АУТОИНТОКСИКАЦИЯ (греческий autos сам + интоксикация) - самоотравление ядовитыми веществами, которые вырабатываются организмом как при некоторых нарушениях нормальной жизнедеятельности, так и при различных заболеваниях. К явлениям аутоинтоксикации относится и отравление организма бактериальными продуктами.
В основном вещества, вызывающие аутоинтоксикацию, представляют собой продукты обмена веществ или тканевого распада.
В нормальных условиях естественные метаболиты выделяются из организма (через почки с мочой, через толстую кишку с калом, через кожу с потом, через легкие с воздухом или с различными секретами) либо подвергаются обезвреживанию в результате химического превращения в процессах промежуточного обмена веществ. Аутоинтоксикации возникают при патологических состояниях, когда защитные приспособления оказываются недостаточными, например, при нарушении функции выделительных органов или при расстройствах обмена веществ, а также при ненормальных процессах всасывания из различных полостей.
Поражение тканей может сопровождаться образованием протеиногенных аминов, особенно гистамина и гистаминоподобных веществ, активных белков, адениннуклеотидов, холинергических, адренергических и других физиологически активных веществ.
По механизмам развития можно различать следующие виды аутоинтоксикации:
1) ретенционные - вследствие затрудненного выведения и задержки нормальных выделений, например, при нарушениях выделительной способности почек, при накоплении углекислоты и обеднении кислородом крови и тканей в связи с расстройством дыхания;
2) резорбционные - вследствие образования ядовитых веществ в полостях тела при гниении и брожении с последующим всасыванием продуктов распада, например, при гнойных процессах в полости плевры, мочевого пузыря либо в кишечнике при непроходимости кишок, кишечных инфекциях или при длительном запоре;
3) обменные - вследствие нарушений обмена веществ и изменений состава тканей, крови и лимфы, в результате чего происходит избыточное накопление в организме ядовито действующих веществ - фенольных соединений, азотистых оснований типа бетаина, аммонийных веществ, кислых продуктов промежуточного углеводного обмена и др.; сюда можно отнести аутоинтоксикации при эндокринных заболеваниях (диабете, микседеме, базедовой и аддисоновой болезнях, паратиреоидной тетании), авитаминозах, злокачественных новообразованиях, при заболеваниях печени, когда интоксикация может наступить вследствие потери печенью способности обезвреживать ядовитые продукты путем образования безвредных эфиросерных и глюкуроновых кислот;
4) инфекционные - вследствие накопления бактериальных токсинов и других продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей при инфекционных заболеваниях.
Может иметь место сочетание нескольких факторов. Так, при уремии задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек сочетается с нарушениями обмена веществ; при патологии беременности аутоинтоксикация возникает вследствие задержки ядовитых продуктов обмена в материнском организме и одновременно вследствие нарушения обмена веществ и совершающихся процессов распада в организме плода. Особое место занимает кишечная аутоинтоксикация, которой И. И. Мечников придавал большое значение в патологии человека. В кишечнике и в норме происходят процессы брожения и гниения. Доказательством этого является действие экстрактов содержимого кишечника. При внутривенном введении их экспериментальному животному наблюдаются судороги, центральные параличи, остановка дыхания и коллапс. В нормальных условиях всасывающиеся ядовитые вещества легко обезвреживаются печенью, но в патологических условиях пищеварения в кишечнике усиливаются процессы гниения и брожения, вследствие чего накапливаются ядовитые вещества; всасываясь в увеличенном количестве, они могут оказывать токсическое действие. Среди этих ядовитых веществ следует отметить некоторые ароматические соединения (фенол, крезол, скатол, индол), образующиеся из аминокислот в результате превращения боковой цепи, а также продукты декарбоксилирования аминокислот - путресцин, кадаверин и др.
Кишечная аутоинтоксикация наиболее выражена в случаях, когда усиленные процессы гниения и брожения в кишках сочетают с ослаблением барьерной функции кишечника, печени и выделительной деятельности почек.
При различных экстремальных воздействиях (механическая травма, обширный ожог, массивная кровопотеря) Аутоинтоксикация может развиваться в результате поступления в кровь эндотоксина Escherichia coli, вызывающего функциональные нарушения в системе кровообращения. Плазма, полученная от животных с необратимым постгеморрагическим шоком, или выделенные из нее липополисахариды вызывают некроз слизистой оболочки тонкой кишки, пирогенную реакцию и лейкопению у здоровых животных, генерализованную реакцию Швартцмана (см. Швартцмана феномен), обладая всеми свойствами бактериального эндотоксина. Экспериментально доказано, что кролики с искусственно вызванной резистентностью к эндотоксину отличаются более высокой сопротивляемостью при геморрагическом шоке и тяжелом ожоге. Из крови животных после тяжелого термического ожога часто удается выделить грамотрицательную E. coli; сыворотка ожоговых реконвалесцентов (собак) обеспечивает выживаемость мышей, зараженных смертельными дозами культуры E. coli. В крови ожоговых больных в периоде реабилитации также обнаружены специфические антитела к эндотоксину E. coli с высоким титром. Очевидно, что бактериальный эндотоксин занимает определенное место в происхождении ожоговой аутоинтоксикации. Существует концепция, объясняющая механизм эндотоксинемии при экстремальных состояниях различного происхождения. Известно, что всем видам шока присуща недостаточность кровоснабжения внутренних органов с последующим развитием тканевой гипоксии, неизбежно приводящей к понижению активности клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), особенно звездчатых ретикулоэндотелиоцитов в печени; в результате РЭС утрачивает способность нейтрализовать эндотоксин, непрерывно поступающий из кишечника в кровь через воротную вену; количество циркулирующего постоянно эндотоксина увеличивается, что отражается на функции кровообращения; возникает порочный круг по закономерностям положительной обратной связи, при которой накопление эндотоксина усугубляет нарушение кровообращения и прежде всего микроциркуляцию.
Аутоинтоксикации могут проявляться недомоганием, разбитостью, головокружением и головной болью, тошнотой, иногда рвотой, гиперестезиями или невралгиями, общим похуданием и понижением сопротивляемости организма. Аутоинтоксикация, осложняя течение основного заболевания, может, например, при диабете привести к коме, при недостаточности почек - к уремической коме.
Возникновение аутоинтоксикации раньше представляли себе только как результат непосредственного воздействия эндогенных ядовитых веществ на ткани и органы. Однако ядовитые продукты обмена, как и всякие другие физиологически активные вещества, оказывают воздействие на органы и через центральную нервную систему. Возможно также раздражение ими обширного поля рецепторных образований с последующим рефлекторным влиянием на разнообразные функции организма.
Так, например, в патогенезе кишечной аутоинтоксикации имеют значение рефлексы, возникающие в самой кишечной стенке с хеморецепторов, а также с механорецепторов ненормально растянутой двенадцатиперстной кишки или привратника.
Меры борьбы с аутоинтоксикацией : 1) устранение основного заболевания, которое послужило источником образования и накопления в организме эндогенных токсических веществ, напр, при эндокринной недостаточности необходимо восполнение недостающего гормона, при уремии - восстановление функции почек, при инфекционной аутоинтоксикации- применение антибиотиков; 2) устранение ядовитых веществ; например, при аутоинтоксикации углекислотой удаление ее избытка с помощью стимуляции дыхания, при аутоинтоксикации из полостей (кишок, матки, мочевого пузыря) - удаление содержимого промыванием или выведением его с помощью дренажа; 3) обезвреживание ядовитых веществ прибавлением к промывающим жидкостям обеззараживающих средств либо введением их per os или внутривенно; 4) усиление выделительной способности организма с помощью мочегонных, слабительных, потогонных средств; 5) понижение концентрации ядовитых веществ введением в организм физиологических растворов, а при сильной аутоинтоксикации - обменное переливание крови, гемодиализ; 6) применение ряда симптоматических лечебных мероприятий.
Биофизические механизмы аутоинтоксикации
В основе биофизических механизмов аутоинтоксикации лежат нарушения нормальных физико-химических процессов в организме. Показано, что в клетке существуют как ферментативные, так и неферментативные системы, инициирующие процессы перекисного окисления липидов клеточных мембран (см. Мембраны биологические). Окисление липидов в организме может протекать по цепному механизму с участием свободных радикалов ненасыщенных жирных кислот (см. Цепные реакции , Жирные кислоты). В результате этих физико-химических процессов образуются продукты окисления липидов - гидроперекиси, перекиси, эпоксиды, альдегиды и кетоны ненасыщенных жирных кислот. Эти продукты обладают значительной реактивной способностью; они взаимодействуют с аминокислотами белков, нуклеиновыми кислотами и другими молекулами клетки, что приводит к инактивации ферментов, разобщению окислительного фосфорилирования, возникновению хромосомных аберраций; образование перекисей ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах мембран способствует изменению проницаемости этих мембран (см. Проницаемость). Ряд экстремальных факторов стимулирует перекисное окисление липидов; в первую очередь к ним относится гипероксия, отравление ядами, действие ионизирующих излучений, стрессовые воздействия и т. д.
При лучевом поражении аутоинтоксикация обусловлена нарушением нормально протекающих процессов окисления ненасыщенных жирных кислот, а также фенолов, следствием чего является накопление на разных стадиях лучевого поражения первичных токсических веществ (так называемых радиотоксинов): липидных (продуктов окисления ненасыщенных жирных кислот) и хиноноподобных радиотоксинов. Выяснено, что перекиси липидов интактных биологических объектов обладают радиосенсибилизирующим действием, вероятно, за счет усиления при облучении окислительных процессов в липидах и последующего образования липидных радиотоксинов, обладающих широким спектром биологического действия.
Важную роль в аутоинтоксикации при лучевом поражении играют хиноноподобные радиотоксины, способные также в значительной степени имитировать лучевой эффект. Вслед за первичными радиотоксинами происходит накопление вторичных токсических веществ - продуктов белкового распада, гистамина и др.
Введение интактным животным указанных радиотоксинов, выделенных из облученных организмов, вызывало ряд патологических изменений, сходных с наблюдаемыми при острой форме лучевого поражения.
Увеличение уровня продуктов окисления липидов способствует аутоинтоксикации в результате действия повышенных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе (гипероксия), поскольку обнаружено значительное возрастание содержания этих продуктов после указанного воздействия. Одним из механизмов авитаминоза Е и связанных с ним патологических состояний является нарушение нормальных процессов окисления липидов и накопление токсических продуктов вследствие снижения содержания в тканях естественного ингибитора цепных окислительных реакций в липидах - витамина Е (токоферола). Роль продуктов перекисного окисления липидов и токоферола была показана в процессах образования и развития злокачественных опухолей.
Химическая природа агентов, обусловливающая аутоинтоксикацию организма при ряде других физических воздействий и патологических состояний (например, переохлаждение, обморожение, перегрузки), мало изучена.
В последние годы все большее внимание привлекает изучение проблемы аутоинтоксикации в связи с пребыванием человека в космическом и подводном пространствах. Исследуются аспекты аутоинтоксикации, связанные с накоплением в герметических помещениях (кабина космического корабля, скафандр космонавта, батискафы и т. д.) токсических продуктов обмена веществ человека в токсических или потенциально токсических концентрациях. По своей химической природе эти токсические агенты представляют собой фенолы, спирты, органические кислоты, индолы, аммиак, ацетон, сероводород, углекислый газ и т. д. Доказано, что ряд экстремальных воздействий на организм (вибрация, перегрузки, ионизирующие излучения и т. д.) может влиять как на количество выделяемых токсических веществ, так и на переносимость их организмом человека.
Библиография: Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972; Кустов В. В. и ТиуновЛ.А. Токсикология продуктов жизнедеятельности и их значение в формировании искусственной атмосферы герметизированных помещений, Пробл. космич. биол., т. 11, М., 1969, библиогр.; Радиотоксины, их природа и роль в биологическом действии радиации высокой энергии, под ред. А.М. Кузина, М., 1966; Федоров H.A. и др. Значение эндотоксина E. coli в происхождении ожоговой аутоинтоксикации, Пат. физиол, и эксперим. тер., т. 13, № 2, с. 12, 1969; Fine J. a. Minton R. Mechanism of action of bacterial endotoxin, Nature (Lond.), v. 210, p. 97, 1966; Schweinburg F. B. a. o. Host resistance in hemorrhagic shock, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 95, p. 64, 1957.
Д. E. Альперн; Ю. Б. Кудряшов (биофиз.).
Синдром кишечной аутоинтоксикации . При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Это возникает при нарушении секреторной и двигательной функций кишечника, выражающихся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития
опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.
Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает:
Усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ: скатола, индола, крезола, фенола.
Недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;
Недостаточное выведение почками этих веществ;
Раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.
Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции
токсичных веществ в организме.
Коли-сепсис - септицемия или септикопиемия, вызванная кишечной палочкой.
Дисбактериоз – качественное изменение бактериальной микрофлоры организма, главным образом его кишечника
При развитии дисбактериоза вначале происходит уменьшение, а затем и исчезновение полезной микрофлоры со снижением, а затем и выпадением ее функций. Освободившуюся экологическую нишу заполняют патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, они адгезируются с помощью специальных факторов адгезии к поверхности кишечного эпителия, пролиферируют, выделяют токсины и постепенно проникают в участки тонкой кишки с развитием синдрома бактериальной контаминации, который характеризуется целым рядом взаимосвязанных патологических процессов.
Энтеропатии (энтериты)
Хронический энтерит - заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания - обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.
Хронический энтерит дифференцируют в зависимости от этиологии заболевания, а также с учётом морфологических изменений, функциональной характеристики и клинических данных.
Основные звенья патогенеза заболевания связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения (нарушение ферментной активности пищеварительных желёз), дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.
Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания: синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею. Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.
Проявления
Проявления заболевания можно разделить на две группы: внекишечные и кишечные.
Внекишечные проявления. Связаны с синдромом нарушенного всасывания.
Кишечные проявления.
Боли, локализующиеся в средней части живота, вокруг пупка.
Стул жидкий, учащённый до 5–6 раз в сутки, жёлтого цвета, обильный (полифекалия). Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Больных беспокоит метеоризм, вздутие, урчание в животе.
К колитам отнесены хронический колит, синдром раздражённой кишки и неспецифический язвенный колит.
Хронический колит - заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций. Заболевание достаточно широко распространено, так как около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболеваний органов пищеварения, страдают хроническим колитом. У женщин заболевание чаще возникает в возрасте 20–60 лет, у мужчин - 40–60 лет.
Синдром раздражённой кишки - устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула.
Неспецифический язвенный колит (НЯК) - хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки. Распространённость - 50–230 случаев на 100 000 населения. Заболевание возникает во всех возрастных группах, но основной пик приходится на 20–40 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
37. Нарушение секреторной функции поджелудочной железы; острый и хронический панкреатит.
Нарушение внешней секреции поджелудочной железы
Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы являются:
1) недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии;
2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагусная дистрофия, отравление атропином);
3) развитие в железе аллергических и утоаллергических реакций;
4) разрушение железы опухолью;
5) закупорка или сдавление протока железы;
6) дуодениты - воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина; вследствие этого снижается секреция панкреатического сока;
7) травмы брюшной полости;
8) экзогенные интоксикации;
9) острые и хронические панкреатиты.
Наиболее принята ферментативная теория патогенеза острого панкреатита. Согласно этой теории повреждение железы происходит вследствие активации в ней ферментов поджелудочного сока: липазы, трипсина, хемотрипсина, эластазы и др. Ферменты активируются, например, при забросе в железу желчи, что возможно при наличии общей ампулы желчного и панкреатического протоков и блокады устья фатерова соска. Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген.
Другой причиной панкреатита может послужить дуоденально-панкреотический рефлюкс, развитию которого способствуют зияние фатерова соска и повышение давления в двенадцатиперстной кишке, например при ее воспалении, нарушениях диеты (переедании). При этом попадающая в железу энтеропептидаза активирует трипсиноген. Образовавшийся трипсин оказывает аутокаталитическое действие - активирует трипсиноген и другие протеолитические ферменты. Так, если в эксперименте ввести в проток поджелудочной железы небольшое количество трипсина, то происходит бурный некроз ее ткани, так образуются активные протеолитические ферменты. В условиях патологии трипсиноген может активироваться в поджелудочной железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежденных клеток паренхимы, важную роль играет активность ингибитора трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе и препятствует превращению трипсиногена в трипсин. При дефиците этого фактора облегчается переход трипсиногена в трипсин в поджелудочной железе.
Трипсин активирует панкреатический калликреин, который вызывает образование каллидина и брадикинина. Эти медиаторы увеличивают проницаемость сосудов, способствуют развитию отека, раздражают рецепторы и вызывают боль. Из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, которые также усиливают процессы повреждения. Из разрушенных клеток железы выходит липаза, вызывающая гидролиз жиров и фосфолипидов; развивается стеатонекроз (жировой некроз) поджелудочной железы и окружающих тканей (сальник). При попадании липазы в кровь возможны стеатонекрозы отдаленных органов. Процесс может осложниться перитонитом и абсцессами брюшной полости.
Панкреатические ферменты и образовавшиеся в железе медиаторы (брадикинин и др.) могут попасть в кровоток и вызвать резкое падение артериального давления – па нкреатический коллапс , иногда со смертельным исходом. При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пищеварительных ферментов – панкреатическая ахилия .
В связи с этим разрушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдают переваривание и всасывание жира. До 60–80% его не усваивается и выводится с калом (стеаторея). В несколько меньшей степени нарушено переваривание белка, до 30–40 % которого не усваивается. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Расстройства пищеварения усугубляются упорной рвотой вследствие рефлекторной стимуляции центра рвоты с поврежденной поджелудочной железы. Развивается тяжелая недостаточность пищеварения.
То же самое происходит с нашим пищеварительным трактом. Когда вы ежедневно спускаете в него жирную пищу, чересчур много молочных продуктов, мясо и другие продукты, содержащие токсические элементы, в нем накапливаются пищевые отходы.
Если вы позволите этим остаткам распада пищи накапливаться в вашем кишечнике, вы будете страдать от аутоинтоксикации (самоотравления) - заболевания, которое возникает от усвоения отходов метаболизма, разложившихся веществ из кишечника или продуктов мертвых и зараженных тканей (как при гангрене). Токсины могут переноситься кровью во все части организма и попадать в каждую клетку, вызывая различные формы болезней.
Если вы испытывали какие-либо из ниже перечисленных симптомов, у вас, возможно, происходила аутоинтоксикация и поэтому вам стоит подумать о какой-нибудь программе внутренней очистки.
- Аллергия или непереносимость некоторых продуктов
- Плохой запах изо рта, газы и стул непереносимого запаха
- Запоры, понос, нерегулярные оправления
- Частые простуды, вирусные заболевания
- Скопление газов, газы, частые кишечные заболевания
- Непереносимость жирной пищи
- Низкий уровень энергии, беспричинная слабость
- Боль в нижней части спины
- Пониженная сопротивляемость инфекциям
- Потребность в длительном сне
- Боли в печени или мочевом пузыре
- Проблемы с кожей, сыпь, угри, фурункулы
Что же такое шлаки? В медицине этим термином обозначают нерастворенные и непереработанные вещества, т.е. патологические образования, состоящие из слизи каловых завалов, вредных токсинов, не выведенных лекарственных препаратов. Шлаки образуются практически во всех органах: в почках, печени, желчном пузыре, делясь на несколько групп по химическому составу. К шлакам относятся холестериновые бляшки, оседающие внутри сосудов, токсины и отложения солей в позвоночнике и суставах, камни разного вида: печеночные, почечные, желчного и мочевого пузыря, каловые, а также избыток слизи.
Самое большое количество шлаков находится в толстом кишечнике, печени и почках - органах выделительной системы. В результате процессов брожения и гниения образуются ядовитые продукты и газы. Токсичные вещества успевают всосаться в кровяное русло и с кровью разнестись по органам и системам, отравляя каждую клетку.
Одной из важнейших функций нашего организма является его способность к детоксикации и самоочищению. И днём, и ночью в режиме non-stop происходит обезвреживание опасных соединений и их выведение из организма.
Любая болезнь, длительный стресс сопровождаются накоплением токсических веществ и поэтому требуют ещё большего напряжения процессов детоксикации и очистки, в том числе и от "отравления" многочисленными лекарственными препаратами.
Почему надо чистить кишечник?
Врачи самых различных специальностей хорошо знают, что начало многих заболеваний связано с кишечником. А проявиться сбои в работе желудочно-кишечного тракта могут где угодно и как угодно: на коже (дерматит, псориаз, аллергия), в лёгких (бронхиальная астма), в нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, остеохондроз, артрит), в вегето-сосудистой дистонии, хронических запорах и болезнях мочевыводящих путей, частых головных болях и простудных заболеваниях, радикулитах, мигренях. И это далеко не весь список.
Особенно вредной является привычка плотно есть на ночь. Сон на голодный желудок - это сеанс детоксикации и очистки кишечника, а плотный ужин превращает ночь в процедуру самоотравления.
К сожалению, большинство людей имеют различные проблемы с кишечником и составом микрофлоры и для многих людей нарушенная работа кишечника стала привычным состоянием, и они даже не предполагают, насколько это ухудшает здоровье. В связи с чем очищение кишечника является наилучшим путём для восстановления и сохранения здоровья.
Если очищение проводится грамотно, то у большинства людей повышается работоспособность, появляется ощущение лёгкости в теле. Люди ощущают себя внутренне помолодевшими, творческая активность идёт на подъём.
Это понятие (синдром) применяется для обозначения нарушений самочувствия и функций внутренних органов у пациентов с запорами и гнилостной диспепсией. Причины, формирующие синдром, следующие:Упорные запоры,
Низкая кишечная непроходимость,
Дисбактериозы,
Синдром мальдигестии и мальабсорбции.
По сути, синдром возникает при нарушении кишечного и пристеночного этапов переваривания белков и аминокислот первичного или вторичного характера. Патогенез связан с образованием и всасыванием аминов, аммиака, индола, фенола под влиянием собственной жизнедеятельности микробов кишечника из непереваренных и не всосавшихся белковых продуктов. Кишечными бактериями вырабатываются амины кадаверин, гистамин, пиперидин, серотонин, путресцин, октопамин, тирамин. Из триптофана образуются циклические иминосоединения – индол и его производные: скатол, скатоксил, индоксил. Деградация тирамина и тирозина кишечной микрофлорой дает крезол и фенол. Эти соединения обладают фекальным запахом, токсичны и, по некоторым данным, обладают канцерогенной активностью. В ходе всех этих процессов выделяются ядовитые сероводород, метилмеркаптан и аммиак. Аммиак обезвреживается в печени с образованием карбамида, а производные фенола и индола нейтрализуются путем образования парных соединений и экскретируются с мочой. Показателем интенсивности образования вышеперечисленных продуктов в кишечнике служит содержание в крови пиперидина (амины) и индикана (индолпроизводные).
Клинические проявления кишечной аутоинтоксикации. Помимо того, что организм полностью или частично лишается необходимых нутриентов и калорий, в кишечнике создается поток патологических сигналов в виде биологически активных веществ, конкурирующий с физиологическими сигналами (например, аминостатическое действие продуктов переваривания белков на аппетит). Развивается антигенная и суперантигенная стимуляция иммунной системы.
При исчерпании дезинтоксикационных возможностей энтероцитов и печени возникают патологические последствия: колебания системного артериального давления, пульсирующая головная боль, снижение болевой чувствительности, анемия, миокардиодистрофия, снижение аппетита, торможение желудочной секреции, а в тяжелых случаях развиваются угнетение дыхания, сердечная недостаточность и кома.
Установлена связь тирамина с патогенезом гипертензии, серотонина – с патогенезом мигрени. Гистамин снижает порог резистентности к анафилаксии. Аминокислотный продукт октопамин является ложным нейротрансмиттером и патогенетически связан с синдромом энцефалопатии.
Еще по теме Кишечная (каловая) аутоинтоксикация:
- Реферат. Кишечные инфекции и их профилактика. Отличительные признаки кишечных инфекций от пищевых отравлений микробной природы, 2011
Новая теория аутоинтоксикации. Кишечная токсемия
Теория преждевременного старения в результате кишечной аутоинтоксикации, выдвинутая Мечниковым в начале XX в., была поддержана и модифицирована американским врачом, к тому времни уже известным ученым-диетологом и бизнесменом, Джоном Келлогом (John Harvey Kellogg). Келлог изобрел корнфлекс – кукурузные хлопья и аналогичные продукты из других злаков, которые в течение сравнительно короткого времени образовали обширный сектор мировой пищевой индустрии. Келлог же ввел в практику арахисовое масло. Вместе со своим братом Уиллом (Will Keith Kellogg, 1860 – 1951) он создал в 1906 г. компанию Kellogg, которая существует до сих пор и производит корнфлекс и другие аналогичные продукты. В 2008 г. эта компания имела отделения в 18 странах и продавала свои продукты в 180 странах. Ее коммерческий оборот составлял более 13 млрд долларов . Наверное, больше половины американцев и европейцев в настоящее время едят на завтрак злаковые хлопья этой фирмы и других компаний, производящих аналогичные продукты, обогащенные витаминами, орехами, медом и сухофруктами.
Джон Келлог, (1852 – 1943)
Джон Келлог очень быстро стал последователем теории Мечникова, обяснявшей преждевременное старение самоотравлением токсическими продуктами толстого кишечника. В своей книге о проблемах кишечной интоксикации, опубликованной в 1919 г. и переиздавашейся с тех пор множество раз вплоть до недавнего времени, он написал: «Мечников сделал замечательное открытие, состоявшее в том, что токсинообразующие микробы, заселяющие толстый кишечник, могут быть существенной причиной старения, во всяком случае преждевременного… Мечников обнаружил, что кишечная флора может контролироваться диетой… Однако Мечников, несомненно, не понял, что главное зло составляет не сам этот орган, толстый кишечник, а то, что содержимое кишечника может застаиваться, находиться в нем слишком долго, что приводит к запорам» . Трудно поверить, по мнению Келлога, что в эволюции при существовании отбора мог возникнуть не только бесполезный, но и вредный орган. Толстый кишечник человека был создан для того, чтобы получать из тонкого и перерабатывать и удалять остатки от такой же диеты, какая была у орангутанов или шимпанзе. Эти остатки, условно названные «fibre», состояли из целлюлозных оболочек семян, лигнина, хитина, бета-глюканов, растительного воска, декстринов, волокон, кожуры фруктов и некоторого количества непереварившегося крахмала. Эти остатки диеты не гниют, а бродят с выделением органических кислот, которые стимулируют перистальтику кишечника. Благодаря большой массе они тоже быстро удаляются из кишечника.
Человек изменил свою диету, введя в нее большой объем животных продуктов, которые не обеспечиваются в кишечнике массой непереваренных остатков, необходимых для их быстрого выделения. Поэтому они начинают гнить, образуя токсические азотсодержащие соединения. Перистальтика кишечника задерживается, и его работа нарушается. Вместо того чтобы удалять непереваренные остатки в течение десяти-двадцати часов после каждого приема пищи, этот процесс задерживается иногда на несколько суток, так как рефлекс на удаление непереваренных остатков срабатывает лишь при наполнении прямой кишки. Из задержанной в толстом кишечнике пищевой массы удаляется слишком много воды, и она твердеет, затрудняя транзит по пищеварительной системе. В некоторых случаях такие запоры приводят к накоплению в толстом кишечнике нескольких килограммов уплотненных остатков пищи, создавая угрозу для жизни человека. Это явление Джон Келлог назвал кишечной токсемией (intestinal toxemia).
На основе своей теории, подкрепленной множеством примеров, Д. Келлог разработал систему питания и медицинских приемов. Последователей этой ситемы довольно много и в настоящее время. Во-первых, он рекомендовал полностью исключить из рациона мясные продукты. Сам он был вегетарианцем с молодости по религиозным причинам. Во-вторых, он настаивал на том, что масса растительных остатков, поступающая в толстый кишечник, должна быть настолько большой, чтобы обеспечивать опорожнение прямой кишки не менее трех раз в сутки (у приматов эта функция срабатывет от трех до пяти раз в день). Тогда пища так быстро проходила бы по пищеварительному тракту, что гнилостные бактерии не успевали бы нарабатывать вредные для организма токсические вещества. Поскольку полностью переваривать натуральную растительную пищу в тех объемах, которые обычны для приматов, было бы нелегко, то Келлог рекомендовал применять клизму и даже смазывать кишечник 20 – 30 г керосина (Russian paraffin) – пить его в форме вод ной суспензии после еды. Такая смазка, по его мнению, защищала слизистый эпителий кишечника от увеличенных объемов непереваренной пищи. Для регулярного промывания кишечника клизмами использовалась не только теплая вода, но и экстракты разнообразных растений. Келлог применял даже клизмы с суспензиями молочнокислых бактериий, чтобы «заселять» микрофлору кишечника полезными бактериями, которые погибали в желудке. Он ввел в диету отруби злаков (50 – 60 г в сутки) и агар-агар (желе из галактозного полисахарида водорослей), не перевариваемый в тонком кишечнике. Братья Келлоги создали в штате Мичиган большую клинику-санаторий, в которой предлагался курс лечения по их рецептам. Одним из правил питания было длительное пережевывание пищи, даже обычного хлеба. В этом санатории проходили курс лечения многие знаменитости того времени. Среди них упоминаются Джон Рокфеллер, Теодор Рузвельт, Генри Форд, Томас Эдисон, Бернард Шоу и Амелия Эрхарт, первая женщина-пилот, перелетевшая через Атлантику. Аналогичные частные клиники распространились по всему миру и процветают до настоящего времени. Лечение клизмами и гидротерапия были организованы в сотнях дорогих курортных гостиниц не только в Европе, но и в Азии. Они функционируют за пределами национальных систем здравоохранения и рекламируют свой «оздоровительный» сервис чаще всего через Интернет. Одна из них, находящаяся в Лондоне (Hale Clinic), стала знаменитой после того, как в 1993 г. в ней регулярно, три раза в неделю, проходила достаточно успешный курс лечения под названием «кишечная ирригация» принцесса Диана, которая из-за строгих диет для похудения страдала от многих желудочно-кишечных расстройств и депрессии. Ей каждый раз проводили три промыва двенадцатью галлонами стерильной воды. Это не было секретом, принцесса даже рекламировала очистительную «водную терапию» в интервью некоторым газетам и объсняла улучшение своего здоровья этими процедурами . Что, естественно, привело в такие клиники множество новых пациентов.
Принудительная очистка кишечника клизмами, иногда масляными, а также слабительными лекарствами рекомендуется и традиционной медициной при возникновении запоров, локализацию которых врач может определить прощупыванием живота. Однако во всех случаях подчеркивается временный лечебный эффект таких мер.
Ежедневное использование подобных приемов просто в качестве «очистительных» профилактических процедур «для продления жизни» приводит к негативным последствиям не только потому, что организм лишается ряда ценных продуктов, которые вырабатываются кишечной микрофлорой, но и в результате ослабления или даже атрофии мускулатуры, обеспечивающей перистальтику толстого кишечника и освобождение толстой кишки. Как любые мышцы они требуют регулярной тренировки. От мясных или рыбных продуктов диеты почти не возникает токсичных продуктов просто потому, что они перевариваются почти на 100% в тонком кишечнике. Растительные белки в этом отношении менее полноценны. Фенольные токсины бактериального происхождения практически не проходят через стенки толстого кишечника, которые густо пронизаны кровеноносными сосудами с высокой пропорцией лимфоцитов и других иммунокомпетентных клеток, охраняющих стерильные внутренние среды не только от случайно попадающих из кишечника бактерий, но и от токсических веществ. Токсичность этих веществ доказывалась при их прямых инъекциях в кровь. В норме кишечная флора не содержит патогенных бактерий. Однако имеется немалое число инфекционных болезней (дизентерия, холера, паратифы, сальмонеллезы, сибирская язва и др.), которые вызываются патогенными микроорганизмами, попавшими в продукты питания из загрязненных источников водоснабжения или при эпидемиях и эпизоотиях.
Из книги 7-минутное чудо автора Шелдон ЛевинЧасть I НОВАЯ ТЕОРИЯ О ГЕНЕТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЕ БОРЬБЫ С ЛИШНИМ
Из книги Здоровье Вашей собаки автора Анатолий Баранов Из книги Йога-терапия. Новый взгляд на традиционную йога-терапию автора Свами ШиванандаКишечная грыжа Грыжа обусловлена чрезмерным возбуждением Апана-вайю при нарушении функций Агни-грантхи и хроническом запоре. В основе заболевания всегда лежит неправильный рацион питания, склонность есть слишком много и слабость мускулатуры.Лечение. Ущемленная грыжа
автора25. Кишечная непроходимость Кишечная непроходимость (ileus) характеризуется прекращением продвижения содержимого кишечника в направлении от желудка к прямой кишке и является одним из наиболее грозных синдромов, встречающихся в хирургии органов брюшной полости.Кишечная
Из книги Хирургические болезни автора Татьяна Дмитриевна Селезнева26. Паралитическая кишечная непроходимость, механическая кишечная непроходимость, клиника Паралитическая кишечная непроходимость (паралитический илеус). Возникает при парезе или параличе кишечника. Наиболее частыми причинами этого вида непроходимости являются
Из книги Аптека здоровья по Болотову автора Глеб ПогожевКишечная непроходимость Кишечная непроходимость (ileus) характеризуется прекращением продвижения содержимого кишечника в направлении от желудка к прямой кишке и является одним из наиболее грозных синдромов, встречающихся в хирургии органов брюшной полости.Кишечная
Из книги Детская хирургия автора А. А. ДроздовГипертония кишечная Кишечная гипертония возникает за счет повреждений эпителиальных клеток кишечника, ответственных за всасывание. Кишечник гонит в печень без контроля почти все жидкости, какие в нем имеются. Поэтому характерным признаком этой гипертонии являются
Из книги Бесценный дар здоровья. Здоровый позвоночник – здоровый организм автора Поль Чаппиус Брэгг49. Спаечная кишечная непроходимость Спаечный процесс сопровождает любое воспаление или травму брюшной полости. Всякая лапаротомия, даже проводимая в асептических условиях, может являться предрасполагающим моментом к спайкообразованию из-за неизбежного повреждения
Из книги Здоровье для всех автора Герберт Макголфин ШелтонЯвление аутоинтоксикации Как происходит самоотравление организмаБрэгг неоднократно утверждал, что болезней старости не существует, что человека убивает какая-то конкретная болезнь.И если вы с детства питаетесь правильно, голодая раз в неделю и несколько раз в год
Из книги Оказание медицинской помощи в походных условиях или Как определить и что делать? автора Ольга Плясова-БакунинаТоксемия Токсемия - это присутствие в крови, лимфе, секрете и клетках такого вещества из любого источника, которое, находясь в избыточном количестве, нарушает органические функции. Токсемия означает присутствие слишком большого процента токсинов в тканях и жидкостях
Из книги Естественные технологии биологических систем автора Александр Михайлович Уголев«Кишечная инфекция» Профилактика:Воду кипятить 5 минут. Этого времени достаточно, что бы обезвредить вирус гепатита А (5 минут); стрептококк (около 5 минут); брюшной тиф, дизентерия, холера – возбудители этих инфекций погибают мгновенно. Молоко, особенно парное, лучше
Из книги Псориаз. Старинные и современные методы лечения автора Елена Владимировна Корсун Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич ЛифляндскийНовая теория возникновения псориаза Установлено, что ретровирус имеет непосредственное отношение к возникновению хронического кожного заболевания, которым является псориаз. Среди ретровирусов выделяют 3 рода: С, В и Д. Род С имеет 3 подрода: вирусы типа С рептилий, вирусы
