Тиф сыпной клещевой (сыпной тиф Северной Азии). Симптомы и методы лечения клещевого сыпного тифа Клещевой сыпной тиф лечение

Этиология. В эпителиальных клетках кишечника зараженных вшей и в органах человека, больного сыпным тифом, постоянно обнаруживаются особые включения — Ricketsia Provazeki, которые большинство авторов признает возбудителем сыпного тифа. Возбудитель циркулирует в крови в течение заболевания и первые дни после кризиса.

Эпидемиология. Различаются следующие основные формы сыпного тифа: 1) европейский (по Николю — «исторический»), переносчиком которого является вошь, 2) американский эндемический крысиный сыпной тиф (болезнь Брилля), передающийся от крыс человеку блохами, и 3) пятнистая лихорадка Скалистых гор и японская tsutsugamuchi, марсельская лихорадка , передающиеся клещами Dermacentor Andersoni. Первая форма резервуаром своего вируса имеет исключительно человека, больного сыпным тифом.

Сезонность сыпного тифа связана также с бытовыми условиями, биологией переносчика и, возможно, изменчивостью вируса. Резкое снижение заболеваемости летом связано с уменьшением вшивости, нарастают заболевания с октября, достигая максимума между февралем и апрелем. Весной нарастает и тяжесть течения сыпного тифа. Перенесенный сыпной тиф оставляет иммунитет, но случаи повторных заболеваний наблюдаются нередко. Переносчик болезни Брилля -блоха (Xenopsilla cheopis); она заражает загрязнением кожи испражнениями, которые затем втираются в кожные расчесы. С человека на человека болезнь Брилля не передается, и вошь в эпидемиологии этого заболевания, повидимому, не играет роли.

Патогенез. В основе патогенеза сыпного тифа лежат: поражение надпочечников с резким снижением продукции адреналина, резкие изменения со стороны сосудов и интоксикация. Гипоадреналинемия приводит к нарастающему снижению тонуса симпатической нервной системы, обуславливающему в свою очередь сосудистую гипотонию (резкая гиперемия лица). Падающее кровяное давление могло бы выравниваться усилением нагнетательной силы сердца , но работа последнего при сыпном тифе протекает в самых неблагоприятных условиях. Условия эти следующие:

1) сужение коронарных сосудов в связи со снижением количества адреналина; следствие — возможность окоченения сердечной мышцы и остановки сердца в систоле;

2) ослабление и извращение сократительной способности сосудов;

5) дегенеративные изменения сердечной мышцы в связи с интоксикацией и нарушением питания;

6) расходование резервной силы сердца . Перечисленные явления могут быть выражены более или менее резко в зависимости от степени интоксикации и регуляторной способности организма; соответственно будут выступать и циркуляторные расстройства (гипотония, цианоз, застойные явления в печени, легких и головном мозгу). Стенки сосудов, главным образом прекапилляров, претерпевают глубокие изменения. Изменения эти начинаются с десквамации эндотелия с образованием бородавчатого пристеночного тромба (trombovasculitis verrucosa); к этому может присоединиться пролиферация лимфоидных и плазматических клеток с образованием вокруг сосуда так называемых «муфт». При вовлечении в процесс не только интимы, но и медии, и адвентиция происходит тромбоз сосуда и деструктивные явления достигают различной степени до некроза включительно (trombovasculitis destructiva). Обратно пропорционально деструктивным изменениям развивается клеточная пролиферация с образованием вокруг сосуда муфтообразных гранулом. Наиболее резко сосудистые изменения выражены в головном мозгу и в коже. В связи с сосудистыми изменениями наступает:

1) порозность сосудистых стенок с последующими экстравазатами (петехиальная сыпь) и с более легким прониканием микробов в сосудистое ложе;

2) нарушение питания тканей различных органов и

3) вовлечение в процесс клеток этих органов, особенно головного мозга. В головном мозгу — особенно в продолговатом — наблюдаются многочисленные грануломы с участием клеток глии и дегенеративные изменения ганглиозных клеток (энцефалит). Мягкая мозговая оболочка обычно отечна, деструктивные процессы имеются со стороны кровеносных сосудов и лимфатических пространств; внутричерепное давление сильно повышено за счет порозности сосудистых сплетений (серозный менингит). Обратное развитие изменений головного мозга начинается лишь с 4-й недели заболевания, т. е. значительно позже клинического выздоровления. Задержка хлористого натрия и воды выражена настолько резко, что в течение сыпного тифа вес больного снижается очень мало, несмотря на усиленное горение. После кризиса бросается в глаза резкое «исхудание» больного, связанное с обильным критическим и посткритическим диурезом.

Патологические изменения со стороны остальных органов связаны с сосудистыми поражениями, нарушением кровообращения и нервной трофики, с богатством крови различными микроорганизмами и легкостью выселения их в различных местах вследствие пониженной сопротивляемости тканей. Большую роль в патологии сыпного тифа играет развитие ацидоза.

Симптомы. Острое начало с быстрым подъемом температуры без выраженного озноба, сильная головная боль, общая разбитость. Резкая гиперемия и одутловатость лица, сильная инъекция склеральных сосудов, раннее подсыхание языка. На 4-й день появляется энантема — 2—3 вишневокрасных геморрагии у основания гиперемированной и отечной uvula. С 5-го дня болезни — появление на коже розеолезной, папулезной, а позднее и петехиальной сыпи, располагающейся на боковых поверхностях грудной клетки, на животе и локтевых сгибах; положительный эндотелиальный симптом. Рано наступающее бредовое состояние.

Заболевание начинается быстрым подъемом температуры; с первых же дней больной сильно слабеет, лицо краснеет и становится одутловатым, глаза приобретают необычайный блеск; склеральные сосуды инъицированы. Головная боль — главная жалоба больных. Печень набухает со 2—3 -го дня, селезенка увеличена в 50% случаев к 4-му дню заболевания. К этому же времени появляется энантема (см. Симптомы) и при наложении жгута на плечо можно обнаружить появление розеол в локтевом сгибе (при наложенном жгуте пульс должен прощупываться!). На 5-й день обычна температурная ремиссия с небольшим диурезом. В этот же день появляется сыпь в виде розеол или мягких папул, располагающихся, как указано выше (реакция кожи на фиксировавшегося в ней возбудителя). Самочувствие больного несколько улучшается, и головная боль стихает. Сыпь подвергается метаморфозу — появляются точечные кровоизлияния — петехии — на неизмененной коже (первичные петехии) или же в центре ранее появившихся розеолезно-папулезных элементов (вторичные петехии). Локализация петехий в момент их первоначального появления — места физиологической травмы кожи (сгибы локтей); в дальнейшем они могут распространяться по груди, животу и верхним конечностям. Нижние конечности и лицо обычно щадятся сыпью. Чем больше кожных геморрагий, чем раньше они появляются и чем они крупнее, тем тяжелее прогноз. Дурным признаком является цианоз сыпи. При исчезновении сыпь оставляет пигментацию. Кожа, как правило, суха («сухой жар» Боткина). В течение второго периода язык становится сухим, саливация почти прекращается, частота пульса соответствует температуре, дыхание же учащено в течение всего заболевания, даже при отсутствии осложнений со стороны легких, — до 30 в минуту и больше. По ночам бессонница и бред. На 8—9 -й день — новая ремиссия температуры с диурезом. Общее состояние обычно ухудшается: бред не только ночью, но и днем, бессознательное состояние. Часто гиперестезия кожи. Мышечная астения выражена резко: челюсть отвисает, язык при попытках к высовыванию «спотыкается» о нижние резцы. Кровяное давление к 10—11 -му дню достигает наибольшего падения (ориентировка по ощупыванию пульса часто дает обманчивое ощущение полноты вследствие расслабления тонуса сосудистой стенки). Сердце расширяется вправо, на верхушке — пресистолический шум, исчезающий при нарастании слабости сердечной мышцы. Плохими признаками являются: внезапное резкое падение кровяного давления за счет пульсового давления (отлив крови в брюшную полость) с падением температуры, расширение сердечной тупости вправо и вверх (расширение правого предсердия и ушка), аритмия , трехтактные тоны на верхушке и учащение пульса при падении температуры. Кризису предшествует увлажнение языка, замедление пульса с дикротией и диурез. Падение температуры редко протекает в течение суток, чаще всего происходит 2—3 уступами и сопровождается обильным потом, мочеотделением и даже поносом («критический понос»). В это время особенно часто наблюдается падение сердечной деятельности. После кризиса упадок сил, длительный сон и субнормальная температура.

Профилактика. Во время эпидемий — правильное и раннее распознавание всех форм сыпного тифа с ликвидацией вшивости в очагах инфекции. В целях полной госпитализации явных и подозрительных больных необходимо пользоваться не только клиническими, но и эпидемиологическими показателями (вероятность контакта, вшивость или подозрительность в отношении вшивости окружения и самого больного). Лихорадочное состояние в течение 4 дней, не имеющее объяснения по клиническим симптомам, при наличии эпидемии должно считаться подозрительным по сыпному тифу. Лица, окружающие больного, должны быть обследованы на вшивость. В квартире больного после его госпитализации производится одномоментная обработка (люди — в санпропускник, вещи — в дезкамеру, в помещении — влажная дезинсекция). Наблюдение за очагом производится в течение 14 дней после госпитализации больного. Срок изоляции больного — не меньше 10 дней после падения температуры. Перед выпиской больного необходимо повторное обследование места его жительства и в случае наличия вшей или антисанитарной обстановки — повторная санитарная обработка. Основным профилактическим мероприятием является планомерная борьба со вшивостью и повышение культурного уровня населения. Новейшим достижением в профилактике сыпного тифа является активная иммунизация.

Клещевой сыпной тиф – острая, очаговая инфекция, которая передается через продукты жизнедеятельности клещей, блох. В истории хранится много случаев, когда очаговое заболевание приводило к смертям, тяжелым последствиям. К счастью, сейчас раннее выявление инфекции, качественное лечение сократило количество неблагоприятного прогноза в несколько раз.

Клещевой тиф распространяется в основном в дикой природе. Болезнь имеет вторичное название – Восточный, Северо-Восточный, Северный тиф, потому что чаще всего встречается именно в этих уголках РФ. Блохи, иксодовые клещи служат лишь резервуаром для возбудителя инфекции – риккетсии. Заболеть можно также после употребления зараженного молока, мяса, при контакте с больными дикими, домашними животными.

Как быстро появляются первые признаки?

Со дня инфицирования риккетсией проходит от 3-х до 21 дня. Допускаются отклонения 2-7 дней. После завершения инкубационного периода заболевание начинает развиваться стремительно, самочувствие больного резко ухудшает.

До завершения инкубационного периода выявить риккетсиоз сыпного тифа можно только с помощью лабораторных анализов. Поэтому при любом подозрении на клещевой возвратный тиф обращайтесь в больницу!

ARVE Ошибка:

Клинические проявления

После завершения инкубационного периода развивается лихорадочная клиническая картина с ярко выраженными признаками. С момента ее наступления до развития негативных последствий, летального исхода проходит 14-21 день. Некоторые люди чувствительны к возбудителю возвратного тифа и могут ощущать продромальное недомогание. Оно длится 1-4 дня, ему характерны симптомы:

• Слабость;
• Снижение работоспособности;
• Головокружение;
• Сонливость;
• Приступы головной боли;
• Потеря аппетита.

Когда клещевой сыпной тиф достигает своего пика, возбудитель риккетсия достигает важных органов, начинает распространяться по крови, в силу вступает лихорадочный период. Его продолжительность 1-5 дней, после присоединяются другие симптомы.

Симптоматика лихорадочного периода:

• Резкое повышение температуры (39-40 градусов);
• Гиперемия, отечность лица. Из-за сильного прилива крови к голове, она краснеет, вены становятся более отчетливыми;
• Глаза краснеют, лопаются сосуды конъюнктивы;
• Отекает нёбо, покрывается красной сыпью;
• Тошнота;
• Многократная рвота;
• Жидкий стул;
• Сухой кашель.

После завершения лихорадочного периода на 5-й или 6-й день добавляются следующие симптомы:

• Руки, грудину, живот, ноги покрывает розовая сыпь с гнойниками в середине. Диаметр одного пятна 1-2 см, расстояние между высыпаниями не превышает 2-3 см. На начальной стадии они могут быть плоскими, без выпуклости в середине. Образование высыпаний объясняется скоплениями во всех тканях клеток, наполненных кровью, лимфой.
• Воспаляются лимфатические узлы.
• Брадикардия – частота сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту.
• Приступы боли в брюшной полости.
• Болевые ощущения в спине.

У светлокожих пациентов сыпь проявляется быстрее, она более заметна. У темнокожих она проявляется на несколько дней позже, ее количество, цветовая насыщенность ниже на 20%. Нарушения ЦНС, одышка при сыпном тифе эндемического типа встречается реже, чем при эпидемическом.

Клещевой возвратный тиф эпидемического характера отличается:

• Бредом;
• Гипотонией – патологией с низким артериальным давлением;
• Острой болью суставов;
• Миалгией. Боль в мышцах настолько сильная, что больной несознательно принимает сидячую позу на корточках, чтобы она хоть как-то затихла;
• Из-за поражения центральной и периферической нервной системы возникают: светобоязнь, отсутствие концентрации, спутанность сознания, ухудшение слуха и зрения;
• Периферийной гангреной, некрозом тканей.

Сыпью не покрываются ступни, ладошки, пальцы, все оставшаяся часть тела плотно покрываются высыпаниями.

Постепенно высыпания трансформируются из розеолезного типа в петехиальный. Выявить характер сыпи можно, просто надавив на нее, – пятно не бледнеет, в центре нет гнойников, пузырьков.

Отличие от эндемической (возвратной) формы заключается в разных возбудителях. Инфекция, провоцирующая эпидемический тип, реже встречается на территории РФ, чаще на континенте Северной Америки.

Можно ли лечиться дома?

К сожалению, лечение в домашних условиях нельзя считать возможным. Заболеванию присуще острое, непредсказуемое развитие.

Из-за возникающих нарушений центральной, периферической нервной системы, пациент может вставать с кровати, бредить, навредить себе. Только постоянный медицинский контроль, лечение в стационаре поможет предупредить осложнение, добиться полного выздоровления.

Стационарная терапия

Заболевшего сразу госпитализируют: укладывают на носилки, транспортируют в машину “Скорой Помощи” в присутствии врача. Основная терапия направлена на подавление, уничтожение возбудителя. Осуществляется при помощи антибиотиков тетрациклинового вида и левомицетина. Если больной не переносит ни тот, ни другой антибиотик, ему дают хлорамфеникол по 2 г в сутки на 4 приема. Дозу антибиотика сокращают до полного прекращения на 2-й или 3-й день после стабилизации температуры тела. В течение 4-5 день со дня госпитализации больным соблюдается строгий постельный режим.

Чтобы предотвратить аритмию, тахикардию, гипотонию, сердечную недостаточность используются:

• “Кордиамин”;
• Кофеин;
• “Эфедрин”;
• “Сердечные гликозиды”.

Пациент в ночное время суток чаще пребывает в возбужденном состоянии, обильно потеет, страдает от расстройств сна, увеличенного пульса. Применяются седативные, снотворные средства, транквилизаторы.

Медсестры обязаны чаще посещать палату с пациентами, страдающими от брюшного тифа, в мерах предосторожности. Ведь пациент в возбужденном состоянии, бреду себя не контролирует. В обязанности медсестры входит регулярное проветривание палаты, измерение артериального давления, температуры и других контрольных показателей.

При своевременном, правильном лечении выздоровление наступает на 15 день. Пациента выписывают из больницы через неделю после того, как клинические симптомы полностью исчезли.

Риск развития осложнений

Если терапия проводилась качественно с надлежащим уходом, наблюдением медицинских работников, то риск осложнений сведен к нулю. Осложнения развиваются при неправильном лечении или при полном игнорировании болезни.

ARVE Ошибка: id and provider shortcodes attributes are mandatory for old shortcodes. It is recommended to switch to new shortcodes that need only url

К основным последствиям относят:

• Пневмонию;
• Печеночную, почечную недостаточность;
• Психоз;
• Коллапс;
• Тромбофлебит;
• Миокардит;
• Трофическую язву;
• Энцефалит;
• Менингит;
• Пролежни;
• Тромбоэмболию.

Раньше для профилактики заболевания использовалась вакцина, но сейчас она находится на доработке. Особую опасность сыпной тиф имеет для путешественников, людей со слабой иммунной системой. Современной медицине под силу вылечить это заболевание полностью без серьезных последствий для здоровья, главное – вовремя обратиться за медицинской помощью. В очаге сыпного тифа ведется массовое обследование населения на педикулез.

Тиф - острая лихорадочная болезнь, которая протекает в более чем одной форме. Независимо от разновидности тифа, болезнь вызвана риккетсиозной инфекцией, которая является эндемической во многих частях мира, либо носит приобретенную форму. Последний вариант передается человеку с помощью вшей, блох и клещей от больных людей и мелких млекопитающих, таких как крысы, кошки и белки.

Различают два основных типа болезни - сыпной тиф и эндемический (или мышиный) тиф. Эпидемический сыпной тиф является более серьезным заболеванием, которое исторически связано с огромным числом смертей, преимущественно во время войны и лишений. Сегодня, тиф не считается столь опасной болезнью по причине ранней диагностики и своевременного лечения.

• Rickettsia prowazekii вызывает клещевой сыпной тиф - более тяжелую форму болезни, которая распространяется в основном вшами, хотя возбудитель можете передавать с помощью укусов блох летающей белки и клещей.
• Rickettsia typhi вызывает эндемический или мышиный тиф, передается блохами и клещами. Термин «эндемический» применим к этой форме болезни, поскольку животные являются резервуаром болезни в определенной географической зоне.
• Rickettsia Felis - тиф кошек.
• Рецидивирующий тиф (болезнь Брилла-Цинссера) развивается, когда скрытая инфекция активизируется и развивается примерно в 15% рецидивирующих случаев. Это может вызвать новые эпидемии через заражение нового поколения вшей и клещей.
• Цуцугамуши вызывается Orientia tsutsugamushi, который не классифицируется с риккетсиозами. Однако течение и развитие болезни очень сходно с риккетсиозами.

Распространение тифа

Эпидемический сыпной тиф распространен, главным образом, в более холодных регионах Африки, Южной Америки и Азии. В 1990-х, были вспышки в Бурунди, России и Перу. Болезнь возникает там, где процветают бедность, бездомность, упрощенные человеческие контакты и отсутствие возможностей для стирки и уборки. Такие условия всегда в пользу распространения от человека к человеку, прежде всего через вшей и клещей.

Ассоциированные с тифом резервуары R. prowazekii были описаны в Эфиопии, Мексике и Бразилии. Эпидемический сыпной тиф считается потенциальным биотеррором и в качестве оружия был протестирован в бывшем СССР, в 1930-х годах.

Эндемичных или мышиный тиф - более мягкая форма заболевания по сравнению с эпидемическим клещевым сыпного тифа. Болезнь встречается во всем мире - в умеренном климате, как правило, в течение летних месяцев, а в тропических странах - в течение всего года. Бездомность, бедность и ситуации, которые способствуют тесным контактам между крысами и людьми способствуют его распространению.

Активный очаги эндемического тифа известны в регионах Анд Южной Америки, в Бурунди и Эфиопии. Существует заметная заболеваемость эндемическим тифом в некоторых частях южной Европы. Например, 83 случая мышиного тифа были зарегистрированы в городе Ханья на острове Крит, в течение пяти лет с 1993-1997.

Цуцугамуши является эндемическим в одноименной области в виде треугольника, вершинами которого является Южная, Юго-Восточная Азия и Тихий океан. Территория болезни простирается от Японии и Восточной России в Индию и Пакистан, через Юго-Восточную Азию и Океании в Соломоновое море и северную Австралию. В развивающихся странах эта болезнь остается широко распространенной, особенно на севере Таиланда и Лаоса. Здесь около четверти всех взрослых показывают симптомы болезни и заболеваемость продолжает расти. Клещи особенно распространены в районах кустарниковой растительности, которой богаты указанные страны.

Клинические признаки болезни

В целом, все разновидности клещевого риккетсиоза имеют сходные симптомы, но есть и разница. Сыпь от тифа первоначально часто называют розовой, хотя так этот первый симптом проявляется только на светлой коже. Следующий этап - побледнение сыпи, а позже она вновь краснеет и темнеет. В тяжелых случаях тифа, где видны геморрагические элементы, часто развиваются кровотечения в кожу (петехии).

Эпидемический сыпной тиф

Инкубационный период составляет 10-14 дней, после чего симптомы длятся около двух недель в целом и могут включать в себя некоторые или все из:

• Продромальное недомогание длится 1-3 дней.
• Сильная головная боль.
• Лихорадка (40 °C) в течение двух недель.
• Миалгия. Больные часто принимают позу, напоминающую сидение на корточках.
• Светобоязнь и неврологические нарушения (судороги, спутанность сознания, сонливость, кома и потеря слуха).
• Тошнота, рвота и диарея.
• Боль в суставах.
• Боль в животе.
• Кашель и чихание.
• Сыпь, которая обычно развивается в течение первых 4-7 дней болезни, как правило, начинается с груди. В дальнейшем распространяется к подмышкам и центробежно к конечностям.
• Гипотония.
• Бред.
• Периферийные гангрена и некроз.

Сыпь не появляется на лице, ладонях и подошвах, зато может охватывать остальную часть всего тела. Пациенты могут показывать дополнительные симптомы в виде петехий, бреда, ступора, гипотонии и шока, которые могут провоцировать летальный исход. Сыпь становится петехиальной и сильно темнеет в течение 1-2 дней. Пурпура возникают у трети пациентов.

Рецидивирующий тиф (болезнь Брилла-Цинссера) является клещевым возвратным тифом и протекает клинически мягче, чем эпидемическая форма.

Эндемический сыпной тиф

Инкубационный период эндемичного тифа длится 1-2 недели, в среднем 12 дней, после чего симптомы протекают около двух недель. Они включают:

• Плотная красная сыпь, начиная от груди. Развивается у 80% светлокожих и 20% темнокожих пациентов.
• Очень высокая температура в течение двух недель.
• Тошнота и рвота.
• Боль в животе и диарея.
• Сухой кашель.
• Головная боль.
• Боль в суставах.
• Боли в спине.
• Примерно 10% из тех пациентов кто обратился в больницу, отмечают острую почечную недостаточность и проблемы с дыхательной системой.
• Существует небольшая вероятность неврологических расстройств, в том числе измененное сознание, атаксия и судороги.

Цуцугамуши

Заражение цуцугамуши чаще самоограниченно, но иногда может быть очень серьезным и привести к летальному исходу. Смертность при наличии лечения колеблется от 4-40%.

Инкубационный период составляет до десяти дней. Общие характеристики:

• Папулы с последующими черными струпьями в местах укусов клещей, блох или вшей.
• Лихорадка.
• Головная боль.
• Миалгия.
• Кашель.
• Желудочно-кишечные симптомы - боль, рвота.
• Увеличение лимфатических узлов.
• Макулопапулезная сыпь.

Более опасные формы заболевания также могут вызывать:

• Энцефалит.
• Интерстициальную пневмонию.
• Коагулопатию.
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• Полиорганную недостаточность.

Сопутствующие болезни и лечение

Риккетсиозные и тесно связанные с ними клещевые инфекции могут привести к ряду других заболеваний:

• Средиземноморская пятнистая лихорадка (пятнистая лихорадка). Чаще всего страдают Европа и Африка.
• Эрлихиоз.
• Q-лихорадка.
• Бартонеллез.

Риккетсии относятся к бактериям, поэтому являются весьма неустойчивыми микроорганизмами к антибиотикам. При подозрении на заболевание, показана терапия с умеренной или высокой дозой перорального доксициклина или тетрациклина.

Лечение цуцугамуши также рассматривается с помощью доксициклина, хотя хлорамфеникол используется в более тяжелых случаях. В связи с выработанной устойчивостью риккетсий к некоторым антибиотикам, несколько иначе обстоит ситуация в Тайланде, где азитромицин сохраняет силу. Азитромицин также безопасен для беременных женщин и детей. При лечении фатальность цуцугамуши на фоне назначения препарата падает до менее чем 2%.

Также для лечения клещевых риккетсиозов должны быть соблюдены следующие условия:

• Пациентам с эпидемическим сыпным тифом, возможно, потребуются более сложные антибиотики и кислород.
• Антибиотики следует начинать как можно скорее, как правило, до серологического подтверждения диагноза. Состояние большинства пациентов резко улучшится в течение 48 часов от начала лечения.
• Хлорамфеникол является эффективным средством в качестве дополнительных схем.
• Антибиотикотерапия продолжается в течение пяти дней во время течения болезни, либо в течение 2-4 дней после снижения температуры.
• Альтернативной стратегией в условиях вспышки болезни является назначение пациентам единичной дозы 200 мг доксициклина, хотя может быть более высокий риск рецидива при таком подходе.
• У больных с тяжелой, острой формой заболевания, лечение должно сопровождаться интенсивной терапией с соответствующими мерами поддержки.
• Рецидивирующий случаи сыпного тифа, как правило, излечиваются одним дополнительным курсом антибиотиков.

Осложнения и прогноз

Осложнения после клещевых риккетсиозов, как правило, очень тяжелые, и спровоцированные воздействием патологических процессов на центральную нервную систему, опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистую, легочную системы, кожу и почки.

Основные осложнения:

• Гиповолемия.
• Электролитные нарушения.
• Периферийные гангрены.
• Вторичные инфекции, особенно бактериальные пневмонии.

Без лечения смерть может наступить у 10-50% пациентов с эпидемическим клещевым сыпным тифов, 4-40% - с цуцугамуши и около 2% - при эндемическом тифе.

Что касается прогноза, неосложненные случаи, которые оперативно диагностированы и пролечены очень хорошо, обычно обусловлены полным выздоровлением.

Сложные или замедленные варианты имеют более высокий риск осложнений, но до сих пор в целом неплохо вылечиваются, в зависимости от сопутствующих заболеваний и степени иммунитета пациента.

До появления антибиотиков смертность сыпного тифа достигала 60%. Самая высокая смертность наблюдается у взрослых, особенно у пожилых и недоедающих пациентов.

Профилактика клещевых риккетсиозов

Против клещевого сыпного тифа, клещевого возвратного тифа не разработано вакцин или специальной химиопрофилактики. Во избежание заражения следует избегать эндемичных районов и скученности людей.

• Лечение домашних животных необходимо, чтобы искоренить блох.
• Еженедельные дозы доксициклина показаны в качестве профилактики в эндемичных районах.
• Рубашки с длинными рукавами и длинные брюки следует носить в эндемичных районах и регулярно обращать внимание на качественную личную гигиену.
• Там, где вода и топливо в дефиците, инсектициды могут быть использованы для обработки одежды, например, 0,5% перметрин. Одна обработка достаточна, если повторное заражение не ожидается. Подобная обработка дает защиту в течение шести недель, что весьма эффективно для мест, богатых на клещей.

Полная ликвидация сыпного тифа может оказаться невозможной по причине пожизненного характера инфекции R. prowazekii с риском реактивации. Контроль популяций клещей и других жалящих членистоногих животных, может снизить общую заболеваемость эндемическим тифа.

Инактивированная вакцина, предлагающая частичную защиту от R. Prowazekii, была доступна в прошлом, но в настоящее время не рекомендуется. ДНК-вакцины, в настоящее время, в стадии разработки.

В районах, где найден эндемичный тиф, или наблюдаются эпидемии тифа, должны быть приложены усилия для лечения домашних животных, чтобы избавить их от блох. Одежда пациентов подлежит утилизации или трехчасовому кипячению.

Клещевой возвратный и сыпной тиф особую опасность представляют для путешественников. Поскольку вакцины не существует, а иммунитет, как правило, всегда слабее, гости жарких стран подвергаются значительному риску подхватить смертельное заболевание, причем с неблагоприятным прогнозом.

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) – инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью. Возбудитель инфекции – R. sibirica – грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму, культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток. Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов. Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей. Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке.

Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсий и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют. В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются. У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается. Микробиологическая диагностика основана на серологическом методе: РНГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА. Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда. Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

1.Антибиотики.- химиотерапевтические вещества, продуцируемые микроорганизмами,

животными клетками, растениями, а также их производные и синтетические продукты, которые обладают избирательной спо­собностью угнетать и задерживать рост микроорганизмов, а также подавлять развитие злокачественных новообразований.

История открытия: 1896 г. – Б. Гозио из жидкости, содержащей культуру грибка из рода Penicillium (Penicillium brevicompactum), выделил кристаллическое соединение – микофеноловую кислоту, подавляющую рост бактерий сибирской язвы. 1899 г. – Р. Эммерих и О. Лоу сообщили об антибиотическом соединении, образуемом бактериями Pseudomonas pyocyanea, и назвали его пиоцианазой ; препарат использовался как местный антисептик. 1929 г. – А. Флеминг открыл пенициллин , однако ему не удалось выделить достаточно стабильный "экстракт". 1937 г. – М. Вельш описал первый антибиотик стрептомицетного происхождения – актиномицетин .

1939г.–Н.А. Красильников и А.И. Кореняко получили мицетин; Р. Дюбо – тиротрицин. 1940г.–Э. Чейн выделил пенициллин в кристаллическом виде. 1942г.–З. Ваксман впервые ввел термин "антибиотик".

Источники антибиотиков. Основными продуцентами природных ан­тибиотиков являются микроорганизмы, ко­торые, находясь в своей естественной среде (в основном, в почве), синтезируют антибио­тики в качестве средства выживания в борьбе за существование. Животные и растительные клетки также могут вырабатывать некото­рые вещества с селективным антимикробным действием (например, фитонциды), однако широкого применения в медицине в качестве продуцентов антибиотиков они не получили.Т.о., основными источниками получения природных и полусинтетических антибиотиков стали:

Актиномицеты (особенно стрептомицеты) - ветвящиеся бактерии. Они синтезиру­ют большинство природных антибиотиков (80 %).

Плесневые грибы - синтезируют природ­ные бета-лактамы (грибы рода Cephalosporium и Penicillium)H фузидиевую кислоту.

Типичные бактерии - например, эубактерии, бациллы, псевдомонады - продуцируют бацитрацин, полимиксины и другие вещества, обладающие антибактериальным действием.

2.Иммунные сыворотки. Классификация. Получение, очистка. Применение. Иммунные сыворотки: иммунологические препараты на основе антител.

получают путем гипе­риммунизации животных специфическим антигеном с пос­ледующим, в период максимального антителообразования, выделением из крови иммунной сыворотки. ИС, полученные от животных, называют гетерогенными, так как они содержат чужерод­ные белки. Для получения гомологичных нечужеродных используют сы­воротки переболевших людей или специ­ально иммунизированных людей-доноров, содержащие антитела к ряду возбудителей инфекционных болезней вследствие вакци­нации или перенесенного заболевания.

Нативные иммунные сыворотки содержат ненужные белки (альбумин), из этих сывороток выделяют и подвергают очистке специфические белки- иммуноглобулины.

Методы очистки: 1.осаждение спиртом, 2.ацетоном на холоде,3. обработка ферментами. Иммунные сыворотки создают пассивный специфический иммунитет сразу после введения. Применяют с лечебной и профилактической целью. Для лечения токсинемических инфекций (столбняк, ботулизм, дифтерия, газовая гангрена), для ле­чения бактериальных и вирусных инфекций (корь, краснуха, чума, сибирская язва). С лечебной целью сывороточные препараты в/м. Профилактически : в/м лицам, имевшим контакт с больным, для создания пассивного иммунитета.

3.Возбудитель гриппа. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Грипп – острое респираторное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лихорадкой, симптомами общей интоксикации, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Грипп отличается склонностью к эпидемическому и пандемическому распространению благодаря высокой контагиозности и изменчивости возбудителя. Таксономия : род Influenzavirus -вирусы гриппа типов А и В, род Influenza С представлен вирусом гриппа типаС., классификация: РНК-содержащие вирусы относятся к семейству Orthomyxoviridae (от греч. orthos – правильный, туха – слизь). Семейство включает два рода. Лабораторная диагностика. Материалом для обнаружения вируса или вирусного антигена служат мазки-отпечатки со слизистой оболочки носовой полости, отделяемое носоглотки, при летальных исходах – кусочки легочной ткани или мозга. Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусного антигена с помощью РИФ; разработана тест-система для ИФА. Для выделения вирусов используют куриные эмбрионы. Индикацию вирусов гриппа осуществляют при постановке реакции гемагглюти-нации. Идентифицируют выделенные вирусы поэтапно: типовую принадлежность определяют с помощью РСК, подтип – РТГА. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток, реакции преципитации в геле, ИФА. Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные вакцины из вирусов гриппа A (H1N1), A (H3N2) и В, культивируемых в куриных эмбрионах. Существует три типа инактивированных вакцин: вирионные (корпускулярные); расщепленные, в которых структурные компоненты вириона разъединены с помощью детергентов; субъединичные, содержащие только гемагглютинин и нейраминидазу. Вакцину из трех вирусов гриппа вводят интра-назально в одной прививочной дозе по специальной схеме. Вакцинация показана определенным контингентам, имеющим высокий риск заражения. Проходит испытания культуральная инактивированная вакцина. Ведутся разработки по созданию гриппозных вакцин нового поколения: синтетических, генноинженерных. К сожалению, в отдельные годы отмечается довольно низкая эффективность вакцинации вследствие высокой изменчивости вирусов гриппа. Для лечения , а также экстренной профилактики гриппа применяют химиотерапевтические противовирусные препараты (ремантадин, виразол, арбидол и др.), препараты интерферона и иммуномодуляторы (дибазол, левамизол и др.). При тяжелом течении гриппа, особенно у детей, показано применение донорского противогриппозного иммуноглобулина, а также препаратов, являющихся ингибиторами клеточных протеаз: гордокса, контрикала, аминокапроновой кислоты. Морфология и химический состав. Вирионы имеют сферическую форму. Сердцевина содержит однонитчатую линейную фрагментированную минус-нитевую РНК, белковый капсид, окруженный дополнительной мембраной – слоем матриксного белка. Культивирование. Для культивирования используют куриные эмбрионы, культуры клеток, иногда лабораторных животных. Эпидемиология. Источником -больной человек с клинически выраженной или бессимптомной формой. Путь передачи – воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чиханье). Для гриппа характерны острое начало, высокая температура тела, общая интоксикация, выражающаяся в недомогании, головной боли, боли в глазных яблоках, поражение дыхательных путей различной степени тяжести. Лихорадочное состояние при гриппе без осложнений продолжается не более 5-6 дней.

1.Стадии развития и характерные признаки инфекционной болезни. Под инфекционной болезнью следует по­нимать индивидуальный случай определяемого лабораторно и/или клинически инфекционного состояния данного макроорганизма, обуслов­ленного действием микробов и их токсинов, и сопровождающегося различными степенями на­рушения гомеостаза. Это частный случай про­явления инфекционного процесса у данного конкретного индивидуума. Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития:

1. Инкубационный период - время, которое проходит с мо­мента заражения до начала клинических проявлений болезни. 2. Продромальный период - время появления первых клини­ческих симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляе­мость, отсутствие аппетита и т. д.; 3. Период острых проявлений заболевания - разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного за­болевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.; 4. Период реконвалесценции - период угасания и исчез­новения типичных симптомов и клинического выздоровления. Заразность инфекционной болезни - свойство передавать возбудителя от инфицированного к здоровому восприимчивому организму. Инфекционные болезни характеризуются воспроизвод­ством (размножением) заразного начала, способного вызвать инфекцию у восприимчивого организма.

2.Препараты иммуноглобулинов. Получение, очистка, показания к применению. Нативные иммунные сыворотки содержат ненужные белки (альбумин), из этих сывороток выделяют и подвергают очистке специфические белки- иммуноглобулины.

Иммуноглобулины, иммунные сыворотки подразделяют на: 1.Антитоксические - сыворотки против дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, т.е. сыво­ротки, содержащие в качестве антител антитоксины, которые нейтрализуют специфические токсины. 2.Антибактериальные - сыворотки, содержащие агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела к воз­будителям брюшного тифа, дизентерии, чумы, коклюша. 3.Противовирусные сыворотки (коревая, гриппоз­ная, антирабическая) содержат вируснейтрализующие, комплементсвязывающие противовирусные антитела. Методы очистки: осаждение спиртом, ацетоном на холоде, обработка ферментами, аффинная хроматография, ультрафильтрация. Активность иммуноглобулинов выражают в антитоксических единицах, в титрах вируснейтрализующей, гемагглютинирующей, агглютинирующей активности, т.е. тем наименьшим количеством антител, которое вызывает видимую реакцию с определенным количеством специфического антигена. Иммуноглобулины создают пассивный специфический иммунитет сразу после введения. Применяют с лечебной и профилактической целью . Для лечения токсинемических инфекций (столбняк, ботулизм, дифтерия, газовая гангрена), а также для ле­чения бактериальных и вирусных инфекций (корь, краснуха, чума, сибирская язва). С лечебной целью сывороточные препараты в/м. Профилактически: в/м лицам, имевшим контакт с больным, для создания пассивного иммунитета.

При необходимости экстренного создания иммунитета, для лечения развивающейся инфекции применяют иммуноглобулины, содержащие готовые антитела.

3.Возбудитель бешенства. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Бешенство особо опасная инфекционная болезнь человека и теплокровных животных, передающаяся при контакте с инфицированным животным, характеризующаяся поражением ЦНС и смертельным исходом. Таксономия. Возбудитель бешенства – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводят посмертно. В качестве исследуемого материала используют кусочки головного и спинного мозга, подчелюстные слюнные железы согласно правилам, предусмотренным для работы с особо опасным инфекционным материалом. Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена с помощью РИФ и ИФА и телец Бабеша.Нефи. Выделяют вирус с помощью биопробы на белых мышах.

Специфическая профилактика и лечение. Вакцины, полученные из мозга зараженных животных – кроликов, овец, могут вызывать осложнения, поэтому их используют редко. В нашей стране применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- или гамма-лучами. Лечебно-профилактической вакцинации подвергают лиц, укушенных или ослюненных больными или подозрительными на бешенство животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. В тяжелых случаях применяют комбинированное введение антирабического иммуноглобулина и вакцины. Разрабатываются генно-инженерные антирабические вакцины. Лечение симптоматическое.

Морфология и химический состав . Вирионы пулевидной формы, состоят из сердцевины, окруженной липопротеидной оболочкой с шипиками гликопро-теидной природы. РНК – однонитчатая, минус-нитевая.

Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышей, кроликов, крыс и др. У зараженных животных развиваются параличи конечностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и перевиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам.. Эпидемиология. Человек является случайным звеном в эпидемическом процессе и не принимает участия в циркуляции вируса в природе. Вирус бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы животного во время болезни и в последние дни инкубационного периода. Механизм передачи возбудителя – прямой контактный, в основном при укусах, в меньшей степени при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Роль больного человека как источника инфекции минимальна, хотя слюна его и содержит вирус бешенства. Патогенез и клиническая картина. Вирус бешенства обладает выраженными нейротропными свойствами. Из места внедрения вирусы поступают в ЦНС по периферическим нервным волокнам, размножаются в ней, а затем распространяются центробежно, поражая всю нервную систему, выделяются со слюной в окружающую среду. В клинической картине бешенства у человека различают следующие периоды: предвестников (продромальный), возбуждения и параличей. Заболевание начинается с появления чувства страха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, общего недомогания, воспалительной реакции на месте укуса. Во второй период болезни резко повышается рефлекторная возбудимость, появляются гидрофобия (водобоязнь), спазматические сокращения мышц глотки и дыхательной мускулатуры, затрудняющие дыхание; усиливается слюноотделение, больные возбуждены, иногда агрессивны. Через несколько дней возникают параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Продолжительность заб. 3-7 дней. Летальность 100 %.

"

• дерматит;
• крапивницу;
• патологическую сыпь в сопровождении зуда.

Кроме кожных проявлений, укусы насекомых провоцируют расстройства нервного характера. У человека наблюдается излишняя раздражительность и стремительная потеря веса, нарушается сон, пропадает аппетит.

Проводя клинические исследования, специалисты пришли к выводу, что у людей снижение иммунитета напрямую связано с последствием укусов кровососущих насекомых. Являясь переносчиками инфекционных заболеваний, насекомые способствуют тому, что в человеческий организм проникают болезнетворные формы, ослабляя иммунитет.

Блохи

Человеческая блоха весьма значима для медицины, поскольку является переносчиком самых опасных для человека заболеваний – туляремии и чумы к которым человек обладает абсолютной восприимчивостью. Кроме этого, взрослая особь блохи является промежуточным хозяином собачьего цепня.

Вши

Вши отличаются высокой плодовитостью с трехнедельной продолжительностью жизненного цикла. За этот период самка способна отложить близко трехсот яиц.

Наличие вшей в волосистой части головы носит название педикулез, называемый в народе заболеванием бродяг. С медицинской точки зрения вши являются опасными переносчиками таких сложных инфекционных заболеваний, как сыпной и возвратный тиф.

Двукрылые

Семейство Мухи

Не все мухи относятся к одному виду назойливых комнатных насекомых. Видов насчитывается не один десяток, но для медиков важными считаются только те виды, которые представляют угрозу для человека:

Укусы насекомых в большей мере поражают детей. Именно они становятся объектами поражения миазами различной степени интенсивности. При неблагоприятном прогнозе происходит практически полное уничтожение тканей в очаге укуса. Как правило, это мягкие ткани лицевой части головы и глазницы. Такая клиническая картина может вызвать летальный исход.

Кишечные миазы у человека возникают при случайном проникновении в ЖКТ личинок мясной или комнатной мухи.

Клещи

Это стоит прочесть

Что такое клещевой сыпной тиф (риккетсиоз)

Описание заболевания

Другие названия: иксодориккетсиоз (Ixodoricketsiosis Asiatica), клещевой сыпной тиф Сибири (Ricketsiosis Sibirica), приморский риккетсиоз и т.д. Наименований много, а суть одна: это болезнь из группы трансмиссивных зоонозов, протекающая с острым лихорадочным синдромом. Встречается точечно, в различных странах. В России риккетсиоз более распространен на Дальнем Востоке и в Восточной Сибири.

Возбудитель

Клещевой риккетсиоз вызывается бактерией Rickettsia. Ее открыл американский патолог Ховард Тейлор Риккетс в 1909 году. Спустя год врач скончался от сыпного тифа, изучению которого посвятил последние годы жизни. Бактериолога решили увековечить, назвав его фамилией бактерию.

Клетка риккетсии имеет форму палочки. Но при изменении окружающих условий бактерия может стать нитевидной или приобрести неправильную форму. Клетка защищена микрокапсулой, которая предотвращает проникновение к бактерии определенных антител, содержащихся в крови человека. Капсула неустойчива только к тем антителам, которые образуются после того, как человек переболеет клещевым риккетсиозом. Заболевание создает иммунитет, поэтому рецидивов не бывает.

Способ заражения

Передается инфекция с кровью, через инвазивных клещей. Насекомое прокусывает кожу, и с его слюной бактерии проникают в лимфатические пути, а затем и в кровоток. Это незамедлительно ведет к развитию лимфангоитов (воспаления лимфатических сосудов) и местного лимфаденита (воспаления лимфоузлов).

Трансмиссивный (через кровь) путь – основной способ передачи клещевого риккетсиоза. Но есть еще несколько путей заражения:

• гемотрансфузионный – через переливание крови (редко, т.к. симптомы болезни настолько явные, что ни один врач не согласится брать у такого донора кровь);
• трансплацентарный – от матери к плоду (только в том случае, если женщина заразилась в 1 триместре либо за 2-3 недели до родов);
• аспирационный – воздушно-капельный (для такого заражения нужно, чтобы частички слюны зараженного человека или животного попали непосредственно на слизистую другого человека);
• контактный – при втирании риккетсий в кожу (для этого зараженное животное должно, например, облизать тот участок кожи человека, где у него есть микроранка);
• алиментарный – при проглатывании фекалий зараженного человека или животного (например, вместе с плодами, ягодами).

Симптомы

Инкубационный период клещевого риккетсиоза составляет всего 3-5 дней. По истечению этого времени не замечать симптомы уже невозможно. Заболевание начинается остро: озноб, стремительное повышение температуры до 39-40 градусов. Иногда присутствует продромальный синдром с общим недомоганием, ломотой в костях и головными болями. Такая лихорадка длится до 8 дней, в последние из которых температура начинает снижаться (до этого сбивать ее удается лишь на несколько часов).

Также в течение лихорадочного периода человек испытывает мышечные боли (особенно в пояснице); у него снижается давление и замедляется пульс. Иногда увеличивается печень, реагирующая на интоксикацию организма. Внешность зараженного клещевым риккетсиозом также меняется: его лицо отекает, а склеры краснеют («кроличьи глаза»).

Кстати! У детей лихорадочная стадия сыпного тифа протекает более остро, с рвотой и критичной температурой. Но длительность этого периода почти в 2 раза меньше. Тяжелее всего переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди.

Проблемы при клещевом риккетсиозе есть и с местом укуса клеща. На коже образуется плотный инфильтрат (небольшая выпуклость), покрытый коричневатой некротической корочкой и окруженный каемкой гиперемии. Ближайшие лимфоузлы увеличиваются. По причине того, что клещи чаще присасываются в область шеи или головы (самые открытые участки), основной «удар» принимают на себя шейные лимфатические узлы.

Характерным симптомом клещевого риккетсиоза является сыпь на коже по всему телу. Она напоминает крапивницу, но более контрастного цвета. В позднем периоде болезни в центре каждой папулы может возникнуть точечное кровоизлияние, что тоже указывает на то, что человек переболел именно сыпным тифом, а не другим недугом.

Диагностика

Симптоматика клещевого риккетсиоза довольно выражена, поэтому поставить диагноз обычно не составляет труда. Обследование начинается с опроса и осмотра больного. Сыпь по телу выдает инфекцию, а обнаружение места укуса клеща говорит о том, что болезнь передалась трансмиссивным путем. Анализ крови на инфекции тоже может показать сыпной тиф.

Кстати! При подозрениях на клещевой риккетсиоз необходима дифференциальная диагностика, которая позволит исключить болезни с похожими симптомами: грипп, водная лихорадка и др.

Наиболее точно определить клещевой риккетсиоз можно по вытащенному из тела клещу. Медики всегда предупреждают, что снятое насекомое следует относить в лабораторию, чтобы специалисты определили его инвазивность. Если обнаружить клеща почти сразу после присасывания, снять его (а лучше обратиться прямо с ним к врачу) и отнести на экспертизу, можно будет быстро выявить инфекцию и начать лечение, не дожидаясь появления симптомов или ухудшения состояния.

Лечение

Тактика лечения больного клещевым риккетсиозом требует не только приема определенных медикаментов, но и специфического ухода. Чем более тщательным он будет, тем быстрее человек восстановится, и тем легче будет течение болезни.

Медикаменты

Самым распространенным и актуальным средством лечения сыпного тифа является тетрациклин. Это антибиотик широкого спектра действия, способный уничтожить бактерию Риккетсия. Больной должен начать получать препарат еще до того, как начнется повышение температуры (если клещевой риккетсиоз был выявлен у клеща, который укусил человека). Длительность приема тетрациклина: 3 дня. Этого достаточно, чтобы убить инфекцию, но симптомы интоксикации еще какое-то время сохранятся.

Иногда упоминается лечение сыпного тифа левомицетином. Такая тактика менее успешна, но она уместна при невозможности применения антибиотиков тетрациклиновой группы.

Уход за больным

На протяжении всего лечения пациент должен много пить и часто есть мелкими порциями. Жидкость позволит быстрее очистить кровь и вывести из организма токсины, а питание восстановит силы. Специальной диеты нет, но пища должна быть разнообразной и калорийной.

Важно поддерживать гигиену полости рта больного. Если человек сам в состоянии чистить зубы, это замечательно. В противном случае нужно помогать ему. Медсестра или родственник обматывает палец стерильным бинтом, смачивает его в растворе борной кислоты (2%) и протирает больному зубы, десны, небо и щеки изнутри. Также желательно подмывать пациента после каждой дефекации, а также, минимум, раз в день.

Комната, где находится зараженный клещевым риккетсиозом, регулярно проветривается. Сам пациент все время, пока держится температура, соблюдает постельный режим. Вставать разрешается при наличии сил на это и только для похода в туалет.

Внимание! Активные движения при высокой температуре грозят самыми разными осложнениями, в т.ч. на сердце.

Прогноз заболевания благоприятный. Антибиотик подавляет действие бактерии, и температура постепенно идет на спад. При отсутствии лечения болезнь тоже проходит, но с возможными осложнениями на фоне длительно держащейся высокой температуры и сильного ослабления пациента. Это может быть пиелонефрит, бронхит, миокардит, тромбофлебит. Иммунитет на клещевой риккетсиоз сохраняется на всю оставшуюся жизнь.

Профилактика

Все же наиболее распространенный путь заражения сыпным тифом – через укус клеща. Поэтому основное правило профилактики клещевого риккетсиоза – защита от этих насекомых. В сезоны их активности (весна, лето) нужно быть особенно внимательными: посещать эндемичные районы только в полной амуниции (в специальных защитных костюмах), пользоваться репеллентами, делать профилактические вакцины.

Профилактика заключается и в обязательной госпитализации зараженного человека в инфекционное отделение. Наблюдение устанавливается и за всеми лицами, с которыми больной контактировал после заражения.