Системная воспалительная реакция. Сепсис

SIRS

Cиндром системного воспалительного ответа
(ССВО) - это системная воспалительная реакция в
ответ на различные тяжелые повреждающие
воздействия инфекционной и неинфекционной
природы.

SIRS

ССВО - синдром системного воспалительного ответа
– SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) –
системный ответ не только на инфекцию, но и на
разнообразные экстремальные воздействия.

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)

Критерии:
Тахикардия > 90 ударов в 1 мин
Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2< 32 мм рт. ст. на
фоне ИВ Л
Температура > 38,0 °С или < 36,0 °С
Количество лейкоцитов в периферической крови
>12 х 109 /л или< 4 х 109 /л
либо число незрелых форм > 10 %
Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов
подтверждают возможное наличие сепсиса

Критерии классификации сепсиса (Vincent J.-L. et al., 2001)

Сепсис – ССВО и очаг инфекции
Тяжелый сепсис – сепсис + признаки
органной недостаточности
Септический шок – тяжелый сепсис +
признаки артериальной гипотонии
(АДср менее 90, не смотря на достаточное
инфузионное обеспечение)
Синдром полиорганной
недостаточности – недостаточность 2 и
более органов

Критерии органной недостаточности

Сердечнососудистая
система
Систолическое АД менее 90 мм рт.ст., в течение 1 часа, не
смотря на адекватное жидкостное обеспечение
Почки
Диурез менее 0,5 мл/ кг массы тела/час или уровень креатинина
более 0,21 мкмоль/л
Дыхание
Респираторный индекс менее 300, билатеральная инфильтрация
по рентгенографии ОГК
Печень
Гипербилирубинемия более 30 мкмоль/л, увеличение Аст/АлТ в
два раза выше нормы
Метаболизм
Ацидоз декомпенсированный, лактат более 2,5ммоль/л
Коагулограмма
Число тромбоцитов менее 100, снижение на 50 % от исходного
за двое суток
ЦНС
ШКГ менее 15 баллов

Теории сепсиса

Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928). Все
изменения, наступающие в организме являются результатом
развития гнойного очага.
Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976).
Сторонники этой теории придают большое значение не самому
микроорганизму, а продуктам его жизнедеятельности – экзо- и
эндотоксинам.
Аллергическая теория (I.G. Royx, 1983). Основывается на
данных, согласно которым бактериальные токсины вызывают в
организме больного реакции аллергического характера.
Нейротрофическая теория. Построена на основании работ
И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции
нейрососудистых реакций организма.
Цитокиновая теория (W.Ertel, 1991) Занимает в настоящее
время главенствующее положение. Она была выдвинута на
основании экспериментальных и клинических исследований.
Инфекционный агент сам по себе либо посредством
эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного
количества цитокинов.

Характер инфекционного возбудителя

Грам (-) – 25-30%
E. coli – 9-27%
Pseudomonas aeruginosa – 8-15
Klebsiella pneumonia – 2-7%
Прочие энтеробактерии – 6-16%
Haemophilus infl. – 2-10%
Грам (+) – 30-50%
Staphylococcus aureus – 19-36%
Прочие стафилококки – 1-3%
Streptococcus pneumoniae – 9-12%
Прочие cтрептококки – 6-11%
Смешанная бактериальная флора – 25%
Грибы (Candida и др.) – 1-5%

Классификация сепсиса

Первичный (криптогенный) встречается относительно
редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с
аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы).
Вторичный сепсис развивается на фоне существования в
организме гнойного очага:
-отогенный
-оральный
-синусогенный
-тонзилогенный
-бронхолегочной
-энтерогенный
-холангитический
-раневой
-ожоговый
-урологический
-гинекологический
-хирургический

2% Молниеносный (1-3 дня)
40% Острый (5-7 дней)
50% Подострый (7-14 дней)
10-15 Хронический (месяцы)
По происхождению:
Раневой (после гнойной раны).
Послеоперационный (нарушение асептики).
Воспалительный(после острой хирургической инфекции).
По возбудителю:
Стафилококковый.
Стрептококковый и др.
По времени возникновения:
Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага).
Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага).
По клинико-анатомическим признакам:
Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в
органах и тканях гнойных очагов.
Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных
очагов (клинически протекает тяжелее).

Концепция PIRO (Predisposition, Infection, Response, Organ dysfunction)

Концепция PIRO
(Predisposition, Infection, Response,
Organ dysfunction)
Предрасположенность:
генетические факторы,
иммунный дисбаланс, сопутствующая патология,
возраст, пол,
социально-экономические факторы
Инфекция
Реакция воспаления
Органная дисфункция

Патогенез сепсиса

Центральное звено - часть оболочки грам (-) бактерий
(эндотоксин или липополисахарид). Источником которого
является сапрофитная грамотрицательная флора желудочнокишечного тракта. В течение жизни макроорганизма
некоторое количество кишечного эндотоксина постоянно
проникает в лимфатическую систему и кровь из воротной
вены, несмотря на то, что слизистая желудочно-кишечного
тракта представляет собой мощный барьер. Отсутствие
токсических реакций на наличие в системном кровотоке (СК)
ЛПС объясняется наличием в организме природных
гуморальных и клеточных антиэндотоксических систем,
способных достаточно эффективно связывать и
детоксицировать ЛПС.
При развитии различных инфекционных процессов, стрессе,
а также заболеваниях неинфекционного генеза увеличивается
проникновение интестинального ЛПС в СК, что приводит к
истощению факторов антиэндотоксинового иммунитета,
снижению титра антиэндотоксиновых антител.

Эндотоксемия

Увеличение концентрации катехоламинов.
Спазм артериол.
Снижение кровотока.
Сладж-синдром.
Увеличение концентрации кислых
метаболитов.
Нарушение микроциркуляции.

Циркулирующий в СК ЛПС взаимодействует с
находящимся в плазме липополисахаридсвязывающим
протеином (LBP), образуя комплекс LBP-ЛПС. Рецептором для
комплекса LBP-ЛПС и ЛПС является кластер дифференцировки
(CD).CD в той или иной степени экспрессируется на мембране
всех клеток макроорганизма, особенно обильно на мембране
моноцитов, макрофагов, нейтрофилов. Задачей СD является
презентация ЛПС и LBP-ЛПС следующему рецептору
комплемента (CR), который и обеспечивает трансмембранную
передачу сигнала внутрь клетки.
Так как СD способен образовывать комплексы с ЛПС и с
БТШ, его справедливо считают центральной молекулой запуска
воспалительной реакции.
Цитокины опосредованно влияют на функциональную
активность и выживаемость клеток, а также на стимуляцию или
ингибирование их роста. Они обеспечивают согласованность
действий иммунной, эндокринной и нервной систем в
нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия, а их
накопление в крови многими учеными рассматривается как ССВО.

Цитокиновая система включает в себя 5 обширных
классов, объединенных по их доминирующему
действию в клетки:
1. Интерлейкины (IL).
2. Интерфероны.
3. Факторы некроза опухоли (ФНО).
4. Хемокины.
5. Колониестимулирующий фактор.
Цитокины вызывают миграцию
иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления. При
этом цитокинами активируется эндотелий сосудов.
Генерализованная активация эндотелия
является ключевым патогенетическим
фактором развития ССВО.

Секретируемые эндотелием вещества,
контролирующие сосудистый тонус
(эндотелиальные модуляторы сосудистого тонуса),
делятся на 2 группы:
1) вазодилататоры (оксид азота (NO)),
простациклин, недифференцированный
гиперполяризующий фактор);
2) вазоконстрикторы (эндотелин-1, эндотелин2, эндотелин-3).

Оксид азота и патогенез сепсиса

Медиаторы
воспаления
iNOS
Свободные радикалы
Изменеие активности
ферментов
(ГЦ, ЦОГ и др.)
Оксид азота
Клеточные
сигналы
Другие эффекты
Цитотоксические
эффекты
Снижение
адгезии
лейкоцитов
Угнетение
функции
митохондрий
Системная
вазодилатация и
депрессия миокарда
Угнетение адгезии и
агрегации тромбоцитов
Мультиорганная дисфункция и
септический шок
Feihl F et al.
Pharmacol Ther 2001;91:179-213

Развитие ДВС-синдрома

Агрегаты эритроцитов + фибрин;
Активация фибринолитической системы;
Выделение из тромбов вазоактивных веществ,
повреждающих стенку сосудов;
Истощение коагуляционных протеинов.

Клеточное
звено
Эндотокс
емия
Система
коагуляции
Система
комплимента
Цитокины
(TNF, IL-1,
NO)
Повреждение
клеток
Нарушение
перфузии

Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев:
инфекционного очага, определяющего природу патологического
процесса; ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в
системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции
(критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции
за пределы первичного очага).

Лабораторная диагностика сепсиса

ОАК
Анализ крови на стерильность (2 дня по 3
забора в день)
Посев гноя и другого отделяемого
Тромбоцитопения, снижение факторов
коагуляции
Увеличение СРБ
Определение концентрации прокальцитонина

Дифференциальную диагностику между
инфекционной и неинфекционной этиологией
патологического процесса, который сопровождается
развитием SIRS, позволяет провести тест с определением
уровня прокальцитонина (PCT). Прокальцитонин
характеризуется коротким латентным периодом (3 часа
после инфицирования), длительным периодом
полувыведения (25 - 30 часов) и является стабильным
белком in vitro даже при комнатной температуре.
Здоровые лица 0,5
Хронические воспалительные процессы и аутоиммунные
болезни 0,5
Вирусные инфекции 0,5
Малые и умеренные локальные инфекции 0,5
ССВР, политравмы, ожоги0,5-2,0
Сепсис, полиорганная недостаточность 2 (обычно 10-100)

Динамика концентрации в плазме крови различных маркеров сепсиса

0
1
2
6
12
24
48
72
РСТ, С-реактивный белок, TNF, IL-6 и IL-8

Лечение

Лечебные мероприятия состоят из общего
лечения (антибактериальная, иммунотерапия,
поддержание системы гомеостаза) и
хирургического воздействия на очаги
инфекции.
Лечение больных сепсисом и септическим шоком
должно осуществляться в условиях
специализированных палат или блока
интенсивной терапии с использованием
современного мониторинга.

Раннее и эффективное лечение очага инфекции.

Каждый пациент с тяжелым сепсисом должен быть оценен на
предмет наличия очага инфекции, с оценкой возможной связи
сепсиса с потенциально инфицированным обьектом(сосудистый
катетер, уретральный катетер, эндотрахеальная трубка,
внутриматочная спираль).
При выборе методов санации очага необходимо оценить риск
осложнений, например кровотечения, формирование свища и т.д
Одновременно с поиском очага проводиться проводится комплекс
начальной терапии направленный на стабилизацию
гемодинамики. После выявления источника тяжелого сепсиса или
септического шока, необходимы мероприятия для санации очага
должны быть выполнены максимально быстро.
После санации первичного очага врач должен постоянно помнить и
проводить диагностический поиск относительно вторичных
очагов, прежде всего – пневмонии, ангиогенной инфекции,
мочевой инфекции.

Антибактериальная терапия

Как правило, на начальном этапе лечения больного с сепсисом,
в отсутствии бактериологической диагностики, назначается
эмпирическая антибактериальная терапия, которая
зависит от:
спектра предполагаемых возбудителей в зависимости от
локализации первичного очага;
фармакокинетических характеристик
антибактериальных препаратов, обеспечивающих
проникновение и активность в очаге инфекции;
предыдущей антибактериальной терапии;
уровня резистентности нозокомиальных возбудителей по
данным микробиологического мониторинга стационара;
условий возникновения сепсиса – внебольничный или
нозокомиальный;
тяжести состояния, оцененной за шкалой APACHE II, по наличию
полиорганной недостаточности – шкала SOFA.

Антибактериальная терапия (АБТ) должна быть
начата в течение первого часа, в случае
диагностики тяжелого сепсиса.
Антибактериальные препараты назначаются
внутривенно.
Все пациенты должны получать адекватную дозу
антибиотика с учетом возможной органной
дисфункции. Наличие почечной или печеночной
недостаточности, как правило, требует изменения
доз и режима дозирования.
Антибактериальная терапия должна всегда
переоцениваться через 48-72 часа, на основе
полученных микробиологических и клинических
данных, с целью назначения антибиотика узкого
спектра действия.

Антибактериальная терапия сепсиса
проводится до достижения стойкой
положительной динамики
состояния пациента.
Критерии достаточности
антибактериальной терапии могут быть
представлены таким образом:
стойкая нормализация температуры тела;
позитивная динамика основных симптомов инфекции;
отсутствие признаков системной воспалительной
реакции;
нормализация функции желудочно-кишечного тракта;
нормализация количества лейкоцитов у крови и
лейкоцитарной формулы;
негативная гемокультура.

Инфузионная терапия

В течение первых 6 часов терапии тяжелого сепсиса и септического шока должен быть
достигнуты следующие показатели:
Центральное венозное давление (ЦВД) 8-12 мм.рт.ст. (108,8 –163,2 мм.вод.ст.)
(у пациентов на ИВЛ допустимо ЦВД до 15 мм.рт.ст.(204 мм.вод.ст))
Среднее артериальное давление больше или равно 65 мм.рт.ст.
Диурез больше либо равно 0,5 мл/кг/час
Насыщение гемоглобина кислородом (сатурация, SatO2) в верхней полой вене
или смешанной венозной крови > 70%
Инфузионная терапия может состоять из естественных или искусственных коллоидов
или кристаллоидов. Ориентировочные рекомендации по качественному составу
инфузионной программы у пациентов с тяжелым сепсисом – коллоиды/кристаллоиды
– 1:3, с септическим шоком – 1:2 и может варьировать в зависимости от клинической
ситуации. Коллоидными препаратами выбора являются растворы модифицированного
желатина (Гелофузин) и препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК).
Темп инфузионной терапии у пациентов с предполагаемой гиповолемией составляет
500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов за 30 минут и может быть
повторен после оценки ответа (увеличение АД, темпа диуреза) и переносимости
(отсутствие признаков внутрисосудистой перегрузки объемом жидкости).
При отсутствии недостаточности коронарного кровообращения, острой кровопотери,
коррекция анемии рекомендуется только при снижении уровня гемоглобина менее 70
г/л.
Использование свежезамороженной плазмы для коррекции лабораторных нарушений
в системе гемостаза при отсутствии кровотечения или запланированных процедур с
риском кровотечения не рекомендуется. Не рекомендуется переливать
свежезамороженную плазму с целью заполнения объема циркулирующей жидкости.
У пациентов с тяжелым сепсисом тромбоцитарная масса должна переливаться, когда
их уровень менее 5*109/л независимо от наличия клиники кровотечения. Если
уровень тромбоцитов 5-30*109/л, тромбоцитарная масса переливается в случае если есть
риск кровотечения.

Вазопрессоры

Терапия вазопрессорами должна быть
начата, если на фоне адекватной
инфузионной терапии сохраняется
гипотензия и гипоперфузия.
Важно добиться адекватной перфузии
путем назначения вазопрессоров и
достижение сАД 70 мм.рт.ст.
Дофамин используется при отсутствии
противопоказаний (прежде всего
нарушения сердечного ритма) в дозе до
10 мкг/кг/мин, сохраняется гипотония или
появились нарушения сердечного ритма,
то препарат выбора – адреналин.
Использование вазопрессина может
рассматриваться у пациентов с
рефрактерным шоком.

Кортикостероиды

Внутривенные
кортикостероиды –
гидрокортизон - 200-300
миллиграмм/день разделенных на
3-4 введения или в виде
непрерывной инфузии, в течение
7 дней, рекомендуется у пациентов
с септическим шоком, в которых,
несмотря на адекватную
инфузионную терапию,
сохраняется потребность в
введении вазопресоров для
содержания адекватного
артериального давления.

Рекомбинантный человеческий активированный протеин C.

Активированный протеин С, дротрекогин-альфа.
Показание: тяжелый сепсис с ПОН (APACHE-II
>25).
Фармакологическое действие:
1. антикоагулянт непрямого действия
2. профибринолитическое действие
3. противовоспалительное действие
Препарат -Зигрис.
Введение Зигриса 24 мкг/кг/час.

Респираторная поддержка

Цель:
SрO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2 < 0,6
Приподнятый головной конец на 45° (профилактика
пневмонии)
ИВЛ:
при ЧД > 40 в мин, энцефалопатии, SрO2 < 90% на фоне
O2
Защита легких:
Vt(VT – Tidal Volume) 6-7 мл/кг, Ppeak (пиковое давление
вдоха)<30 cм H2O, РЕЕР (положительное давление
конца выдоха)- 10-15 cм. вод. ст.
при потребности в FiO2 > 0,6 – положение на животе,

Нутритивная поддержка

Нутритивная поддержка может проводиться
энтеральным, парентеральным или комбинированным
способом, в зависимости от клинической ситуации.
Расчет объемов нутритивной поддержки проводиться
с учетом показателей идеальной (расчетной) массы
тела:
Белок 1,5-2,5 гр/кг/сутки
Жиры 0,5-1,5 гр/кг/сутки
Глюкоза 2-6 гр/кг/сутки
Энергия 30-35 ккал/кг/сутки (б:ж:у=20%:30%:50%)
Для контроля нутритивного статуса необходимо оценивать в
динамике уровень общего белка, мочевины крови, и
суточную экскрецию мочевины с мочой (у пациентов без
признаков почечной недостаточности).

Сепсис: профилактика инфекции

Использование
высококачественных
одноразовых расходных
материалов в ОРИТ
(дыхательные фильтры,
контуры, эндотрахеальные и
трахеостомические трубки).
Максимальное
предупреждение передачи
внутрибольничной инфекции
пациенту
Санация трахеи без
прерывания ИВЛ

Профилактика
тромбоза глубоких вен:
пациентам с тяжелым
сепсисом должна проводится
профилактика тромбоза
глубоких вен
низкомолекулярными
гепаринами или низкими
дозами
нефракционированных
гепарина; показано
использование механических
средств профилактики
(специальные
градуированные
компрессионные чулки,
устройства перемежающейся
компрессии),
противопоказанием служит
наличие заболеваний
периферических сосудов.
Профилактика стрессовых
язв:
профилактика стрессовых язв
должна проводиться у всех
пациентов с тяжелым
сепсисом. Наиболее
эффективны H2гисаминоблокатори.

В соответствии с решениями международной согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии 1991 года ключевым понятиям, характеризующим ответную реакцию организма на любое инфекционно воспаление (инфицированная рана, ожег, перфорация полого органа брюшной полости, воспаление червеобразного отростка, пневмония, эндокардит и т.д.) характеризует синдром системной воспалительной реакции – ССВР (SIRS) (Bone R.C. et al., 1992) . Системный воспалительный ответ (реакция) обусловлен выделением и неконтролируемым распространением цитокинов и провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления в окружающие ткани, а затем и в систему кровотока. Под их влиянием при участии активаторов и макрофагов в тканях других органов образуются и выделяются аналогичные эндогенные субстанции. Медиаторами воспаления могут быть гистамин, фактор некроза опухолей, фактор активации тромбоцитов, клеточные адгезивные молекулы, компоненты комплемента, окись азота, токсические метаболиты кислорода, продукты перекисного окисления липидов и др.

Патогенез развития ССВО

При неспособности иммунной системы погасить генерализацию распространения провоспалительных факторов и нарастании их концентрации в крови происходит нарушение микроциркуляции, повышается проницаемость эндотелиакапиляров, миграция токсических субстанций через межэндоталеальные «щели» в ткани органов, формирование отдаленных очагов системного воспаления, развитие функциональной недостаточности органов и систем организма. Конечным результатом этого многофакторного и многоступенчатого патофизиологического механизма является развитие ДВС-синдрома, иммунного паралича, полиорганной недостаточности.

Однако, в ходе исследований установлено, что синдром системной воспалительной реакции возникает не только при внедрении инфекции, но и в ответ на травму, стресс, соматические заболевания, лекарственную аллергию, ишемию тканей и т.д., т.е. является универсальной ответной реакцией организма на патологический процесс. Поэтому о сепсисе следует говорить только тогда, когда синдром системного воспалительного ответа развивается при попадании в патологический очаг возбудителей инфекции и при развитии нарушений функции органов и систем, т.е. имеет место наличие как минимум двух признаков: инфекционного очага , определяющего природу патологического процесса и ССВР (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию).

Присоединение признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага) свидетельствует о тяжелых формах сепсиса (Табл.2). Следует иметь в виду, что бактериемия может быть транзиторной и не завершиться генерализацией инфекции. Но если она стала пусковым механизмом ССВР и органно-системной дисфункции, в этом случае речь пойдет о сепсисе.

Классификация ССВО

ССВО	Диагноз ССВО устанавливается при наличии двух и более следующих клинических признаков: температура > 38 °С или < 36 °С ЧСС>90 уд/мин частота дыхания >20/мин или Р СО2 <32 кПа/мл (для больных, находящихся на ИВЛ) лейкоцитоз > 12×10 9 /л или лейкопения < 4х 10 9 /л > 10 % юных форм лейкоцитов
Сепсис	Состояние, при котором наблюдается не менее двух признаков ССВО при наличии инфекционного очага, подтвержденного выделением возбудителя из крови
Тяжелый сепсис	Сепсис, сопровождающийся появлением полиорганной недостаточности, перфузнонными нарушениями (включая лактатацидоз, олигурию, острое нарушение психического статуса) и развитием артериальной гипотензии, корригирующихся при применении методов интенсивной терапии
Септический шок	Тяжелый сепсис, сопровождающийся стойкой гипотензией и перфузионными нарушениями, не поддающимися коррекции путем адекватной инфузионной, инотропной и вазопрессорной терапии. Под сепсис/ССВО-индуцированной гипотензией понимают САД <90 ммрт. ст. либо снижение САД более чем на40 ммрт. ст. от исходных показателей в отсутствии других причин гипотензии. Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут не иметь гипотензии, тем не менее, сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относятся к проявлениям септического шока
Синдром полиорганной недостаточности	Нарушение функции двух или более жизненно важных органов у пациентов с тяжелым ССВО, у которых не удается поддерживать гомеостаз без специфических мероприятий интенсивной терапии

Концепция двухфазного течения ССВО. В основе системной воспалительной реакции лежит запуск цитокинового каскада, который включает, с одной стороны, провоспалительные цитокины, а с другой - противовоспалительные медиаторы. Баланс между этими двумя антагонистическими группами во многом определяет характер течения и исход процесса.

В развитии ССВО выделяют пять стадий:

1) начальная (индукционная) стадия - представлена локальным воспалительным ответом на воздействие повреждающего фактора;

2) каскадная (медиаторная) стадия - характеризуется избыточной продукцией медиаторов воспаления и их выбросом в системный кровоток;

3) стадия вторичной аутоагрессии, для которой характерно развитие клинической картины ССВО, формирование ранних признаков органной дисфункции;

4) стадия иммунологического паралича - стадия глубокой иммуносупрессии и поздних органных нарушений;

5) терминальная стадия.

Воспаление - нормальная защитная реакция на повреждение, которая обеспечивает ограничение и разрешение патологическо го процесса (излечение). У здорового человека воспалительный ответ ограничивается местом повреждения и тонко регулирует ся при помощи выработки противовоспалительных компонен тов.

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) - это патологический воспалительный ответ, который происходит в органах и тканях, удаленных от места повреждения.

Синдром системного воспалительного ответа (англ. systemic inflammatory responce syndrome - SIRS) — системная неспецифическая реакция организма на воздействие различных раздражителей или патологических агентов, проявляющаяся активацией всех медиаторных систем и патобиохимических каскадов, ответственных за воспаление.

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) является типовым патологическим процессом и характерен для всех жизнеугрожающих состояний, протекающих с максимальным напряжением компенсаторных механизмов организма. Синдром системного воспалительного ответа, развившийся на фоне критического состояния, является переходной стадией патологического процесса или рубежом, разграничивающим здоровье и болезнь. При своевременно начатой терапии ССВО регрессирует и наступает выздоровление, однако в противном случае происходит дальнейшее развитие основного заболевания и нарастание проявлений полиорганной недостаточности.

Инфекция — воспалительная реакция на микроорганизмы или их инвазию в исходно стерильные ткани организма человека Сепсис = ССВО + подтверждённый инфекционный процесс Тяжёлый сепсис = ССВО + дисфункция органов, гипоперфузия и артериальная гипотензия

Септический шок — сепсис с гипотензией и и гипоперфузией, несмотря на адекватное восполнение объема жидкости Синдром полиорганной недостаточности — нарушение функции органов при остром заболевании, при котором гомеостаз не может поддерживаться без вмешательства извне

Этиология и патогенез SIRS может быть вызван любым серьезным нарушением здоровья: тяжелой травмой или массивным хирургическим вмешательством; родами; такими болезнями, как острый панкреатит, которые ассоциируются с обширными повреждениями тканей; инфекциями.

Синдром системного воспалительного ответа является полиэтиологичным патологическим процессом и может развиться на фоне как инфекционных, так и неинфекционных заболеваний различного генеза, поэтому указать все факторы, являющиеся причиной ССВО, практически невозможно. Следует лишь отметить, что любое заболевание или критическое состояние, сопровождающееся истощением резервных систем организма, может явиться причиной развития ССВО и нарастания органной дисфункции.

Для иллюстрации вышесказанного можно привести примеры неинфекционных заболеваний, которые в большинстве случаев являются причиной развития ССВО. В первую очередь, это политравма, термические ожоги тяжелой степени, гипо- и гипертермия, гипоксия, хирургические заболевания и осложненное течение послеоперационного периода. Среди инфекционных заболеваний следует отметить практически все болезни, протекающие в тяжелой форме, независимо от вызвавшего их возбудителя.

Классификация факторов повреждения 1. Механическое повреждение тканей (ожоги, краш-синдром). 2. Глобальный дефицит перфузии (шоковый синдром, остановка кровообращения). 3. Регионарный перфузионный дефицит (тромбоэмболия, сосудистая травма). 4. Наличие ишемизированных некротизированных тканей (инфаркт миокарда, панкреатит).

5. Микробная инвазия (иммунодефицит, хирургия, травма, инфицирование, нозокомиальное инфицирование). 6. Выброс эндотоксина (грамнегативный сепсис, кишечная транслокация). 7. Абсцессы (интраабдоминальные, интраперитонеальные).

Сопутствующие состояния, которые предрасполагают к развитию системного воспалительного ответа и его последствиям Ранний и преклонный возраст Нарушения питания Сопутствующие злокачественные опухоли и предраковые состояния Интеркуррентные заболевания Нарушения деятельности печени или желтуха Нарушения деятельности почек Респираторные нарушения Сахарный диабет

Состояния, сопровождаемые иммуносулрессией Состояние после слленэктомии Реципиент органа-трансплантата ВИЧ-инфекция Первичные иммунодефициты Иммуносупрессивная терапия Глюкокортикоиды и азатиоприн Цитотоксическая химиотерапия Лучевая терапия

В основе патогенеза ССВО лежит активация всех компонентов цитокиновой сети: полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов/макрофагов, лимфоцитов, выделяемых ими цитокинов и других медиаторов воспаления. Кроме этого отмечается и повышение активности всех биологических структур и клеток, ответственных за гомеостаз, среди которых наибольшее значение имеют эндотелиоциты. Параллельно с активацией цитокиновой сети происходит и подавление полисистемы каскадного протеолиза плазмы крови и ингибирование синтеза противовоспалительных цитокинов (IL-10, IL -13).

Генерализация инфекционного процесса представляется как переход ССВР последовательно в сепсис, тяжёлый сепсис и СПОН (синдрома полиорганной недостаточности)

В формировании ССВР, сепсиса и СПОН ведущее значение имеют реологические, микроциркуляторные нарушения, а также активация медиаторов воспаления. Появление ССВО не обязательно предопределяет развитие сепсиса или синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), но само прогрессирование от ССВО до тяжёлого сепсиса повышает риск развития полиорганной недостаточности. В связи с этим своевременная диагностика ССВО предупреждает клинициста о возможном ухудшении состояния в тот момент, когда еще можно провести экстренное вмешательство и предотвратить крайне негативные последствия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром воспалительной реакции (СВР). В ее развитии выделяют три основных этапа: 1 -й этап: локальная продукция цитокинов, которые действуют в очаге воспаления и в реагирующих лимфоидных органах

2 -й этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами - интерлейкинами (IL)1, 6, 8; фактором некроза опухоли (TNFa); 3 -й этап: генерализация воспалительной реакции. В данном случае эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению микроциркуляции, проницаемости капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию полиорганной недостаточности

Метаболические изменения Развитие ССВО сопровождается усилением обмена веществ. Катаболизм ускоряется, уровень основного обмена и потребления кислорода повышаются. Дыхательный коэффициент увеличивается, что подтверждает окисление смешанных субстратов, а большая часть энергии выделяется из аминокислот и липидов, причём масса тела за вычетом жировой ткани быстро и последовательно уменьшается.

Большая часть возросшего основного обмена обусловлена свободой метаболических посредников. Представленные изменения невозможно ослабить при помощи питания до тех пор, пока не будет устранена первопричина. Сепсис сопровождается инсулинорезистентностью, что, наряду с повышением уровня катехоламинов, гормона роста и кортизола, приводит к гипергликемии.

Биохимические показатели При сепсисе часто выявляют гипоальбуминемию, но она не указывает на нарушение алиментарного статуса. На концентрацию альбумина влияет не только общее содержание в организме белка, но и, что более важно, объём плазмы и проницаемость капилляров. Соответственно, гипоальбуминемия скорее отражает разведение плазмы и просачивание из капилляров. Этот показатель свидетельствует о неблагоприятном исходе, гипоальбуминемия и нарушения питания могут встречаться одновременно.

Искусственное питание может быть целесообразным по иным причинам, однако маловероятно, что уровень альбумина нормализуется до разрешения сепсиса. Активация цитокинов сопровождает реакции острой фазы, а измерение альбумина плазмы и С-реактивного белка обеспечивают врача ценной информацией о прогрессировании состояния пациента.

Факторы, усиливающие синдром системного воспалительного ответа Инфекция Эндотоксины Гиповолемия, включая кровотечение Ишемия Реперфузионное повреждение Обширная травма Панкреатит Воспалительные заболевания кишечника менее 10% до 50% и более, причём приблизительно у 30% больных сепсисом наблюдают дисфункцию хотя бы одного органа. Частота смертельных исходов от СПОН варьирует между 20% и 80% и в целом повышается по мере вовлечения большего числа систем органов, а также в зависимости от тяжести физиологических нарушений в начале заболевания. Система органов дыхания часто страдает в первую очередь, однако последовательность развития органной дисфункции зависит ещё от локализации первичного повреждения и от сопутствующих заболеваний.

Критерии диагностики Диагноз SIRS ставят, если у пациента обнаруживают, по крайней мере, два из приведенных ниже патологичес ких симптомов системного воспаления: — высокая или низкая температура > 38 °С или 90 уд. в 1 минуту — гипервентиляция — частота дыхания > 20 в 1 минуту или РСО 2 > 4, 2 к. Па — повышенное или сниженное количество лейкоцитов в крои > 12 * 109/л или < 4, 0 * 109/л

Терапевтическая модуляция реакции метаболизма на сепсис Гипергликемия предрасполагает к сепсису, миопатии и нейропатии, все перечисленные состояния задерживают выздоровление. В недавно проведённом исследовании изучали преимущества строгого контроля гликемии у взрослых пациентов на управляемом дыхании. Больных разделили на две группы: одни получали интенсивную инсулинотерапию, при помощи которой уровень глюкозы поддерживали между 4, 1 и 6, 1 ммоль/л; в другой группе инсулин вводили пациентам, только когда уровень глюкозы превышал 11, 9 ммоль/л, показатель сохраняли в пределах 10- 11, 1 ммоль/л.

Активная инсулинотерапия сопровождалась значительным снижением летальности среди пациентов, находившихся в отделении интенсивной терапии более 5 дней. Максимальный эффект наблюдали в отношении уменьшения частоты смертельных исходов, вызванных полиорганной недостаточностью на фоне сепсиса. Проведение интенсивной инсулинотерапии, кроме того, сопровождалось меньшей длительностью искусственной вентиляции, более коротким периодом пребывания в данном отделении и уменьшением потребности в гемофильтрации.

Сепсис при развитии ССВО на инфекционный очаг или при наличии 4 -х из указанных признаков Доказанный активный очаг инфекции. Гипертермия более 38º С или гипотермия менее 36º С. Лейкоцитоз более 12 * 109/л или лейкопения менее 4 * 109/л. Тромбоцитопения.

Один из трех признаков – – ОДН, требующая ИВЛ; – – Олигурия менее 25 мл/ч. ; – – Уровень лактата более 4 ммоль/л.

Тяжелый сепсис (дисфункция органов, гипоперфузия или гипотензия) Микроателектазирование и пневмонии, Кардиомиопатия и недостаточность кровообращения, Кишечная недостаточность, Неолигурическая ОПН, Прогрессирующая анемия.

Тяжелый сепсис (2) Нарушение сознания (менее 14 баллов по шкале Глазго). Гипоксемия (Ра. О 2 менее 75 мм рт. ст. при Fi. О 2 = 0, 21) Метаболический ацидоз (р. Н менее 7, 3 или ВЕ менее – 10). Олигурия менее 30 мл/ч. Синдром ДВС (число тромбоцитов на 25% ниже нормы, увеличение ПВ или АЧТВ на 20%).

Септический шок (при наличии сепсиса и одного из указанных признаков) Выраженная гипотензия, несмотря высокий темп инфузионной терапии. Нормальное артериальное давление, поддерживаемое использованием вазопрессоров. Высокий СИ на фоне низкого ОПСС.

Синдром мультиорганной дисфункции РДС (Ра. О 2 менее 70 мм рт. ст. , билатеральные инфильтраты в легких, Ра. О 2/Fi. О 2 менее 175, необходимость в ИВЛ с ПДКВ). ОПН (креатинин более 175 мкмоль/л, натриурия менее 40 ммоль/л, олигурия менее 30 мл/ч). Опеч. Н (билирубин более 34 ммоль/л, АСТ, АЛТ, ЩФ в 2 раза выше нормы). Синдром ДВС. Нарушение сознания (менее 15 баллов по шкале Глазго).

Клиника сепсиса Лихорадка — главный диагностический признак сепсиса ((повышенный уровень ILIL — 1 и Pg. Pg Е 2). Гипотермия в острой фазе заболевания — неблагоприятный признак (нарушение терморегуляции, либо о грубых микроциркуляторных нарушениях). Поражение ДС Варьирует от одышки усталости дыхательных мышц до РДС.

Клиника сепсиса (2) Гемодинамические нарушения концепция о переходе гипердинамической (в начале) в гиподинамическую фазу (в поздней стадии). Мониторинг ССС обязателен. ОПН — снижение диуреза или азотемия. Тромбоцитопения — ранний и прогностически неблагоприятный признак поражения эндотелия и синдрома ДВС. ЦНСЦНС — расстройства поведения и сознания.

Исследование кожных покровов и слизистых оболочек. Стафилококк — геморрагическая сыпь с некрозами на дистальных отделах конечностей. Пневмококк — мелкоточечная сыпь на поверхности грудной клетки. Менингококк — полиморфная геморрагическая сыпь на туловище, лице, конечностях.

Маркеры сепсиса Гипертермия (более 38ºС) Тахикардия (ЧСС более 90 уд. /мин) Лейкоцитоз (более 12 * 109/л) Тромбоцитопения (на 25% ниже нормы)

Маркеры сепсиса (2) Прокальцитонин (норма: менее 0, 05 нг/мл) — диагностика сепсиса и тяжелых бак. инфекций — диф. диагностики инф. и неинф. заболеваний — мониторинг состояния больных с сепсисом 0, 05 — 0, 5 нг/мл — возможность местного воспалительного процесса 0, 5 — 2, 0 нг/мл — развитие SIRS (тяжелая травма, операции и т. п.) более 2 нг/мл, но менее 10 нг/мл — развитии сепсиса уровень10 нг/мл и выше — тяжелый бактериальный сепсис, МОД

Сепсис: с анация очага инфекции Диагностика очага инфекции Дренирование очага инфекции Некрэктомия, удаление инородного тела Хирургическое вмешательство при очаге инфекции в полом органе ((ушивание, удаление, выведение стомы и пр.)

Интенсивная терапия сепсиса Адекватная оксигенация (О 2, ИВЛ) Инфузионная терапия Инотропная терапия и вазоактивные препараты Антибактериальная терапия Глюкокортикоиды Эфферентные методы (плазмоферез, гемодиафильтрация)

РР еспираторная поддержка Цель: SS рр OO 2 > 90%, Pa. O 2 > 60 Hg. Hg , Fi. O 2 40 в мин, энцефалопатии, SS рр OO 2 < 90% на фоне OO 22 Защита легких: Vt. Vt 6 -7 мл/кг, Ppeak 0, 6 – положение на животе, раннее отучение от респиратора.

Инфузионная терапия цели: кк оррекция гемодинамики; ; улучшение транспорта кислорода и его утилизации тканями; коррекция гиповолемии и анемии.

Инфузионная терапия Катетеризация центральной вены. Установка мочевого катетера. Объем жидкости 40 мл/кг Темп инфузии: ЦВД менее 9 см Н 2 О – высокий ЦВД более 14 см Н 2 О — нитраты

Коллоиды Препараты желатины -короткое действие -аллергические реакции Декстраны -(-) влияние на гемостаз -аллергические реакции. , Альбумин -высокая стоимость, -клиническая эффективность (?)

Гидроксиэтилкрахмалы Преимущества при сепсисе: Эффективное объемозамещение; Снижение количества побочных эффектов (гемостаз, аллергия); Улучшение микроциркуляции; Уменьшение активации эндотелия; Уменьшение капиллярной утечки.

Гемодилюция Улучшение реологических свойств крови (рост УО, МОК) Улучшение газообмена в легких (увеличение диффузии кислорода в результате снижения капиллярного сопротивления) Повышение устойчивости сурфактанта Предупреждается агрегация форменных элементов крови в микрососудах легких Способствует понижению порога пропускания токсинов почками

Гемодилюция (2) Увеличение диуреза Методика гемодилюции Введение растворов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и привлекающих ее из интерстиция (ГЭК)), Низкомолекулярные растворы (реополиглюкин) и кристаллоиды. Одновременно вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию за счет уменьшения ОПСС (гепарин, курантил, трентал).

Методика гемодилюции Общий объем растворов – 25 -40 мл/кг. Скорость инфузии составляет 10 -25 мл/мин ГЭК (6 -7 мл/кг), реополиглюкин (6 -8 мл/кг), раствор Рингера. 10% раствор альбумина (3 мл/кг), реополиглюкин (6 -8 мл/кг), раствор Рингера.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ ВАЗОДИЛЯТАТОРОВ ПРИ СЕПСИСЕ Отсутствие улучшения состояния больного на фоне массивной инфузии, Повышенная активность СНС системы (бледность, холодные кожные покровы, низкое пульсовое давление, низкий СВ, высокое ОПСС), ЦВД более 14 см Н 2 О, Снижение темпа диуреза.

ИНОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ДОПАМИН 5 -20 мкг/кг * мин ДОПАМИН 2 -5 мкг/кг * мин НОРАДРЕНАЛИН 0, 5 -1, 0 мкг/кг * мин ДОПАМИН 2 -20 мкг/кг * мин НОРАДРЕНАЛИН 0, 15 мкг/кг * мин ДОБУТАМИН 2, 0 -7, 5 мкг/кг * мин

Особенности применения норадреналина и адреналина при септическом шоке Улучшение функции миокарда. Изменение доставки и потребления кислорода непостоянны. Отсутствует специфический эффект в отношении почечного кровотока. Изменение кровотока внутренних органов менее выражено, чем при допамине.

Часто необходимо применение дополнительных вазопрессоров Значительно увеличивается САД, ОПСС, СВ, DODO 2 и VV О 2. Снижение перфузии внутренних органов и р. Н желудочного сока. Увеличение уровня лактата плазмы. В условиях септического шока значение адреналина ограничено.

Эмпирическая антибактериальная терапия 3 -х компонентная схема ЦС ЦС III пок. + АГ + метронидазол 2 -х компонентная схема ЦС ЦС III пок. + АГ Однокомпонентная схема Карбапинемы

Aнтибиотики Грам (-) флора — β-лактам + аминогликозид — фторхинолоны — азтреонам Анаэробная флора: — метронидазол MRSA и катетерный сепсис: — ванкомицин, — тейкопланин, — линезолид

Критерии смены антибиотиков Клиническая неэффективность в течение 48 -72 часов. Возникновение нежелательных реакций. Высокая потенциальная токсичность.

Глюкокортикоиды Ревизия обширных гнойных ран с высоко инвазивной бактериальной инфекцией (эвакуация содержимого полости матки припри септическом эндометрите). Начальная стадия септического шока при одномоментном массивном поступлении инфекта в кровь (введение инфицированных трансфузионных сред).

Септический шок в стадии декомпенсации (снижение СВ, распространенной вазоконстрикции). Синдром — ДВС (стадия гипокоагуляции). ОПН (олигурия в сочетании с тяжелыми метаболическими нарушениями).

Экстракорпоральная детоксикация плазмаферез — в первые 6 ч. шока, 30 -40 мл/кг. гемофильтрация – объем УФ>30 л со скоростью УФ 6 -8 л/ч. продленная гемофильтрация при нестабильной гемодинамике. диализ (креатинин > 0, 4 ммоль/л или диурез < 200 мл за 12 ч). ГБО — при анаэробном сепсисе.

Сепсис: профилактика инфекции Обучение персонала Эпидемиологический контроль Прерывание механизмов передачи инфекции Предупреждение переноса бактерий персоналом Ограничение использования препаратов, повышающих риск инфицирования Профилактика нозокомиальных инфекций

Сепсис: профилактика инфекции Использование высококачественных одноразовых расходных материалов в ОРИТ (дыхательные фильтры, контуры, эндотрахеальные и трахеостомические трубки) Сепсис: профилактика инфекции Максимальное предупреждение передачи внутрибольничной инфекции пациенту Санация трахеи без прерывания ИВЛ Защитные фиксирующие наклейки для операционных ран, венозных, артериальных, эпидуральных катетеров

Септический шок Тяжелым осложнением сепсиса является септический шок. В литературе септический шок принято обозначать как инфекционно-токсический, бактериотоксический или эндотоксический шок. Тем самым подчеркивается, что данный вид шока развивается только при генерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсивным распадом бактериальных клеток и высвобождением эндотоксинов, нарушающих регуляцию объема сосудистого русла. Септический шок может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе и др.

В общеклинической практике проблема септического шока сейчас приобрела особую актуальность в связи с повсеместным ростом септических заболеваний. Число больных сепсисом за последние годы возросло в 4- 6 раз. Этому способствовало широкое, часто нерациональное применение антибиотиков, подавляющих конкурентную флору и создающих условия для селекции нечувствительных к ним возбудителей, а также использование глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов, угнетающих защитные механизмы. Немаловажную роль играют увеличение среднего возраста больных, а также преобладание в этиологии сепсиса «госпитальной» флоры, резистентной к антибиотикам.

Развитие внутрибольничного сепсиса и септического шока может быть обусловлено различными факторами. Вероятность инфицирования и риск развития септического шока несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры, загрязнение внутривенных сред. Большой процент септических состояний связан с послеоперационными осложнениями. Повышенной вероятности развития сепсиса могут способствовать некоторые неотложные состояния, например панкреатит, жировая эмболия, геморрагический шок, ишемия и различные формы травм, сопровождающиеся повреждением тканей. Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличить риск возникновения генерализованной инфекции.

В этиологии септического шока чаще всего преобладает грамотрицательная инфекция (65- 70 % случаев), но он может развиться и при сепсисе, вызванном грамположительными бактериями.

Диагностические критерии септического шока: наличие гипертермии (температура тела >38- 39 °С) и ознобов. У пациентов пожилого возраста парадоксальная гипотермия (температура тела <36 °С); нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);

Диагностические критерии септического шока: (2) гипер- или гиподинамический синдром нарушения кровообращения. Клинические проявления: тахикардия (ЧСС =100- 120 в минуту), Адсист20 в минуту или Pa. CO 2<32 мм рт. ст. , акроцианоз);

олигоанурия, мочеотделение - менее 30 мл/ч (или необходимость применения диуретиков для поддержания достаточного диуреза); рвота, понос; число лейкоцитов >12, 0 109/л, 4, 0 109/л или незрелые формы >10 %, ЛИИ >9 -10; уровень лактата >2 ммоль/л.

Некоторые клиницисты выделяют триаду симптомов, которая служит продромой септического шока: нарушение сознания (изменение поведения и дезориентация); гипервентиляцию, определяемую на глаз, и наличие очага инфекции в в организме.

Интенсивное лечение должно осуществляться в трех принципиальных направлениях. Первое по времени и по значимости - надежное устранение основного этиологического фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс. При неустраненном очаге инфекции любая современная терапия будет безрезультатной.

Второе - - лечение септического шока невозможно без коррекции общих для большинства критических состояний расстройств: гемодинамики, газообмена, гемореологических нарушений, гемокоагуляции, водно-электролитных сдвигов, метаболической недостаточности и т. д. Третье - - непосредственное воздействие на функцию пораженного органа, вплоть до временного протезирования, следует начинать рано, до развития необратимых изменений.

Антибактериальная терапия, иммунокоррекция и адекватное хирургическое лечение септического шока в борьбе с инфекцией имеют важное значение. Необходимо начинать раннее лечение антибиотиками до выделения и идентификации культуры. Это имеет особенное значение у пациентов с нарушенным иммунитетом, когда задержка лечения свыше 24 ч может закончиться неблагоприятным исходом. При септическом шоке рекомендуется немедленное применение антибиотиков широкого спектра действия парентерально.

Выбор антибиотиков обычно определяется следующими факторами: вероятный возбудитель и его чувствительность к антибиотикам; заболевание, лежащее в основе; иммунный статус пациента и фармакокинетика антибиотиков. Как правило, применяют комбинацию антибиотиков, что обеспечивает их высокую активность против широкого спектра микроорганизмов до того, как станут известны результаты микробиологического исследования. Часто используются комбинации цефалоспоринов 3 - 4 -го поколения (стизон, цефепим и др.) с аминогликозидами (амикацин).

Доза амикацина - 10- 15 мг/кг массы тела. Антибиотики, которые имеют короткий период полураспада, должны назначаться в больших суточных дозах. При подозрении на грамположительную инфекцию часто используется ванкомицин (ванкоцин) до 2 г/сут. При определении чувствительности к антибиотикам терапия может быть изменена. В случаях, когда удалось идентифицировать микрофлору, выбор антимикробного препарата становится прямым. Возможно использование монотерапии с помощью антибиотиков, имеющих узкий спектр действия.

Важным звеном в лечении септического шока является применение средств, усиливающих иммунные свойства организма. Больным вводят гамма-глобулин, специфические антитоксические сыворотки (антистафилококковые, антисинегнойная).

Мощная интенсивная терапия не будет иметь успеха, если не устранить очаги инфекции хирургическим путем. Неотложное хирургическое вмешательство может иметь существенное значение на любой стадии. Обязательны дренирование и и удаление очага воспаления. Оперативное вмешательство должно быть малотравматичным, простым и достаточно надежным для обеспечения первичного и последующего удаления из очага микроорганизмов, токсинов и продуктов тканевого распада. Необходимо постоянно следить за появлением новых метастатических очагов и устранять их.

В интересах оптимальной коррекции гомеостаза клиницист должен одновременно обеспечивать коррекцию различных патологических изменений. Считают, что для адекватного уровня потребления кислорода необходимо поддерживать СИ не менее 4, 5 л/мин/м 2, при этом уровень DO 2 должен быть более 550 мл/мин/м 2. Тканевое перфузионное давление можно считать восстановленным при условии, когда среднее АД не менее 80 мм рт. ст. , а ОПСС около 1200 дин с/(см 5 м 2). В то же время необходимо избегать чрезмерной вазоконстрикции, которая неизбежно ведет к снижению перфузии тканей.

Проведение терапии, корригирующей гипотензию и поддерживающей кровообращение, имеет при септическом шоке очень большое значение, так как нарушение кровообращения является одним из ведущих симптомов шока. Первым средством в этой ситуации является восстановление адекватного сосудистого объема. В начале терапии внутривенно может быть введена жидкость из расчета 7 мл/кг массы тела за 20- 30 мин.

Улучшение гемодинамики наблюдается по мере восстановления нормального давления наполнения желудочков и среднего АД. Необходимо переливать коллоидные растворы, так как они более эффективно восстанавливают как объем, так и онкотическое давление.

Несомненный интерес представляет применение гипертонических растворов, так как они способны быстро восстанавливать объем плазмы благодаря извлечению ее из интерстиция. Восстановление внутрисосудистого объема одними кристаллоидами требует увеличения инфузии в 2- 3 раза. В то же время, учитывая порозность капилляров, чрезмерная гидратация интерстициального пространства способствует формированию отека легких. Кровь переливают с таким расчетом, чтобы поддерживать уровень гемоглобина в пределах 100- 120 г/л или гематокрита 30- 35 %. Общий объем инфузионной терапии составляет 30- 45 мл/кг массы тела с учетом клинических (САД, ЦВД, диурез) и лабораторных показателей.

Решающее значение для улучшения показателей доставки кислорода к тканям имеет адекватное восполнение объема жидкости. Этот показатель можно легко изменять с помощью оптимизации СВ и уровня гемоглобина. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч. Если после восполнения объема жидкости давление продолжает оставаться низким, для увеличения СВ применяют допамин в дозе 10- 15 мкг/кг/мин или добутамин в дозе 0, 5- 5 мкг/ (кг-мин). Если гипотензия сохраняется, можно провести коррекцию адреналином в дозе 0, 1- 1 мкг/кг/мин.

Адренергический вазопрессорный эффект адреналина может потребоваться у пациентов с упорной гипотензией на фоне применения допамина или у тех, кто реагирует только на его высокие дозы. В связи с опасностью ухудшения транспорта кислорода и его потребления можно сочетать адреналин с вазодилататорами (нитроглицерин 0, 5- 20 мкг/кг/мин, нанипрусс 0, 5- 10 мкг/кг/мин). В лечении выраженной вазодилатации, наблюдаемой при септическом шоке, должны использоваться мощные сосудосуживающие препараты, например норадреналин от 1 до 5 мкг/кг/мин или допамин в дозе более 20 мкг/кг/мин.

Вазоконстрикторы могут давать вредные эффекты и должны использоваться для восстановления ОПСС до нормальных пределов 1100 - 1200 дин с/см 5 м 2 только после оптимизации ОЦК. Дигоксин, глюкагон, кальций, антагонисты кальциевых каналов должны использоваться строго индивидуально.

Пациентам с септическим шоком показана респираторная терапия. Поддержка дыхания облегчает нагрузку на систему DO 2 и снижает кислородную цену дыхания. Газообмен улучшается при хорошей оксигенации крови, поэтому всегда требуются проведение оксигенотерапии, обеспечение проходимости дыхательных путей и улучшение дренажной функции трахеобронхиального дерева. Необходимо поддерживать Ра. Оз на уровне не менее 60 мм рт. ст. , а сатурацию гемоглобина не менее 90 %. Выбор метода лечения ОДН при септическом шоке зависит от степени нарушения газообмена в легких, механизмов его развития и признаков избыточной нагрузки на аппарат дыхания. При прогрессировании дыхательной недостаточности методом выбора является ИВЛ в режиме ПДКВ.

Особое внимание при лечении септического шока придается улучшению гемоциркуляции и оптимизации микроциркуляции. Для этого применяют реологические инфузионные среды (реополиглюкин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а также курантил, компламин, трентал и др. Метаболический ацидоз можно скорригировать, если р. Н будет ниже 7, 2. однако это положение остается дискуссионным, так как бикарбонат натрия может усугубить ацидоз (сдвиг КДО влево, ионная асимметрия и др.).

В процессе интенсивной терапии должны быть устранены нарушения коагуляции, так как септический шок всегда сопровождается ДВС-синдромом. Наиболее перспективными представляются лечебные мероприятия, направленные на пусковые, начальные, каскады септического шока. В качестве протекторов повреждения клеточных структур целесообразно использовать антиоксиданты (токоферол, убихинон), а для ингибирования протеаз крови - антиферментные препараты (гордокс - 300 000- 500 000 ЕД, контрикал — 80 000- 150 000 ЕД, трасилол — 125 000 -200 000 ЕД). Также необходимо применение средств, ослабляющих действие гуморальных факторов септического шока, - антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил) в максимальной дозе.

Использование глюкокортикоидов при септическом шоке является одним из спорных вопросов терапии этого состояния. Многие исследователи считают, что необходимо назначать большие дозы кортикостероидов, но только однократно. В каждом случае требуется индивидуальный подход с учетом иммунологического статуса пациента, стадии шока и тяжести состояния. В настоящее время считается, что оправданным может быть применение стероидов высокой активности и и продолжительности действия, у которых менее выражены побочные эффекты. К таким препаратам относится кортикостероиды дексаметазон.

В условиях инфузионной терапии наряду с задачей поддержания водно-электролитного равновесия обязательно решаются вопросы энергетического и пластического обеспечения. Энергетическое питание должно составлять не менее 200- 300 г глюкозы (с инсулином) в день. Общая калорийность парентерального питания - 40- 50 ккал/кг массы тела в сутки. Многокомпонентное парентеральное питание можно начинать только после выведения пациента из септического шока.

Рациональная коррекция гемодинамики Необходимо выполнить в течение 24- 48 ч следующие принципиальные терапевтические задачи. Обязательно: СИ не менее 4, 5 л/(мин-м 2); уровень DO 2 не менее 500 мл/(мин-м 2); среднее АД не менее 80 мм рт. ст. ; ОПСС в пределах 1100 -1200 дин-с. Дсм^м 2).

По возможности: уровень потребления кислорода не менее 150 мл/(мин*м 2); диурез не менее 0, 7 мл/(кг’ч). Для этого требуется: восполнить ОЦК до нормальных величин, обеспечить Ра 02 в артериальной крови не менее 60 мм рт. ст. , сатурацию - не менее 90 %, а уровень гемоглобина - 100- 120 г/л; если СИ не менее 4, 5 л/(мин-м 2), можно ограничиться монотерапией норадреналином в дозе 0, 5- 5 мкг/кг/мин. Если уровень СИ ниже 4, 5 л/(мин-м 2), вводят дополнительно добутамин;

если СИ исходно меньше 4, 5 л/ (мин-м 2), необходимо начать лечение с добутамина в дозе 0, 5- 5 мкг/ (кг-мин). Норадреналин добавляется в том случае, когда среднее АД остается менее 80 мм рт. ст. ; в сомнительных ситуациях целесообразно начать с норадреналина, а при необходимости дополнить терапию добутамином;

в случае олигурии используют фуросемид или небольшие дозы допамина (1- 3 мкг/кг-мин); адреналин, изопротеренол или инодилататоры можно сочетать с добутамином для управления уровнем СВ; для коррекции ОПСС допамин или адреналин можно сочетать с норадреналином;

каждые 4- 6 ч необходимо контролировать параметры транспорта кислорода, а также корригировать лечение в соответствии с конечными целями терапии; отмену сосудистой поддержки можно начинать через 24- 36 ч пе риода стабилизации состояния. В некоторых случаях может потребоваться несколько дней для полной отмены сосудистых средств, особенно норадреналина. В первые дни пациент, помимо суточной физиологической потребности, должен получить 1000- 1500 мл жидкости в качестве компенсации возникающей после отмены антагонистов вазодилатации.

Таким образом, септический шок - достаточно сложный патофизиологический процесс, требующий как в диагностике, так и в лечении осмысленного, а не шаблонного подхода. Сложность и взаимосвязанность патологических процессов, разнообразие медиаторов при септическом шоке создают множество проблем в выборе адекватной терапии этого грозного осложнения многих заболеваний. Смертность при септическом шоке, несмотря на рациональную интенсивную терапию, составляет 40- 80 %. %.

Известный также как SIRS, синдром системного воспалительного ответа представляет собой патологическое состояние, возникновение которого сопряжено с повышенными опасностями тяжелых последствий для организма больного. ССВО возможен на фоне хирургических мероприятий, которые в настоящее время являются исключительно широко распространенными, в частности, если речь идет о злокачественных патологиях. Иным образом, кроме операции больного не вылечить, но вмешательство может спровоцировать ССВО.

Особенности вопроса

Поскольку синдром системного воспалительного ответа в хирургии чаще возникает у пациентов, которым было назначено лечение на фоне общей слабости, болезни, вероятность тяжелого течения обуславливается побочными эффектами иных терапевтических методов, применяемых в конкретном случае. Вне зависимости от того, где именно расположена вызванная операцией травма, ранний реабилитационный период сопряжен с повышенными рисками вторичного повреждения.

Как известно из патологической анатомии, синдром системного воспалительного ответа обусловлен еще и тем, что любая операция провоцирует воспаление в острой форме. Выраженность такой реакции определяется тяжестью перенесенного мероприятия, рядом вспомогательных явлений. Чем неблагоприятнее фон операции, тем тяжелее будет протекать ВССО.

Что и как?

Синдром системного воспалительного ответа - это патологическое состояние, указывающее на себя тахипноэ, повышением температуры, нарушением ритма сердцебиения. Анализы показывают лейкоцитоз. Во многом такой ответ организма обусловлен особенностью активности цитокинов. Прововоспалительные клеточные структуры, которыми объясняются ССВО и сепсис, формируют так называемую вторичную волну медиаторов, за счет которой системное воспаление не утихает. Это сопряжено с опасностью гиперцитокинемии, патологического состояния, при котором наносится вред тканям, органам собственного тела.

Проблема определения и прогнозирования вероятности возникновения синдрома системного воспалительного ответа, в МКБ-10 зашифрованного кодом R65, в отсутствии подходящего метода оценки исходного состояния пациента. Есть несколько вариантов и градаций, позволяющих определить, насколько плохо состояние здоровья больного, но ни одна из них не увязывается с рисками ССВО. Учитывают, что в первые 24 часа после вмешательства ССВО появляется в обязательном порядке, но интенсивность состояния варьируется - это определяется комплексом факторов. Если явление тяжелое, длительное, повышается вероятность осложнения, пневмонии.

О терминах и теории

Синдром системного воспалительного ответа, в МКБ-10 закодированный как R65, был рассмотрен в 1991 г. на конференции, объединившей ведущих специалистов в области интенсивного лечения и пульмонологии. Было решено признать ССВО ключевым аспектом, отражающим любой воспалительный процесс инфекционного характера. Такая системная реакция связывается с активным распространением цитокинов, причем не удается взять этот процесс под контроль силами организма. Воспалительные медиаторы генерируются в первичном очаге инфекционного заражения, откуда перемещаются в ткани вокруг, попадая таким образом в кровеносную систему. Процессы протекают с привлечением макрофагов, активаторов. Иные ткани организма, удаленные от первичного очага, становятся областью генерирования сходных субстанций.

В качестве согласно патофизиологии синдрома системного воспалительного ответа, чаще всего выступает гистамин. Аналогичными эффектами обладают факторы, активирующие тромбоциты, а также связанные с некротическими опухолевыми процессами. Возможно участие адгезивных молекулярных структур клетки, частей комплемента, азотных окисей. ССВО может объясняться активностью отравляющих продуктов трансформации кислорода и перекисного жирового окисления.

Патогенез

Зафиксированный кодом R65 в МКБ-10 синдром системного воспалительного ответа наблюдается, когда иммунитет человека не может взять под контроль и погасить активное системное распространение факторов, инициирующих воспалительные процессы. Наблюдается увеличение содержания медиаторов в кровеносной системе, что приводит к сбою микроциркуляции жидкости. Эндотелий капилляров становится более проницаемым, отравляющие компоненты из русла проникают сквозь щели этой ткани в окружающие сосуды клетки. Со временем появляются отдаленные от первичной области воспаленные очаги, наблюдается постепенно прогрессирующая недостаточность работы различных внутренних структур. Как итог такого процесса - синдром ДВС, паралич иммунитета, недостаточность функционирования в полиорганной форме.

Как показали многочисленные исследования, посвященные возникновению синдрома системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, онкологии, такой ответ появляется как при проникновении в организм инфекционного агента, так и в качестве ответной реакции на некий стрессовый фактор. ССВО могут запустить или полученная человеком травма. В некоторых случаях первопричина - аллергическая реакция на медикамент, ишемия отдельных участков тела. В некоторой степени ССВО - это такой универсальный отклик человеческого организма на протекающие в нем нездоровые процессы.

Тонкости вопроса

Изучая синдром системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, других отраслях медицины, ученые особенное внимание уделили правилам определения такого состояния, а также тонкостям использования различной терминологии. В частности, имеет смысл говорить о сепсисе, если причиной воспаления в системной форме становится инфекционный очаг. Кроме того, сепсис наблюдается, если нарушается функционирование некоторых частей организма. Сепсис можно диагностировать лишь при обязательном выделении обоих признаков: ССВР, инфицирование организма.

Если наблюдаются проявления, позволяющие заподозрить дисфункцию внутренних органов и систем, то есть реакция распространилась шире первичного очага, выявляют тяжелый вариант течения сепсиса. При выборе лечения важно помнить о возможности транзисторной бактериемии, которая не приводит к генерализации инфекционного процесса. Если таковая стала причиной ССВО, дисфункции органов, необходимо выбирать терапевтический курс, показанный при сепсисе.

Категории и тяжесть

Ориентируясь на диагностические критерии синдрома системного воспалительного ответа, принято выделять четыри формы состояния. Ключевые признаки, позволяющие говорить о ССВО:

• жар выше 38 градусов или температура меньше 36 градусов;
• сердце сокращается с частотой более 90 актов за минуту;
• дыхание по частоте превышает 20 актов в минуту;
• при ИВЛ РСО2 менее 32 единиц;
• лейкоциты при анализе определяются как 12*10^9 единиц;
• лейкопения 4*10^9 единиц;
• новых лейкоцитных форм более 10 % от общего числа.

Для диагностирования ССВО необходимо, чтобы у пациента присутствовали два из указанных признаков или большее количество.

О вариантах

Если у больного выявлено два или более признаков перечисленных выше проявлений синдрома системного воспалительного ответа, а исследования показывают очаг инфицирования, анализ образцов крови дает представление о возбудителе, ставшем причиной состояния, диагностируют сепсис.

При недостаточности, развивающейся по полиорганному сценарию, при острых сбоях статуса психики больного, лактатацидозе, олигурии, патологически сильно пониженном давлении крови в артериях диагностируется тяжелая форма сепсиса. Состояние удается поддерживать посредством интенсивных терапевтических подходов.

Септический шок выявляют, если сепсис развивается в тяжелой форме, пониженное давление наблюдается в стойком варианте, перфузионные сбои стабильны и не поддаются контролю за счет классических методов. При ССВО гипотензией считается состояние, при котором давление менее 90 единиц или меньше 40 единиц относительно исходного состояния больного, когда нет иных факторов, способных спровоцировать уменьшение параметра. Учитывается, что прием определенных медикаментов может сопровождаться проявлениями, указывающими на органную дисфункцию, проблему перфузии, при этом давление поддерживается адекватным.

Может ли быть еще хуже?

Наиболее тяжелый вариант течения синдрома системного воспалительного ответа наблюдается в случае если у пациента нарушается функциональность пары или большего числа органов, необходимых для поддержания жизнеспособности. Это состояние называется синдромом полиорганной недостаточности. Таковое возможно, если ССВО протекает очень тяжело, при этом медикаментозные и инструментальные способы не позволяют контролировать и стабилизировать гомеостаз, исключение - способы и методики интенсивного лечения.

Концепция развития

В настоящее время в медицине известна двухфазная концепция, описывающая развитие ССВО. Базой патологического процесса становится каскад цитокинов. При этом активизируются инициирующие воспалительные процессы цитокины, а вместе с ними - медиаторы, угнетающие активность воспалительного процесса. Во многом то, как будет протекать и развиваться синдром системного воспалительного ответа, определяется именно балансом этих двух составляющих процесса.

ССВО прогрессирует по стадиям. Первую в науке именуют индукционной. Это период, во время которого очаг воспаления локален, обусловлен нормальной органической реакцией на воздействие некоторого агрессивного фактора. Второй этап - каскадный, при котором в организме генерируется слишком большое количество воспалительных медиаторов, способных проникнуть в кровеносную систему. На третьем этапе имеет место вторичная агрессия, направленная на собственные клетки. Этим объясняется типичная картина течения синдрома системного воспалительного ответа, ранние проявления недостаточной функциональности органов.

Четвертый этап - это иммунологический паралич. На этом шаге развития наблюдается глубоко угнетенное состояние иммунитета, работа органов нарушена очень сильно. Пятый, заключительный этап - терминальный.

Может ли что-то помочь?

При необходимости облегчения течения синдрома системного воспалительного ответа клиническая рекомендация - контролировать состояние больного, регулярно снимая показатели работы жизненно важных органов, а также применять медикаментозные средства. При необходимости пациента подключают к специальной аппаратуре. В последнее время особенно перспективным выглядят медикаменты, созданные специально для купирования ССВО в различных его проявлениях.

Эффективные при ССВО лекарственные препараты основаны на дифосфопиридиннуклеотиде, включают также инозин. В некоторых вариантах выпуска содержат дигоксин, лизиноприл. Комбинированные медикаменты, выбранные на усмотрение лечащего доктора, угнетают ССВО вне зависимости от того, что стало причиной патологического процесса. Производители заверяют, что выраженного эффекта удается достичь в кратчайшие сроки.

Нужна ли операция?

При ССВО могут назначить дополнительное хирургическое вмешательство. Его необходимость определяют тяжестью состояния, его течением и прогнозами развития. Как правило, возможно провести органосохраняющее вмешательство, в ходе которого дренируют область нагноения.

О лекарствах детальнее

Выявление лекарственных особенностей дифосфопиридиннуклеотида, скомбинированного с инозином, дало врачам новые возможности. Такое лекарственное средство, как показала практика, применимо в работе кардиологов и нефрологов, хирургов и пульмонологов. Препараты с таким составом используют анестезиологи, гинекологи, эндокринологи. В настоящее время лекарственные средства применяются при хирургических операциях на сердце и сосудах, при необходимости оказать помощь пациенту в условиях реанимационного отделения.

Столь широкая область использования связана с общей симптоматикой сепсиса, последствий ожогов, проявлений диабета, протекающего в декомпенсированной форе, шока на фоне травмы, СДС, некротических процессов в поджелудочной железе и многих других тяжелых патологических восстаний. Симптомокомплекс, свойственный ССВО, и эффективно купируемый дифосфопиридиннуклеотидом в сочетании с инозином, включает слабость, болезненность, нарушения сна. Лекарственное средство облегчает состояние пациента, у которого болит и кружится голова, появляются симптомы энцефалопатии, бледнеет или желтеет кожа, нарушается ритм и частота сокращений сердца, происходят сбои тока крови.

Актуальность вопроса

Как показали статистические исследования, ССВО в настоящее время принадлежит к числу наиболее часто встречающихся вариантов развития тяжелой гипоксии, сильной деструктивной активности клеток отдельных тканей. Кроме того, такой синдром с высокой степенью вероятности развивается на фоне хронической интоксикации. Патогенез, этиология состояний, приводящих к ССВО, отличаются очень сильно.

При любом шоке обязательно наблюдается ССВО. Реакция становится одним из аспектов сепсиса, патологического состояния, обусловленного травмой или ожогом. Его невозможно избежать, если человек перенес ЧМТ или операцию. Как показали наблюдения, ССВО диагностируется у пациентов с болезнями бронхов, легких, при уремии, онкологии, хирургических патологических состояниях. Невозможно исключить ССВО, если развивается воспалительный или некротический процесс в поджелудочной железе, брюшной полости.

Как показали специфические исследования, ССВО наблюдается и при ряде более благоприятно развивающихся болезней. Как правило, при них это состояние не угрожает жизни пациента, но понижает ее качество. Речь идет об инфаркте, ишемии, гипертонии, гестозе, ожогах, остеоартрозе.

Есть недуги, которые касаются одного, конкретного органа. Разумеется, сбой в его работе так или иначе отражается на деятельности всего организма. Но кардинальным образом отличается на фоне всех остальных системное заболевание. Что это такое, мы с вами сейчас и будем рассматривать. Это определение довольно часто можно встретить в литературе, но не везде раскрывают его значение. А ведь это очень важно для понимания сути.

Определение

Системное заболевание - что это такое? Поражение одной системы? Нет, под этим определением понимают болезнь, которая затрагивает весь организм. Здесь нужно раскрыть еще один термин, который нам сегодня потребуется. Все эти недуги имеют под собой аутоиммунную природу. А еще точнее, часть аутоиммунных заболеваний являются системными. Остальные относятся к органоспецифическим и смешанным.

Сегодня мы поговорим именно про системные аутоиммунные заболевания, а точнее, те, которые появляются по причине нарушения функционирования иммунной системы.

Механизм развития

Мы еще не до конца раскрыли термин. Что это такое - системные заболевания? Получается, что иммунитет дает сбой. Человеческий организм вырабатывает антитела к собственным тканям. То есть, по сути, уничтожает собственные здоровые клетки. В результате такого нарушения под ударом оказывается весь организм в целом. Например, у человека стоит диагноз "ревматоидный артрит", а поражаются также кожа, легкие и почки.

Взгляд современной медицины

Каковы причины? Это первый вопрос, который приходит в голову. Когда становится понятно, что такое это системное заболевание, то хочется узнать, что приводит к развитию серьезного недуга. Хотя бы для того, чтобы определить меры профилактики и лечения. Но как раз с последним моментом возникает большое количество проблем.

Дело в том, что врачи не проводят диагностику системных заболеваний и не назначают комплексное лечение. Более того, обычно люди с такими недугами попадают к разным специалистам.

• При сахарном диабете - к эндокринологу.
• При ревматоидном артрите - к ревматологу.
• При псориазе - к дерматологу.
• При аутоиммунных заболеваниях легких - к пульмонологу.

Делаем выводы

Лечение системных заболеваний должно основываться на понимании того, что это в первую очередь недуг иммунной системы. Причем вне зависимости от того, какой орган находится под ударом, виноват в этом не сам иммунитет. Но вместо того, чтобы его активно поддерживать, больной по назначению врача начинает принимать различные препараты, антибиотики, которые в большинстве своем угнетают иммунитет еще больше. В результате мы пытается воздействовать на симптомы, не занимаясь лечением самого недуга. Стоит ли говорить, что состояние будет только ухудшаться.

Пять первопричин

Давайте рассмотрим, что лежит в основе развития системных заболеваний. Сразу сделаем оговорку: эти причины рассматриваются в качестве наиболее вероятных, поскольку пока точно не удалось установить, что лежит в основе недугов.

• Здоровый кишечник - крепкий иммунитет. Это действительно так. Это не просто орган для выведения пищевых остатков, а еще и ворота, через которые наш организм начинают захватывать болезнетворные микроорганизмы. Для здоровья кишечника одних только лактобактерий и бифидобактерий явно недостаточно. Необходим их полный набор. При нехватке определенных бактерий некоторые вещества перевариваются не полностью. В результате иммунитет воспринимает их как чужеродные. Происходит сбой, провоцируется воспалительный процесс, и развиваются аутоиммунные заболевания кишечника.
• Глютен, или клейковина. Нередко она становится причиной развития аллергической реакции. Но тут все еще глубже. Глютен имеет аналогичную структуру с тканями щитовидной железы, что и провоцирует сбои.
• Токсины . Это еще одна распространенная причина. В современном мире путей их попадания в организм очень много.
• Инфекции - бактериальные или вирусные, они сильно ослабляют иммунитет.
• Стрессы - жизнь в современном городе изобилует ими. Это не только эмоции, но и биохимические процессы, которые протекают внутри организма. Причем зачастую они носят разрушительный характер.

Основные группы

Классификация системных заболеваний позволяет лучше понять, о каких нарушениях идет речь, а значит, быстрее найти решение проблемы. Поэтому медики уже давно выделили следующие виды:

Симптомы системных заболеваний

Они могут быть очень разными. Причем определить на начальном этапе, что это именно аутоиммунное заболевание, крайне сложно. Порой невозможно отличить симптомы от ОРВИ. В этом случае человеку рекомендуют больше отдыхать и пить чай с малиной. И все бы хорошо, но дальше начинают развиваться следующие симптомы:

• Мигрени.
• Боли в мышцах, что свидетельствует о медленном разрушении их тканей.
• Развитие поражения сердечно-сосудистой системы.
• Следом, по цепочке, начинает разрушаться весь организм. Страдают почки и печень, легкие и суставы, соединительная ткань, нервная система и кишечник.

Конечно, это серьезно затрудняет диагностику. Кроме того, вышеописанные процессы нередко сопровождаются и другими симптомами, поэтому не запутаться получается только у самых опытных врачей.

Диагностика системных заболеваний

Это задача непростая, она потребует от врачей максимальной включенности. Только собрав все симптомы в единое целое и хорошо проанализировав ситуацию, можно прийти к правильному выводу. Основным механизмом для диагностики является анализ крови. Он позволяет:

• Выявить аутоантитела, так как их появление непосредственно связано с активностью заболевания. На данном этапе выясняются возможные клинические проявления. Еще один важный момент: на этом этапе прогнозируется течение заболевания.
• Врач должен оценить состояние иммунной системы. Именно от этого будет зависеть назначенное лечение.

Лабораторная диагностика - ключевой момент в определении характера заболевания и составления схемы его лечения. Она предполагает оценку следующих антител: С-реакивного белка, антистрептолизина-О, антител к нативной ДНК, а также ряда других.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Как уже было сказано выше, аутоиммунные заболевания могут затрагивать все органы. Системные заболевания крови встречаются отнюдь не редко, хотя часто и маскируются под другими диагнозами. Давайте рассмотрим их более детально.

• Инфекционный мононуклеоз, или моноцитарная ангина. Возбудитель этого заболевания до сих пор не найден. Для него характерна боль в горле, как при ангине, лейкоцитоз. Ранним признаком заболевания является увеличение лимфатических узлов. Сначала на шее, потом в паховой области. Они плотные, безболезненные. У некоторых пациентов одновременно увеличиваются печень и селезенка. В крови обнаруживается большое количество измененных моноцитов, обычно повышена и СОЭ. Нередко наблюдается кровотечение из слизистых оболочек. Системные заболевания крови приводят к тяжелым последствиям, поэтому важно как можно раньше начать адекватное лечение.
• Ангина агранулоцитарная. Еще одно тяжелое заболевание, которое весьма легко принять за осложнение после простуды. Тем более что поражение миндалин налицо. Начинается заболевание с высокой температуры и лихорадки. Одновременно открываются язвы в области миндалин, десен и гортани. Аналогичная ситуация может наблюдаться и в кишечнике. Некротические процессы могут распространяться и вглубь мягких тканей, а также на кости.

Поражение кожных покровов

Зачастую они носят обширный характер, а лечению поддаются очень тяжело. Системные заболевания кожи можно описывать очень долго, но сегодня мы остановимся на классическом примере, который одновременно является и самым сложным в клинической практике. Оно не заразное и встречается довольно редко. Это системное заболевание волчанка.

В этом случае иммунная система человека начинает активно атаковать собственные клетки организма. При этом заболевании поражаются в первую очередь кожа, суставы, клетки почек и крови. Под удар попадать могут и другие органы. Нередко волчанку сопровождают артрит, кожный васкулит, нефрит, панкартид, плеврит и другие нарушения. В результате состояние больного может быстро перейти от стабильного к очень тяжелому.

Симптомом данного заболевания является немотивированная слабость. Человек беспричинно худеет, у него повышается температура, суставы ломит. После этого появляется сыпь на носу и щеках, в зоне декольте и на тыльной стороне рук.
Но это все только самое начало. Системное заболевание кожи затрагивает весь организм. У человека появляются язвы во рту, болезненность в суставах, поражается оболочка легких и сердца. Под удар попадают и почки, страдают функции ЦНС, наблюдаются регулярные судороги. Лечение зачастую симптоматическое. Полностью устранить данный недуг не представляется возможным.

Заболевания соединительной ткани

Но на волчанке список не заканчивается. Ревматические болезни представляют собой группу недугов, которые характеризуются поражением соединительной ткани и нарушением иммунного гомеостаза. К данной группе относится большое количество заболеваний. Это ревматизм и ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная склеродермия, болезнь Шегнера и ряд других недугов.

Для всех этих болезней характерно:

• Наличие хронического очага инфекций. Это могут быть вирусы, микоплазы и бактерии.
• Нарушение гомеостаза.
• Сосудистые нарушения.
• Волнообразное течение заболевания, то есть ремиссия и обострение сменяют друг друга.

Ревматизм

Очень часто встречающийся недуг, который некоторые обыватели связывают с болями в суставах. Это не исключено, но в первую очередь это инфекционно-аллергическое заболевание, которое характеризуется поражением сердца и сосудов. Обычно заболевание развивается после ангины или скарлатины. Это заболевание грозит большим количеством осложнений. Среди них сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболический синдром.

Лечение обязательно проходит под контролем лечащего кардиолога, потому как должно включать поддерживающую терапию для сердца. Выбор препаратов остается за врачом.

Ревматоидный артрит

Это системное заболевание суставов, которое развивается чаще всего в возрасте старше 40 лет. Основу составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани синовиальных оболочек и хрящей суставов. В ряде случаев это приводит к их полной деформации. Заболевание проходит несколько стадий, каждая из которых протекает несколько сложнее, чем предыдущая.

• Синовит. Возникает в мелких суставах кистей и стоп, коленных суставах. Характеризуется множественным полиартритом и симметричным поражением суставов.
• Гипертрофия и гиперплазия синовиальных клеток. В результате возникает повреждение суставных поверхностей.
• Появление фиброзно-костного анкилоза.

Лечение требуется комплексное. Это препараты для восстановления иммунитета, для поддержки и восстановления костной и хрящевой ткани, а также вспомогательные средства, которые помогают улучшить работу всех органов и систем.

Какой врач будет лечить

Мы немного разобрались с тем, какие системные заболевания существуют. Конечно, практикующие врачи сталкиваются и с другими аутоиммунными недугами. Более того, каждый их представленных выше имеет несколько различных форм, каждая из которых будет кардинально отличаться от других.

К какому врачу обратится для диагностики и назначения лечения? Если речь заходит о системных формах заболевания, то и лечиться придется у нескольких специалистов. Каждый из них составит свои рекомендации, а задача врача-терапевта - составить из них план лечения. Для этого придется посетить невролога и гематолога, ревматолога и гастроэнтеролога, кардиолога и нефролога, пульмонолога и дерматолога, а также эндокринолога.

Вместо заключения

Системные, аутоиммунные заболевания - одни из самых сложных в плане диагностики и лечения. Чтобы определить, в чем лежит причина недомогания, придется провести ряд обследований. Но самым показательным является анализ крови. Поэтому если вы чувствуете себя плохо, болит все, а улучшения не наступает, то обратитесь к врачу за направлением на анализы. Если специалист заподозрит у вас одно из перечисленных заболеваний, он отправит на дополнительное обследование к узким специалистам. По мере прохождения обследования план лечения может постепенно меняться.