды (препараты на основе азитромицина: "Сумамед" и так далее).
• Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин. Однако предпочтительнее использовать препараты третьего поколения - на основе левофлоксацина.)
• Тетрациклины. (Лекарственные средства, действующим веществом которого является доксициклин или окситетрациклин).

При длительном или тяжелом течении болезни в дополнение к ним назначается противомикробный препарат на основе ко-тримаксазола - "Бисептол".

Длительность курса бывает разной и может составлять от 10 дней до трех недель. В случае наличия симптомов поражения глаз, должны применяться офтальмологические противомикробные средства (капли, мази). При хламидийной пневмонии предпочтительно использование инъекционных форм.

В качестве дополнительной терапии пациенту может быть показано употребление витаминов и средств, способствующих отхождению мокроты (таблетки и сиропы на основе фенспирида - "Эреспал", "Сиресп" и тому подобные). Помимо этого, они способны уменьшать воспаление в органах дыхания.

С целью предотвращения или смягчения побочных эффектов от приема антибиотиков следует употреблять пробиотики ("Хилак форте", "Линекс" и другие). Они населяют микрофлору кишечника полезными бактериями, предотвращая развитие диспепсических расстройств в виде диареи.

Профилактика

Абсолютно любую болезнь проще предупредить, чем лечить. Касается это и респираторного хламидиоза, профилактика которого заключается в следующем:

• В первую очередь нужно уделить внимание своей иммунной системе. С целью повышения ее устойчивости необходимо регулярно закаляться. В таком случае организм будет максимально устойчив к воздействию патогенных микроорганизмов.
• Соблюдать правила гигиены. Например, мыть руки после улицы, похода в туалет, а также перед каждым приемом пищи.

• Беременным нужно обязательно регулярно и своевременно сдавать все необходимые анализы.
• Ограничение контакта с больными людьми или теми, кто недавно переболел.
• Тем, кто уже болеет, следует проходить полный курс лечения, чтобы не представлять опасности для окружающих.

Заключение

Респираторный хламидиоз - заболевание, которое может поражать как детей, так и взрослых. И пусть сильное ухудшение самочувствия при данной инфекции происходит редко, высока вероятность развития опасных осложнений. В этом и заключается коварство болезни.

Поэтому так важно знать первые признаки хламидиоза и при их появлении не заниматься самолечением, а обращаться за медицинской помощью. Это поможет избежать множества неприятностей.

В настоящее время встречается такое заболевание, как респираторный хламидиоз. Известно, что хламидии чаще всего вызывают заболевания органов мочеполовой системы. Несмотря на это, данные микроорганизмы могут проникать в организм человека через верхние дыхательные пути, вызывая бронхит, пневмонию или бронхиальную астму. Данная патология диагностируется как у детей, так и у взрослых лиц. Какова этиология, клиника и лечение респираторного хламидиоза?

Помимо воздушно-капельного пути, эти микроорганизмы могут передаваться контактно-бытовым, половым и вертикальным способом. Лица женского пола более восприимчивы к этой инфекции. Респираторный хламидиоз у детей может развиться сразу после рождения. При этом могут поражаться различные органы. Очень часто пневмония у новорожденных обусловлена заражением малыша от матери при прохождении через родовые пути. Таким образом, наличие у матери урогенитального хламидиоза является фактором риска респираторной формы инфекции у малыша. Период инкубации варьируется от 2 до 4 недель.

Клинические проявления

Симптомы хламидиоза различны. В некоторых случаях заболевание протекает скрыто. Человек является носителем. Основные признаки легочной формы заболевания могут включать в себя:

• кашель;
• недомогание;
• плаксивость (у детей);
• повышение температуры тела;
• цианоз;
• тошноту;
• рвоту;
• увеличение печени и селезенки;
• одышку.

У детей и взрослых нередко при хламидиозе воспаляются бронхи. Чаще всего данная патология диагностируется у детей грудного возраста. Симптомы появляются постепенно. Температура повышается редко. Чаще всего она остается в пределах нормы. Основным симптомом является сухой приступообразный кашель. Постепенно кашель становится продуктивным. Аппетит у таких детей сохранен. Сон не страдает. Общее самочувствие удовлетворительное. В ходе физикального исследования определяются хрипы в легких. Признаки закупорки бронхов отсутствуют. Заболевание протекает 1,5-2 недели.

В том случае, если при хламидиозе воспаляются легкие, симптомы будут несколько иными. Больные могут предъявлять жалобы на:

• кашель;
• рвоту;
• изменение цвета кожных покровов;
• сильную одышку.

Кашель вначале сухой, затем постепенно становится приступообразным, с отделением мокроты. Общее самочувствие остается удовлетворительным. На фоне одышки дети дышат очень часто. Наблюдается тахипноэ. Частота дыхания при этом составляет около 50-70 в минуту. При дыхании слышны хрипы. В тяжелых случаях одновременно с воспалением легких увеличивается печень и селезенка. Легочный тип хламидиоза в большей степени характерен для детей, нежели для взрослых. Нередко респираторная форма заболевания протекает по типу конъюнктивита, поражая органы зрения малыша. Возбудитель тот же самый. Конъюнктивит у детей проявляется покраснением глаз и наличием гнойного отделяемого. При осмотре конъюнктивы можно обнаружить фолликулы. Часто развивается кератит.

Диагностические мероприятия

Диагностика респираторного хламидиоза затруднительна в связи с тем, что мазок со слизистой может не выявить возбудителя. Наблюдается это потому, что хламидии развиваются внутри клеток. Наиболее достоверный и информативный метод диагностики – проведение ПЦР или серологического исследования методом ИФА.

ПЦР позволяет обнаружить микроорганизмы во взятом материале. В качестве последнего может выступать кровь или отделяемое из конъюнктивы. С помощью ИФА удается выявить присутствие в крови специфических антител против хламидий. Существуют также экспресс-методы диагностики. Подобные тест-системы имеются в аптеках, но они являются менее достоверными.

У детей врожденный хламидиоз можно распознать по клиническим симптомам. Конъюнктивит у малышей чаще всего диагностируется на второй неделе после рождения. Бронхит формируется немного позже. Неспецифическими признаками воспаления является ускорение СОЭ и эозинофилия. Отличительной особенностью воспаления легких при хламидиозе от пневмонии другого происхождения является то, что общее самочувствие больного остается нормальным, интоксикация отсутствует или выражена слабо. В процессе рентгенологического исследования легких обнаруживаются мелкоочаговые тени (инфильтраты).

Тактика лечения

Хламидиоз лечится с помощью антибактериальных средств (макролидов).

Эти препараты хорошо действуют на внутриклеточных микроорганизмов, в частности хламидий. Чаще всего для лечения хламидийной инфекции используются следующие лекарства из группы макролидов: «Азитромицин» («Сумамед»), «Эритромицин». Предпочтительнее вводить их внутривенно. Нередко макролиды сочетают с «Бисептолом», сульфаниламидами, «Фуразолидоном». Курс лечения определяет врач. Если у ребенка развился конъюнктивит, антибиотики используются в форме мази.

При поражении дыхательных путей врач может назначить «Эреспал». Принимается он в виде сиропа. «Эреспал» обладает противоотечным действием, способствует расширению бронхов. Кроме того, он уменьшает вязкость мокроты, предупреждая тем самым или устраняя обструкцию. Если заболевание имеет рецидивирующее течение, целесообразно назначение иммуностимуляторов. С этой целью применяется нуклеинат натрия, «Пентоксил», «Циклоферон». Непосредственно после курса лечения обязательно проводится контрольное лабораторное исследование (ИФА или ПЦР). Делается это через 1,5-2 месяца.

Меры профилактики

Нужно знать не только причины развития респираторного хламидиоза и его лечение, но и меры профилактики. Проводится она в отношении всех трех звеньев инфекционного процесса: источника инфекции, путей и факторов передачи и восприимчивости организма. Важной мерой профилактики внутриутробного заражения или заражения детей при рождении является массовое обследование беременных и их лечение. Чтобы не заразить ребенка после рождения, требуется изоляция и соблюдение простых гигиенических мероприятий. Специфическая профилактика респираторного хламидиоза не проводится.

Таким образом, хламидиоз бывает половым и респираторным. В последнем случае чаще страдают дети. При обнаружении признаков инфекции требуется обратиться к специалисту, который назначит адекватную терапию (антибиотики). Не целесообразно лечиться в домашних условиях.