Микоплазма гениталиум: признаки, диагностика и лечение урогенитального микоплазмоза. Расшифровка анализа на микоплазму гениталиум

Возбудители - M.hominis, U.urealyticum и M.genitalium. (см. Том 1, стр.136).

M.hominis является возбудителями воспалительных, часто хронических заболеваний мочеполового тракта человека, она колонизирует урогенитальный тракт взрослых, детей и даже новорожденных, адсорбируются на различных прокариотических и эукариотических клетках, клетках человека и животных в условиях in vitro и на сперматозоидах. M.hominis разлагает аргинин с выделением аммиака. В связывании M.hominis с эукариотической клеткой принимают участие белки Р100 и PSO . Клетки M.hominis обладают протеолитической и фосфолипазной активностью. M.hominis обладает эндо- и экзонуклеазами и воздействует на нуклеиновый обмен инфицированных ею клеток. M.hominis серологически гетергенна, для разных серотипов характерна высокая степень гомологии ДНК (52-100%).

U.urealyticum явялется возбудителем негонококковых воспалительных заболеваний урогенетального тракта человека, причиной повторных спонтанных абортов, мужского и женского бесплодия. Наиболее характерным биологическим свойством уреаплазм, отличающим их от других видов микоплазм, является их способность гидролизовать мочевину до аммиака, поэтому среда для их культивирования должна содержать мочевину. У них отмечена уникальная особенность - протеазная активность в отношении IgA человека. Специфическая протеаза расщепляет IgA на фрагменты с молекулярной массой 110 и 50 kD. U.urealyticum способна прикрепляться к эпителиальным клеткам уретры сперматозоидам, перевиваемым клеткам различных линий. В настоящее время известно 14 серотипов уреаплазм.

M.genitalium колонизирует урогенитальный тракт человека. Впервые она была выделена в 1981 году из уретры мужчин, страдающих негонококковым уретритом (НГУ). Достаточно часто она выделяется из прямой кишки гомосексуалистов. M.genitalium разлагает глюкозу, для роста нуждается в хоестерине. Она связывается с эритроцитами, прикрепляется к стеклу и пластику, пенетрирует в мембрану инфицированных клеток мерцательного эпителия фаллопиевых труб и яичников. M.genitalium содержит мембранный антиген Ра, являющийся основным адгезином (м.м. 140 kD), имеющим общие эпитопы с Р1 М.pneumoniae.

Современные особенности эпидемиологии. Резервуар и источники возбудителя. Источником инфекции являются люди, инфицированные микоплазмами. Женщины чаще всего являются носителями при уреплазмозе, а мужчины заражаются половым путем. Период заразительности источника составляет все время носительства M.hominis, U.urealyticum и M.genitalium.

Механизм передачи возбудителя и естественная восприимчивость людей. M.hominis, U.urealyticum и M.genitalium передаются контактно-бытовым, в т.ч. половым путем, при этом, последний наиболее распространен, поэтому микоплазменные инфекции часто относят к заболеваниям, передающимся половым путем (ЗППП). Возможен и вертикальный путь передачи, который может осуществляться в результате восходящей инфекции из влагалища и цервикального канала. При наличии инфекции в околоплодных водах плод инфицируется через пищеварительный тракт, кожу, глаза, УГТ. Микроплазмы приникают через плодные оболочки быстрее и легче, чем бактерии и обсеменяют плод, обладающий повышенной восприимчивостью к инфекции из-за отсутствия нормальной микрофлоры. Микоплазмы могут инфицировать плаценту, в которой развивается децидуит, и в этом случае может произойти инфицирование плода гематогенным путем через пупочный канатик. Возможно инфицирование плода во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути. Дети, родившиеся через кесарево сечение, инфицированы реже. У новорожденных микоплазмы чаще всего колонизируют носоглотку и влагалище. В течение 1-го года жизни число детей, инфицированных микоплазмой, постепенно уменьшается, но по некоторым данным, у 5% годовалых девочек, ранее инфицированных, еще удается выделить микоплазму. После достижения половой зрелости и увеличения частоты половых контактов инфицированность микоплазмами резко возрастает. Так, показано, что у студентов-двественников микоплазмы отсутствуют, тогда как 14% лиц, имеющих 3 половых партнеров или более, оказывается инфицированными. Наибольшая обсеменонность отмечена среди лиц 30-40 лет. В возрасте старше 45 лет она постепенно уменьшается. Частота инфицированности M.hominis и U.urealyticum коррелирует с частотой половых контактов. Наиболее часто их обнаруживают у лиц, связанных групповым сексом, гомосексуалистов, проституток, перенесших гонорею и другие ЗППП. Показано, что после прекращения половых контактов эти микроорганизмы длительно персистируют в УГТ, впрочем, иногда возможно их спонтанное исчезновение.

Многочисленные исследования свидетельствуют о наличии определенной зависимости между инфицированностью микоплазмами и социально-экономическими условиями жизни. Чернокожие чаще инфицированы, чем люди белой расы. У мужчин микоплазмы наиболее часто колонизируют уретру и крайнюю плоть, у женщин - влагалище, реже цервикальный канал и уретру. Микоплазмы могут быть выделены из мочи. Барьерные методы контрацепции и некоторые химические контрацептивы предохраняют от инфекции.

Антитела к микоплазмам часто обнаруживают у новорожденных при преждевременных родах, но как правило. Это материнские антитела, хотя в некоторых работах при обследовании новорожденных с низкой массой тела (< 2500 г) IgM обнаруживали в 90% случаев (30/40) в день рождения, при этом культуры были положительными в 17,5% (7/40), ПЦР была положительной в 37,5%, что свидетельствовало о наличии внутриутробной инфекции.

Основные современные эпидемиологические признаки. Статически достоверных данных о распространенности микоплазм и уреплазм среди различных групп населения пока еще мало. По публикациям отдельных авторов, показатели инфицированности варьирует от 10 до 70%. По некоторым данным очень высока инфицированность беременных женщин (до 80%). Отмечено наличие бессимптомного носительства среди клинически здоровых лиц.

Особенности клиники. Микоплазмы очень часто выявляются у клинически здоровых людей. Поэтому несколько лет назад вопрос о причастности микоплазм к тому тли иному заболеванию решался положительно, если одновременно соблюдались три условия:

Более частое выделение от больных, чем от здоровых.

Нарастание титра антител в динамике заболевания.

Воспроизведение процесса на добровольцах или лабораторных животных.

Однако стало известно, что гуморальные антитела в ряде случаев не образуются из-за слабых иммуногенных свойств возбудителя, не являются протективными и отражают лишь массивность инвазии. В настоящее время главное внимание уделяется именно массивности инвазии. Принято считать, что микоплазмы причастны к развитию воспалительного процесса, если их титр в исследуемых пробах > 10 4 КОЕ, в других случаях присутствие микоплазм рассматривается как здоровое носительство.

Хотя микоплазмы чрезвычайно широко распространены среди клинически здоровых лиц, тем не менее, существуют патологические состояния, при которых этиологическая роль микоплазм доказана. К ним относятся негонококквый уретрит, эпидемит (возбудители U.urealyticum и M.genitalium), воспалительные заболевания органов малого таза, спонтанные аборты, мертворождение, рождение детей с низкой массой тела, с хроническими заболеваниями легких, пороками развития, преждевременный разрыв плодных мембран, послеродовый и послеабортный сепсис, некоторые случаи бесплодия. Описаны случаи перитонита, развившегося после пересадки инфицированной микоплазмами почки, случаи септического артрита и артрита у людей с гипогаммаглобулинемией, случаи выделения микоплазм в качестве единственного инфекционного агента из ликвора новорожденных детей при менингите, менингоэцефалите, абсцессах мозга.

НГУ или неспецифический уретрит - наиболее распространенное следствие уреаплазменной инфекции и инфекции, вызванной M.genitalium, возникающих, как правило, у мужчин. Роль уреплазм в развитии НГУ впервые показана в 1964г. при широком эпидемиологическом обследовании моярков на нескольких военно-морских базах США и женщин в портовых городах. На большом материале было доказано, что уреплазмы вызывают НГУ, для которого характерно течение с рецидивами. Инкубационный период длится 3-5 нед. Доказательства развития НГУ уреплазменной природы были получены при заражении добровольцев и при экспериментальном заражении обезьян.

По данным сероэпидемиологических обследований только у 10% больных с уреплазменным уретритом выявлено 4-кратное увеличение количества специфических антител.

Развитие простатитов также является довольно частым проявлением уреаплазменной инфекции.

Женщины часто являются бессимптомными носителями микоплазм и уреаплазм. Такое бессимптомное носительство можно рассматривать как состояние риска. Развитие инфекционного процесса может быть спровоцировано различными факторами: сопутствующей инфекцией, изменением гормонального фона в связи с фазой естественного цикла созревания яйцеклетки, состоянием беременности и другими изменениями физиологического и иммунного статуса организма. Присутствие во влагалище небольшого количества уреаплазм и микоплазм может особенно не настораживать. Выявление уреаплазм в моче также может быть транзиторным и не иметь последствий. Однако, при проникновении уреаплаз в более глубокие отделы мочевыводящей, а также половой системы могут развиться серьезные последствия. Например, U.urealyticum может явиться причиной развития острого уретрального синдрома.

Причиной развития воспалительных заболеваний органов малого таза - острого и хронического сальпингитов, хронического неспецифического сальпингоофорита, тубовариальных абсцессов, параметрита, эндометрита, аднексита, воспаления тазовой клетчатки и брюшины - чаще всего являются факультативные и строго анаэробные бактерии, микоплазмы и уреаплазмы. Весьма часто причиной упомянутых заболеваний является смешанная инфекция. Так, при обследовании 201 пациентки с эндометритом M.hominis в качестве единственного инфекционного агента была обнаружена лишь в 7% случаев, в то время как у 44% больных она была выделена вместе с уреплазмой и (или) хламидиями. Вполне вероятно, что микопазмам и уреаплазмам при указанных патологических процессах принадлежит вторичная патогенетическая роль. С присутствием M.hominis и U.urealyticum связывают воспалительные процессы верхних отделов мочевыводящих

Путей, что нашло свое подтверждение в экспериментах на лабораторных животных.

Имеются публикации, свидетельствующие о том, что скрытая инфекция и ее субклинические формы представляют большую потенциальную опасность, так как при некоторых условиях она может активизироваться и явиться причиной тяжелых септических процессов. Так, описан случай перитонита микоплазменной этиологии, развившийся на 6-й день после пересадки почки. Обсемененность УГТ M.hominis или U.urealyticum является серьезным фактором риска при трансплантации почки и при стероидной терапии.

Роль микоплазм в патологии беременности и плода активно исследуется. Микроплазменное инфицирование эндометрия может привести к отслоению плодного яйца, а таким образом, к прерыванию беременности в ранние сроки. Микоплазменная инфекция плода может развиться и на более поздних стадиях внутриутробного развития из инфицированных околоплодных вод. M.hominis и U.urealyticum могут проникнуть в базальную пластину и вызвать развитие децидуита. Специальное морфологическое исследование тканей плацент, инфицированных M.hominis, проведены А.В. Циензерлингом и Г.А. Вуду (1986). Бактериальные поражения плаценты коренным образом отличались от микоплазменного. Для первых были характерны гнойные воспаления в оболочках, субхориальном интервиллезном пространстве и стенках крупных сосудов, гнойные тромбоваскулиты с образованием гематогенных абсцессов; для второго - пролиферативные, дистрофические и некротические изменения во всех слоях органа, иногда сочетающихся с воспалительными реакциями и поражением сосудов.

Исход беременности характеризовался частым недонашиванием, преждевременным отхождением околоплодных вод, хориоамнионитом (в родах) и метроэндометритом (в послеродовом периоде). Микоплазмы могут быть выделены из крови рожениц сразу после родов, а также через несколько дней после них. Клиническое течение послеродового сепсиса характеризуется внезапным началом без предшествующего субфебрилитета и относительно благополучным состоянием пациенток. Септическое состояние исчезает, как правило, без специального лечения.

При наличии микоплазменной и уреаплазменной инфекций у матери плод может быть инфицирован интранатально. Входными воротами инфекции наиболее часто являются слизистые глаз, ротовой полости, половых органов и дыхательных путей. Однако, самостоятельная роль микоплазм в развитии острых воспалительных процессов дыхательных путей у новорожденных при инфицировании их во время родов невелика и проявляется преимущественно у недоношенных детей. Недоношенные дети инфицированы микоплазмой в 3 раза чаще, чем родившиеся в срок. В случае интранатальной колонизации микоплазмами доношенных детей в постнатальном периоде происходит быстрая элиминация микоплазм.

При внутриутробном микоплазмозе часто развивается генерализованный патологический процесс; поражаются органы дыхания и зрения плода, печень, нервная система. Внутриутробная микоплазменная пневмония протекает, как правило, в виде инерстициальной пневмонии, сопровождающейся выраженными циркулярными расстройствами, кровоизлияниями в альвеолы, образованием тромбов и гиалиновых мембран.

По данным некоторых исследователей, средняя масса тела новорожденных, инфицированных уреаплазмой, на 500 г ниже, чем неинфицированных. При этом у детей с низкой массой тела часто развиваются хронические заболевания легких (бронхолегочная дисплазия). Смертность таких детей в 2 раза выше, чем неинфицированных. Т погибших детей U.urealyticum может быть выделена не только из легких, трахеи, плевральной жидкости, но и из крови и спинномозговой жидкости, что указывает на развитие генерализованной инфекции.

В литературе активно обсуждается вопрос о влиянии микоплазм на репродуктивную функцию человека. Бесплодие у мужчин, вызванное уреаплазмами, может быть обусловлено не только воспалительными процессами, но и непосредственным влиянием уреаплазм на сперматозоиды, их жизнеспособность и подвижность. С помощью сканирующей электронной микроскопии показано, что в месте контакта уреаплазмы и сперматозоида происходит слияние и лизис мембраны, что в свою очередь может приводить к потере жизнеспособности и подвижности. Показано также наличие общих антигенов в мембране сперматозоида и U.urealyticum, что часто приводит к образованию антител, повреждающих мембрану сперматозоида.

При исследовании влияния U.urealyticum на сперматозодиды барана in vitro обнаружено увеличение активности ДНКазы и разрушение ДНК сперматозоидов, что может привести к инфертильности или оказать отрицательное влияние на эмбриональное развитие.

У инфицированных M.hominis женщин вторичное бесплодие может развиться в результате воспалительных процессов, как приводящих к нарушению овогенеза, так и препятствующих продвижению яйцеклетки.

Показано, что при длительной персистенции в организме M.hominis и U.urealyticum оказывают влияние на хромосомный аппарат половых о соматических клеток; вызывают различные хромосомные аберрации, разрывы и фрагментацию хромосом, появление новых, не свойственных данному кариотипу вариантов хромосом, полиплодию, а также подавляют митоз. Воздействие на хромосомы лежит в основе тератогенного и мутагенного воздействия микоплазм на плод человека. Угнетение митотической активности приводит к подавлению процесса эпителизации и тем самым к хронизации патологического процесса.

Основные клинические признаки. Инкубационный период заболевания составляет 3-6 нед. Обычно воспалительный процесс в урогенитальном тракте при микоплазменной инфекции выражен не четко и часто не вызывает субъективных ощущений. Различают свежий урогенитальный мико-уреаплазмоз (острый, подострый, вялотекущий) и хронический, для которого характерно малосимптомное течение и давность заболевания свыше 2 месяцев.

Клиническое течение послеродового микоплазменного сепсиса характеризуется внезапным началом без предшествующего субфебрилитета и обычно благополучным состоянием пациента. Чаще всего септическое состояние исчезает без специального лечения.

Сроки персистенции урогенитальных микоплазм после проведения адекватного лечения зависят от наличия штаммов, резистентных к используемым препаратам, состояния иммунной системы и возможности реинфицирования. Антигены микоплазм могут длительное время циркулировать в крови людей, перенесших инфекцию. Известно, что отдельные лица остаются носителями микоплазм пожизненно, не испытывая при этом дискомфорта.

Лабораторная диагностика. Широкое распространение урогенитальных микоплазмозов среди населения является основанием для организации службы эпидемического надзора, а исходя из этого, остро встает проблема методологической стандартизации и обеспечения практических лабораторий необходимыми диагностическими препаратами. Лабораторная диагностика урогенитальных микоплазмозов использует микробиологические, серологи-ческие, иммунологические и генетические методы. Наибольшее распростране-ние получили микробиологический метод, иммуноферментный анализ (ИФА) для определения антигенов и антител, иммунофлюоросценция (РИФ) для выявления АГ в различных биосубстратах и ПЦР. Необходимо учитывать, что в РИФ и ИФА выявляется антиген микоплазм и уреаплазм, а в ПЦР - ДНК живых клеток возбудителя, поэтому метод ПЦР наиболее полезен при контрольноя обследовании пациентов после проведения этиотропной терапии, а также для выявления групп риска.

Для микробиологического анализа берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, цервикального канала, периуретральной области. Пробы мочи для выделения микоплазм предпочтительнее брать из утренней срединной порции. Исследованию также подлежат: секрет предстательной железы, ткани абортированных и мертворожденных плодов, сперма.

Достаточно эффективным является применение иммунофлюоросцентного метода.

После проведения этиотропной терапии контрольное обследование проводят через 2 недели. Больные считаются излеченными, если на протяжении 3 месяцев после лечения не удается выделить микоплазмы микробиологически или определить антиген в сыворотке крови или биосубстратах.

Эпидемиологический надзор. Широкое распространение урогенитальных микоплазмозов среди населения, частое бессимптомное носительство являются основанием для организации службы эпидемиологического надзора, особенно за лицами, подвергающимися повышенному риску заболевания: больными простатитом, пиелонефритом, уретритом, бесплодием, а также проститутками и гомосексуалистами. Необходимо контролировать микоплазоносительство у женщин детородного возраста с хроническими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта неясной этиологии, беременны с неблагоприятным течением беременности.

Профилактические мероприятия урогенитальных микоплазмозов до настоящего времени не разработаны. Скорее всего, эти меры должны быть такими же, как и при заболеваниях, передающихся контактно-бытовым и половым путем.

Мероприятия в эпидемиологическом очаге - не регламентированы.

« Ex duobus malibus minimum elegi»
(«Из двух зол выбирай меньшее», лат.; совет Цицерона.)

При изучении многочисленных работ, касающихся микоплазменной и уреаплазменной инфекции, а также в беседах с коллегами, встречается немало противоречий и диаметрально противоположных точек зрения. Отдельные авторы рассматривают данные микроорганизмы в качестве нормальной микрофлоры урогенитального тракта, т. к. они часто встречаются у здоровых сексуально активных мужчин и женщин (7). Нет достоверных критериев участия микоплазм (М.) в урогенитальной патологии, они выделяются из мочеполовых органов у здоровых людей, хотя и реже, чем у больных (15). Вместе с тем, в настоящее время невозможно совершенно игнорировать М. как возбудителей воспалительных заболеваний мочеполовой системы (8). Доказательством этого может служить нередкое обнаружение урогенитальных М. в выделениях из мочеиспускательного канала мужчин при негонококковом уретрите, а также из влагалища и шейки матки при воспалительных заболеваниях гениталий у женщин, часто меняющих половых партнёров

Ряд авторов считает, что трудность диагностики микоплазменных инфекций, распространённость заболевания, половой путь передачи и частая неадекватность проводимой терапии в скором времени приведут к преобладанию этих инфекций над классическими «венерическими заболеваниями» (16). В последнее годы значительное внимание уделяется проблеме микоплазменных инфекций у беременных и небеременных женщин, в частности, обсуждается роль М. в этиологии воспалительных заболеваний с учётом частоты их сосуществования с другими патогенными микроорганизмами и простейшими.

Установлены ассоциации М. с трихомонадами, гонококками, хламидиями, с другими микроорганизмами, в том числе анаэробами, особенно бактероидами (5). Бесплодие женщин также может явиться следствием воспалительных процессов урогенитального тракта, вызванного М. Заражение эндометрия может приводить к инфицированию плодного яйца и прерыванию беременности на ранних сроках. Выявлено, что одной из причин прерывания беременности также может быть индукция М. синтеза простагландинов и их предшественников, оказывающих «абортивное действие. Ряд авторов показали, что некоторые штаммы М. вызывали хромосомные аберрации в культурах лимфоцитов и в половых клетках.

Семейство Mycoplasmaticea - группа микроорганизмов, в состав которых входят два рода возбудителей: Mycoplasma - включает 75 видов, и Ureaplasma urealyticum - 10 серотипов.

Структурная организация М. достаточно проста. Все они представлены клетками, ограниченными только трёхслойной цитоплазматической мембраной. В цитоплазме клеток имеется нуклеотид, диффузно распределённый в виде нитей ДНК, рибосомы и иногда - внутрицитоплазматические мембранные структуры. Клетки могут быть полиморфны: глобулы, нитевидные, грушевидные и т. д. Диаметр сферических клеток варьирует от 0,3 до 0,8 мкм, однако встречаются и более мелкие структуры, приближающиеся по размерам к вирусам. М. грам - отрицательны, обладают крайне низкой чувствительностью к большинству красителей. Хотя по размеру М. очень близки к вирусам, они, как и все «порядочные» бактерии, содержат обе нуклеиновые кислоты - РНК и ДНК, следовательно, способны размножаться в условиях искусственных питательных сред (16).

Размножение М. происходит внутриклеточно и очень интенсивно путём отпочковывания материнских клеток, а также путём отпочковывания дочерних клеток от поверхности мембраны материнской клетки. Цикл развития занимает около 6 суток.

Для понимания патогенеза повреждающего действия М. на макроорганизм следует учитывать некоторые особенности. Доказано, что М. вызывают весьма значительные изменения в метаболизме клеток организма хозяина: нарушают обмен аминокислот, синтез белков, нуклеиновых кислот, привнося новую генетическую информацию. Они увеличивают количество свободной арахидоновой кислоты, приводя к активации синтеза простагландинов, что, в свою очередь, может быть причиной спонтанных абортов, преждевременных родов, мертворождений, патологии беременности и родов.

Одним из важнейших звеньев в цепи защиты макроорганизма от инфекционных агентов являются фагоциты. Казалось бы, ввиду отсутствия клеточной стенки, М. должны легко и просто перевариваться фагоцитами. Однако, на самом деле, биологические свойства М. препятствуют либо фагоцитозу, либо перевариванию их в фагоцитах. В тех случаях, когда М. не перевариваются фагоцитами, последние становятся разносчиками инфекции, содействуя генерализации инфекции. М. оказывают также цитотоксическое действие на лимфоциты, способны подавлять пролиферацию лимфоцитов и активацию естественных Т-киллеров.
Еще в 1965 г. было опубликовано сообщение о способности М. вызывать в клетках хромосомные изменения, затрагивающие и хромосомный аппарат диплоидных клеток эмбриона человека. Интересно отметить, что изменения в клетках, вызванные М. hominis, были сходны с таковыми при болезни Дауна. Появление хромосомных аберраций отмечено в лейкоцитах человека при заражении их U. urealiticum, выделенной от женщин с привычным невынашиванием беременности. Последнее обстоятельство представляется особенно важным, поскольку известно, что уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах человека и часто обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах; при этом частота хромосомных аномалий, выявляемых у плода, составляет около 20%.

Доминирующим фактором, определяющим патогенность М. является, по-видимому, их способность тесно связываться с мембраной клетки, вступать с ней в межмембранное взаимодействие, при котором возможен обмен отдельными мембранными компонентами. В результате этого нарушается процесс распознавания антигенов и начинается выработка антител против собственных тканей и клеток, т.е. происходит развитие аутоиммунного процесса. Аутоиммунные антитела, характерные для аутоиммунных процессов, часто обнаруживаются при микоплазменных инфекциях, в частности, при микоплазменных пневмониях. Такие же антитела выявляются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, гемолитической анемии, волчаночном нефрите, ревматоидном артрите и т.д. У больных микоплазменной пневмонией иногда отмечается даже ложноположительная реакция Вассермана.

Контакт М. с мембранами клеток мерцательного эпителия верхних дыхательных путей или эпителия урогенитального тракта настолько прочен, что организм не всегда в состоянии вывести микроорганизмы с током мочи или с помощью движения слизи. Часто М. расположены в инвагинатах клеточной мембраны или защищены микроворсинками, и недоступны действию антител. Сходство микоплазменных мембран с мембранами клеток хозяина обусловливает их слабую иммуногенность и длительную персистенцию в организме. Наличие же общих антигенных структур у М. и клеток организма является причиной развития аутоиммунных процессов, нередко приводящих к тяжелым осложнениям, требующим специфической терапии.

Урогенитальный М., как и всякое инфекционное заболевание, имеет инкубационный период. О возможной его длительности до сих пор нет единого мнения. По данным литературы, продолжительность инкубационного периода при урогенитальных М. может колебаться от 3 дней до 3 - 5 недель; по данным Ильина И. И. (1983), от 3 до 50 - 60 дней. Средняя продолжительность инкубационного периода при уретритах, ассоциированных с М., составляет 19 дней (Автущенко С. С., 1973). У больных с острыми микоплазменными воспалительными процессами инкубационный период более короткий, чем при подострых и вялых формах заболевания.

Как правило, при урогенитальных М. преобладают малосимптомные формы, в связи с чем трудно определить длительность инкубационного периода. Tansch (1972), прививший чистую культуру уреаплазм себе в мочеиспускательный канал, наблюдал воспалительные явления через 3 дня. Разноречивые данные об инкубационном периоде объясняются тем, что у многих больных, особенно у состоящих в браке, не всегда можно точно установить время заражения.

Урогенитальный М. встречается повсеместно. Анализ его распространения из-за отсутствия достаточно надежных и сравнимых статистических материалов весьма затруднен. Однако многочисленные работы свидетельствуют о значительной распространенности микоплазменной инфекции при трихомонадных, гонококковых и хламидийных поражениях мочеполового тракта, острых и хронических воспалениях женской генитальной сферы невыясненной этиологии, патологии беременности и плода.

Микробиологические и серологические доказательства инфицирования микоплазмами больных негонококковыми уретритами, а также обследуемых по поводу простатитов, цервицитов, сальпингитов получены в Англии, Австралии, ГДР, Скандинавских странах, США, Франции, ФРГ, бывшем СССР (Новикова И. С., 1971; Автущенко С. С., 1973; Мавров И. И., Кветная А. С., 1975; Taylot - Robinson, 1969; Hotstetter, 1977; Cormack, 1980, и др.).

Распространенность инфекции М. hominis при разных воспалительных процессах женской и мужской половой сферы детально изучила М. Ш. Кобахидзе (1976). Она выделяла М. hominis значительно чаще у больных (68,7%), чем у здоровых (5,7%), и чаще - при воспалительных процессах женской половой сферы (30-68,7%), чем у мужчин (22 - 40,5%).

Отмечается выраженная активация инфекций М. hominis при их ассоциации с другими микроорганизмами, роль которых при этой инфекции весьма значительна. Большой процент выделения М. hominis наблюдается при трихомониазе (40,5 - 88,7 %), гонорее (22 - 30 % хламидиозе (5,8 - 15 %), что, повидимому, может указывать на роль смешанной микоплазменно - гонококковой, микоплазменно -хламидийной и микоплазменно -трихомонадной инфекции в этиологии различных воспалительных процессов мочеполовой сферы человека.

Считая половой путь заражения генитальными микоплазмами основным, надо иметь в виду возможность заражения женщин, особенно девочек, при непрямом контакте. Инфекция может быть занесена различными предметами домашнего обихода (постельное белье, ночной горшок), инструментарием в акушерско-гинекологических кабинетах) в случае их недостаточного обеззараживания.

Низкое социальное положение, использование оральных контрацептивов и внутриматочных средств, беременность, половой партнер с гонококковым, хламидийным, трихомонадным уретритом существенно увеличивают заболеваемость М. по сравнению с контрольными группами. Регулярное использование презервативов уменьшает частоту выделения М. у половых партнеров (McCormack et. al., 1982).

В ряде случаев, после лечения больных продолжают беспокоить зуд и выделения из уретры, хотя трихомонады, хламидии, уреаплазмы, вирусы в отделяемом отсутствуют. Graham, Berges (1983) ставят вопрос о каком-то пока еще не известном этиологическом агенте неспецифического уретрита. Taylor-Robinson (1983) выделил у 25% больных негонорейным уретритом новый вид микоплазмы - М. genitalium, а также не известные ранее анаэробные бактерии, которые, по-видимому, также важны в патологии мочеполовой системы.

Частота урогенитальных микоплазменных инфекций с клиническими проявлениями, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах. Однако специфические антитела к микоплазмам обнаруживаются более чем у половины здоровых взрослых людей (Stanbridge, 1976).

Ряд авторов (Taylor-Robinson, McCormack, 1979) выявили увеличение титра антител в сыворотке крови во время инфекции, вызванной М. hominis. При изучении экспериментальной генитальной инфекции на обезьянах (Moller et. al., 1978) Ig M антитела обнаруживались на 3-й день, достигали максимума к 6-му дню, и исчезали, приблизительно, после 30 дней. Ig G антитела обнаруживались через 60 дней после инфицирования.

Клеточный иммунный ответ, который определялся по трансформации лимфоцитов, появлялся после первой недели, достигал максимального уровня на 14 - й день и еще продолжал определяться на 30 - й день инфекции.

Результаты исследований иммунных показателей микоплазменной - инфекции у больных с различными заболеваниями мочеполовой сферы противоречивы. По данным одних авторов, антитела выявляли у сравнительно небольшой части обследованных (15 - 30%), причем, титры антител были низкими, а сыворотки с уровнем антител до 1:16 -1:20, в основном, составляли 70 - 80 % всех положительных случаев (Новикова И. С., 1971; Jones, 1967). По материалам других исследователей, антитела обнаруживались у значительного процента наблюдавшихся больных (Башмакова М. А. и др., 1972; Mardh, Westom, 1970). Следует отметить, что специфические антитела выявлялись не только у больных, но и у 2 - 13 % обследованных без клинических проявлений урогенитальной микоплазменной инфекции (Кобахидзе М. Ш. и др., 1976).

Отрицательные результаты, полученные при изучении серологических показателей у больных с микоплазменной инфекцией мочеполовой системы, разными авторами трактуются неодинаково. По Lemske, Croska (1962), урогенитальные микоплазменные инфекции часто локализованы, и иммунный ответ не всегда реализуется. Purcell и соавт. (1966) указывают, что антитела могут достигать максимального уровня лишь перед появлением симптомов заболевания, и поэтому их не всегда можно выявить.

Кроме того, антитела, продуцируемые при инфекции одним штаммом М, в силу их антигенной специфичности, иногда не реагируют с другими штаммами этого вида, используемыми в серологических тестах. У М., лишенных ригидной клеточной стенки, отсутствуют достаточно сильные антигенные детерминанты, и антителообразование недостаточно выражено (Lynn, 1967). Методики, применяемые для обнаружения антител, очень различны, в силу чего анализ серологических данных затрудняется (Кобахидзе М. Ш. и др., 1976).

Наряду с этим, увеличение частоты обнаружения антител к М. hominis и U. urealyticum (низкие титры) после полового созревания соответствует увеличению частоты выделения М. у людей начиная с этого возраста. У людей 40 - 49 лет, приблизительно, 95% всех исследуемых сывороток крови оказались положительными. Значительное увеличение титров антител наблюдается и во время беременности. У женщин, инфицированных М. hominis, это увеличение отмечалось в 90% случаев, а среди инфицированных U. urealyticum - в 40 %.

Клинические проявления.

Урогенитальные микоплазменные инфекции бывают острыми, хроническими и бессимптомными. К числу хронических форм заболеваний, ассоциирующихся с инфекцией М., относят негонококковые уретриты. М. часто выделяются при хронических гинекологических заболеваниях - вагинитах, цервицитах, воспалительных процессах маточных труб, яичников, сальника.

Бессимптомные формы, или микоплазмоносительство, не сопровождаются реактивными воспалительными явлениями в слизистой оболочке мочеполовых органов.

М. классифицируют и по локализации (уретрит, баланит, простатит, эпидидимит, цервицит, бартолинит, эндометрит, сальпингит и т. д.).

Урогенитальные М. у женщин по локализации классифицируют на М. наружных половых органов (вульвовагинит, уретрит, парауретрит, бартолинит и др.) и микоплазменное поражение внутренних гениталий (аднексит, эндометрит, сальпингит, воспаление и абсцессы яичников и др.).

Микоплазмоз наружных гениталий.

Наиболее часто инфекция проникает во влагалище, мочеиспускательный канал, преддверие влагалища, поражает малые железы преддверия и бартолиниеву железу (в настоящее время именуемую «большой железой преддверия влагалища»).. Микоплазменные поражения наружных половых органов у женщин не сопровождаются субъективными симптомами М, объективные проявления слабо выражены и кратковременны.

По аналогии с другими сексуально трансмиссивными заболеваниями (гонорея, трихомониаз), М. наружных гениталий делится на свежий торпидный и хронический вульвовагинит (цервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит).

Свежие торпидные урогенитальные микоплазменные поражения у женщин наблюдаются редко. Они проявляются кратковременным, слабым зудом в области наружных гениталий и скудными скоропреходящими выделениями из влагалища или мочеиспускательного канала, обычно не вызывающими беспокойства. За медицинской помощью больные не обращаются, они выявляются во время обследования, как источники заражения или половые партнеры мужчин, болеющих урогенитальным М.

Как правило, торпидные микоплазменные вульвовагиниты, уретриты, цервициты переходят в хроническую форму. Пациентки жалуются на периодический зуд в области гениталий, незначительные слизистые выделения, которые могут спонтанно исчезать, а спустя некоторое время вновь появляться и усиливаться.

У значительной части больных наружное отверстие мочеиспускательного канала слегка набухшее. При ощупывании уретры пальцем через переднюю стенку влагалища иногда определяется ее утолщение, в некоторых случаях - уплотнение. В области шейки матки и ее наружного зева слизистая оболочка набухшая, а иногда и эрозирована.

Нередко урогенитальный М. не имеет субъективных и объективных клинических признаков, и только исследование отделяемого или соскобов со слизистой оболочки мочеполовых органов выявляет микоплазмы. Такие пациентки являются микоплазмоносителями и резервуаром микоплазменной инфекции.

При действии неблагоприятных факторов (понижение защитных сил организма, гормональные нарушения и др.) могут возникать различные осложнения вульвовагинита, уретрита, абсцесс бартолиниевой железы, восходящие микоплазменные поражения внутренних женских половых органов, мочевого пузыря, почечных лоханок и почек.

Микоплазмоз внутренних гениталий

Восходящая микоплазменная инфекция у женщин проявляется в форме эндометрита, сальпингита и аднексита. М., проникающие в полость матки через шеечный канал, могут вызывать эндометрит. Роль М. при эндометритах подтверждается нахождением этих микроорганизмов в полости матки при медицинских абортах (и самопроизвольных выкидышах) и мертворождении. Клинически микоплазменный эндометрит протекает так же, как и вызванные другими инфекционными агентами. Одним из основных симптомов эндометрита является нарушение менструального цикла, нередки ациклические кровотечения, наблюдаются бесплодие и самопроизвольные выкидыши.

Для идентификации урогенитальных М. используются различные методы диагностики: микробиологический, серологический, метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ (ИФА), метод генетических зондов, полимеразной цепной реакции ПЦР). Для микробиологического анализа берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из цервикального канала, периуретральной области. Пробы мочи для выделения М. предпочтительнее брать из первой утренней порции. Микробиологическому исследованию подлежат ткани абортированных и мёртворождённых плодов, околоплодные воды, полученные при амниоцентезе; можно также исследовать сперму и сок предстательной железы. Серологические реакции целесообразно использовать при массовых обследованиях, однако точная серологическая диагностика весьма затруднительна в связи с большим числом серотипов возбудителя и особенностями иммунитета.

Весьма эффективным является применение методов люминесцентной и иммунолюминесцентной микроскопии. Однако наибольшее распространение в настоящее время получил метод ПЦР. При данном методе исследуются соскобы из уретры, стенок влагалища и цервикального канала. При взятии материала из цервикального канала важным моментом является предварительное удаление ватным тампоном слизистой пробки. От качественного проведения этой процедуры может зависеть достоверность результата исследования (16).

Специфическая антибактериальная терапия быстро и энергично воздействует на все стадии развития М. Она должна быть комплексной и включать не только антимикробные препараты, но и меры повышения защитных сил организма.

Лечение урогенитальных микоплазмозов проводится с учетом фазы воспалительного процесса; терапия должна быть комплексной, этиотропной и патогенетически обоснованной. Это обеспечивают антибиотики, активные в отношении М.

Целесообразно перечислить антибактериальные препараты, к которым М. абсолютно нечувствительны: бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды. Кроме того, M. hominis устойчива к таким «старым» макролидам, как эритромицин, олеандомицин, спирамицин. U.urealyticum устойчива к линкозаминам (линкомицину). Около 10 % штаммов M. hominis и U.urealyticum устойчивы к тетрациклинам и эритромицину (19).

В клинической практике достаточно широко и успешно используются антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, метациклин, доксициклин), макролидов и азалидов (эритромицин, рокситромицин, джозамицин, кларитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, гатифлоксацин и др.). По данным литературы, при уреаплазмозе по-прежнему эффективен гентамицин.

Учитывая тот факт, что микоплазменная инфекция изолированно встречается достаточно редко, но нередко сочетается с хламидиозом, трихомониазом, бактериальным вагинозом и др., в схему лечения весьма целесообразно включать препараты группы нитроимидазола (метронидазол, орнидазол), а также антимикотические препараты и местное лечение.

При составлении плана комплексной терапии следует учитывать, что М. - многоочаговое заболевание, поэтому необходимо добиваться не только освобождения организма от инфекции, но и ликвидации последствий её воздействия - клинического излечения; в затянувшихся случаях наряду с этиотропным лечением следует применять меры для повышения неспецифической сопротивляемости организма.

Активное лечение урогенитального М. должно сопровождаться диспансерным наблюдением (обследование и лечение лиц, находившихся в половом контакте с больным).

Профилактика урогенитального М. должна исходить из современных взглядов на этиологию и эпидемиологию этого заболевания. Методы профилактики те же, что и для других болезней, передающихся половым путем.

Активное выявление и привлечение больных к лечению остается одним из методов успешной борьбы с урогенитальными микоплазмозами, поскольку у большинства мужчин и женщин заболевание протекает хронически или в латентной форме без клинических проявлений и субъективных ощущений.

Несмотря на противоречивость мнений по поводу различных аспектов урогенитального микоплазмоза, всё же, на наш взгляд, вполне целесообразно следовать призыву Сенеки: «Non est loquendum, sed gubernandum» («Нужно не разговаривать, а действовать», лат.).

ЛИТЕРАТУРА
1. Анкирская А. С. и др. Генитальные микоплазмозы как фактор риска развития акушерской и перинатальной патологии// Вестник АМН, 1991, № 6, с. 17 - 19.
2. Башмакова М. А. Микоплазменные инфекции генитального тракта человека // Вестник АМН, 2001, № 2, с. 13 - 16.
3. Башмакова М. А., Савичева А. М. Лабораторная диагностика генитальных инфекций (клиническая лекция), Проблемы репродукции, том 6, 2000, № 1, с. 20 -24.
4. Берая Д. Ю. Клинико - патогенетическое лечение урогенитальных микоплазмозов у женщин репродуктивного возраста // Репродуктивное здоровье женщины, 2006, № 3 (28), с. 201 - 203.
5. Бодяжина В. И., Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология, Москва, 1990, с. 352 - 354.
6. Кейт Л. Г. (ред.) Репродуктивное здоровье. Общие инфекции, пер. с англ., Москва, 1988.
7. Кейт Л.Г. (ред.) Репродуктивное здоровье. Редкие инфекции, пер. с англ., Москва, 1988.
8. Мавров И. И. (ред.) Контактные инфекции, передающиеся половым путём, Киев, 1989, с. 243 - 267.
9. Мавров И. И. Нарушение репродуктивной функции у больных урогенитальным хламидиозом и микоплазмозом // Вестник дерматологии и венерологии, 1992, 3 11, с. 72 - 75.
10. Майоров М. В. Макролиды в акушерстве и гинекологии // Провизор, 2007, № 1, с. 22 - 25.
11. Майоров М. В. Фторхинолоны в гинекологии // Провизор, 2006, № 2, с. 25 - 27.
12. Майоров М. В. Нитроимидазолы в акушерско - гинекологической практике // Провизор, 2005, № 15, с. 27 - 30.
13. Майоров М. В. Тетрациклины в гинекологии: старый друг лучше новых двух? // Провизор, 2005, № 1, с. 36 - 37.
14. Мальцева Л. И., Андрушко И. А. и др. Патогенетическая роль нарушений системы гемостаза при урогенитальной микоплазменной инфекции у женщин // Архив патологии, 1995, 3 5, с. 118 - 122.
15. Микоплазменная инфекция урогенитального тракта / /www.venerolog.ru
16. Прилепская В. Н.. Абуд И. Ю. Урогенитальный микоплазмоз // www. medicus.ru
17. Рищук С. В. и соавт. Хронический урогенитальный микоплазмоз у половых пар // Вестник Санкт - Петербургской гос. Мед. академии им. Мечникова, 2003, № 1 - 2, с. 178 - 180.
18. Фейзулла М. Ф. Клинико - иммунологические данные при уреаплазменной инфекции у женщин // Вопросы охраны материнства и детства, 2001, № 8, с. 42 - 44.
19. Феськова И. А. Урогенитальный микоплазмоз //, Червона стрічка, 2001, № 3 (5), с. 8 - 15.
20. Чернушенко Е. Ф., Когосова Л. С. Иммунология и иммунопатология воспалительных заболеваний, Киев, 2003.

Также встречаются мycoplasma pneumonie, вызывающая респираторный микоплазмоз, и мycoplasma incognitus, являющаяся виновницей инфекционного процесса, который мало изучен.

Патогенез

Микоплазмоз способен влиять на обменные механизмы, изменяя следующие процессы:

обмен аминокислот;
образование нуклеиновых кислот;
образование белков.

Урогенитальный микоплазмоз попадая в организм, вносит свою генетическую информацию в клетку, образуя новую молекулу ДНК. Этот феномен объясняется тем, что возбудитель не имеет клеточной стенки. Это позволяет уреаплазме сливаться с мембраной клетки организма, и взаимодействовать с ней обмениваясь ее содержимым. Это приводит к образованию изменений внутри клетки, что запускает синтез антител (защитных сил организма) для ее устранения. Формируется аутоиммунный механизм.

Еще одной особенностью уреаплазмы является ее устойчивость к иммунитету, и в затяжных случаях болезни, подавление его.Фагоциты - это клетки, поедающие различных возбудителей, которые попадают в организм извне. Микоплазма обладает свойствами препятствовать фагоцитозу, что делает ее практически неуязвимой. Более того, попадая внутрь фагоцита, микоплазма делает его разносчиком своего генетического материала, что формирует носительство скрытой инфекции.

Микоплазма также действует на иммунные процессы, угнетая их - цитотоксическое влияние на лимфоциты снижает их содержание в крови, а подавление активации Т-киллеров тормозит проявление иммунного ответа.

Влияние на женский организм

В женском организме уреаплазма поражает половую систему, вызывая воспалительный процесс и как следствие бесплодие. При беременности возбудитель влияет на плодное яйцо, вызывая прерывание вынашивания. Объясняется это явление повышением содержания арахидоновой кислоты и стимуляции образования простогландинов, высокое содержание которых приводит к токсическому действию на плод.

Это приводит к внутриутробным патологиям формирования плода. Помимо этого инфекция способствует изменению гемостаза:

высокая агрегация (склеивание) тромбоцитов;
накопление компонентов деградации фибрина;
активация фибринолитической системы;
повышенное содержание фактора Виллебрандта.

Совокупность всех выше перечисленных процессов приводит к нарушению кровообращения и питания, что формирует плацентарную недостаточность. В итоге в зависимости от периода беременности на который пришлось влияние уреаплазмы, могут произойти следующие исходы беременности:

мертворождение;
спонтанные аборты (70-80%);
патологии беременности (поздний токсикоз, аномальное прикрепление плаценты или преждевременная ее отслойка, многоводие) или родовой деятельности (100%);
преждевременные роды (30%).

Также микоплазмоз может поражать ткани и органы плода при ее внутриутробном развитии. Инфекционный процесс пагубно влияет на развитие центральной нервной системы, на формировании почек, печени, кожных покровов, зрения и органов дыхания. При поражении органов дыхания ребенок может родиться с микоплазменной пневмонией, которая сопровождается образованием гиалиновых мембран, тромбов и кровоизлияний в альвеолы.

Влияние на мужской организм

При попадании в организм, уреаплазма влияет на половую систему, вызывая воспаление, и вмешивается в процесс сперматогенеза, приводя к следующим изменениям:

снижению подвижности сперматозоидов;
синтез незрелых половых клеток;
изменения в структуре - спирализация клеток или образованию «пушистых хвостиков» у сперматозоидов за счет обильного скопления возбудителя на хвостовой части;
торможение процесса проникновения (пенетрации) сперматозоида в яйцеклетку.
Все выше перечисленные процессы приводят к бесплодию у мужчин.

Клиника

Урогенитальный микоплазмоз может передаваться несколькими путями:

половым путем;
вертикально (от матери к плоду);
инфицирование во время кесарева сечения или при прохождении ребенка по родовым путям.

Инкубационный период варьируется от 3 дней до 2 месяцев, в среднем 3-5 недель. Клинически, как правило, заболевание протекает скрыто и долгое время может абсолютно не беспокоить больного. Но носительство быстро превращается в острый инфекционный процесс при наличии определенных провоцирующих факторов:

изменение гормонального фона (беременность, роды, менструальный цикл);
ослабление иммунитета;
наслаивание вторичной инфекции.

Когда заболевание входит в стадию острого периода, тогда оно может демонстрировать некоторые симптомы. Так, у мужчин уреаплазма характеризуется симптомами уретрита:

слизистые или слизисто-гнойные выделения из полового члена;
зуд и боль в момент мочеиспускания;
мутная моча со слизистыми нитями.

Если заболевание перешло в хроническое течение, то проявления становятся более явными и тяжелыми. Благодаря схожести клинических проявлений с острым гонорейным уретритом, эта стадия заболевания получила название негонококковый уретрит:

обильные гнойные выделения из уретры;
отечность и покраснение наружного отверстия;
мутная моча.

При более глубоком поражении мочеполовой системы могут присоединяться симптомы везикулита, простатита и эпидидимита. Если возбудитель задел придатки яичек, то это сопровождается болью в паховой области, в промежности и мошонке. Болевой симптом сочетается с постепенной гиперплазией пораженного яичка. Имеются случаи сочетания уретрита с конъюнктивитом, поражением суставов, и наличием лихорадки.

Также уреаплазма способно проникать в глубокие слои тканей и органов, вызывая следующие изменения:

мочекаменная болезнь;
геморрагический цистит;
абактериальная пиурия.

У женщин, в зависимости от локализации возбудителя, могут быть патологии наружных половых органов:

уретрит;
вульвовагинит;
бартолинит;
парауретрит.

Или поражение внутренних половых органов:

аднексит;
сальпингит;
эндометрит;
абсцессы яичников;
цервицит;
нарушение проходимости маточных труб и как следствие бесплодие.

Заболевание протекает без явных проявлений, но могут быть некоторые симптомы, которые не сильно выражены и периодически исчезают и появляются сами собой:

выделения желтого или белого цвета;
жжение при мочеиспускании;
болезненность при половом акте;
боли в пояснице или внизу живота.

При поражении внутренних половых органов присоединяется нарушение менструального цикла и маточные кровотечения.
Даже при отсутствии выше перечисленных симптомов показаниями к обследованию являются:

хронические заболевания гениталий;
маловодие, многоводия или самопроизвольные аборты в анамнезе;
бесплодие;
наличие полового контакта с больным партнером;
неблагоприятное протекание беременности.

Диагностика

Для выявления урогенитального микоплазмоза применяются следующие методы:

Микробиологический метод. Биологический материал, взятый для исследования, высеивают на определенные питательные среды и анализируют характер роста колоний возбудителя. Отличительной чертой уреаплазмы является способность синтезировать фермент, который расщепляет мочевую кислоту.
Серологический метод (прямая и непрямая иммунофлюоресценция). Подходит для массовой диагностики населения, но результат не всегда точен в связи с большим количеством биоваров возбудителя.
Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет определить запущенность процесса благодаря выявлению наличия IgA. Наличие IgG говорит об остром инфекционном процессе;
Метод ПЦР (полимеразной цепной реакции). В данной методике исследуют наличие молекулы ДНК возбудителя во взятой биологической жидкости.

В качестве исследуемого материала в основном используют слизь со свода влагалища и из канала шейки матки у женщин. У мужчин берется проба спермы, материал со слизистой уретры и периуретральной области. Используют ткани мертвого плода и околоплодные воды.

Лечение

Терапевтический подход к лечению урогенитального микоплазмоза должен быть комплексным и выполнять 2 задачи:

Воздействие на возбудителя.
Стимуляция иммунитета.

Для правильного подбора препарата и длительности периода лечения необходимо учитывать стадию заболевания, клиническую форму, наличие сопутствующих заболеваний и осложнений.
Для лечения используются антибиотики следующих групп:

тетрациклины (доксициклин, миноциклин, метациклин);
макролиды (эритромицин, джозамицин);
фторхинолоны (офлоксацин,спарфлоксацин, гентамицин).

С целью эффективного воздействия на иммунитет применяют протеолитические ферменты и адаптогены.

Для борьбы с осложнениями урогенитального микоплазмоза применяют следующие методики:

Лазеротерапия - оказывает противовоспалительный эффект, улучшает кровообращение, стимулирует иммунитет и снимает болевой синдром.
Термотерапия - улучшает кровообращение, снимает отек, усиливает медикаментозное действие.
Магнитотерапия - противовоспалительный, обезболивающий и противоотечный эффекты.
Электрофорез - способствует микромассажу тканей, улучшению кровообращения, обмену веществ, питанию тканей и усилению процессов регенерации.
Озотерапия - бактерицидное, вирусоцидное и фунгицидное действия. Улучшает реологические свойства крови, стимулирует иммунитет и нормализует обменные процессы.

Критерии излеченности

После проведенного лечения необходимо сделать троекратное обследование на обнаружение возбудителя. Больной считается здоровым если:

в течение 1 месяца при обследовании не удалось выявить наличие микоплазмы (у мужчин);
все 3 анализа, которые были взяты в три разных цикла, до или сразу после менструации, демонстрируют хорошие результаты (у женщин).

Профилактика

Избегание случайных половых контактов.
Применение в течение нескольких часов после полового акта медицинских антисептиков. Применение народной медицины категорически неприемлемо, т. к. она спровоцирует обратный эффект.
Немедленное исследование при малейших подозрениях на наличие заболеваемости.
Соблюдение правил личной гигиены.
Поддержание иммунной системы организма.
Регулярное профилактическое обследование.
При наличии заболеваемости немедленная консультация со специалистом и исключение самолечения.

Это достаточно распространенное заболевание, которое чаще всего передается половым путем. Возбудитель микоплазмоза – микоплазмы. Эти бактерии могут долгое время обитать в организме, никак себя не проявляя. Урогенитальный микоплазмоз является одной из причин постгонорейных инфекций, обуславливая патологию мочеполового тракта и тазовых органов. Как лечить болезнь, читайте далее в статье.

Симптомы развития урогенитального микоплазмоза

Урогенитальный тип (его еще называют мочеполовым микоплазмозом) – инфекционное заболевание, для которого характерны воспалительные процессы в области мочеполовой системы. Микоплазмоз у человека вызывается двумя родственными бактериями- Mycoplasma hominis (микоплазма человеческая) и Mycoplasma genitalium (микоплазма генитальная). Это самые маленькие из известных микроорганизмов. Наличие этих бактерий в организме еще не означает, что человек болен урогенитальным микоплазмозом. Микоплазмы могут длительное время находиться в организме, никак себя не проявляя и не причиняя здоровью никакого вреда. Но в случае ослабления организма или при других благоприятных для их развития обстоятельствах микоплазмы вызывают воспалительные процессы, а если вовремя не принять мер, и различные осложнения микоплазмоза.

Однако симптомы болезни, характерные для большинства мочеполовых инфекций, немедленно возникнут, если ваш организм ослабит какое-то другое заболевание, перенапряжение или перенесенный стресс.

Классификация болезни аналогична используемой при гонорее. Клинически микоплазмоз не имеет особенностей, отличающих его от других негонококковых заболеваний мочеполовой сферы, однако он течет менее остро, чем гонорея.

Генитальные микоплазмы могут персистировать не только в урогенитальном, но и респираторном тракте, а также в других тканях организма. Транзиторный гематогенный занос этих возбудителей из очага персистенции в другие ткани происходит при нарушении естественных барьеров (травма) и стрессорных состояниях организма, сопровождающихся иммуносупрессией.

Симптомы мужского урогенитального микоплазмоза у мужчин

У мужчин симптомами болезни выступают:

тянущая боль в области паха,

несильная боль и жжение во время мочеиспускания,

возможны небольшие прозрачные выделения из уретры по утрам.

Если микоплазмы инфицируют предстательную железу, симптомы урогенитального микоплазмоза будут такими же, как при простатите. Тянущая боль в паховой области, в промежности и в мошонке возникает, если инфицированы придатки яичка. Если заболевание запустить, придаток увеличится в размерах, а кожа мошонки покраснеет. Не излеченный вовремя микоплазмоз может негативно повлиять на процесс выработки сперматозоидов.

Симптомы урогенитального женского микоплазмоза

У женщин симптомы болезни также схожи с проявлениями других заболеваний, передающихся половым путем (боль во время интимных контактов, зуд и жжение во время мочеиспускания, боль внизу живота, прозрачные выделения из влагалища).

Очень опасен микоплазмоз для беременных женщин. Среди вероятных последствий – преждевременные роды, выкидыш, раннее отхождение околоплодных вод. Во время родов, а также в послеродовой период у женщины может возникнуть лихорадка. Может пострадать и новорожденный ребенок. Ему угрожает воспаление легких и даже менингит.

Микоплазмоз чаще всего проявляется в сочетании с другими инфекциями (с хламидиями, гонококками), поэтому симптоматическая картина обычно нечеткая.

У женщин инфекция в первую очередь атакует влагалище, у мужчин – мочеиспускательный канал (уретру). И у тех, и у других недуг в большинстве случаев развивается без симптомов, что препятствует своевременному началу лечения.

Если же симптомы есть, то это белые, желтоватые или прозрачные выделения из влагалища (у женщин) или из уретры (у мужчин), жжение и боль во время мочеиспускания или при интимных контактах. Возможны боли внизу живота, ощущение зуда в районе ануса, покраснение и отек выходного отверстия мочеиспускательного канала.

При запущенном микоплазмозе инфекция распространяется на внутренние половые органы (яички и семявыводящие протоки у мужчин, яичники, маточные труды и матка у женщин). При этом женщин будут донимать боли в области поясницы и внизу живота, а мужчин – в области промежности, в мошонке, в прямой кишке.

Диагностика разных форм урогенитального микоплазмоза

Диагностировать болезнь непросто, поскольку у микоплазмоза практически нет симптомов, характерных только для него и позволяющих надежно отличить его от других заболеваний мочеполовой сферы. Все вышеперечисленные симптомы наблюдаются при любом воспалительном процессе в области мочеполовой системы.

Эти симптомы болезни проявятся (если вообще проявятся) не ранее чем спустя 3-5 недель после инфицирования. В случае их появления нужно немедленно обратиться к врачу, чтобы выяснить, чем именно вызван воспалительный процесс, и поставить точный диагноз.

Диагностика микоплазмоза острой формы

Симптомы недуга сходны с симптомами других заболеваний, передающихся половым путем, что сильно затрудняет процесс диагностики. И все-таки некоторые специфические особенности у микоплазмоза имеются. Прочитайте прямо сейчас все на тему признаки и диагностика микоплазмоза.

Первые признаки микоплазмоза обычно появляются в среднем спустя 20 дней после заражения, но этот срок может быть значительно сдвинут как в ту, так и в другую сторону (от 3 дней до 2 месяцев).

У мужчин при микоплазмозе поражается передняя часть мочеиспускательного канала, в особо тяжелых случаях – урогенитальный тракт полностью.

В области уретры наблюдается отек, моча становится мутной. Появляются белые, желтые или прозрачные выделения, как при гонорее или уретрите. Если поражена простата, будет наблюдаться простатит. При поражении семенных пузырьков – везикулит.

Все вышеперечисленное касается острой формы микоплазмоза.

Признаки микоплазмоза хронической формы

Хроническая форма проявляется чувством зуда и жжения в области уретры, у мужчины появляется ощущение, что губки уретры склеиваются. При этом, как правило, нет ни выделений, ни других признаков микоплазмоза. Возможны болезненные ощущения в промежности, мошонке, в области поясницы. Это бывает, если инфекция затронула придатки яичка. В этом случае кожа мошонки покраснеет, а придаток увеличится в размерах.

У женщин тоже наблюдаются признаки микоплазмоза, общие для всех инфекций, передающихся половым путем. Это чувство зуда и жжения во время мочеиспускания, боль во время интимных контактов, боль внизу живота (что говорит о наличии воспаления матки и придатков), прозрачные выделения из влагалища.

Диагностика микоплазмоза при атипичном течении

Если организм заболевшего человека обладает хорошо функционирующей иммунной системой, или же если заболевание микоплазмозом наложилось на другую инфекцию, для лечения которой пациент принимает антибиотики, микоплазмоз будет развиваться, никак не проявляя себя. В этом случае диагностировать микоплазмоз возможно только посредством лабораторных анализов.

Статистика показывает, что бессимптомное течение микоплазмоза наблюдается при 40% случаев.

Следует помнить, что наличие описанных признаков микоплазмоза еще не указывает на то, что вы больны именно микоплазмозом. Эти симптомы, повторим еще раз, характерны для большинства мочеполовых инфекций. Чтобы поставить точный диагноз, нужно обратиться к специалисту и провести лабораторное исследование.

Методы диагностики микоплазмоза

Выявление недуга весьма сложно и без применения лабораторных методов не производится. Это связано с тем, что специфических признаков микоплазмоза, позволяющих с достаточной точностью определить наличие микоплазмоза, не существует, а стандартное исследование мазка под микроскопом не дает результатов, так как микоплазмы слишком малы.

Для выявления урогенитальных микоплазм применяют следующие методы диагностики.

Метод культурального исследования (используют секрет предстательной железы, эякулят, пробы со слизистой оболочки уретры, мочу) на твердых и жидких средах. Рост U. urealiticum наступает на 1–3-й сутки, а М. hominis и М. genitalium – на 3–5-е сутки.

Идентификацию выделенных культур урогенитального микоплазмоза проводят с помощью реакции ингибиции роста, реакции ингибиции метаболизма (РИМ) и РИФ, а также варианта этой реакции – эпииммунофлюоресценции.

Антигены микоплазм и уреаплазм в материале из уретры, шейки матки, секрете предстательной железы определяются в реакциях агрегатгемагглютинации – РАГА, ИФА, ПИФ, но для их реализации необходимы стандартные наборы антисывороток. Метод генетических зондов и ПЦР отличается высокой чувствительностью и диагностической эффективностью.

Серологическая диагностика болезни трудна в связи с большим количеством серотипов возбудителя и проводится с помощью реакции связывания комплемента, РИМ, реакции пассивной гемагглютинации.

Культуральный метод диагностики микоплазмоза

Основной способ, при помощи которых производится диагностика микоплазмоза – посев на питательные среды (культуральный метод). Он надежен, но связан с определенными сложностями. Для культивирования микоплазм может быть использована не всякая питательная среда. К тому же с помощью культурального метода можно только ответить на вопрос, присутствуют или нет в организме человека микоплазмы, а какие именно, определить невозможно.

Культуральная диагностика микоплазмоза производится следующим образом:

Взятый от пациента материал должен быть доставлен в лабораторию в особой транспортной среде.

Затем микоплазмы подращивают на жидких селективных средах.

После этого делается посев на плотные селективные среды, что делается для подтверждения положительных результатов микоплазмоза.

И последний этап в диагностике микоплазмоза. При помощи жидких селективных сред с антибиотиками определяется чувствительность выделенных штаммов к тем или иным антибиотикам.

Дополнительные методы диагностики микоплазмоза

ПЦР (метод полимеразной цепной реакции, он же ДНК-диагностика). Этот метод диагностики микоплазмоза базируется на обнаружении фрагментов генетического материала микоплазмы.

ПИФ (метод иммунофлуоресценции). Этот метод диагностики микоплазмоза основан на обнаружении специфических антител. Их помечают специальным флуоресцирующим красителем, который, будучи нанесен на препарат, позволяет определить его фрагменты, содержащие антиген.

ИФА (иммуноферментный анализ). Метод лабораторного анализа, основанный на специфических реакциях антиген-антитело.

Последние три метода диагностики микоплазмоза получили широкое распространение в современной медицинской практике, однако их точность сравнительно невысока (не более 50-70%). В силу этого культуральный метод и сегодня остается главным методом, применяемым для диагностики микоплазмоза.

Не забывайте, что в большинстве случаев микоплазмоз ничем не обнаруживает себя на ранних стадиях, поэтому нужно регулярно обследоваться, даже если вас ничего не беспокоит.

Как лечить микоплазмоз?

Если у вас диагностирован микоплазмоз, бороться с ним нужно начинать как можно скорее. даже если у вас пока нет никаких симптомов. Из-за отсутствия симптомов лечение болезни обычно начинается, когда болезнь перешла в хроническую форму или возникли осложнения, что не может не осложнить процесс терапии.

Не пытайтесь справиться с болезнью «домашними» средствами, их не существует. Зато при использовании современных антибактериальных препаратов вылечить недуг достаточно просто, если, конечно, не заниматься самолечением и во всем следовать указаниям врача. Сначала вам предложат сделать серологическую диагностику. Это необходимо для того, чтобы определить степень активности микоплазм на момент диагностики и выяснить, какова динамика процесса. Затем назначат курс антибиотиков.

Препараты для лечения могут быть назначены, исходя из двух различных вариантов.

Комплексный курс лечения длительностью от одной до двух недель. Особенно актуален при хронических формах микоплазмоза, при случаях, осложненных, например, простатитом или воспалением яичек. Основой комбинированной терапии является курс антибиотиков в сочетании с ферментами, иммуномодуляторами, витаминной терапией и местными процедурами. Обычно назначаются также средства для профилактики возможного побочного действия применяемых лекарственных препаратов.

Однократный прием высокоэффективного антибиотика. Это новый и совершенно безопасный метод лечения поскольку доза антибиотика, достаточная для уничтожения микоплазм, находится в пределах терапевтической дозировки. Метод прошел клинические испытания как в Европе, так и в России. Назначается по индивидуальным показаниям.

Примерная схема антибактериальной терапии урогенитального микоплазмоза

Лечение проводится по тем же принципам, что и при гонорее. Поскольку используемые антибиотики обладают не бактерицидной, а бактериостатической активностью, определяющую роль в терапии играет иммунный ответ больного. М. hominis чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда, но резистентны к эритромицину и рифампицину.

Применяют Окси– и Хлортетрациклин 2000 мг в сутки внутрь, Доксициклин (Вибрамицин) внутрь 200 мг в сутки, Миноциклин внутрь 200 мг в сутки. При наличии тетрациклинрезистентных штаммов возбудителя используют Клиндамицин (Далацин) 1200–1800 мг в сутки внутрь, или фторхинолоны: Пефлоксацин 600 мг в сутки, Офлоксацин 400 мг в сутки, Ломефлоксацин 600 мг в сутки внутрь. U. urealiticum в 10% случаев резистентны к тетрациклинам, чувствительны к макролидам и аминогликозидам. Используют Эритромицин 2000 мг в сутки внутрь, Ровамицин 3 мг в сутки, Азитромицин 500 мг в сутки; Гентамицина сульфат 40 мг 3 раза в день в/м. Наибольшей активностью по отношению к U. urealiticum из фторхинолонов обладает офлоксацин. При хламидийно-уреаплазменной инфекции препаратом выбора является азитромицин; при гонорейно-уреаплазменной инфекции – фторхинолоны. При смешанной трихомонадно-хламидийно-уреаплазменной инфекции начинают с метронидазола, со 2–3-го дня присоединяют тетрациклины.

Дополнительные методы лечения микоплазмоза

Иммуностимуляция. Чем более активна ваша иммунная система, тем эффективнее будет лечение. Если помимо основного актибактериального курса антибиотиков вы будете принимать витамины, иммунностимулирующие препараты и примите другие меры к повышению активности иммунной системы (конечно, под руководством врача), микоплазмоз отступит быстрее. Однако имейте в виду: специфического иммунитета к этому заболеванию человеческий организм не вырабатывает. То есть если вы переболели микоплазмозом, это не дает вам гарантии, что вы снова им не заразитесь. Поэтому ваш половой партнер должен лечиться одновременно с вами.

Регенерация микрофлоры половых путей и кишечника. Излечив сам микоплазмоз, лечение вы еще не завершили. Антибиотики – эффективное оружие в борьбе с инфекциями, но, к сожалению, они не разбирают «своих и чужих». Уничтожив возбудителей микоплазмоза, они не пожалеют и полезную микрофлору, без которой наш организм не может правильно функционировать. Чтобы помочь этому горю, врач пропишет вам препараты из группы эубиотиков (Хилак форте, Линекс, Бифидумбактерин).

Последней точкой в вашей борьбе с микоплазмами должна стать диагностика излеченности. Через месяц после окончания курса лечения лечащий врач направит вас на уже знакомый вам серологический анализ.

Причины и пути передачи урогенитального микоплазмоза

Ребенок может заразиться от больной матери внутриутробно или во время родов, в процессе прохождения через родовые пути. Заразиться можно не только от больного человека, но и от здорового носителя микоплазм. На протяжении какого времени больной человек заразен для окружающих, пока не выяснено.

Среди этиологических агентов негонококковых заболеваний мочеполовой сферы важное место принадлежит микоплазмам – микроорганизмам, относящимся к классу Mollicutes, семейству Mycoplasmatoaceae, в состав которого входят два рода: Mycoplasma (около 100 видов) и Ureaplasma (3 вида). Являясь грамотрицательным и микроорганизмами, микоплазмы отличаются от бактерий отсутствием ригидной клеточной стенки (вместо которой имеется пластичная отграничивающая мембрана), выраженным плеоморфизмом, мельчайшими размерами репродуцирующихся частиц (120–150 им), способностью проходить через бактериальные фильтры; от вирусов – способностью расти на бесклеточных питательных средах, метаболизировать ряд субстратов, наличием одновременно ДНК и РНК, чувствительностью к антибиотикам. Отсутствие клеточной стенки и малые размеры микоплазм обеспечивают их тесное прилегание и внедрение в эпителий мочеполовых и фекальных путей с большей защищенностью от воздействия гуморальных и клеточных факторов иммунитета.

Возбудители урогенитального микоплазмоза

Три представителя патогенных микоплазм способны колонизировать мочеполовой тракт и поэтому называются генитальными.

М. hominis могут быть причиной эндометритов, сальпингитов, послеабортной и послеродовой лихорадки , и лишь при особых обстоятельствах – уретритов (и их осложнений) у мужчин. Клетки М. hominis имеют округлую или овальную форму, величину от 100 х 120 до 600 х 1200 им, покрыты трехслойной асимметричной мембраной толщиной до 10 нм. Их центральная зона представлена сетью тонких агрегированных осмиофильных нитей («ядерная область»). Там же располагаются мембранные структуры, состоящие из сложно упакованных трехслойных мембран с повышенной осмиофильностью, к которым подходят многочисленные нити нуклеоида. Вид колоний М. hominis на плотных питательных средах обычно сравнивают с яичницей-глазуньей. М. hominis разлагает аргинин, не разлагает глюкозу, не имеет фосфатной, липазной и уреазной активности.

U. urealiticum играют чрезвычайно важную роль в развитии патологии уретры и придаточных половых желез мужчин, а также нарушения фертильности за счет непосредственного влияния на сперматозоиды и их подвижность. Этим возбудителем обусловлено до 15% негонококковых заболеваний мочеполовой сферы у мужчин. Уреаплазмы обнаруживают и у женщин – половых партнерш больных уреаплазменным уретритом мужчин, чаще у женщин с повышенной сексуальной активностью, наличием воспалительных заболеваний мочеполового тракта и беременных. Особенно высока их распространенность среди больных ИППП и иммунодефицитами. U. urealiticum чрезвычайно малы (от 5 до 20 мкм) и для роста нуждаются в мочевине, которую они метаболизируют с помощью собственного фермента уреазы; выделяющийся при этом аммоний заметно ощелачивает среду, что легко определить по изменению цвета индикатора (бромтимолового синего). Выделяют по меньшей мере 14 сероваров этого возбудителя, U. urealiticum способны прикрепляться не только к эпителиальным клеткам уретры и сперматозоидам, но и к фибробластам и эритроцитам человека, их часто выделяют из верхних дыхательных путей новорожденных при бессимптомной инфекции, острой пневмонии или хроническом заболевании легких. Персистирование их обусловлено подавлением специфических иммунных реакций, связанных с активацией супрессорных клеток.

М. genitalium в большей мере причастны к развитию хронических и рецидивирующих негонококковых уретритов, в том числе осложненных хроническим простатитом и болезнью Рейтера у гомосексуалистов и бисексуалов. Сывороточные антитела к М. genitalium обнаруживают как у мужчин, так и у женщин.

Заболевание обычно ассоциируется с другими возбудителями ИППП: хламидиями, гонококками, трихомонадами, гарднереллами, вирусом простого герпеса I и II типа, грибами Candida.

Путь передачи – половой. Заболевание обычно ассоциируется с другими возбудителями ИППП: хламидиями, гонококками, трихомонадами, гарднереллами, вирусом простого герпеса I и II типа, грибами Candida.

Активное выявление и привлечение больных к лечению является одним из методов успешной борьбы с заболеванием, которое у многих женщин и мужчин протекает в латентной форме, без клинических проявлений.

Чтобы исключить опасность бессимптомного развития микоплазмоза с последующими осложнениями, важно регулярно проходить профилактическое обследование.

Урогенитальный является заболеванием, которое передается преимущественно половым путем и может принести женщине достаточно много проблем. Возбудителем этого заболевания являются микоплазма хоминис и гениталиум, а также уреаплазма.

Некоторые медики считают генитальную микоплазму условно патогенным возбудителем, который может жить и размножаться в мочеполовой системе здоровой женщины и не вызывать у нее воспаления. Но при переохлаждении, снижении иммунитета или возникновении у нее другого заболевания, микоплазма может вызвать воспаление со всеми вытекающими последствиями. Далее мы рассмотрим, что же представляет собой генитальный микоплазмоз, как он проявляется и как его обнаружить.

Микоплазма гениталиум - что это?

Микоплазмы относятся к простейшим микроорганизмам, размеры их очень малы, приблизительно как у больших вирусов. Делятся они как и бактерии (бинарное деление), способны длительно существовать в человеческом организме и снижать иммунитет. Микоплазма чувствительна к действию антибиотиков из группы тетрациклина, макролидов и фторхинолонов.

Микоплазма гениталиум у женщин – причины

Ранее считалось, что микоплазмоз только половое заболевание (ЗППП), но сейчас доказаны и другие пути передачи. Так, например, доказан бытовой путь передачи – через предметы личного пользования (полотенце, белье). Из влагалища микоплазма и уреаплазма может попадать в полость матки через шеечный канал, а оттуда в маточные трубы и малый таз, вызывая специфическое воспаление в перечисленных органах (восходящая инфекция). Инфекция может разноситься по организму (к соседним органам) с током крови и лимфы.

Идентификация урогенитальных микоплазм у женщин

Что может заставить женщину обследоваться на микоплазмы? Микоплазмоз может стать случайной диагностической находкой у пациентки, которая обратилась к врачу по поводу бесплодия. Второй вариант – это обращение в клинику по поводу постоянных тянущих болей внизу живота, появление патологических выделений белого, мутно-серого или желтого цвета.

Проводить анализ на микоплазму гениталиум нужно в следующих случаях:

при частой смене полового партнера;
при ;
при наступлении нормальной беременности;
при долгом ненаступлении беременности;
если при половых контактах не применяется презерватив.

Итак, какие анализы позволят наиболее достоверно идентифицировать микоплазму?

Для выявления антигенов (ДНК и РНК микоплазмы) используются методы иммуноферментного анализа (ИФА) и иммунофлюоресценции (ПИФ).

Бактериологическое исследование проводится путем соскоба с центральной части шейки матки, последующим посевом на питательную среду и наблюдением роста микоплазм на ней.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР-диагностика) – это наиболее точный метод исследования, при котором идентифицируют генетический материал генитальных микоплазм. Материалом для такого исследования может служить как кровь, так и содержимое канала шейки матки. Метод генетического зондирования применяют редко, при нем диагноз ставят на обнаружении особых фрагментов ДНК.

Рассмотрев особенности патогенного микроорганизма – микоплазмы, а также особенности его обнаружения, хочется сказать, что все методы достаточно дорогостоящие. Генитальный микоплазмоз проявляется в виде цистита, эндометрита, сальпингоофорита с последующим образованием спаек. Поэтому, следует следить за своим здоровьем: иметь не более одного полового партнера и использовать барьерную контрацепцию (презерватив).