Различают артериальный, капиллярный и венозный пульс.
Артериальный пульс — это ритмичные колебания стенки артерии, обусловленные выбросом крови в артериальную систему в течение одного сокращения сердца. Различают центральный (на аорте, сонных артериях) и периферический (на лучевой, тыльной артерии стопы и некоторых других артериях) пульс.
В диагностических целях пульс определяют и на височной, бедренной, плечевой, подколенной, задней больше-берцовой и других артериях.
Чаще пульс исследуют у взрослых на лучевой артерии, которая расположена поверхностно между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы.
Исследуя артериальный пульс, важно определить его частоту, ритм, наполнение, напряжение и другие характеристики. Характер пульса зависит и от эластичности стенки артерии.
Частота — это количество пульсовых волн в 1 минуту. В норме у взрослого здорового человека пульс 60—80 ударов в минуту. Учащение пульса более 85—90 ударов в минуту называется тахикардией . Урежение пульса менее 60 ударов в минуту называется брадикардией . Отсутствие пульса называется асистолией . При повышении температуры тела на ГС пульс увеличивается у взрослых на 8-10 ударов в минуту.
Измерение артериального давления
Артериальным называется давление, которое образуется в артериальной системе организма при сокращениях сердца и зависит от сложной нервно-гуморальной регуляции , величины и скорости сердечного выброса, частоты и ритма сердечных сокращений и сосудистого тонуса.
Различают систолическое и диастолическое давление. Систолическим называется давление, возникающее в артериях в момент максимального подъема пульсовой волны после систолы желудочков. Давление, поддерживаемое в артериальных сосудах в диастолу желудочков, называется диастолическим.
Для определения артериального давления необходимо придать пациенту удобное положение сидя или лежа. Уложить руку пациента в разогнутом положении ладонью вверх, подложив валик под локоть. Наложить манжетку тонометра на обнаженное плечо пациента на 2-3 см выше локтевого сгиба так, чтобы между ними проходил 1 палец.
Примечание : одежда не должна сдавливать плечо выше манжетки. Исключается лимфостаз, возникающий при нагнетании воздуха в манжетку и пережатии сосудов.
Соединить манометр с манжеткой, укрепив его на манжетке. Проверить положение стрелки манометра относительно «0»-й отметки шкалы. Определить пальцами пульсацию в локтевой ямке, приложить на это место фонендоскоп.
Закрыть вентиль груши, нагнетать воздух в манжетку до исчезновения пульсации в локтевой артерии + 20-30 мм рт. ст. (т.е. несколько Выше предполагаемого АД).
Открыть вентиль, медленно, выпускать воздух, выслушивая тоны, следить за показаниями манометра.
Отметить цифру появления первого удара пульсовой волны, соответствующую систолическому АД и продолжать медленно выпускать из манжетки воздух. «Отметить» исчезновение тонов, что соответствует диастолическому АД.
Примечание : возможно ослабление тонов, что тоже соответствует диастолическому АД.
Провести регистрацию результата в виде дроби (в числителе -систолическое давление, в знаменателе - диастолическое) в необходимой документации.
Наблюдение за дыханием
Дыхательное движение осуществляется чередованием вдоха и выдоха. Количество дыханий за 1 минуту называют частотой дыхательных движений (ЧДД).
Наблюдение за дыханием следует проводить незаметно для пациента, так как он может произвольно изменить частоту, ритм, глубину дыхания. ЧДД относится к ЧСС в среднем как 1:4. При повышении температуры тела на 1°С дыхание учащается в среднем на 4 дыхательных движения.
Подсчет частоты дыхания проводится по движению грудной или брюшной стенки незаметно для больного. Взяв больного за руку, можно сделать вид, что в данный момент вы подсчитываете частоту пульса, а на самом деле считать частоту дыхательных движений за одну минуту. Подсчет должен проводится в состоянии покоя, перед подсчетом больной не должен совершать физическую работу, есть или волноваться, потому что эти состояния увеличивают частоту дыханий. В норме частота дыхательных движений взрослого человека - 16-20 в минуту.
Во сне частота дыханий уменьшается до 12-14 в минуту. Частота дыханий увеличивается при повышении температуры, при различных заболеваниях, особенно, при заболеваниях легочной и сердечной системы, при волнении пациента, после приема пищи. Резкое увеличение частоты дыханий у больных легочными и сердечными заболеваниями может свидетельствовать о развитии осложнений или утяжелении состояния больного и требует срочной консультации врача. Нельзя забывать , что и урежение частоты дыханий является патологическим признаком и требует консультации врача!
В большинстве лечебных учреждений показания частоты пульса фиксируются в температурном листе. Все показатели частоты пульса, дыхания, артериального давления должны быть записаны в дневниках медицинской карты больного (истории болезни).
Важная роль в лечебно-восстановительном процессе у больных с осложненной травмой спинного мозга отводится ортостатической устойчивости, которая нарушается при гиподинамии, обусловленной длительным постельным режимом. У этих больных при переводе из горизонтального положения в вертикальное возникают гемодинамические реакции, обуславливающие коллаптоидное состояние. Почти у всех больных с поражением спинного мозга при переходе из горизонтального положения в вертикальное повышается частота пульса и изменяется систолическое и диасто-лическое артериальное давление. Это вызывает у ряда больных расстройство мозгового кровообращения, что и приводит к развитию коллаптоид-ного состояния. Руководствуясь определенной словесной инструкцией, человек может осуществлять регулирование частоты сердечных сокращений (ЧСС), используя сигналы обратной связи (А.Н. Тимофеев, 1978; А.Н. Боргест, 1981; С П. Кучкин, 1998; R. Gatchel 1974; D. Carrol et al., 1979; J. Hatch, 1980). Биологическая обратная связь - по ЧСС может способствовать изменению периферического кровообращения (G.E. Schwartz, 1972). Показано, что в процессе биоуправления происходит нормализация тонуса сосудов головного мозга параллельно с нормализацией артериального давления (П.В. Волошин и др., 1986).
Для лечения гемодинамических расстройств при травме спинного мозга были использованы ортостатические тренировки по параметрам ЧСС и АД.
Тренировки проводили на ортостатическом столе. Пациента укладывали на стол и в горизонтальном положении определяли гемодинамиче-ские показатели ЧСС и АД. Во время ортостатических проб изменяли угол подъема ортостола на 75° в течение 2 минут и измеряли частоту пульса и артериальное давление.
Сеанс ортостатической тренировки длился в течение 7-10 минут. Тренировку начинали при подъеме больного на 45°. Через 10 дней пациентов переводили в горизонтальное положение под углом 75°. Манжету прибора для измерения гемодинамических показателей надевали на правую руку пациента, а сам прибор устанавливали рядом, таким образом, чтобы обследуемый мог наблюдать за изменением частоты сердечных сокращений и артериального давления. Больных информировали об оптимальном уровне повышения частоты пульса и снижении артериального давления в момент ортостаза. После этого пациенты осуществляли коррекцию их состояния путем произвольного управления ЧСС и АД со стабилизацией их величины в пределах, соответствующих хорошему самочувствию больного за определенный промежуток времени. Тактика выработки навыков произвольного управления ЧСС и АД для каждого больного была индивидуальна и зависела от его текущего функционального состояния. В случае превышения оптимального уровня ЧСС и снижения АД проводилась регуляция и выработка навыка на уменьшение ЧСС и повышение уровня АД. Оперативный контроль за динамикой ЧСС и АД осуществлялся с помощью мониторинга.
В исследовании принимали участие 11 пациентов, не применявших методику биологической обратной связи, и 12 человек, обучавшихся биоуправлению по параметрам ЧСС и АД. Было установлено, что у больных в горизонтальном положении частота пульса была в пределах нормы (75,3 уд/мин). Систолическое и диастолическое артериальное давление несколько снижено, при травматическом повреждении спинного мозга в шейномотделе позвоночника в обеих группах (90/60 мм рт. ст.), и в пределах нормы при травме в грудном отделе позвоночника (120/80 мм рт. ст.), не зависимо от тяжести патологии. Во время ортостатической пробы на второй минуте у всех больных частота пульса резко возрастала (в контрольной группе на 33,3 уд/мин и на 34,9 уд/мин - в основной группе; рис. 14), показатели АД однонаправленно снижались (в контрольной группе на 36,73 мм рт. ст. - систолическое и на 11,28 мм рт. ст. - диастолическое; в основной группе систолическое снизилось на 35,09 мм рт. ст. и 10,0 мм рт. ст. диастолическое; рис. 15-16). При возвращении пациентов в горизонтальное положение через 8-10 минут показатели гемодинамики возвращались к исходным величинам.
После ортостатических проб начинали проводить ортостатическую тренировку с увеличением подъема ортостола до 45° в течение 10 дней. В таком положении пациенты обучались корригировать свое состояние в сторону улучшения путем произвольного управления ЧСС и АД со стабилизацией ее величины в течение 10 минут.
В зависимости от самочувствия больного, подъем ортостола увеличивали до 75°. В начале ортостатической пробы частота пульса возрастала на 42,4 % от исходной величины (75,25 уд/мин) у группы пациентов использовавших метод БОС и на 44,1 % у пациентов в контрольной группе, которые не использовали методику биологической обратной связи. В конце тренировки частота пульса оказалась повышенной лишь на 4,5 % у больных, использующих метод БОС по ЧСС, и на 16,9 % соответственно в контрольной группе (рис. 14).
Рис. 14. Анализ динамики показателей ЧСС при ортостатических нагрузках в основной и контрольной группах
Артериальное систолическое давление в начальной стадии ортостаза снижалось на 48,1 %, а диастолическое - на 16,0 % от исходной величины у всех пациентов в обследуемой группе (рис. 15-16). После проведения лечебной ортостатической тренировки в вертикальном положении с использованием элементов биоуправления по параметрам АД систолическое артериальное давление снизилось только на 10,6 %, а диастолическое практически не изменилось (исходная величина - 72,5 мм рт. ст., после нагрузки - 70,1 мм рт. ст.), т. е. величины диастолического артериального давления оставались такими же, как и при измерении в горизонтальном положении.
Рис. 15. Анализ динамики показателей АД сист. при ортостатических нагрузках в основной и контрольной группах
Рис. 16. Анализ динамики показателей АД диаст. при ортостатических нагрузках в основной и контрольной группах
У пациентов в контрольной группе показатели АД систолического и диастолического оказались хуже относительно фоновых показателей - на 22,7 % после завершения ортостатических тренировок снизилось систолическое АД, и на 7,4 % - диастолическое АД (рис. 15-16).
Полученные в ходе исследования данные показали, что использование метода биологической обратной связи по параметрам частоты сердечных сокращений и артериального давления при ортостатических тренировках у больных с травматическим повреждением спинного мозга способствует восстановлению гемодинамических показателей в более короткие сроки.
Следует отметить, что при высоком уровне повреждения спинного мозга (шейный отдел) для восстановления гемодинамических показателей потребовалось провести большее количество тренировок, чем при травме в грудном отделе позвоночника. По-видимому, это можно объяснить тем, что функция сердечно - сосудистой системы у больных с низким поражением спинного мозга была компенсирована в большей степени, чем у больных с высоким поражением СМ, а также обусловлено разной двигательной активностью этих групп больных.
Таким образом, ортостатические тренировки, проводимые с использованием метода БОС по ЧСС и АД, у больных с высоким поражением спинного мозга, относящиеся к тяжелым больным с нарушенной регуляцией гемодинамики, позволили улучшить гемодинамические показатели сердечно - сосудистой системы при переходе из горизонтального положения в вертикальное и при удержании вертикальной позы. У больных с поражением спинного мозга в грудном отделе позвоночника при переводе из горизонтального положения в вертикальное наблюдались незначительные сдвиги гемодинамических процессов по сравнению с пациентами, имеющими повреждение в шейном отделе позвоночника.
Ахундова Р.Е. Физиологическое обоснование программ реабилитации после травм спинного мозга методами лечебной физкультуры и миофасциального расслабления с использованием биологических обратных связей
Похожие материалы:
В этом разделе описываются важнейшие величины измерений, значение которых дает возможность окончательно дифференцировать формы шока и обеспечить проведение целенаправленной терапии. К ним относятся:
- - измерение центрального венозного давления (ЦВД);
- - измерение артериального давления кровавым способом (АОД);
- - измерение давления в легочной артерии (ДЛА);
- - определение минутного объема сердца (МОС).
Измерение центрального венозного давления
Данные об информативности и достоверности центрального венозного давления (ЦВД) подробно изложены в предыдущих разделах. Здесь опишем определение ЦВД в клинике.
Для получения достоверных величин измерения конец сосудистого катетера должен находиться в системе полых вен, не имеющих клапанов, и располагаться лучше всего на 2-3 см выше правого предсердия. Правильность положения катетера проверяют до начала измерения при рентгеноскопии. Для установки нулевого уровня больному придают горизонтальное положение и сагиттальный диаметр грудной клетки делят на высоте середины грудины на 2/5 и 3/5. Нулевая точка соответствует уровню правого предсердия и находится на 3/5 диаметра грудной клетки выше горизонтальной плоскости, на которой размещен больной (рис. 3.15). Эту точку обозначают на коже больного и совмещают с точкой нуля измерительной шкалы венотонометра. Набор для определения венозного давления состоит из измерительного колена, соединенного через трехходовой кран с прибором для инфузии. Для заполнения измерительной системы не следует использовать гиперосмолярные инфузионные растворы, так как они не дают точных величин измерения. После заполнения измерительного колена трехходовой кран устанавливают так, что возможен свободный проток жидкости от измерительной системы к катетеру. Высота столба жидкости уменьшается до уровня давления в центральной венозной системе. Правильность подключения прибора определяют по колебаниям столба жидкости в измерительном колене, синхронными с дыханием. Ошибки при измерении ЦВД касаются чаще всего одного или нескольких следующих моментов:
- - по сосудистому катетеру нет обратного тока;
- - неправильное положение больного (точка нуля не совпадает с уровнем предсердия);
- - больной кашляет или напрягается;
- - внутригрудное давление повышено из-за дыхания под избыточным давлением;
- - в измерительную систему попали пузырьки воздуха.
Измерение артериального давления кровавым способом
При шоке с централизацией кровообращения измерения артериального давления при помощи манжетки на плече по методу Рива-Роччи неточно, поэтому предпочтение должно быть отдано кровавому способу измерения артериального давления. Для этого в a. radialis , a. brachialis или a. femoralis вводят металлическую или пластиковую канюлю. Для кратковременных измерений лучше подходят металлические или пластиковые канюли. При необходимости измерения и регистрации артериального давления в течение длительного времени рекомендуется проведение тефлонового катетера через a. femoralis в аорту.
Подготовка больного:
- - горизонтальное положение;
- - бритье паховой области;
- - двукратная обработка (дезинфекция) паховой области.
Подготовка рабочего стола со стерильной укладкой.
На столе находятся подготовленные к работе:
- - тефлоновые катетеры,
- - направляющий проводник,
- - катетер или пластиковая муфта для расширения сосуда,
- - набор для пункции по Сельдингеру,
- - соединительные элементы,
- - трехходовые краны,
- - раствор для промывания (0,9% NaCl),
- - шприцы одноразового пользования,
- - подготовленные к измерению элементы Статама, заполненные 0,9% раствором NaCl, не содержащие пузырьков воздуха.
Элементы Статама (рис. 3.16) - это преобразователи давления, преобразующие механические волны давления в электрические сигналы. В результате появляется возможность записать уровень давления и отобразить кривые давления в записи на экране или на бумажной ленте. Для передачи волны давления без затухания (рис. 3.17) преобразователь должен быть полностью свободен от воздуха и заполнен изотоническим раствором хлорида натрия. Так как мембрана восприятия давления высокочувствительна, заполнять элемент Статама следует с чрезвычайной осторожностью.
Пункция и введение катетера : после обработки операционного поля, местной анестезии и повторной обработки поля в стерильных условиях пунктируют a. femoralis иглой Сельдингера, из иглы удаляют мандрен и через просвет ее проводят проволочный проводник в аорту. Иглу Сельдингера удаляют и после расширения сосуда в месте пункции тефлоновый катетер по проводнику проводят в аорту. После извлечения проводника катетер необходимо промыть и проверить его свободную проходимость. С помощью соединительной трубки катетер подсоединяют к элементу Статама; одновременно с этим на экране появляется изображение кривой давления. Перед началом измерения у больного находят точку нуля. Она находится как раз на уровне правого предсердия как при измерении ЦВД (см. рис. 3.14). Затем элемент Статама фиксируют в нулевой позиции и проводят уравновешивание с нулем измерительного прибора. С этой целью трехходовый кран на элементе Статама устанавливают так, что на мембрану может воздействовать давление воздуха. После градуировки (поверки) прибора волна давления проводится из артерии на элемент Статама и таким образом измеряется и регистрируется систолическое и диастолическое давление в аорте.
Измерения с помощью термистора-катетера Сван-Ганца
Проведение катетера и измерение давления . Другие показатели гемоциркуляции, учет которых важен при-лечении шока, могут быть измерены с помощью термистора-катетера Сван-Ганца (рис. 3.18). Он представляет собой трехпросветный катетер с вмонтированным на конце термоизмерительным зондом. При помощи такого катетера можно производить измерения ЦВД, давления в легочной артерии и МОС. Для введения термистора-катетера Сван-Ганца необходима венесекция. Следует выполнить все требования подготовки к венесекции. Дополнительно должны быть подготовлены:
- - термистор-катетер Сван-Ганца, термоизмерительный зонд (должно быть проверено нормальное их функционирование) ;
- - соединительные устройства;
- - трехходовые краны;
- - жидкость для промывания (0,9% NaCl);
- - 10-миллилитровый шприц, одноразового пользования;
- - элемент Статама, свободный от воздуха, заполненный 0,9% раствором NaCl.
Работу термистора можно проверить простым способом: согревают термоизмерительный зонд в руке и отмечают на измерительной шкале подъем температуры. Для введения катетера производят венесекцию и через с. basilica проводят катетер в v. cava superior . После подсоединения катетера к элементу Статама по кривой давления на осциллоскопе можно установить позицию конца катетера и таким образом контролировать дальнейшее продвижение катетера (рис. 3.19).
По достижении cava superior баллончик на конце катетера заполняется воздухом и покрывает кончик катетера. Благодаря этому удается избежать нарушений сердечного ритма и катетер в большинстве случаев довольно легко проводится через правое предсердие и правый желудочек в a. pulmonalis . Баллончик на конце мягко-то катетера уносится током крови и, минуя клапаны сердца, попадает в легочную артерию. При правильном положении катетера (рис. 3.20) один его просвет приходится на правое предсердие, а отверстие на конце, как и термисторная часть, находится в легочной артерии. Необходимо провести градуировку (поверку) указателя давления и приступить к измерению и регистрации давления в легочной артерии. Давление в правом предсердии соответствует ЦВД. Оно может быть измерено с помощью другого элемента Статама или через обычную систему гибкой пластиковой трубки с вено-тонометром.
Измерение минутного объема сердца (МОС). В этом разделе описывается методика определения МОС по принципу холодового разведения. Термоизмерительный зонд, находящийся на конце катетера Сван-Ганца, посредством провода соединяют с прибором для измерения МОС. С этой целью употребляют 10 мл 5% раствора левулезы или 0,9% раствора хлорида натрия температуры от 1 до 5° С при комнатной температуре. В зависимости от конструкции прибора температуру инъецируемого раствора измеряют отдельным термоизмерительным зондом. Холодный раствор быстро и равномерно вводят в правое предсердие, где он смешивается с протекающей кровью.
Вызванное тем самым снижение температуры крови фиксируется термоизмерительным зондом на конце катетера в легочной артерии и На измерительный прибор передается разница температур, необходимая для расчета МОС. Проще говоря, метод холодового разведения заключается в следующем. Если регистрируемое снижение температуры в легочной артерии велико, то количество крови, протекавшее через правое сердце во время инъекции, было малым и МОС соответственно был низким. Если, напротив, падение температуры незначительно, то количество протекавшей крови - велико и МОС больше. Чтобы достигнуть удовлетворительной точности измерения, следует всегда производить одним и тем же лицом троекратные, следующие друг за другом измерения и по полученным данным рассчитывать среднюю величину.
Контроль в течение длительного времени
Термистор-катетер Сван-Ганца и находящийся в аорте тефлоновый катетер можно при надлежащем уходе оставить на несколько дней.
Для обеспечения безупречной проходимости катетеров их следует постоянно промывать по принципу противотока. Для этой цели больше всего подходят перфузоры многократного использования. Они оснащены тремя перфузорными шприцами, смонтированными на одном креплении. Это делает возможным все три просвета катетера держать открытыми (рис. 3.21). К промывной жидкости добавляют гепарин (50 мл 0,9% раствора NaCl и 1000 ED гепарина на период перфузии 10 ч). С помощью одной системы таким способом можно промыть все отверстия катетеров. Однопросветный катетер может быть промыт под давлением из флакона для инфузии (рис. 3.22). Для получения точных данных измерения необходимы промывание катетеров 5-10 мл 0,9% раствором хлорида натрия с промежутками 2-4 ч и корректировка нуля на приборе измерения давления.
Место пункции и область раны после венесекции следует осматривать ежедневно и в стерильных условиях менять повязки. Катетер фиксируют полосками липкого пластыря или швами для предотвращения его выскальзывания. При надежной фиксации катетера и при достаточной длине соединительных трубок с элементом Статмана весь уход за больным можно осуществлять без особых затруднений. Для безопасности катетер должен быть снабжен надписью: «Никаких инъекций!».
Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивление сосудов и ОЦК (табл. 10.1). Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны и являются определяющими. Измерение лишь АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообращения. Определение МОС, ОЦК и вычисление некоторых косвенных показателей позволяют получить необходимую информацию.
Минутный объем сердца, или сердечный выброс, - количество крови, проходящее через сердце в 1 мин; сердечный индекс - отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5-7 л/мин.
Ударный объем - количество крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу; работа левого желудочка - механическая работа, производимая сердцем в 1 мин; давление заклинивания легочной артерии или заклинивания легочных капилляров - давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике; центральное венозное давление - давление в устье полой вены или в правом предсердии; общее периферическое сопротивление сосудов - показатель общего сопротивления сосудистой системы выбрасываемому сердцем объему крови:
Таблица 10.1.
Посредством коэффициента 80 переводятся величины давления и объема в дин-с/см5 Фактически эта величина является индексом ОПСС.
Основной функцией кровообращения является доставка тканям необходимого количества кислорода и питательных веществ. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества с места их образования в различные органы. Баланс жидкости в организме, сохранение постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции происходят благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.
Сердце состоит из двух «насосов»: левого и правого желудочков, которые должны проталкивать одинаковое количество крови, чтобы предупредить застой в артериальной и венозной системах (рис. 10.1). Левый желудочек, обладающий мощной мускулатурой, может создавать высокое давление. При достаточной оксигенации он легко приспосабливается к внезапным требованиям увеличения СВ. Правый желудочек, обеспечивая достаточный МОС, не может адекватно функционировать при внезапном повышении сопротивления.
Каждый сердечный цикл длится 0,8 с. Систола желудочков происходит в течение 0,3 с, диастола - 0,5 с. Сердечный ритм в здоровом сердце регулируется в синусовом узле, который находится у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, а затем к атриовентрикулярному узлу, расположенному между предсердиями и желудочками. Из атриовентрикулярного узла электрический импульс поступает по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье (миоциты сердечные проводящие), покрывающим эндокардиальную поверхность обоих желудочков.
Рис. 10.1. Сердце.
1 - аорта, 2 - легочная артерия; 3 - дуга аорты; 4 - верхняя полая вена; 5 - нижняя полая пена; б - легочные вены. ПП - правое предсердие; ПЖ - правый желудочек, ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек.
Минутный объем сердца (сердечный выброс). В здоровом организме основным регуляторным фактором МОС являются периферические сосуды. Спазм и расширение артериол влияют на динамику артериального кровообращения, регионарного и органного кровоснабжения. Венозный тонус, изменяя емкость венозной системы, обеспечивает возврат крови к сердцу.
При заболеваниях или функциональной перегрузке сердца МОС почти полностью зависит от эффективности его «насоса», т.е. функциональной способности миокарда. Способность увеличения СВ в ответ на повышение потребности тканей в кровоснабжении называется сердечным резервом. У взрослых здоровых людей он равен 300-400 % и значительно снижен при заболеваниях сердца.
В регуляции сердечного резерва основную роль играют закон Старлинга, нервная регуляция силы и частоты сердечных сокращений. Указанный закон отражает способность сердца к увеличению силы сокращения при большем наполнении его камер. Согласно этому закону, сердце «перекачивает» количество крови, равное венозному притоку, без значительного изменения ЦВД. Однако в целостном организме нервно-рефлекторные механизмы делают регуляцию кровообращения более тонкой и надежной, обеспечивая непрерывное приспособление кровоснабжения к изменяющейся внутренней и внешней среде.
Сокращения миокарда осуществляются при достаточном снабжении его кислородом. Коронарный кровоток обеспечивает кровоснабжение миокарда в соответствии с потребностями сердечной деятельности. В норме он составляет 5 % СВ, в среднем 250-300 мл/мин. Наполнение коронарных артерий пропорционально среднему давлению в аорте. Коронарный кровоток повышается при снижении насыщения крови кислородом, увеличении концентрации углекислоты и адреналина в крови. В условиях стресса СВ и коронарный кровоток увеличиваются пропорционально. При значительной физической нагрузке СВ может достигать 37-40 л/мин, коронарный кровоток - 2 л/мин. При нарушении коронарного кровообращения сердечный резерв значительно снижается.
Венозный приток к сердцу. В клинических условиях определить величину венозного притока крови к сердцу трудно. Он зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давления в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной СВ и пропульсивным действием артерий. Градиенты давления в каждом участке сосудистой системы и правом предсердии различные. Они равны примерно 100 мм рт.ст. в артериальном русле, 25 мм рт.ст. в капиллярах и 15 мм рт. ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают уровень давления в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления».
Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды обладают способностью к расширению при увеличении объема крови и к сужению при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается повышением венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению МОС. Переливание крови и растворов увеличивает венозный возврат и повышает МОС. При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и МОС. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения венозного притока к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается.
Насосная функция сердца. Адекватность кровообращения зависит в первую очередь от функции желудочков, определяющих работу сердца как насоса. Измерение ДЗЛК стало громадным шагом вперед в оценке функции сердечно-сосудистой системы. Ранее установленные критерии венозного притока по уровню ЦВД были пересмотрены, так как в некоторых случаях ориентирование на уровень ЦВД при проведении инфузионной терапии приводило к катастрофическим результатам. Этот показатель мог быть нормальным и даже сниженным, в то время как ДЗЛК повышалось более чем в 2 раза, что являлось причиной отека легких. Рассматривая варианты преднагрузки, нельзя не учитывать величину ДЗЛК, которая в норме равна 5-12 мм рт.ст. Освоение метода катетеризации Свана-Ганца открыло новые возможности в гемодинамическом мониторинге. Стало возможным определение внутрипредсердного давления, СВ, насыщения и напряжения кислорода в смешанной венозной крови.
Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии представлены в табл. 10.2. Несмотря на значимость измерений ДЗЛК и СВ, нельзя считать эти показатели абсолютными критериями адекватности тканевой перфузии. Однако применение этого метода позволяет контролировать величину преднагрузки и создавать наиболее экономичные режимы работы сердца.
Таблица 10.2. Давление в полостях сердца и легочной артерии
Присасывающая сила сердца. Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам и увеличивается объем предсердий. Образующийся вакуум в предсердиях способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.
Значение отрицательного давления в грудной полости. Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции МОС. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным. Последнее передается на предсердия и полые вены и приток крови в эти вены и правое предсердие увеличивается. При выдохе происходит повышение давления в брюшной полости, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные. Отрицательное давление в плевральной полости способствует увеличению постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Это может служить объяснением снижения систолического давления во время фазы вдоха.
Общее периферическое сопротивление. Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечно-сосудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других - вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.
Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта - бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5-6 раз и более. Однако в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бесконечно большим. В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.
Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.
Сосуды «компрессионной камеры» - аорта и ее крупные ветви - поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления - мелкие артериолы и артерии - поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток. На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.
Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации - абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5-7 % крови.
Посткапиллярные сосуды сопротивления - мелкие вены и венулы - регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.
Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.
Шунтовые сосуды - артериовенозные анастомозы - во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.
Объем циркулирующей крови. Определить понятие «объем циркулирующей крови» довольно трудно, так как он является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь принимает участие в циркуляции, а только определенный объем, совершающий полный кругооборот в относительно короткий промежуток времени, необходимый для поддержания кровообращения. На этом основании в клиническую практику вошло понятие «объем циркулирующей крови».
У молодых мужчин ОЦК равен 70 мл/кг. Он с возрастом уменьшается до 65 мл/кг массы тела. У молодых женщин ОЦК равен 65 мл/кг и тоже имеет тенденцию к уменьшению. У двухлетнего ребенка объем крови равен 75 мл/кг массы тела. У взрослого мужчины объем плазмы составляет в среднем 4-5 % массы тела. Таким образом, у мужчины с массой тела 80 кг объем крови в среднем 5600 мл, а объем плазмы - 3500 мл. Более точные величины объемов крови получаются с учетом площади поверхности тела, так как отношение объема крови к поверхности тела с возрастом не меняется. У тучных пациентов ОЦК в пересчете на 1 кг массы тела меньше, чем у пациентов с нормальной массой. Например, у полных женщин ОЦК равен 55-59 мл/кг массы тела. В норме 65-75 % крови содержится в венах, 20 % - в артериях и 5-7 % - в капиллярах (табл. 10.3).
Потеря 200-300 мл артериальной крови у взрослых, равная примерно 1/3 ее объема, может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги, такая же потеря венозной крови составляет всего l/10-1/13 часть ее и не приводит к каким-либо нарушениям кровообращения.
Таблица 10.3.
Распределение объемов крови в организме
Уменьшение объема крови при кровопотере обусловлено потерей эритроцитов и плазмы, при дегидратации - потерей воды, при анемии - потерей эритроцитов и при микседеме - снижением числа эритроцитов и объема плазмы. Гиперволемия характерна для беременности, сердечной недостаточности и полиглобулии.
Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. В различных органах и тканях кровоток регулируется разными веществами: для мышц, сердца, печени регуляторами являются кислород и энергетические субстраты, для клеток головного мозга - концентрация углекислого газа и кислород, для почек - уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела регулирует кровоток в коже. Несомненным, однако, является факт высокой степени корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови. Повышение потребности тканей в кислороде приводит к возрастанию кровотока. Исключением является ткань мозга. Как недостаток кислорода, так и избыток углекислого газа в равной степени являются мощными стимуляторами мозгового кровообращения. Клетки различно реагируют на недостаток тех или иных веществ, участвующих в метаболизме. Это связано с разной потребностью в них, разными утилизацией и резервом их в крови.
Величина резерва того или иного вещества называется «коэффициентом безопасности», или «коэффициентом утилизации». Данный резерв вещества утилизируется тканями в чрезвычайных условиях и полностью зависит от состояния МОС. При постоянном уровне кровотока транспорт кислорода и его утилизация могут возрасти в 3 раза за счет более полной отдачи кислорода гемоглобином. Иными словами, резерв кислорода может увеличиться только в 3 раза без повышения МОС. Поэтому «коэффициент безопасности» для кислорода равен 3. Для глюкозы он также равен 3, а для других веществ он значительно выше - для углекислого газа - 25, аминокислот - 36, жирных кислот - 28, продуктов белкового обмена - 480. Разница между «коэффициентом безопасности» кислорода с глюкозой и таковым других веществ огромна.
Преднагрузка и постнагрузка. Преднагрузка на миокард определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолический объем левого желудочка. Поскольку этот объем определить у постели больного сложно, пользуются таким показателем, как конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальна, то ДЗЛК будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, изменена. Растяжимость левого желудочка может быть значительно снижена при ИБС, действии блокаторов кальциевых каналов, влиянии положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛК определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек.
Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка в свою очередь зависит от систолического давления, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих - растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает в себя преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики сердца выражаются в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].
Транспорт кислорода. Кислород, связанный с гемоглобином (Нb), в артериальной крови определяется с учетом его реального уровня, насыщения артериальной крови кислородом (SаO2) и константы Гюфнера 1,34, указывающей на то, что 1 г гемоглобина при полном насыщении (SaO2 = 100 %) связывает 1,34 мл кислорода:
Кислород, содержащийся в плазме крови в свободном (растворенном) состоянии:
0,003 x РаО2.
СаО2 = 1,34 x Нb (г/л) x SaO2 + 0,003 x РаО2.
Нетрудно заметить, что вклад величины РаО2 в содержание кислорода в артериальной крови несуществен. Гораздо более информативным в оценке транспорта кислорода является показатель SaO2.
Доставка кислорода к тканям (DO2) определяется двумя показателями - величиной СВ (л/мин) и содержанием кислорода в артериальной крови СаО2:
DО2 = СВ x СаО2.
Если пользоваться величиной СИ, а не МОС, то расчет транспорта кислорода должен производиться по следующей формуле:
DО2 = СИ х (1,34 x Нb x SаО2) x 10,
Где коэффициент 10 - фактор преобразования объемных процессов (мл/с).
В норме DО2 составляет 520-720 мл/(мин-м2). Данная величина фактически является индексом DО2, поскольку рассчитана на 1 м2 поверхности тела.
Потребление кислорода тканями. Потребление кислорода тканями (VО2) является заключительным этапом его транспорта. Определение VO2 производится путем умножения величин СВ на артериовенозную разницу по кислороду. При этом следует пользоваться абсолютными величинами не МОС, а СИ, как более точного показателя. Показатель артериовенозной разницы определяется путем вычитания содержания кислорода в смешанной венозной крови (т.е. в легочной артерии) из содержания кислорода в артериальной крови:
VO2 = СИ x (СаО2 – CVO2).
При нормальных значениях СИ величина VO2 колеблется от 110 до 160 мл/(мин-м2).
Утилизация кислорода. Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) является показателем поглощаемого кислорода из капиллярного русла. КУО2 определяют как отношение потребления кислорода к показателю его доставки:
КУО2 может колебаться в широких пределах, в покое он равен 22-32%.
Для суммарной оценки транспорта кислорода следует пользоваться не только этими, но и другими показателями.
Большое диагностическое значение придают величинам PvO2 и SvO2. В норме РVO2 в смешанной венозной крови составляет 33-53 мм рт.ст. Уровень PvO2 ниже 30 мм рт.ст. свидетельствует о критическом состоянии транспорта кислорода [Рябов Г.А., 1994]. Насыщение кислородом гемоглобина смешанной венозной крови у здорового человека составляет 68- 77 %. Следует подчеркнуть, что показатели SaO2 и SvO2 более значимы в оценке транспорта кислорода, чем РаО2 и PvO2. Само по себе снижение РаО2, даже ниже 60 мм рт.ст., не служит показателем развития анаэробного гликолиза. Все зависит от величины СВ, концентрации гемоглобина и капиллярного кровотока. Важным показателем в оценке транспорта кислорода является уровень лактата сыворотки крови (норма 0-2 ммоль/л), особенно в сочетании с показателями рН, РСО2 и BE.
Гипоксия не всегда имеет четкую клиническую картину. Однако клинические признаки гипоксии и данные транспорта кислорода являются на сегодняшний день определяющими. Не существует какого-либо одного критерия гипоксии. Клиническая картина гипоксии характеризуется непостоянством многих признаков. В начальной стадии гипоксия сопровождается неадекватностью поведения пациента, замедленностью мышления и речи, отсутствием цианоза. Часто отмечаются нарушения ритма дыхания, тахипноэ, тахикардия, преходящая артериальная гипертензия. При прогрессировании гипоксии внезапно могут возникнуть потеря сознания, нерегулярное дыхание, цианоз. В дальнейшем при отсутствии лечения развиваются глубокая кома, апноэ, сосудистый коллапс и остановка сердца.
Определение типа гемодинамики возможно при измерении трех важнейших параметров: СИ, ОПСС и ДНЛЖ, которое в норме равно 12- 18 мм рт.ст. (табл. 10.4).
Таблица 10.4.
В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.
Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомиться с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важнейших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:
САД = СВ х ОПСС,
Где САД - среднее артериальное давление, СВ - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:
СВ = ЧСС х УО.
В норме СВ, или МОС, равен 5-7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70-80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка - Старлинга: чем больше наполнение сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правильным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как насоса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая положительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду состояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Неправильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприятные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назначение положительных инотропных агентов будет неоправданным.
Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая средства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократительной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное наполнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия противопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к снижению АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.
СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологическое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.
Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрезвычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода зависит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным содержанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО2, 2,3-ДФГ, общим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кислорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена - Пуазейля). Эта зависимость не линейная, поскольку коронарный сосуд - не трубка с ламинарным течением. Ухудшение коронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных растворов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30-40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.
Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в условиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обеспечиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.
Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей особенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.
Для объективного анализа состояния сердечно-сосудистой системы необходим постоянный контроль проводящей нервной системы и сосудистой систем сердца, статистический и спектральный анализ биосигналов каждой из систем. Совместный анализ ЭКС и ПВ позволяет неинвазивно, атравматично и, главное, постоянно производить мониторинг артериального давления, мониторировать его состояние с помощью измерения времени распространения пульсовой волны (ВРПВ). Наряду с мониторингом ЭКС, ФКС и ПВ существует возможность теми же аппаратными средствами контролировать такой важный показатель ФСО, как состояние сосудистого тонуса, и его реакцию на какие-либо воздействия.
Сокращения миокарда вызывают ритмическое расширение сосудистой стенки (пульс), которые под действием распространения волн давления от начальной части аорты к артериям и капиллярам приводят к появлению пульсовых волн. Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости течения крови, а определяется диаметром сосуда, толщиной его стенки и эластичностью, а также реологическими свойствами крови. Например, в аорте она может составлять 4-6 м/с, а в артериях мышечного типа 8-2 м/с. Линейная скорость кровотока по артериям обычно не превышает 0,5 м/с. С возрастом эластичность сосудов снижается, а это приводит к увеличению скорости распространении пульсовой волны.
В клинической практике широко используются методы, позволяющие с помощью ВРПВ количественно оценить параметры кровотока в сосудах различных отделов кровеносной системы. Изменение состояния артериального сосудистого тонуса сказывается на времени распространения пульсовой волны (ВРПВ), которая измеряется по отсчетам задержки между R-зубцом ЭКС максимумом ПВ (рис. 8.6).
Рис.8.8. Совместная запись сигналов ЭКГ и ПВ (а) и измерение ВРПВ в фазе систолы (аб , верхний график и диастолы, нижний график) (б); схема расположения датчиков ПВ (в)
Экспериментально найденные зависимости задержки ВРПВ от изменения АД приведены в табл. 8.1 и на рис. 8.9. ВРПВ изменялось за счет изменения давления при физической нагрузке в 20 приседаний. Разность ВРПВ до, после и во время восстановления показывает однозначную связь ВРПВ с артериальным давлением в сосуде (АД), измеренным сертифицированными амбулаторными мониторами BPLab и автоматическим монитором кровяного давления A&D Medical и ВРПВ, (рис. 8.9). Экспериментально устанавливалось соответствие изменения ВРПВ изменению артериального давления: ВРПВ в зависимости от нагрузки измеренным монитором МКМ-10 и измеренным САД и ДАД сертифицированными амбулаторными мониторами BPLab и автоматическим монитором кровяного давления A&D Medical .
Таблица 8.1
Измерение ЧСС, САД и ДАД на мониторе BPLab, ВРПВ на МКМ-08
Рис. 8.9. Измерение ВРПВ: на МКМ-08 (а); ЧСС, САД и ДАД на 3-х этапах на мониторе BPLab (б)
Экспериментальные измерения задержки ВРПВ при изменении САД приведены на рис. 8.9-8.11. В качестве нагрузки использовались приседания. Разность ВРПВ, измеренного монитором МКМ-08 до, после и во время восстановления показывает его однозначную связь с артериальным давлением в сосуде и коррелирует со значением АД, измеренным сертифицированными амбулаторными мониторами BPLab и автоматическим монитором кровяного давления A&D Medical. Статистическая оценка распределения нормированных значений ВРПВ для различных пациентов (рис. 8.12) носит близкую к нормальной закономерность, что позволяет считать оценку эффективной и состоятельной.
Рис.8.10.
Рис. 8.11. Графики значений САД, ДАД, ЧСС, измеренных амбулаторным монитором BPLab и автоматическим монитором кровяного давления A&D Medical (а) и ВРПВ измеренных монитором МКМ-08 (б)
АПК на базе рекордера МКМ-10 ВРПВ также может использоваться для неинвазивного, атравматичного и постоянного мониторинга таких параметров, как вязкость крови (увеличенное содержание протромбинов в крови, приводящее к тромбозу сосудов и повышению сахара при диабете).
Мониторинг вязкости крови по ВРПВ рекордером МКМ-12 производится по отсчётам времени между 7^-зубцом электрокардиосигнала и началом пульсовой волны (фаза систолы). Одновременно контролировалось артериальное давление тонометром A&D Medical и содержание сахара в крови глюкометром OneTouch Select , значение которое периодически сравнивалось с лабораторно определенным уровнем. Прослеживается зависимость ВРПВ от содержания сахара в крови.
Рис. 8.12.
На рис. 8.13 приведены экспериментальные данные мониторинга сахара в крови по коэффициенту давления К д, который определяется как отношение АД в фазе систолы к АД в фазе диастолы, подтверждающие данные работы А.Д. Эльбаевой «Вариабельность показателей артериального давления и уровня глюкозы крови при сахарном диабете» .
Рис. 8.13.
Взаимосвязь ВРПВ в фазе систолы (ВРПВС) от содержания сахара в крови представлена в табл. 8.2 и на рис. 8.14.
Рис. 8.14.
Рис. 8.15.
Таблица 8.2
Предлагаемый метод может также использоваться для контроля вязкости крови в целях профилактики инсультов и инфарктов. Изме
рение ВРПВ в зависимости от вязкости крови при приеме медпрепа- ратов приведено в таблице 8.3 и на рис. 8.16.
Таблица 8.3
Изменение вязкости крови
Рис. 8.16.
Таким образом метод может использоваться для самостоятельного контроля содержания сахара и вязкости крови людьми, у которых снижение концентрации глюкозы до нормы возможно при соблюдении диеты или для самостоятельного контроля в случае сахарного диабета средней степени тяжести. При этом для нормализации концентрации уровня глюкозы больные принимают сахароснижающие лекарства. То же самое справедливо для больных с повышенным риском тромбообразования.
Существующие до сих пор инвазивные методы или измерение АД по методу Короткова дискомфортны, исключают возможность непрерывного контроля за уровнем глюкозы и вязкости крови в течение длительного времени.
