Пневмоцистная пневмония у детей. Пневмоцистная пневмония (пневмоцистоз): этиопатогенез, клиника, лечение Пневмоцисты чувствительность к антибиотикам

Пневмосцитная пневмония – это болезнь, проявляющаяся у людей с проблемами с иммуннитетом. Распространяется повсеместно и способна охватить людей в любом возрасте и любого пола. Пневмония может выражаться по – разному, в зависимости от иммунного статуса инфицированного. После поражения наблюдается коклюшеобразный кашель, серая мокрота, болевые ощущения в груди, повышение температуры.

Пневмоцистная пневмония – это заболевание, которое проявляется спустя пару недель, в результате взаимодействия с переносчиком бактерий. У ВИЧ – инфицированных скрытый процесс намного короче.

Пневмоцисты, проникая сквозь бронхиальное дерево в альвеолы, приступают развиваться и провоцировать воспалительные процессы. В результате этого количество здоровых клеток уменьшается и возникает альвеолярно – капиллярному блоку.

Если иммунитет слабый, возбудитель быстро развивается и провоцирует легочную недостаточность. Из-за нарушения мембраны, возбудители проникают в кровь и соединяются с вторичной инфекцией.

Пневмоцистная пневмониия - осложнения и последствия

В результате запущенности пневмоцистной пневмонии возникает абсцесс легкого, эскудативный плеврит, неожиданный пневмоторакс. Пневмоцистоз имеет несколько окончательных вариантов:

• Излечение
• Смерть от 1 до 100% в зависимости от проявленного иммунодефицита. Смерть может наступить в случае дыхательной недостаточности, когда происходит нарушение газообмена. В случае отсутствия лечения летальный исход у детей достигает 20-60%, а у взрослых – 90-100%.

Важно. При взаимодействии с пораженными вирусом, у ВИЧ – инфицированных пациентов часто возникает рецидив.

Кто в группе риска?

Главные группы риска среди малышей и взрослых:

1. ВИЧ – инфицированные
2. Больные с онкологическими болезнями
3. Больные с проблемами крови и соединительной ткани
4. При иммуносупрессивной терапии, облучении
5. Пациенты с трансплантированными органами
6. Курильщики
7. Люди пожилого возраста, у которых присутствует диабет
8. Люди, взаимодействующие с вредными и опасными компонентами.

Зачастую пневмоцистной пневмонии подвержены дети в раннем возрасте с ослабленным иммунитетом из-за недоношенности, при пороках развития, в случае цитомегаловирусной инфекции.

Особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ – инфицированных

Пневмоцистная пневмония – это болезнь, которая зачастую проявляется в следствие присутствия у больных ВИЧ – инфекции.

При пневмоцистной пневмонии наблюдаются такие стадии прохождения заболевания:

• Начальная стадия – отсутствие воспалительных изменений в альвеолах, проявление трофозиодов, цист.
• Промежуточная стадия – нарушения альвеолярного эпителия, значительное количество макрофагов внутри альвеол, а также цист.
• Финальная стадия знаменуется активизацией альвеолита, изменением эпителия. Наличие цист заметно, как внутри макрофагов, так и в просвете альвеол.

Особенности болезни у детей

1. Период возникновения – зачастую дети на 5-6 месяце жизни, которые находятся в группе риска (больные рахитом, недоношенные дети, с патологией ВУИ, ЦНС, онкология).
2. Постепенное проявление болезни – ухудшение аппетита, низкая прибавка в весе, субфебрильная температура, кашель, напоминающий кашель при коклюше, отдышка (более 70 дыхательных движений в минуту), бледность кожи (слегка синюшность). В этот момент возможно возникновение последствий – отек легких, который грозит смертельным исходом.
3. При осмотре на рентгене заметны очаговые тени «облаковидного» легкого.

Причины

Возбудителем этой пневмонии выступает одноклеточный микроорганизм – пневмоцист, который относится к грибам. Он постоянно пребывает в легочной ткани каждого человека и является безопасным. Спровоцировать пневмонию он может лишь при наличии иммунодефицитных состояний. 70% заболевших пневмонией – ВИЧ – инфицированные люди. Помимо этого, пневмоцистная пневмония может проявиться у людей, склонных к развитию патологии:

• Дети, родившиеся преждевременно, пережившие асфиксию, имеющие аномалии развития.
• Люды в любом возрасте, которые осуществляют лучевую терапию, либо же лечатся глюкокортикостероидами, цитостатиками или же другими медикаментами, которые разрушают иммунную систему.
• Больные ревматоидным артритом, красной волчанкой, туберкулезом, циррозом печени и другими хроническими заболезнями.

Внимание! Пневмоцистная пневмония распространяется воздушно – капельным путем, а также от матери к малышу во время беременности.

Воспаление не формирует устойчивый иммунитет, в результате чего могут случаться рецидивы при взаимодействии с возбудителем у ВИЧ – инфицированных пациентов пневмония повторяется в 25%.

Симптомы пневмоцистоза

При пневмоцистной пневмонии инкубационный период протекает от 7 до 10 дней. Он может быть в форме обостренного хронического бронхита, ОРЗ, ларингита или же пневмоцистной интерстициальной пневмонии. Пневмония обладает 3 стадиями:

• Отечная (7-10 дней)
• Ателектатическая (не более 4 недель)
• Эмфизематозная (более 3-х недель)

Во время отечной стадии симптомы лихорадки и интоксикации не ярко проявляются. Температура может сохраняться нормальной или же субфебрильной. Пациенты жалуются на слабость, повышенную утомляемость, ухудшение аппетита, уменьшение активности. Наблюдается кашель с небольшим количеством вязкой мокроты. Во время прослушивания легких ощущается жесткое дыхание, при этом хрипы отсутствуют.
В период ателектатической стадии возникает отдышка, проявляется синюшный оттенок кожи, иногда наблюдается легочно – сердечная недостаточность. Кашель сильный и непрекращающийся, с прозрачной мокротой, которая тяжело отходит. При прослушивании легких ощущаются мелкие и средние хрипы.

Во время эмфизематозной стадии происходит улучшение состояния – проходит отдышка, а кашель постепенно исчезает.

Помимо этого, для пневмоцитной пневмонии характерны болевые ощущения в области груди. При осмотре, доктор определяет усиленное сердцебиение, хрипы в легких и посинение носогубного треугольника.

Диагностика

Диагностика пневмоцистной пневмонии осуществляется на основе таких мероприятий:

• Анамзез. Доктор выясняет о взаимодействии с зараженным человеком, определяет присутствие патологии, уточняет симптомы.
• Физикальное исследование позволяет определить наличие отдышки, дыхательной недостаточности, тахикардию.
• Инструментальные способы подразумевают использование рентгена легких. Именно он позволит определить произошедшие нарушения в зоне легких.
• Лабораторные анализы – это, прежде всего, общий анализ крови, биопсия легких, серология крови на определение антител к пневмоцистам.

Лечение

Особенность пневмоцистной пневмонии в том, что возбудитель болезни не восприимчив к большинству антибиотиков. Зачастую, лекарства, к которым у него имеется чувствительность, провоцируют различные негативные моменты, особенно у малышей и ВИЧ – инфицированных.

В случае присутствующей дыхательной недостаточности выделяют такие схемы лечения:

• При легкой форме прописывают сульфаметоксазол, триметоприм, бисептол
• При средней форме – клиндамицин, дапсон, атоваквон
• При запущенной форме – примаквином, пентамидин, триметрексат.

Лекарства необходимо комбинировать между собой, так как они весьма токсичны и способны спровоцировать высыпания, лихорадку, нейропатию, гепатит, а также патологии ЖКТ.

Помимо этих средств, терапия подразумевает употребление отхаркивающих лекарств, муколитиков, противовоспалительных препаратов. При терапии ВИЧ – инфицированных пациентов, помимо основных препаратов, прописывают кортикостероиды, чтобы снизить воспаление в легких и облегчить дыхание. Постоянно необходимо контролировать дыхательную активность. В некоторых вариантах необходимо подключение больного к прибору ИВЛ.

Длительность лечения составляет две недели, у ВИЧ – инфицированных – три недели. Зачастую, улучшение самочувствия при правильно подобранной схеме лечения наблюдается спустя 4-7 дней.

Основной причиной возникновения пневмоцистной пневмонии служат:

• Ослабленный иммунитет на фоне иммунодефицита;
• Поражение микроорганизмами - пневмоцистой;
• При наличии в окружении ребёнка носителя возбудителя - человека или животного (собака, крыса, мышь).

Альвеолы, которые возбудитель ещё не успел поразить, сильно растягиваются. При максимальном растяжении они могут лопнуть, произойдёт попадание воздуха в интерстициальную ткань. Что приведёт к образованию пузырей. Клинически это проявится в виде ватного лёгкого на рентгеновском снимке.

Симптомы

Общими признаками, характерными для всех видов и проявлений этой болезни являются:

• Одышка смешанного типа;
• Учащённое дыхание;
• Цианотичность кожных покровов и слизистых оболочек;
• Сухой кашель, проявляющийся долгими и мучительными приступами, при котором выделяется пенистое содержимое лёгких;
• Повышение температуры тела.

Заболевание развивается постепенно. Начинается оно с заметного беспокойства и раздражительности малыша. Затем ребёнок отказывается от еды, заметно теряет в весе. Следующими проявлениями будут:

• Одышка;
• Посинение носогубного треугольника;
• Апноэ.

Если у ребёнка имеется иммунологическая недостаточность, то первыми признаками будет резкое ухудшение самочувствия крохи: появляется насморк, кашель, тахипноэ, температура тела повышается, развивается тяжёлая форма дыхательной недостаточности.

Диагностика пневмоцистной пневмонии у ребёнка

Диагностирование болезни проходит при помощи:

• Осмотра;
• При аускультации выслушиваются влажные хрипы;
• При перкуссии устанавливается коробочный звук;
• На рентгеновских снимках отчётливо видны лёгкие, похожие на вату. Обнаруживаются обширные очаги затемнения, чередующиеся с очагами вздутия. Затем исчезают уплотнения и эмфизематозные участки, образуется плотная интерстициальная ткань;
• В результате исследования анализа крови, обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипохромную анемию, лимфоцитоз, моноцитоз;
• Исследуют мочу и ликвор;
• Бронхоскопия. При помощи бронхофиброскопа проводится исследование слизистой оболочки трахеи, бронхов. Оценивается степень их поражения;
• Фибробронхоскопия;
• Серологические исследования;
• Дифференциальная диагностика с интерстициальной пневмонией;

Осложнения

Осложнения и последствия возникают при наслоении инфекций, неадекватном и неправильном лечении или его отсутствии. Включают в себя:

• Летальный исход;
• Абсцесс лёгкого;
• Спонтанный пневмоторакс;
• Экссудативный плеврит;
• Дыхательная недостаточность;·
• Нарушенный газообмен в лёгких.

Лечение

Лечение комплексное и направлено на удаление пневмоцист и лечение симптомов заболевания и сопутствующих ему болезней.

Что можете сделать вы

Постараться обеспечить малышу покой, оградить его от активных прогулок. Постараться сбалансировать его питание. При обнаружении первых признаков заболевания, необходимо обратиться к врачу. Для того, чтобы помочь малышу справиться с болезнью, можно как можно больше узнать о ней. Не менее важным является фиксирование возникновения первых симптомов болезни, и отмечать дальнейшее её развитие. Необходимо постоянно укреплять иммунитет ребёнка.

При обращении за помощью к специалистам, нужно следовать до конца назначенному лечению.

Что делает врач

Врач обследует маленького пациента, ставит диагноз и приступает к лечению. Специалист предупреждает родителей о том, что полностью избавиться от заболевания довольно проблематично, так как оно склонно к частым рецидивам и обладает довольно высокой смертностью.

Также проводится патогенетическое лечение, включающее в себя улучшение функционирования сердца, дыхания.

Профилактика

Специфическая профилактика включает в себя:

• Химиопрофилактика показана детям, поражённым ВИЧ;
• Добиваются стойкого увеличения числа лимфоцитов;
• Соблюдается строгая дезинфекция помещения, в котором находится ребёнок. Сюда можно отнести кварцевание, проветривание, влажную уборку;
• Проводится постоянное укрепление иммунитета;
• Витаминотерапия.

Также смотрят

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании пневмоцистная пневмония у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как пневмоцистная пневмония у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга пневмоцистная пневмония у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить пневмоцистная пневмония у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания пневмоцистная пневмония у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание пневмоцистная пневмония у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

С огласно стандартной медицинской выкладке пневмония может быть определена как инфекционно-воспалительное, грибковое, аллергическое, застойное заболевание, в ходе которого происходит нарушение нормального газообмена в легких в результате поражения структур нижних дыхательных путей.

Пневмоцистная пневмония выступает частной формой воспаления легких. Суть заболевания точно такая же, за тем лишь исключением, что возбудителем становится условно-патогенный грибок особого типа (пневмоцистный агент).

Подобного рода поражение нижних дыхательных путей протекает в разы сложнее, чем прочие формы, что обуславливается высокой резистентностью микроорганизма к антибактериальным фармацевтическим средствам и иным препаратам.

Условно такую разновидность воспалительного процесса можно назвать атипичной формой, поскольку поражение дыхательной системы грибками считается малоспецифичным и достаточно редким, что осложняет лечение. Что же рекомендуется знать о столь непростой форме пневмонии?

Пневмоцистная пневмония, как уже было сказано, провоцируется особым агентом, который называется . Представляет собой данный микроорганизм нечто среднее между простейшим и грибком, что обуславливает его высокую устойчивость к терапевтическому воздействию.

Пути передачи микробактерии (так ее можно назвать лишь условно) множественны:

• Наиболее распространен контактно-бытовой путь транспортировки микроорганизма. Прикосновения к больному, взаимодействие с ним, взаимодействие с предметами быта инфицированного может привести к тому, что незадачливый человек сам станет носителем инфекционного агента.
• Воздушно-капельный путь. Ничуть не уступает контактно-бытовому. При дыхании в окружающую среду выходят частички слюны и слизи. То же происходит при кашле и чихании. Достаточно дышать с инфицированным одним воздухом, чтобы самому тать инфицированным.
• Пневмоцисты прекрасно чувствуют себя на слизистых полости рта, половых органов, активно размножаясь, потому в исключительных случаях возможна передача грибка нисходящим путем при родовой деятельности и прохождении плода через родовые пути.
• Перинатальный путь встречается сравнительно редко. В этом случае агент транспортируется в организм плода через плаценту и инфицирует его.

По данным медицинской статистики, пневмоцистный агент считается высококонтагиозным (заразным). Инфицированы им, по разным оценкам, до 60% всех людей на планете. Это существенная цифра.

Причины становления проблемы

Непосредственных причины две. Во-первых - это проникновение инфекционного агента в организм. Учитывая, какой процент людей инфицирован, можно с большой долей вероятности утверждать, что заражение уже произошло.

Второй же момент касается недостаточности работы иммунной системы. Если защитная система организма «дает сбой», пневмоцистный возбудитель «встает в полный рост».

Иммунодефицит может быть врожденным или приобретенным (в данном случае понятие иммунодефицита понимается в широком смысле, а не как ВИЧ-инфекция). Причины недостаточности работы иммунитета множественны.

Среди наиболее распространенных можно назвать:

• Детский возраст.

Доказано в ходе научных исследований: наиболее слаб иммунитет в возрасте от года до 8 лет. В этот период защитная система организма только-только формируется и находится в крайне неустойчивом состоянии, что и обуславливает повышенную чувствительность к воздействию инфекционных возбудителей.

Больше всех рискуют те дети, которые были рано отлучены от груди и питались искусственными смесями (т.н. «искусственники»).

• Детская недоношенность.

Пневмоцистоз это легочная инвазия, вызываемая пневмоцистами и протекающая преимущественно в виде пневмоцистной пневмонии. В большей мере рискуют стать жертвами описываемого агента дети недоношенные. У подобных пациентов велик риск становления проблем с первого же дня самостоятельной жизни.

• Наличие в анамнезе инфекционно-воспалительных заболеваний, уже успевших перейти в хроническую фазу.

Подобные недуги характеризуются формированием устойчивого очага хронического инфекционного поражения. Это могут быть кариозные зубы, больное горло, ревматоидный, инфекционный артриты и иные поражения. Подобные очаги «перетягивают» внимание иммунитета на себя. Грубо говоря, на борьбу с новоприбывшими незваными гостями сил уже не остается.

• Старческие годы.

Также вполне закономерно, что наиболее часто страдают лица преклонного возраста. В период между 50 и 60 годами наблюдается резкий спад эффективности работы иммунной системы. Это обусловлено образом жизни, возрастными изменениями в меньшей мере и, конечно же, особенностями жизненного цикла человека.

Пневмоцистная пневмония у пациентов пожилых и старых развивается, примерно, в 15% клинических ситуаций.

• Врожденные нарушения работы сердечнососудистой и дыхательной систем.
• Частые инфекционные (острые респираторные вирусные и иные) заболевания. Подтачивают защитную систему организма изнутри. Сказываются на работе всего организма в целом.
• Наличие в организме ВИЧ-инфекции. Согласно данным статистики, на долю подобных пациентов приходится до 70-80% всех клинических случаев заболеваемости пневмоцистозом (воспалением легких).
• Пневмоцистоз - настоящий бич больных СПИДом людей.

Иные заболевания неинфекционного воспалительного свойства с хроническим течением. Сюда входят циррозы печени, заболевания сердца, органов желудочно-кишечного тракта.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить несколько характерных групп риска. Наиболее часто болеют:

• Недоношенные дети.
• Дети в возрасте до 8 лет по причине недостаточного развития иммунной системы в целом.
• Больные онкологического профиля (со злокачественными опухолями), получающие химиотерапию, лучевую терапию и иммунодепрессанты.
• Престарелые пациенты, старики.
• Пациенты, получающие глюкокортикоиды.
• Наконец, сюда же входят туберкулезные больные, ВИЧ-инфицированные и иные группы больных.

Причины снижения иммунитета множественны. В большинстве случаев, не считая ситуаций с ВИЧ-инфекцией, пневмоцистную пневмонию можно предотвратить в рамках профилактических мероприятий.

Симптоматика

Симптомы пневмоцистной пневмонии в достаточной мере специфичны. Однако, что называется, «на глаз» поставить диагноз невозможно. Тем не менее, можно заподозрить неладное, если учитывать некоторые проявления болезни. В своем развитии недуг проходит 4 стадии, каждая сопровождается собственными симптоматическими признаками.

1 этап течения болезни называется стартовым или периодом отеков. Длится данный период, порядка недели (плюс-минус несколько суток).

Для первой стадии характерны следующим проявления:

• Развивается умеренная гипертермия в пределах субфебрилитета (не свыше 38.1 градуса Цельсия). Показания термометра могут оставаться нормальными, в большинстве случаев так и происходит.
• Наблюдаются проявления общей интоксикации организма со слабостью, ощущением ватности тела, головной болью, желанием постоянно спать. Больные больше лежат, много спят.
• Для пневмоцистной пневмонии типично появление кашля с трудно отходящей или (может быть светлой).

Для первой стадии течения характерна смазанная клиническая картина. Воспаление легких можно спутать с банальной простудой.

2 стадия течение недуга имеет название ателектатической. Длится она 3-5 недель. Появляются специфические, классические симптомы.

Они включают в себя:

• Одышку. Человек не может заниматься привычными делами. Минимальная физическая активность дает сильные нарушения дыхания.
• Удушье. Пациент, как правило, может сравнительно легко вдохнуть, но не может выдохнуть. В отсутствии медицинской помощи удушье может привести к смерти пациента.
• Кашель становится более интенсивным. Мокрота, как правило, желтый и зеленый цвета не характерны, поскольку процесс не гнойный. Экссудат отходит плохо, без и почти не отходит.
• Отмечается повышение температуры тела.
• Пациенты наблюдают посинение носогубного треугольника, что свидетельствует в пользу гипоксии.

3 стадия , эмфизематозная. Постепенно симптомы спадают, наблюдается облегчение.
4 стадия или этап разрешения заболевания. Длится порядка 2 недель.

Как правило, патология локализуется в области нижних дыхательных путей. В отсутствии адекватного иммунного ответа отмечается транспортировка пневмоцистного возбудителя в отдаленные органы и ткани лимфогенным и гематогенным путями. Это крайне опасно.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Как уже было сказано, подавляющее большинство пациентов, страдающих пневмоцистной пневмонией, это ВИЧ-инфицированные люди и пациенты с выраженным СПИДом.

На их долю приходится, порядка 80% всех клинических ситуаций, которые были документально зафиксированы. Это означает, что страдает каждый четвертый носитель этого опасного вируса.

Патология у ВИЧ-инфицированных развивается по тем же правилам, что и у простых больных, но протекает более тяжело. При этом первого этапа, с нарастанием симптоматики не наблюдается.

Болезнь начинается стремительно, протекает без температуры и быстро приводит к летальному исходу без грамотной терапии. Часто именно у ВИЧ-инфицированных наблюдается транспортировка вируса в отдаленные органы и ткани.

Диагностические мероприятия

Постановкой диагноза пневмоцистной пневмонии занимаются специалисты-пульмонологи в тандеме с инфекционистами. На первичном приеме специалист проводит устный опрос пациента, выявляет жалобы, их характер, давность и длительность.

Важно собрать анамнез, то есть определиться с теми заболеваниями, которыми страдал или страдает пациент. Это имеет большое значение, поскольку поможет установить первопричину инфицирования.

Среди типичных мероприятий объективного характера можно назвать.

Количество пациентов со сниженным иммунитетом постоянно растет, что обусловлено:

• увеличением диапазона применения цитостатической терапии с целью лечения злокачественных опухолей;
• внедрением в практику пересадки донорских органов, трансплантации костного мозга и других форм гематологических манипуляций, выполняемых с гематопоэтической и гематопротезирующей целью;
• эпидемией СПИДа/ВИЧ-инфекции;
• врожденными нарушениями иммунитета, а также ростом числа лиц с аутоиммунными заболеваниями;
• проводимыми многолетними курсами иммуносупрессивной терапии у пациентов с болезнями соединительной ткани;
• алкоголизмом, наркоманией и расширением контингента лиц с асоциальным типом поведения .

Объединяющим свойством различных популяций пациентов в данном случае является их повышенная восприимчивость к различным инфекционным агентам, что объясняется снижением пороговых значений вирулентности . Повреждения легочной ткани как инфекционной, так и неинфекционной природы являются едва ли не самой часто описываемой патологией среди пациентов с различными нарушениями иммунитета. При этом легочная инфекция занимает лидирующее положение среди всех инвазивных инфекций, которые диагностируются у такого рода больных .

Риск возникновения инфекций нижних дыхательных путей (ИНДП) в группе больных со сниженным иммунитетом весьма различается и зависит от ряда факторов, наиболее важными среди которых являются: нейтропения, аспирация, характер и степень выраженности изменений со стороны иммунной системы (), а также эпидемиологическая ситуация в регионе. Одним из наиболее серьезных факторов риска возникновения ИНДП у данной категории пациентов является выраженная и продолжительная нейтропения .

Пациент с нарушениями иммунитета, с одной стороны, постоянно находится под воздействием патогенов окружающей среды, а с другой — именно наличие дефекта иммунитета определяет тип легочной инфекции, которая у него развивается. У таких пациентов наиболее распространенными причинами развития ИНДП являются: нозокомиальная инфекция, зачастую резистентная к антибиотикам; воздействие факторов окружающей среды (воздушно-капельная инфекция и/или инфекция, передающаяся через питьевую воду); инфекции, порог вирулентности которых высок среди популяции; реактивация ранее перенесенных инфекций (например, туберкулез) .

Каковы же основные особенности респираторных инфекционных процессов у больных со сниженным иммунитетом, знание которых помогает своевременно распознать и как можно быстрее начать проводить специфическое, адекватное терапевтическое лечение.

• При выявлении незначительных по степени интенсивности затемнений легочной ткани во время обычного рентгенологического исследования органов грудной клетки (ОГК) в данной группе пациентов должна в обязательном порядке назначаться компьютерная томография ОГК.
• В случае выявления многофокусных легочных инфильтраций инфекционной (вирусной, бактериальной или грибковой) этиологии, неинфекционной природы, а также при подозрении на метастатическое поражение легочной ткани выполнение рентгенографии ОГК в сочетании с исследованием мокроты не может являться адекватной диагностической процедурой из-за низкой результативности.
• Серологическая диагностика обычно малоинформативна у этих пациентов, в организме которых не генерируется своевременная выработка антител в ответ на инфекцию; в силу этого чаще используются методики, основу которых составляет определение антигена и/или ДНК - полимеразные цепные реакции (ПЦР).
• Выполнение в наиболее сжатые сроки компьютерного томографического исследования легких, а также постановка патоморфологического диагноза (по результатам гистологического и культурального исследований полученных образцов тканей и смывов из трахеи и бронхов) в значительной степени повышают выживаемость пациентов в данной группе.
• В легочной ткани одновременно могут протекать несколько процессов, в частности инфекционный с наличием одного или нескольких патогенов (Pneumocystis сarinii/jiroveci , цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) и т. д.). Нередко выявляется суперинфекция на фоне течения других процессов (например, на фоне развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) или лекарственного поражения легочной ткани).
• Использование сокращенных схем назначаемой иммуносупрессивной химиотерапии (особенно кортикостероидами) может являться столь же значительным фактором риска развития инфекции, как и назначаемая антибактериальная терапия.

Успешность проводимой эмпирической антибактериальной терапии во многом зависит от предварительно проведенного микробиологического обследования и идентификации возбудителя. В абсолютном большинстве случаев речь идет о грибковой или смешанной бактериально-грибковой флоре. Этиологическая расшифровка ИНДП у данной категории больных представлена следующим образом :

• типичные бактерии - 37%;
• грибы - 12%;
• вирусы - 15%;
• Pneumocystis carinii/jiroveci - 8%;
• Nocardia asteroides - 7%;
• Mycobacterium tuberculosis - 1%;
• микст-инфекция - 20%.

Довольно часто в популяции пациентов с нейтропенией возникают микст-инфекции, основу которых составляют: инфекции респираторно-сентициального вируса, либо ЦМВ, или инвазия Aspergillus spp. в сочетании с грамотрицательной флорой или P. carinii/jiroveci . Пневмоцистоз в виде моноинфекции и/или в виде микст-инфекции чаще всего описывается у пациентов, получающих системную кортикостероидную терапию (это касается как длительных курсов монотерапии кортикостероидами, так и использования их в качестве составной части режима химиотерапевтической поддержки у онкологических больных).

В современной литературе описывается увеличение количества грибковых поражений и их торпидное течение у пациентов со сниженным иммунитетом, несмотря на применение новейших противогрибковых препаратов . В настоящее время наиболее актуальными являются три инфекционных агента, вызывающих легочные изменения: Pneumocystis carinii/jirovici , представители рода Aspergillus (особенно A. fumigatus ) и Cryptococcus neoformans .

С клинических позиций выделяют три стадии болезни.

• Отечная стадия, продолжительностью в среднем 7-10 дней, характеризуется медленно нарастающей одышкой, которая неуклонно прогрессирует, вплоть до выраженной одышки в покое, и сопровождается сухим непродуктивным кашлем. В легких хрипы не выслушиваются, дыхание, как правило, ослабленное. Симптомы общей интоксикации незначительны (субфебрилитет, общая слабость). Рентгенологическая картина в начале заболевания неясная, чаще всего описываемая как вариант нормы; реже выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка.
• Для ателектатической стадии (продолжительность около 4 нед) характерна выраженная одышка в покое (до 30-50 дыхательных движений в 1 мин), пациентов беспокоит малопродуктивный кашель с выделением вязкой мокроты, нередко описывается вздутие грудной клетки. Часто отмечается фебрильная лихорадка. Аускультативная картина характеризуется жестким и/или ослабленным дыханием (локально или над всей поверхностью легких), иногда выслушиваются сухие хрипы. На более поздних этапах в клинической картине заболевания на первый план выходят симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологи на этой стадии более чем в половине случаев выявляют билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом "бабочки"), а также - обильные очаговые тени ("ватное" легкое).
• Последняя, эмфизематозная стадия характеризуется развитием эмфизематозных лобулярных вздутий и, возможно, разрушением альвеолярных перегородок с развитием пневмоторакса. Клинически может наблюдаться некоторое улучшение состояния больных, уменьшение одышки.

Диагностические мероприятия, направленные на выявление Pneumocystis jiroveci , начинают с получения индуцированной мокроты. Материал исследуют методом прямой микроскопии окрашенных мазков. В последнее время для более точной диагностики разработаны и применяются метод ПЦР, иммунофлюоресцентные методы с моно- и поликлональными антителами. Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем в сочетании с трансбронхиальной биопсией позволяет почти в 100% случаев обнаружить возбудителя и, следовательно, является наиболее эффективным и достоверным методом диагностики ПП. В тех случаях, когда пациенты прибегали к лечению пентамидином, эффективность диагностики с использованием бронхоальвеолярного лаважа снижалась до 60%. Окончательный диагноз пневмоцистоза ставится при обнаружении цист или трофозоидов в ткани или альвеолярной жидкости .

В настоящее время обследование пациентов с подозрением на развитие ПП проводится по следующей схеме — всем больным с пневмонией лечение назначается эмпирически, и только при тяжелом легочном процессе проводится легочная биопсия. В отсутствие адекватного специфического лечения пневмоцистоза летальность достигает 100% у пациентов с иммунодефицитами и 50% — у недоношенных детей. Прогноз остается неблагоприятным (зависит от фонового состояния), и без коррекции иммунного статуса у 15% пациентов возникают рецидивы ПП .

У пациентов, не получающих триметоприм-сульфаметоксазол (или иные антибактериальные препараты, назначаемые в режиме химиопрофилактики при высоком риске развития пневмоцистоза (), сохраняется высокая вероятность возникновения пневмоцистоза на фоне развития ЦМВ-инфекции, что, возможно, связано с блокировкой альвеолярных макрофагов и снижением функции CD4-лимфоцитов.

Относительно частоты выявления пневмоцистоза в группе пациентов с иммунодефицитными состояниями (в которую не вошли пациенты с ВИЧ-инфекцией), следует отметить, что при отсутствии своевременно проводимых профилактических мероприятий примерно у 5-12% пациентов развивается развернутая клиника пневмоцистоза . Применение активной антиретровирусной терапии существенно снижает риск развития ПП при СПИДе. В случае снижения уровня CD4 < 200/ммЁ в обязательном порядке назначается первичная профилактика P. jirovici -инфекции продолжительностью 4-6 мес .

На сегодняшний день препаратом выбора для лечения ПП является комбинация триметоприма и сульфаметоксазола в соотношении 1: 5, вводимая внутривенно. Доза для взрослых составляет 20 мг триметоприма (с 100 мг сульфаметоксазола) на кг массы тела в день. Вводятся препараты тремя равными порциями с интервалом через 8 ч в течение 1-3 нед (). В случае отказа от стандартной схемы лечения альтернативой может служить назначение комбинации препаратов клиндамицина с примаквином. Применение данной комбинации по эффективности сравнимо с использованием триметоприма в сочетании с сульфаметоксазолом. В качестве дополнения к антибактериальным препаратам в терапии в первую очередь назначаются глюкокортикостероиды, особенно при развитии гипоксемии — с целью предупреждения усиления дыхательной недостаточности на фоне начала антипневмоцистной терапии.

Как пример развития ПП у больного с тяжелым иммунодефицитом, обусловленным ВИЧ-инфекцией, представляем историю болезни больного Ш. 1939 г. р., поступившего в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко 05.11.04 г. с жалобами на общую слабость, повышение температуры тела, кашель с незначительным количеством слизистой мокроты, одышку при физической нагрузке, похудание на 3-4 кг за последние 3 мес.

При расспросе больного удалось установить, что заболевание манифестировало остро (15.10.04), на фоне общего недомогания поднялась температура, появились малопродуктивный кашель, одышка при физической нагрузке. Лечился самостоятельно, принимал жаропонижающие препараты, амоксициллин в течение 5 дней с незначительным положительным эффектом. В связи с ухудшением состояния (повторный подъем температуры, усиление одышки при незначительной физической нагрузке) обратился в поликлинику, где при осмотре была диагностирована левосторонняя верхнедолевая пневмония (рентгенологически подтвержденная). Учитывая локализацию воспалительного процесса, проводилась дифференциальная диагностика с туберкулезом легких. Фтизиатр диагноз не подтвердил, а изменения на рентгенограммах были расценены как проявления диффузного пневмофиброза с гиповентиляцией верхней доли левого легкого. Из анамнеза врач также выяснил, что в этом же году больной проводил неоднократное «очищение организма» через прямую кишку.

На момент госпитализации: состояние средней степени тяжести, обусловленное дыхательной недостаточностью. При осмотре кожных покровов видны сухие следы расчесов, акроцианоз. В подмышечных, паховых областях с обеих сторон пальпируются единичные, мягко-эластичной консистенции безболезненные лимфатические узлы. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет. Частота дыхания — 23-24 в минуту, пульс — 87 в минуту, артериальное давление — 140/80 мм рт. ст. Со стороны пищеварительной, мочеполовой, нервной систем патологии не выявлено. Больному была назначена антибактериальная терапия, включающая ципрофлоксацин, рифампицин. Помимо антибиотиков пациент получал муколитики, фестал, альмагель, бисакодил. На фоне проводимого лечения сохранялись гектические подъемы температуры, нарастала дыхательная недостаточность. С учетом затяжного течения пневмонии больной повторно был осмотрен фтизиатром, данных, подтверждающих туберкулез, снова не было выявлено. В ходе обследования методом иммуноферментного анализа и иммунного блотинга были выявлены антитела к ВИЧ, что заставило пересмотреть диагностический алгоритм и предположить развитие у больного ПП либо поражения легких в рамках ЦМВ-инфекции; окончательно не был исключен из диагностического ряда и вариант развития туберкулезного процесса в легких. Ввиду вышесказанного к проводимой терапии был добавлен бисептол в адекватных дозах. При иммунологическом исследовании выявлено абсолютное снижение CD4 до 19,3/ мкл. Все вышеперечисленное позволило диагностировать у больного ВИЧ-инфекцию в стадии 3Б (СПИД-ассоциированный комплекс), двустороннюю субтотальную пневмонию. При проведении (11.11.04) повторного рентгенологического исследования ОГК (рис. 1) отмечалась отрицательная динамика в виде нарастания объема и интенсивности инфильтрации легочной ткани. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружены диффузные изменения печени, поджелудочной железы, селезенки, увеличение лимфоузлов подмышечных, паховых областей. При контрольной компьютерной томографии ОГК отмечалась отрицательная динамика в виде прогрессирования диффузных изменений в обоих легких (рис. 2, 3). На фоне лечения у больного нарастала дыхательная недостаточность, сохранялись гектические подъемы температуры, развился ОРДС, в связи с чем пациент был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии, где осуществлялись респираторная поддержка, проводились антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, противоязвенное и антитромботическое лечение, симптоматическая терапия. Однако, несмотря на все перечисленные мероприятия, 23.11.04 г. наступила остановка сердечной деятельности по типу асистолии.

Согласно материалам аутопсии у больного было подтверждено наличие двухсторонней полисегментарной ПП, ОРДС: полнокровие капилляров альвеолоцитов и наличие гиалиновых мембран на стенках альвеол (рис. 4, 5).

Литература

1. Collin B. A., Ramphal R. Pneumonia in the compromised host including cancer patients and transplant patients//Infect. Dis. Clin. North. Am. 1998; 12: 781.
2. Junghanss C., Marr K. A. Infectious risks and outcomes after stem cell transplantation: are nonmyeloablative transplants changing the picture?//Curr. Opin. Infect. Dis. 2002; 15: 347.
3. Bodey G., Rodriguez V., Chang H. et al. Fever and infection in leukemic patients: A study of 494 consecutive patients. Cancer. 1978; 41: 1610.
4. Coker D. D., Morris D. M., Coleman J. J. et al. Infection among 210 patients with surgically staged Hodgkin"s disease//Am. J. Med. 1983; 75: 97.
5. Sickles E. A., Greene W. H., Wiernik P. H. Clinical presentation of infection in granulocytopenic patients//Arch. Intern. Med. 1975; 135: 715.
6. Rubin R. H., Greene R. Clinical approach to the compromised host with fever and pulmonary infiltrates//In: Clinical Approach to Infection in the Compromised Host, 3rd edition, Rubin R. H., Young L. S. (Eds), Plenum Press, New York. 1994; 121.
7. LiPuma J. J., Spilker T., Coenye T., Gonzalez C. F. An epidemic Burkholderia cepacia complex strain identified in soil//Lancet. 2002; 359: 2002.
8. Escalante C. P., Rubenstein E. B., Rolston K. V. Outpatient antibiotics therapy for febrile episodes in low-risk neutropenic patients with cancer//Cancer Invest. 1997; 15: 237.
9. Talcott J. A., Whalen A., Clark J. et al. Home antibiotic therapy for low-risk cancer patients with fever and neutropenia: A pilot study of 30 patients based on a validated prediction rule//J. Clin. Oncol. 1994; 12: 107.
10. Rosenow E. C., Wilson W. R., Cockerill F. R. Pulmonary disease in the immunocompromised host//Mayo. Clin. Proc. 1985; 60: 473.
11. Junghanss C., Marr K. A., Carter R. A. et al. Incidence and outcome of bacterial and fungal infections following nonmyeloablative compared with myeloablative allogeneic hematopoietic stem cell transplantation: a matched control study//Biol. Blood. Marrow. Transplant. 2002; 8: 512.
12. Ascioglu S., Rex J. H., de Pauw B. et al. Defining opportunistic invasive fungal infections in immunocompromised patients with cancer and hematopoietic stem cell transplants: an international consensus//Clin. Infect. Dis. 2002; 34: 7.
13. Fishman J. A. Prevention of infection due to Pneumocystis carinii//Antimicrob. Agents. Chemother. 1998; 42: 995.
14. Fishman J. A. Treatment of infection due to Pneumocystis carinii//Antimicrob Agents. Chemother. 1998; 42: 1309.
15. Furrer H., Egger M., Opravil M. et al. Discontinuation of primary prophylaxis against Pneumocystis carinii pneumonia in HIV-1-infected adults treated with combination antiretroviral therapy. Swiss HIV Cohort Study//N. Engl. J. Med. 1999; 340: 1301.

А. Ф. Шепеленко , доктор медицинских наук, доцент
М. Б. Миронов , кандидат медицинских наук
А. А. Попов
Главный военный клинический госпиталь им. Н. Н. Бурденко,
ММА им. И. М. Сеченова, ГИУВ МО РФ, Москва

Пневмоцистоз вызывается малопатогенными микроорганизмами, поэтому среди здоровых людей не возникает симптомов болезни при наличии антител в крови. Клинически выраженные формы болезни способны формироваться лишь в организме с иммунодефицитами, что составляет до 45-50% от всех пациентов с иммунной недостаточностью. Среди ВИЧ-инфицированных пациентов эта доля составляет до 70%, вследствие чего пневмоцистоз является СПИД-индикаторнымили оппортунистическим заболеванием.

Пневмоцистная пневмония – это антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое простейшими Pneumocystisjiroveci (ранее Pn. carini), с воздушно-капельным путем передачи, возникающее на фоне иммунологической недостаточности и проявляющаяся слабо выраженным инфекционно-токсическим синдромом и поражением органов дыхания – легких и мелких бронхов с возможностью развития дыхательной недостаточности.

Впервые Pneumocystiscarinii описана в 1909 году и выделена в 1912 году, в те времена возбудитель не считался патогенным для человека. Именно в 1942 году пневмоциста былы указана как причина интерстициальной пневмонии во время вспышки у новорожденных детей и у детей с дефектами иммунитета. С 1980 года ранее отнесенная к простейшим пневмоциста была отнесена уже в класс, занимающий промежуточное положение между грибами фагомицетами и высшими грибами, о чем свидетельствуют общие биохимические свойства и морфология.

Причины появления пневмоцистной пневмонии

Возбудитель болезни – среднее между простейшими и грибами Pneumocystisjiroveci по фамилии чешского ученого Отто Йировица, впервые описавшего возбудителя легочной формы заболевания (предыдущее название рода Pneumocystiscarinii). Это малопатогенный для здоровых людей возбудитель, следовательно, заболевание может возникнуть у иммунокомпроментированных лиц. Пневмоцисты тропны исключительно к легочной ткани, то есть основными симптомами являются симптомы поражения легких. При размножении возбудитель выделяет различные продукты обмена, обладающие слабыми патогенными свойствами, поэтому инфекционно-токсический синдром (лихорадка и интоксикация) при пневмоцистной пневмонии не выражен.

При размножении пневмоцист образуются вегетативные формы возбудителя – трофозоиты (одноклеточные микроорганизмы, имеющие ядро, 2хслойную мембрану, диаметром до 5 мкм). Трофозоиты прикрепляются к клеткам эпителия - альвеоцитам и начинает видоизменяться: становится овальным, а мембрана его утолщается (формируется прециста). Дальнейшее развитие продолжается в цисту диаметром до 8 мкм, имеющую толстую стенку, состоящую из 3х слоев. Стенка цисты содержит гликопротеины, один из которых р120 необходим для связывания с альвеоцитами эпителия легких. Внутри цисты находятся внутрицистные мелкие до 3х мкм образования – спорозоиты, количество которых может варьировать от 5 до 8 штук. Если при исследовании обнаружены зрелые цисты с большим количеством спорозоитов, то это является доказательством активной инфекции.

Существует 2 фазы развития: сексуальная и асексуальная. Разница в том, что при сексуальной фазе зрелые цисты разрушаются, выделяются спорозоиты, которые сливаясь попарно, образуют трофозоиты и далее по стадиям. При асексуальной фазе происходит деление трофозоитов и каждый превращается в цисту.

Источник инфекции – человек больной или носитель: это могут быть члены семей, работники организованных детских коллективов, лечебных учреждений. Носителями пневмоцист могут быть и животные – крысы, мыши, кошки, собаки, свиньи, кролики. Среди здоровых до 10% носители пневмоцист.

Механизм заражения – аэрогенный, а путь – воздушно-капельный. Пневмоцисты распространяются с частичками слизи, мокроты при кашле, чихании. Также возможен воздушно-пылевой путь передачи. Дополнительный механизм – трансплацентарный (от матери плоду), причем доказательством внутриутробного инфицирования служит возникновение пневмоцистной пневмонии в течение 1го месяца жизни ребенка.

Восприимчивость населения всеобщая, однако, в общей группе больных преобладают мужчины. Заболеваемость регистрируется спорадически (то есть выявляются отдельные случаи пневмоцистной пневмонии человека). Отчетливая сезонность не характерна, однако прослеживается повышение численности больных в весеннее-летний период. Основная масса пациентов с пневмоцистозом – это лица с иммунодефицитом.

Примеры иммунодефицита у человека:

1) физиологическая возрастная недостаточность (дети раннего возраста, пожилые люди);
2) грудные дети до 1 года, рожденные с признаками недоношенности, асфиксии, врожденных пороков развития легких, сердца;
3) дети более старшего возраста и взрослые, имеющие какое-либо хроническое или тяжелое заболевание либо вынужденно принимающие цитостатические препараты, глюкокортикостероиды, лучевую терапию (онкологические болезни, болезни крови);
4) пациенты с хроническими заболеваниями (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, хронические неспецифические заболевания легких, циррозы печени и прочие состояния);
5) ВИЧ-инфекция (до 70% пациентов с пневмоцистозом).

Соответственно, группами риска для заражения пневмоцистами являются:

Дети - воспитанники домов ребенка.
Люди преклонного возраста, находящиеся в домах престарелых.
Онкологические больные, получающие иммунодепрессанты.
Пациенты с заболеваниями крови (лейкоз и другие).
Больные туберкулезом, ВИЧ-инфекцией, цитомегаловирусной и другими инфекциями.
Пациенты, находящиеся на лечении глюкокортикостероидами.

Иммунитет после перенесенной инфекции не стойкий, возможны повторные заражения, связанные с инфицированием новым генотипом возбудителя. У иммунодефицитных лиц, перенесших пневмоцистную пневмонию, рецидивы возможны в 10% случаев, у пациентов с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД – в каждом 4м случае.

Патогенное действие на организм

1) Пневмоцисты попадают в организм человека через дыхательные пути и оказываются в просвете мелких бронхов, альвеол, где активно размножаются (в результате продольного деления образуется ооциста, которая впоследствии оказывается окруженной слизистой капсулой). В этот период у больного просвет мелких бронхов и альвеол заполняется слизью практически полностью. Все это приводит к затруднению продвижения воздуха по дыхательным путям пациента – выраженная дыхательная недостаточность.

2) При размножении пневмоцист образуются продукты обмена, которые попадают в кровь и вызывают сенсибилизацию организма и образование специфических антител. Параллельно продукты обмена оказывают раздражающее действие на клетки фагоцитоза, которые притягиваются в очаг поражения. Все это приводит к воспалительной инфильтрации стенок альвеол легких и нарушению диффузии газов (кислород – углекислый газ), что является другой причиной дыхательной недостаточности.

3) При далеко зашедшем процессе – затяжном характере заболевания – образуются фибробласты, а
иными словами фиброз легких. Могут возникнуть осложнения (эмфизема легких, закрытый пневмоторакс).

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Инкубационный период при пневмоцистной пневмонии от недели до 10 дней, в среднем 6-7 дней. Пневмоцистоз может протекать в виде ОРЗ, ларингита, обострений хронического бронхита, но чаще всего в виде пневмоцистных интерстициальных пневмоний.

Выделяют 3 стадии заболевания:
1) отёчная (7-10 дней);
2) ателектатическая (до 4х недель);
3) эмфизематозная (1-3 и более недель).

1 стадия – отечная.
Симптомы интоксикации и лихорадки не являются ведущими. Температура может быть и нормальной, и субфебрильной (менее 38º). Больных может беспокоить слабость, усиление утомляемости, снижение работоспособности, снижение аппетита, масса тела может быть нормальной или сниженной. Респираторный синдром выражен слабо – может быть редкий кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой. При выслушивании легких (аускультации) жесткое дыхание, хрипов нет. Перкуторно (при простукивании легких) – укорочение перкуторного звука в межлопаточной области.

2 стадия – ателектатическая.
Нарастает респираторный синдром – у пациентов появляется и нарастает одышка (до 60-80 дыхательных движений в минуту у взрослых), с участием вспомогательной мускулатуры, появляется цианоз (синюшный оттенок кожных покровов), возможно развитие легочно-сердечной недостаточности. Кашель становится навязчивым и частым, мокрота густая, прозрачная и трудно отходимая.Аускультативно – выслушиваются мелко- и средне-пузырчатые хрипы. Перкуторно – укорочение звука в межлопаточных областях, реже над большими очагами, нарастающий «типманит» (громкий музыкальный звук, как стук в барабан, коробочный звук) в передне-верхних отделах легких.
В данную стадию возможно развитие осложнения – серповидный пневмоторакс, не угрожающий жизни пациента, самокупирующийся за 1-2 дня.

3 стадия – эмфизематозная.
В данную стадию происходит улучшение самочувствия – кашель уменьшается, одышка купируется. Длительно сохраняется коробочный звук при перкуссии легких, а также сухие хрипы при аускультации.

Чаще всего процесс при пневмоцистной пневмонии ограничен легочной тканью, однако при выраженном иммунодефиците возможно гематогенное и лимфогенное распространение с появлением внелегочных проявлений: поражение печени, селезенки, щитовидной железы, надпочечников, сердца и других. Крайне редко возможна ЛОР-патология (гаймориты, отиты, синуситы).

Особенности течения пневмоцистоза:

1) У большей части больных заболевание протекает атипично: некоторые пациенты напоминают больных ОРЗ, сопровождаемое обструктивным бронхитом, плохо поддающееся терапии; у некоторых больных болезнь имеет абортивное течение (резкое прерывание симптомов болезни).
2) Пневмоцистная пневмония имеет склонность к рецидивирующму течению, способствующему развитию хронических фиброзирующих процессов в легких.

Особенности течения пневмоцистной пневмонии детей:

1) Время появления - чаще всего на 5-6 месяце жизни в группах риска (недоношенные дети, больные рахитом, с патологией ЦНС, ВУИ, ВИЧ-инфекцией, онкологии).
2) Постепенное начало заболевания – плохой аппетит, плохо прибавляет в весе, а затем совсем не прибавляет, субфебрильная температура, кашель схожий с кашлем при коклюше, сопровождающийся одышкой (до 70 и больше дыхательных движений в минуту), бледность кожных покровов с цианотичным (синюшным) оттенком. При утяжелении симптоматики возможно развитие осложнения – отек легких с летальным исходом.
3) При рентгенографии – очаговые тени «облаковидное» легкое. В ОАК – увеличение эозинофилов, СОЭ, лейкоцитов.

Особенности у ВИЧ-инфицированных больных (особенно на стадии СПИД):

Пневмоцистная пневмония – ведущая оппортунистическое заболевание при ВИЧ-инфекции.
1) В связи с частым сочетанием пневмоцистной пневмонии с другими бактериальными инфекциями в симптомах может быть и выраженный инфекционно-токсический синдром (лихорадка, интоксикация), кашель и одышка могут выступать на втором плане. У некоторых пациентов болезнь протекает «под маской» ОРЗ.
2) Склонность к затяжному и хроническому течению заболевания.
3) Затруднительная диагностика инфекции в связи с сочетанным характером бактериальных поражений.

Гистологическая картина пневмоцистоза также может быть охарактеризована тремя стадиями:

В начальную стадию нет воспалительных изменений в альвеолах, возможно выявление трофозоидов и цист.
Промежуточная стадия гистологической картины совпадает с клиническими проявлениями и характеризуется изменениями альвеолярного эпителия, обилия макрофагов внутри альвеол, обнаружением большого количества цист.
Финальная стадия характеризуется развитием альвеолита, изменением альвеолярного эпителия, интерстициональной инфильтрацией эпителия. Обилие цист выявляется как в просвете альвеол, так и внутри макрофагов.

Осложнения пневмоцистной пневмонии

Осложнениями пневмоцистной пневмонии могут быть абсцесс легкого, спонтанный пневмоторакс, эксудативный плеврит.
Исходами пневмоцистоза могут быть: выздоровление, летальный исход от 1 до 100% при выраженном иммунодефиците (например, стадия СПИД при ВИЧ-инфекции). Причиной летального исхода является дыхательная недостаточность с резкими нарушениями газообмена.

Диагностика пневмоцистоза

Предварительный диагноз – клинико-эпидемиологический. Необходимы данные о контакте больного, выявление групп риска по ВИЧ-инфекции либо другим выраженным иммунодефицитам. Имеют значение и особенности клиники – отсутствие выраженной интоксикации при респираторном синдроме.

Окончательная диагностика проводится с помощью лабораторно-инструментальных исследований:

1) Общий анализ крови: выраженный лейкоцитоз (до 20-30*109), увеличение лимфоцитов,
моноцитов, эозинофилов, умеренная анемия – снижение гемоглобина, СОЭ может быть в норме или измененным до 50 мм/ч.

2) Инструментальные исследования - рентгенография, по результатам которой в 1 стадию пневмоцистоза отмечается усиление легочного рисунка, во 2 стадию появляются очаговые тени, которые могут располагаться справа и слева (встречается и одностороннее поражение), чередующиеся с участками повышенной прозрачности (так называемые явления компенсаторной эмфиземы) и усилением сосудистого рисунка – синдром «вуали» или «хлопьев падающего снега».

4) Серологические исследования на выявление антител к пневмоцистам в крови – ИФА, НРИФ.
Используются парные сыворотки, взятые с интервалом в 10-14 дней, в которых только нарастание титра в 2 и более раз служит подтверждением болезни. Это делается для исключения обычного носительства, антитела обычно выявляются у 70% населения.

5) ПЦР диагностика с целью определения антигенов пневмоцист в мокроте, биопсийном материале, бронхо-альвеолярном лаваже.

Лечение больных пневмоцистной пневмонии

1. Организационно режимные мероприятия, которые включают обязательную госпитализацию больных с выраженной клинической формой заболевания. Диета сбалансированная с учетом состояния больного.

2. Медикаментозная терапия включает в себя этиотропное лечение (воздействие на возбудитель), патогенетическое (действие на звенья патогенного действия пневмоцисты), симптоматическое (устранение симптомов заболевания).
- Этиотропное лечение проводится пентамидином внутримышечно 1 раз в сутки 4 мг/кг курсом на
10-14 дней (однако требуется назначение только доктором в силу токсичности препарата); фуразолидоном 10 мг/кг/сут; трихополом 25-30мг/кг/сут; бисептолом 120 мг/кг/сут сначала внутривенно 3 раза в день, затем пероральный прием 2 раза в день общим курсом до 3х недель.
- Для ВИЧ-инфицированных пациентов назначается антиретровирусная терапия, поскольку ПП у
таких пациентов возникает при существенном угнетении иммунитета.
- Патогенетическое и симптоматическое лечение включает противовоспалительные препараты,
муколитики, препараты, облегчающие отхождение мокроты, отхаркивающие; профилактика дыхательной недостаточности и борьба с ее последствиями.

Профилактика пневмоцистоза

Для исключения внутрибольничного инфицирования по эпидемическим показаниям должен быть обследован медицинский персонал детских учреждений, онкологических и гематологических стационаров, домов ребенка и домов престарелых.
- Медикаментозная профилактика групп риска. Она может быть первичной (до наступления заболевания) и вторичной (профилактика рецидивов). У ВИЧ-инфицированных пациентов первичная профилактика проводится при снижении Т-хелперов (CD4+) до300 клеток/мл и ниже проводится превентивная (профилактическая) терапия бисептолом внутрь взрослому 960 мг/сут 2 р/день каждые 3 дня пожизненно. Вторичная профилактика проводится бисептолом 480 в профилактических дозах.
- Своевременное выявление и изоляция больных с пневмоцистной пневмонией.
- Заключительная дезинфекция в очагах пневмоцистоза – влажная уборка 5% раствором хлорамина.

Врач инфекционист Быкова Н.И.