Сепсис в акушерстве. Сепсис и септический шок в гинекологии

Сепсис - патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного)
воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Синонимы: септицемия, септикопиемия.

КОД ПО МКБ10
Полезность этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ10, с позиций современныхзнаний и реальной клинической практики представляется ограниченной. Ориентация на бактериемию как основнойдиагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность итрудоёмкость традиционныхмикробиологических исследований делают невозможным широкое практическоеиспользование этиологической классификации (табл. 31-1).

Таблица 31-1. Классификация сепсиса в соответствии с МКБ-10

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Отечественные данные отсутствуют. По данным расчётов, ежегодно диагностируют более 700 000 случаев заболеваниятяжёлым сепсисом, т.е. около 2000 случаев ежедневно. Септический шок развивается в 58% случаев тяжёлого сепсиса.

При этом сепсис служил основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занималпри этом 11е место среди всех причин летальности. Данные по распространённости сепсиса в различных странахзначительно варьируют: в США - 300 случаев на 100 000 населения (Angus D., 2001), во Франции - 95 случаев на100 000 населения (Episepsis, 2004), в Австралии и Новой Зеландии - 77 на 100 000 населения (ANZICS, 2004).

В ходе многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования, охватившего 14 364 пациента, 28отделений реанимации и интенсивной терапии Европы, Израиля и Канады, установлено, что на пациентов с сепсисомприходится 17,4% случаев (сепсис, тяжёлый сепсис, септический шок) от всех больных, прошедших через интенсивныйэтап лечения; при этом в 63,2% случаев он стал осложнением госпитальных инфекций.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика сепсиса состоит в своевременной диагностике и лечении основного заболевания и устранении источникаинфекции.

СКРИНИНГ

Скрининговым методом диагностики у пациента с локальным очагом инфекции можно считать критерии синдромасистемной воспалительной реакции (см. Классификация).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Современная классификация сепсиса основана на диагностических критериях и классификации, предложенныхсогласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины(ACCP/SCCM). Вопросы терминологии и классификации сепсиса были рассмотрены и утверждены на Калужскойсогласительной конференции (2004) (табл. 31-2).

Таблица 31-2. Классификация и критерии диагностики сепсиса

Патологический процесс	Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной реакции - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)	Характеризуется двумя или более из следующих признаков: температура ≥38 °С или ≤36 °С ЧСС ≥90 в минуту ЧД >20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤32 мм рт.ст.) лейкоциты крови >12 или <4x109/мл, или количество незрелых форм >10%
Сепсис - синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов	Наличие очага инфекции и двух или более признаков синдромасистемного воспалительного ответа
Тяжёлый сепсис	Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией,нарушениями тканевой перфузии (повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания)
Септический шок	Тяжёлый сепсис с признаками тканевой и органнойгипоперфузии и артериальной гипотензией, не устраняющейся спомощью инфузионной терапии и требующей назначениякатехоламинов
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции	Дисфункция по двум и более системам
Рефрактерный септический шок	Сохраняющаяся артериальная гипотензия, несмотря наадекватную инфузию, применение инотропной ивазопрессорной поддержки

Локальное воспаление, сепсис, тяжёлый сепсис и полиорганная недостаточность - звенья одной цепи в реакцииорганизма на воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжёлый сепсис и септический (синоним - инфекционно-токсический) шок составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции организма на инфекцию истановятся следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.

БАКТЕРИЕМИЯ И СЕПСИС

Бактериемия (присутствие инфекции в системном кровотоке) - одно из возможных, но не обязательных проявленийсепсиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии обозначенных выше критериевсепсиса. Даже при самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и использовании современных технологийопределения микроорганизмов у самых тяжёлых больных частота положительных результатов, как правило, не превышает45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке без клиниколабораторных подтверждений синдрома системноговоспаления нужно расценивать как транзиторную бактериемию. Клиническая значимость бактериемии может заключатьсяв следующем:

• подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;
• доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетерсвязанная инфекция);
• обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;
• оценке эффективности терапии.

Роль полимеразной цепной реакции в диагностике бактериемии и интерпретация полученных результатов остаётсянеясной для практического применения. Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного процессаустанавливают на основании следующих признаков:

• обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме стерильны;
• перфорация полого органа;
• рентгенографические признаки пневмонии, наличие гнойной мокроты;
• клинические синдромы, при которых высока вероятность инфекционного процесса.

ЭТИОЛОГИЯ

На сегодняшний день в большинстве крупных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательногосепсиса оказалась приблизительно равной. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой флорой типаCandida. Риск его возникновения существенно повышается у больных с высоким индексом тяжести общего состояния, придлительном пребывании в отделении интенсивной терапии (более 21 дня), находящихся на полном парентеральномпитании, получавших глюкокортикоиды; больных с тяжёлой почечной дисфункцией, потребовавшей проведенияэкстракорпоральной детоксикации.

Этиологию гинекологического сепсиса определяют источником инфицирования:

Влагалищный источник:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
―Стрептококки группы В;
―Gardnerella vaginalis;
―Mycoplasma hominis;
―S. aureus.

Интестинальный источник:
―E. coli;
―Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
―Clostridium spp.;
―Bacteroides fragilis;
―Candida spp.

Сексуальнотрансмиссивный:
―Neisseria gonorrhoeae;
―Chlamydia trachomatis.

Гематогенный:
―Listeria monocytogenes;
―Campylobacter spp.;
―Стрептококки группы А.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие органносистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и в такой ситуации возможен выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать гиперпродукцию цитокинов из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции. В её развитии стали выделять три основных этапа.

1й этап. Локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основные продуценты цитокинов - Тклетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2й этап. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающуюся острофазовую реакцию контролируют провоспалительные медиаторы (интерлейкины ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, фактор некроза опухолей α и др.) и их эндогенные антагонисты, такие, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13, растворимые рецепторы к TNFα и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов. За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

3й этап. Генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов:TNFα, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ10, TGFβ, INFγ (при вирусных инфекциях) - могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих длиннодистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного сосудистого свёртывания, формированию отдалённых очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения, повидимому, могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.

На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с позиций взаимодействия про и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный - период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, оксида азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления.

Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток, - период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или изменённой под действием факторов внешней среды реактивности сразу регистрируют формирование устойчивой антивоспалительной реакции.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут стать компоненты клеточной стенки, такие, как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен. Ключевым провоспалительным медиатором служит ТNFα. Стержневая роль TNFα в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространённостью рецепторов к TNFα и способностью других цитокинов осуществлять его высвобождение. С практической точки зрения важно, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии изза экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущую роль отводят оксиду азота, концентрация которого увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNFα, ИЛ1, IFN, а в дальнейшем секреция окисида азота осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и уже сами моноциты активируются под её действием. В нормальных условиях оксид азота выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции. Факторы риска развития септического шока - онкологические заболевания, тяжесть состояния больных по шкале SOFA более 5 баллов, хронические обструктивные заболевания лёгких, пожилой возраст.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые, дистальные по отношению к цитокинам факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреинкининовой, свёртывающей, фибринолитической), продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина сепсиса складывается из клинической картины синдрома системной воспалительной реакции (тахикардия, лихорадка или гипотермия, одышка, лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы) и многообразия синдромов, характерных для органной дисфункции (септическая энцефалопатия, септический шок, острая дыхательная, сердечная, почечная, печёночная недостаточность).

Септическая энцефалопатия чаще всего служит следствием отёка головного мозга и может быть связана как с развитием синдрома системной воспалительной реакции, так и с развитием септического шока, гипоксией, сопутствующими заболеваниями (атеросклероз сосудов головного мозга, алкогольная или наркотическая зависимость и т.д.). Проявления септической энцефалопатии разнообразны - беспокойство, ажитация, психомоторное возбуждение и, наоборот, заторможённость, апатия, вялость, сопор, кома.

Появление острой дыхательной недостаточности при сепсисе связано чаще всего с развитием острого повреждения лёгких или острого респираторного дистресссиндрома, диагностическими критериями которых служат гипоксемия, двусторонние инфильтраты на рентгенограмме, снижение отношения парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (PaO2/FiO2) ниже 300, отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности.

Развитие септического шока характеризуется нарушением периферического кровообращения ввиду развития дилатации капиллярного сосудистого русла. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок, развивается акроцианоз; они обычно горячие на ощупь, повышенной влажности, характерен профузный пот, конечности тёплые, характерно замедление сосудистого пятна при надавливании на ногтевое ложе. В поздних стадиях септического шока (фаза «холодного» шока) конечности холодные на ощупь. Гемодинамические нарушения при септическом шоке характеризуются снижением АД, которое не удаётся нормализовать при проведении инфузионной терапии, тахикардией, снижением центрального венозного давления и давления заклинивания лёгочных капилляров. Прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается олигурия, энцефалопатия, другие проявления полиорганной дисфункции.

Оценку органной дисфункции при сепсисе осуществляют по представленным ниже критериям (табл. 31-3).

Таблица 31-3. Критерии органной дисфункции при сепсисе

Система/орган	Клинико-лабораторные критерии
Сердечно-сосудистая система	Систолическое АД ≤90 мм рт.ст. или среднее АД ≤70 мм рт.ст. в течение не менее 1 ч, несмотря на коррекцию гиповолемии
Мочевыделительная система	Диурез <0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Дыхательная система	PaO2/FiO2 ≤250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ
Печень	Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более
Свёртывающая система	Число тромбоцитов <100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Метаболическая дисфункция	pH ≤7,3дефицит оснований ≥5,0 мЭк/ллактат плазмы в 1,5 раза выше нормы
ЦНС	Балл Глазго менее 15

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

Анамнестические данные при сепсисе чаще всего связаны с наличием несанированного очага инфекции как органов малого таза (эндометрит, перитонит, раневая инфекция, криминальный аборт), так и других источников (пневмония - 50%, инфекция брюшной полости - 19% всех причин тяжёлого сепсиса, пиелонефрит, эндокардит, инфекции ЛОРорганов и т.д.).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Основная цель исследования - установление источника инфекции. В связи с этим применяют стандартные методы гинекологического и общеклинического обследования. Патогномоничных (специфичных) симптомов сепсиса не существует. Диагностика сепсиса основывается на критериях системной воспалительной реакции и наличии очага инфекции. Критерии очага инфекции - один или более признаков:

• лейкоциты в нормально стерильных биологических жидкостях;
• перфорация полого органа;
• рентгенологические признаки пневмонии в сочетании с гнойной мокротой;
• наличие синдрома высокого риска инфекции (в частности холангит).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторная диагностика основана на измерении количества лейкоцитов (менее 4 или более 12x109/л), появлении незрелых форм (более 10%), оценке степени органной дисфункции (креатинин, билирубин, газы артериальной крови).

Высокой специфичностью для подтверждения диагноза сепсиса бактериальной этиологии служит определение концентрации прокальцитонина в плазме крови (повышение выше 0,5–1 нг/мл специфично для сепсиса, выше 5,5 нг/мл - для тяжёлого сепсиса бактериальной этиологии - чувствительность 81%, специфичность 94%). Увеличение СОЭ,

Среактивного белка ввиду низкой специфичности нельзя признать диагностическими маркёрами сепсиса.

Отрицательные результаты посевов крови не служат основанием для исключения сепсиса. Кровь для микробиологического исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков. Необходимый минимум забора - две пробы, взятые из вен верхних конечностей с интервалом 30 мин. Оптимален забор трёх проб крови, что существенно повышает возможность выявления бактериемии. При необходимости осуществляют забор материала для микробиологического исследования из предполагаемого очага инфекции (спинномозговая жидкость, моча, секрет нижних дыхательных путей и пр.).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Методы инструментальной диагностики охватывают все методы, необходимые для выявления очага инфекции. Методы инструментальной диагностики в каждом случае определяют профильные специалисты. Для выявления источника инфекции полости матки проводят УЗИ матки, гистероскопию; для выявления источника в брюшной полости (придатков матки) - УЗИ брюшной полости, компьютерную томографию, магнитнорезонансную томографию, лапароскопию.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика сепсиса включает в себя практически все заболевания, сопровождающиеся тахикардией, одышкой, гипотензией, лейкоцитозом, а также органной дисфункцией. Наиболее часто в практике акушерагинеколога дифференциальный диагноз проводится со следующими состояниями:

• гестоз;
• тромбоэмболия лёгочной артерии;
• острая сердечная недостаточность;
• острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок;
• отёк лёгких;
• ателектаз лёгкого;
• пневмоторакс, гидроторакс;
• обострения хронических обструктивных болезней лёгких;
• острая почечная недостаточность;
• токсические поражения печени;
• токсическая энцефалопатия;
• эмболия околоплодными водами.

Дифференциальнодиагностическим критерием, подтверждающим сепсис, может служить концентрация прокальцитонина в плазме крови выше 0,5 нг/мл, для тяжёлого сепсиса - выше 5,5 нг/мл.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При появлении признаков органной дисфункции показана консультация анестезиологареаниматолога. При отсутствии очага инфекции - консультации профильных специалистов (терапевт, невролог, оториноларинголог, стоматолог, уролог, инфекционист).

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Эндометрит. Сепсис. Острая дыхательная недостаточность.

ЛЕЧЕНИЕ

Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии. Неадекватная стартовая антимикробная терапия - независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии. Нередко встаёт вопрос об экстирпации матки, особенно при гнойном её расплавлении, или об удалении тубоовариального образования, содержащего гной.

Основная цель этой терапии - оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для тяжёлого сепсиса и септического шока. Это направление лечения реализуют посредством гемодинамической и респираторной поддержки. Важную роль занимают другие аспекты интенсивной терапии: нутритивная поддержка, иммунозаместительная терапия, коррекция нарушений гемокоагуляции, профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений, профилактика стрессязв и возникновения желудочнокишечных кровотечений у больных сепсисом.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Необходимо начать проведение антибактериальной терапии в первые часы после установления диагноза «сепсис», базируясь на следующих принципах:

• спектр предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага;
• уровень резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга конкретного лечебного учреждения;
• условия возникновения сепсиса - внебольничный или нозокомиальный;
• тяжесть состояния больного, оценённая по наличию полиорганной недостаточности или APACHE II.

Оценку эффективности проводимой антибактериальной терапии осуществляют не ранее чем через 48–72 ч.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА

Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса. Основные задачи инфузионной терапии у больных сепсисом: восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекции расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

Локализация первичного очага	Характер инфекции	Средства 1-го ряда	Альтернативные средства
Брюшная полость	Внебольничная	Амоксициллин + клавулановая кислота +/– амино- гликозидЦефотаксим + метронидазолЦефтриаксон + метронидазол	Ампициллин/сульбактам +/– амино- гликозидЛевофлоксацин + метронидазолМоксифлоксацинОфлоксацин + метронидазолПефлоксацин + метронидазолТикарциллин + клавулановая кислотаЦефуроксим + метронидазолЭртапенем
	НозокомиальнаяAP ACHE <15, без ПОН	Цефепим +/– метронидазолЦефоперазон/сульба ктам	ИмипенемЛевофлоксацин + метронидазолМеропенемЦефтазидим + метронидазолЦипрофлоксацин + метронидазол
	НозокомиальнаяAP ACHE >15 и/или ПОН	ИмипенемМеропенем	Цефепим + метронидазолЦефоперазон/сульбактам +/– амикацинЦипрофлоксацин + метронидазол +/– амикацин
Лёгкие	Нозокомиальная пневмония вне ОРИТ	ЛевофлоксацинЦефотаксимЦефтр иаксон	ИмипенемМеропенемОфлоксацинПефлоксацинЦеф епимЭртапенем
	Нозокомиальная пневмония в ОРИТ, APACHE <15, без ПОН	ЦефепимЦефтазидим + амикацин	ИмипенемМеропенемЦефоперазон/сульбактам +/– амикацинЦипрофлоксацин +/– амикацин
	Нозокомиальная пневмония в ОРИТ, APACHE >15 и/или ПОН	ИмипенемМеропенем	Цефепим +/– амикацин
Почки	Внебольничный	ОфлоксацинЦефотаксимЦефтриак сон	ЛевофлоксацинМоксифлоксацинЦипрофлоксацин
	Нозокомиальный	ЛевофлоксацинОфлоксацинЦипро флоксацин	ИмипенемМеропенемЦефепим
Катетер- ассоциирова нный		ВанкомицинЛинезолид	Оксациллин + гентамицинЦефазолин + гентамицинРифампицин + ципрофлоксацин (ко- тримоксазол)Фузидиевая кислота + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол)

При сепсисе с ПОН и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (первые 6 ч после поступления) целевых значений следующих параметров: центральное венозное давление 8–12 мм рт.ст., среднее АД более 65 мм рт.ст., диурез 0,5 мл/(кгxч), гематокрит более 30%, сатурация крови в верхней полой вене или правом предсердии не менее 70%. Использование данного алгоритма повышает выживаемость при септическом шоке и тяжёлом сепсисе. Объём инфузионной терапии следует поддерживать так, чтобы давление заклинивания в лёгочных капиллярах не превышало коллоидноонкотического давления плазмы (во избежание отёка лёгких) и сопровождалось повышением сердечного выброса. Следует принимать во внимание параметры, характеризующие газообменную функцию лёгких, - РаО2 и РаО2/FiO2, динамику рентгенологической картины.

Для инфузионной терапии в рамках целенаправленной интенсивной терапии сепсиса и септического шока практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Все инфузионные среды имеют как свои достоинства, так и недостатки. Принимая во внимание имеющиеся результаты экспериментальных и клинических исследований на сегодняшний день, нет оснований отдавать предпочтение какойто из инфузионных сред.

Качественный состав инфузионной программы должен определяться особенностями пациента: степенью гиповолемии, фазой синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, наличием периферических отёков и уровнем альбумина крови, тяжестью острого лёгочного повреждения.

Плазмозаменители (декстраны, препараты желатины, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците объёма циркулирующей крови. Гидроксиэтилкрахмалы с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4 имеют потенциальное преимущество перед декстранами в силу меньшего риска уклонения через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз. Переливание альбумина будет полезным только при снижении уровня альбумина менее 20 г/л и отсутствии признаков его «утечки» в интерстиций. Применение свежезамороженной плазмы показано при коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови. По мнению большинства экспертов, минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжёлым сепсисом должна быть в пределах 90–100 г/л. Более широкое использование донорской эритроцитарной массы необходимо ограничивать ввиду высокого риска развития различных осложнений (острое повреждение лёгких, анафилактические реакции и др.).

Низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропную функцию сердца. Допамин или норэпинефрин - препараты первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.

Добутамин нужно рассматривать как препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки. Благодаря преимущественному действию на β1–рецепторы, добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению данных показателей.

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА

Лёгкие очень рано становятся одним из первых органовмишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе.

Острая дыхательная недостаточность - один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Клиниколабораторные её проявления при сепсисе соответствуют синдрому острого повреждения лёгких, а при прогрессировании патологического процесса - острому респираторному дистресссиндрому. Показания к проведению искусственной вентиляции лёгких при тяжёлом сепсисе определяются развитием паренхимaтозной дыхательной недостаточности: при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. При респираторном индексе выше 200 показания определяют в индивидуальном порядке. Наличие адекватного сознания, отсутствие высоких затрат на работу дыхания, выраженной тахикардии (ЧСС до 120 в минуту), нормализация венозного возврата крови и SаО2 >90% на фоне кислородной поддержки спонтанного дыхания вполне позволяют воздержаться от перевода на искусственную вентиляцию лёгких, но не от строгого контроля за динамикой состояния больного. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (приблизительно 90%) можно поддерживать с помощью различных методов кислородотерапии (лицевые маски, носовые катетеры) при использовании нетоксичной концентрации кислорода (FiO2 <0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Необходимо придерживаться концепции безопасной искусственной вентиляции лёгких, в соответствии с которой она малоагрессивна при соблюдении следующих условий: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см вод.ст., инспираторная фракция кислорода ниже 60%, дыхательный объём меньше 10 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха к выдоху. Подбор параметров дыхательного цикла осуществляют до достижения критериев адекватности искусственной вентиляции лёгких: PaO2 больше 60 мм рт.ст., SaO2 больше 93%, PvO2 35–45 мм рт.ст., SvO2 больше 55%.

НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА

Развитие синдрома ПОН при сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма. В этой ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счёт деструкции собственных клеточных структур, что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Нутритивную поддержку рассматривают в качестве метода, предотвращающего развитие тяжёлого истощения (белковоэнергетической недостаточности) на фоне выраженного гиперкатаболизма и гиперметаболизма, служащих наиболее характерными метаболическими характеристиками генерализованной воспалительной реакции инфекционного происхождения. Включение энтерального питания в комплекс

интенсивной терапии предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцита и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений.

При проведении нутритивной поддержки целесообразно ориентироваться на следующие рекомендации:

• энергетическая ценность питания: 25–30 ккал/(кгxсут);
• белок: 1,3–2,0 г/(кгxсут);
• глюкоза: 30–70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л;
• липиды: 15–20% небелковых калорий.

Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24–36 ч более эффективно, чем с 3–4х суток интенсивной терапии.

Особенно это касается протоколов раннего и позднего начала энтерального зондового питания.

Для эффективного синтеза эндогенного белка важно соблюдение метаболического соотношения небелковые калории/общий азот в диапазоне 1 г азота к 110–130 килокалориям. Углеводы не нужно вводить в дозе более 6 г/(кгxсут) в связи с тем, что существует риск развития гипергликемии и активации процессов катаболизма в скелетных мышцах. При парентеральном введении жировых эмульсий рекомендуют режим круглосуточного введения. Необходимо отдавать предпочтение жировым эмульсиям 2го поколения типа МСТ/ЛСТ, которые демонстрируют более высокую скорость утилизации из кровеносного русла и окисления у больных с тяжёлым сепсисом.

Противопоказания к нутритивной поддержке:

• рефрактерный шоковый синдром (доза допамина более 15 мкг/(кгxмин) и систолическое АД менее 90 мм рт.ст.);
• непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки;
• тяжёлая некупируемая артериальная гипоксемия;
• грубая некорригированная гиповолемия;
• декомпенсированный метаболический ацидоз.

КОНТРОЛЬ ГЛИКЕМИИ

Важным аспектом комплексной интенсивной терапии тяжёлого сепсиса служит постоянный контроль уровня гликемии и инсулинотерапия. Высокий уровень гликемии и необходимость в инсулинотерапии - факторы неблагоприятного исхода у больных с диагностированным сепсисом. В этой связи необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5–6,1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л нужно проводить инфузию инсулина (в дозе 0,5–1 Ед/час) для подержания нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Контроль концентрации глюкозы - каждые 1–4 ч в зависимости от клинической ситуации. При выполнении данного алгоритма регистрируют статистически значимое повышение выживаемости.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Глюкокортикоиды при сепсисе применяют по следующим показаниям:

• использование глюкокортикоидов в высоких дозах в терапии септического шока нецелесообразно в связи с отсутствием эффекта на повышение выживаемости и увеличением риска госпитальных инфекций;
• добавление гидрокортизона в дозах 240–300 мг/сут на протяжении 5–7 дней к комплексу терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики, отмены сосудистой поддержки и повысить выживаемость в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточностью.

Необходимо отказаться от хаотичного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона. В отсутствие лабораторных доказательств о развитии относительной надпочечниковой недостаточности, к использованию гидрокортизона в дозе 300мг/сути (на 3–6 введений) следует прибегать при рефрактерном септическом шоке или при необходимости введения для поддержания эффективной гемодинамики высоких доз вазопрессоров. Эффективность гидрокортизона при септическом шоке главным образом может быть связана со следующими механизмами действия глюкокортикоидов в условиях системного воспаления: активацией ингибитора ядерного фактора и коррекцией относительной надпочечниковой недостаточности. В свою очередь, торможение активности ядерного фактора ведёт к снижению синтеза индуцибельной NOсинтетазы (оксид азота - наиболее мощный эндогенный вазодилататор), а также образованию провоспалительных цитокинов, циклооксигеназы и молекул адгезии.

АКТИВИРОВАННЫЙ ПРОТЕИН С

Одно из характерных проявлений сепсиса - нарушение системной коагуляции (активация коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза), которое в итоге приводит к гипоперфузии и органной дисфункции. Воздействие активированного протеина С на систему воспаления реализуется через несколько механизмов:

• снижение присоединения селектинов к лейкоцитам, что сопровождается предохранением цельности сосудистого эндотелия, играющего важнейшую роль в развитии системного воспаления;
• снижение высвобождения цитокинов из моноцитов;
• блокирование высвобождения TNFα из лейкоцитов;
• ингибирование выработки тромбина, который потенцирует воспалительный ответ.

Антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное действие обусловлено:

• деградацией факторов Va и VIIIa, что ведёт к подавлению тромбообразования;
• активацией фибринолиза за счёт подавления ингибитора активатора плазминогена;
• прямым противовоспалительным эффектом на эндотелиальные клетки и нейтрофилы;
• защитой эндотелия от апоптоза.

Введение активированного протеина С (дротрекогин альфа [активированный]) в дозе 24 мкг/(кг · ч) в течение 96 ч снижает риск летального исхода на 19,4%.

ИНФУЗИЯ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ

Целесообразность назначения инфузии иммуноглобулинов (IgG и IgG + IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина и стафилококкового суперантигена, устранять анергию, усиливать эффект беталактамных антибиотиков. Использование иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной терапии тяжёлого сепсиса и септического шока признано в настоящее время единственным реально доказанным методом иммунокоррекции, повышающим выживаемость при сепсисе. Наилучший эффект зарегистрирован при использовании комбинации IgG и IgM. Стандартный режим дозирования заключается во введении 3– 5 мл/(кг · сут) в течение трёх дней подряд. Оптимальные результаты при использовании иммуноглобулинов получены в раннюю фазу шока («тёплый шок») и у пациентов с тяжёлым сепсисом и диапазоном индекса тяжести по АРAСНЕ II 20–25 баллов.

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН

Имеющиеся данные в настоящее время подтверждают, что профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. C этой целью можно использовать как нефракционированный гепарин, так и препараты низкомолекулярного гепарина. Главные преимущества препаратов низкомолекулярного гепарина - меньшая частота геморрагических осложнений, менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, пролонгированное действие, т.е возможность однократного введения в сутки.

ПРОФИЛАКТИКА ОБРАЗОВАНИЯ СТРЕССЯЗВ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА

Это направление играет существенную роль в благоприятном исходе при ведении больных тяжёлым сепсисом и септическим шоком, так как летальность у больных с кровотечениями из стрессязв ЖКТ колеблется от 64 до 87%. Частота возникновения стрессязв без их профилактики у больных в критическом состоянии может достигать 52,8%. Профилактическое применение блокаторов Н2рецепторов и ингибиторов протонного насоса в 2 раза и более снижают риск осложнений. Основное направление профилактики и лечения - поддержание pH выше 3,5 (до 6,0). При этом эффективность ингибиторов протонного насоса выше, чем применение H2блокаторов. Следует подчеркнуть, что, помимо вышеуказанных препаратов, важную роль в профилактике образования стрессязв играет энтеральное питание.

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ

Нарушение функции почек вызывает быструю декомпенсацию органной недостаточности вследствие нарастания эндотоксемии, обусловленной развитием синдрома системной воспалительной реакции, массивного цитолиза, патологического протеинолиза, приводящих к развитию выраженных водносекторальных нарушений с генерализованным повреждением эндотелия, нарушениями гемокоагуляции и фибринолиза, увеличению проницаемости капиллярного русла и, в итоге, к быстрой декомпенсации (или манифестации) органной недостаточности (отёк головного мозга, острое повреждение лёгких, дистресссиндром, дистрибутивный шок и острая сердечная, печёночная и интестинальная недостаточности).

Основное отличие изолированной почечной недостаточности (острая или хроническая) от острой почечной недостаточности при ПОН - в спектре образующихся и накапливающихся в организме эндотоксинов. При изолированной почечной недостаточности они представлены веществами малой молекулярной массы (менее 1000 Д) - мочевина, индолы, фенолы, полиамины, неоптерины, аммиак, мочевая кислота. Эти вещества могут быть эффективно элиминированы методом гемодиализа. При ПОН к вышеописанному спектру токсинов малой молекулярной массы добавляются вещества средней и высокой молекулярной массы (более 1000 Д), к которым относят все биологически активные вещества, образующиеся в результате системной воспалительной реакции - TNFα, интерлейкины, лейкотриены, тромбоксан, олигопептиды, компоненты комплемента. В отношении этих веществ гемодиализ не эффективен, и предпочтение отдают конвекционному массопереносу, применяемому при гемофильтрации, и сочетанию двух вышеописанных методов при гемодиафильтрации. Эти методы позволяют, хоть и с некоторыми оговорками, удалять вещества с молекулярной массой до 100 000 Д. К ним относят плазменные белки, включая иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы, содержащие комплемент и миоглобин, хотя клиренс этих химических соединений значительно выше при применении плазмафильтрационных методов.

Несмотря на вышеизложенную патофизиологическую базу данных методик лечения, в настоящее время отсутствуют обширные и контролируемые исследования, доказательно поддерживающие заместительную почечную терапию как неотъемлемую часть целенаправленной терапии тяжёлого сепсиса. Более того, даже при использовании наиболее патогенетически обоснованного из них метода - веновенозной пролонгированной гемофильтрации (скорость 2 л/ч в течение 48 ч) - не наблюдали снижения в крови ИЛ6, ИЛ8, TNFα и снижения летальности. В этой связи её использование в широкой практике пока не оправдано и показано только при развитии острой почечной недостаточности.

ПРОГНОЗ

Летальность при тяжёлом сепсисе составляет около 20% при моноорганной дисфункции, увеличиваясь до 80–100% привовлечении четырёх и более органов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная терапия: практ. рук. / Под ред.В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. - М.: Литерра, 2006. - 168 с.
Гельфанд Б.Р., Кириенко П.А., Гриненко Т.Ф. и др. Анестезиология и интенсивная терапия: практ. рук. / Под общ. ред.Б.Р. Гельфанда. - М.: Литерра, 2005. - 544 с.
Сепсис в начале XXI века. Классификация, клиникодиагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическаядиагностика: практ. рук. - М.: Литерра, 2006. - 176 с.
Хирургические инфекции: практ. рук. / Под ред. И.А. Ерюхина и др.: изд. 2е, пер. и доп. - М.: Литерра, 2006. - 736 с.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis:the ACCP/SCCM consensus conference committee // Chest. - 1992. - Vol. 101. - P. 1644–1655.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

1. Актуальность проблемы

2. Цель исследования

3. Задачи исследования

4.Список сокращений

Глава. Теоретическая часть

1.1 Гнойно-септические заболевания в акушерстве

1.2 Определение понятия «сепсис»

1.3 Этиология

1.4 Патогенез

1.5 Классификация

1.6 Сепсис и нарушение физиологических процессов во время беременности

1.7 Клиническая картина сепсиса

1.9 Лечение сепсиса

Глава. Практическая часть

Заключение

Список использованной литературы

Приложение

В ведение

1. Актуальность проблемы

Сепсис и связанные с ним осложнения продолжают оставаться одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире. К примеру, в США сепсис является лидирующей причиной смерти среди пациентов отделений интенсивной терапии.

Возросла актуальность проблемы возникновения резистентности к антибиотикам у организмов, способных стать причиной развития сепсиса. Немаловажную роль играет повышение качества оказания медицинской помощи, в частности появление новых возможностей ранней и точной диагностики сепсиса. септический заболевание акушерство беременность

Хотя количество случаев возникновения сепсиса у беременных и женщин в послеродовом периоде несравнимо ниже этого показателя в общей популяции, данный вид патологии также с уверенностью можно отнести к одной из пяти основных причин материнской смертности во всем мире. Сегодня во многих авторитетных литературных источниках можно встретить данные о том, что несмотря на все различия в системах оказания медицинской помощи в развитых и развивающихся странах, методах лечения, и использующихся классификациях при постановке диагноза, отношение количества установленных случаев сепсиса к количеству случаев смертности от этой патологии среди беременных составляет 72%.

Тем не менее очевидно, что у беременных пациенток исход заболевания и его прогноз более оптимистичны, а риск развития летального исхода намного ниже в сравнении с прочими категориями больных, и составляет по различным оценкам от 30 до 60%. Этот факт может быть объяснен отсутствием во многих случаях сочетанных и фоновых заболеваний, более молодым возрастом больных, анатомическими и физиологическими особенностями функционирования органов малого таза, являющихся потенциальными очагами инфекции при развитии сепсиса.

Так же как и во всем мире, сепсис и септический шок в акушерстве - одна из наиболее актуальных проблем системы охраны здоровья матери и ребенка в Узбекистане. До сегодняшнего дня в Узбекистане не существовало единого подхода к диагностике и лечению данных состояний.

Однако именно такая стратегия, а также слаженная работа специалистов, непосредственно вовлеченных в процесс оказания медицинской помощи женщинам с сепсисом и септическим шоком, является залогом успеха и выздоровления пациентки.

2. Цели исследования:

диагностике и лечению сепсиса и септического шока во время беременности и в послеродовом периоде,

3. Задачи исследования:

4. Список сокращений

САД- систолическое артериальное давление АД ср - среднее артериальное давление

РаО 2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови

FiO 2 - концентрация кислорода во вдыхаемом газе, выраженная в десятых долях

МНО - международное нормированное отношение

АЧТВ- активированное частичное тромбопластиновое время

SvO 2 - сатурация смешанной венозной крови

Глава I . Теоретическая часть

1.1 Гнойно-септические заболевания в акушерстве

Гнойно-септические заболевания встречаются у 4-6 % родильниц. Они могут быть следствием инфицирования во время беременности и попадания инфекционного агента в процессе родов или сразу после них. Этому способствует нарушение целостности тканей мягких родовых путей во время родов, снижение иммунитета во время беременности. Одновременно беспорядочный прием антибиотиков в настоящее время приводит к появлению измененных форм микроорганизмов, которые из непатогенных становятся патогенными и могут стать причиной гнойно-септических заболеваний.

Основными возбудителями гнойно-септических заболеваний у рожениц и родильниц являются анаэробы, энтерококки, кишечная палочка, стрептококки, стафилококки. Очень часто наблюдается смешанная инфекция. В последнее время все большую роль играют анаэробные неспорообразующие бактерии.

Классификация. К гнойно-септическим заболеваниям локального характера относятся: эндометрит, нагноение послеоперационной раны промежности и раны после кесарева сечения. Генерализованные формы заболевания проявляются акушерским перитонитом, сепсисом.

1.2 Определение понятия «сепсис»

Слово «sepsis» имеет греческое происхождение и означает гниение, разложение и ассоциируется с болезнью и смертью. После открытия роли микробов в гнилостных процессах, сепсис стал синонимом тяжёлой, диссеминированной инфекции, «отравления» крови или гнилокровия.

Сепсис - это генерализация инфекционного процесса, характеризующаяся системным ответом на воспаление, возникающим в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящим к развитию полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

1.3 Этиология

Наряду с эндометритом (эндомиометритом или эндомиопараметритом) раневая инфекция, мастит, инфекция мочевыводящих путей а также септический тромбофлебит являются основными причинными факторами развития послеродовых септических осложнений.

Предрасполагающие факторы, либо состояния, приводящие к развитию сепсиса достаточно вариабельны и включают: домашние роды в условиях плохой гигиены, низкий социально-экономический статус, плохое питание, первые роды, анемию, длительный безводный период, длительное течение родов, множественные влагалищные исследования во время родов (более 5), кесарево сечение, акушерские манипуляции.

При этом к осложнениям со стороны матери можно отнести: септицемию, эндотоксический шок, перитонит, развитие абсцессов с последующими хирургическими вмешательствами, ставящими под вопрос возможность наступления последующих беременностей.

Осложнения со стороны плода включают: низкую оценку по шкале Апгар на 5 минуте, развитие неонатальной септицемии и пневмонии

Общепринято, что инфекционные поражения органов малого таза встречаются с большей частотой у женщин низкого социального уровня, хотя точная причина этого остается неясной.

К другим, не менее важным факторам можно отнести оперативные роды, роды с травматическим повреждением родовых путей, задержкой фрагментов плацентарной ткани в полости матки, развитие послеродового кровотечения. В течение нескольких последних лет накапливаются серьезные доказательства в пользу того, что наиболее значимым изолированным фактором риска развития послеродовых инфекционных осложнений является кесарево сечение. Принимая во внимание тенденцию к росту числа абдоминальных родоразрешений во всем мире, следует ожидать аналогичного повышения частоты послеродовых септических осложнений в будущем. Свой вклад в этот процесс по-видимому внесут повышающаяся частота развития нозокомиальной инфекции и штаммов, устойчивых к антибиотикам.

Возвращаясь к сказанному, можно отметить, что относительный риск развития послеродового эндометрита у женщин с произведенным кесаревым сечением в 20-30 раз больше в сравнении с женщинами, родившими через естественные родовые пути. Такие шансы объясняются наличием некротических тканей, накоплением в послеоперационном периоде серозно-кровянистой жидкости а также присутствием бактерий в тканях хирургической раны, сосудах миометрия и брюшной полости.

Значительными факторами риска развития эндометрита полс е кесарева сечения следует считать большую продолжительность родов и увеличенный безводный промежуток. Последний, однако, менее значим по сравнению с продолжительностью родов и типом инфекционного агента. В одном из систематических обзоров, опубликованных в библиотеке Cochrane, проведенном Smaill and Hofmeyer было найдено 66 рандомизированных контролированных исследований, сравнивающих эффективность профилактического введения антибиотиков при производстве планового и экстренного кесарева сечения. Авторами обзора было показано, что средняя частота развития эндометрита в контрольной группе среди женщин с плановым кесаревым сечением составила 9,2% (0%- 24%). Те же показатели в контрольной группе среди женщин с экстренно проведенным кесаревым сечением составили 28.6% (3%-61%). Использование антибиотиков с профилактической целью снижало частоту развития эндометрита примерно на две трети - три четверти.

Было также продемонстрировано, что без использования антибиотиков у 2-8% женщин возможно развитие инфекционного поражения органов малого таза даже после нормально протекавших родах через естественные родовые пути. Этот показатель возрастает до 18-25% у женщин с оперативным родоразрешением.

Нарушения иммунной защиты организма, наблюдаемое при ВИЧ/СПИД также предрасполагает к развитию послеродовой инфекции. ВИЧ- инфекция опосредованно влияет на показатели материнской смертности вследствие развития ассоциирующихся с этой патологией такими осложнениями беременности как анемия, послеродовое кровотечение и послеродовый сепсис.

1.4 . Патогенез

Сепсис всегда является вторичным процессом, даже если с самого начала протекает молниеносно. Как вторичное заболевание сепсис обязательно несет в себе отпечаток первичного очага, которым чаще всего могут быть эндомиометрит, а также мастит, перитонит и др. Согласно общепринятым взглядам, распространение инфекции возможно гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно per continuitatem.

В процессе родов и в послеродовом периоде, как правило, первично инфицируется матка, в которой могут развиться воспаление децидуальной ткани, а также ее некроз. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови, которые при отсутствии кровоснабжения и при температуре тела около 37 С создают в матке условия "термостата" для размножения патогенной флоры.

Даже при эндомиометрите периодически наблюдается миграция бактерий в кровоток. При длительном течении заболевания и неэффективности его лечения иммунологическая резистентность организма снижается, и вероятность накопления бактерий и их токсинов в межклеточном пространстве возрастает, что может привести к переходу локальной формы заболевания в генерализованную - сепсис.

Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось, так как было показано, что бактериемия не является патогномоничным симптомом септического процесса.

Однако стерильность посевов крови не свидетельствует об отсутствии микробов в организме. Экспериментальные данные показали, что бактерии легко поглощаются фагоцитирующими лейкоцитами, но некоторые из них продолжают существовать в межклеточном пространстве и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения другими защитными силами организма человека. Размножение бактерий в межклеточном пространстве поддерживает постоянную возможность бактериемии. Следовательно, стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличия сепсиса.

Центральным звеном патогенеза сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой, является эндотоксин (часть оболочки грамотрицательных бактерий), который представляет собой полимер, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липида А) и концентрации липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности макрофагов.

Взаимодействие этого комплекса с макрофагами сопровождается активацией последних и синтезом пептидов - цитокинов, которые представляют собой секреторные продукты собственных иммунокомпетентных клеток организма. К ним относятся: ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, -2, -6, -8 и -15), y-интерферон. Массивный выброс этих веществ из моноцитов, макрофагов провоцируется бактериальными токсинами. Эти вещества обладают широким спектром биологического действия, способствуя многообразным изменениям метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, особенно ЦНС.

Эндотоксины вызывают также агломерацию или опсонизацию клеток организма, особенно эндотелиальных. Повреждение сосудистого эндотелия является важным звеном в развитии полиорганной недостаточности.

Механизм эндотелиальных повреждений состоит из нескольких последовательных этапов. На первом этапе наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, макрофагов и нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. В результате этих процессов происходит активация нейтрофилов и тромбоцитов, повышение их адгезивных свойств, дегрануляция и выделение кислородных радикалов и протеаз. Активация макрофагов способствует образованию цитокинов, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, метаболитов цикла арахидоновой кислоты. Происходит активация Т-лимфоцитов с выделением ИЛ-2 и y-интерферона. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции и прямые повреждения эндотелия.

Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на ткани и органы всего организма (печень, почки, легкие, ЦНС).

В отличие от влияния грамотрицательных бактерий основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток - пептидогликан, тейхоевые кислоты, но не липополисахарид.

Рассматривая биохимическую сторону эндогенной интоксикации при сепсисе, следует упомянуть об изменении величины средних молекул, которые представляют собой олигопептиды с молекулярной массой 300-500. Они способны ингибировать ряд метаболических процессов и нарушают функции форменных элементов крови. Уровень средних молекул в плазме крови здоровых людей невысок, но он значительно повышается при тяжелых гнойно-воспалительных осложнениях.

Начальным этапом в развитии каскада патологических реакций при сепсисе является возникновение в сосудистом русле антигенов, выполняющих роль "триггера", провоцирующего запуск этого каскада. К ним относятся: эндотоксин в случае грамотрицательного сепсиса, энтеротоксин стафилококков, фрагменты стенок грамположительных бактерий и грибов, частицы вирусов, продукты, образовавшиеся в результате разрушения собственных тканей организма.

Активация иммунной системы организма в ответ на внедрение антигенов, кроме защитной функции, имеет и обратную сторону - выделение провоспалительных агентов, играющих патогенетическую роль в развитии системного воспаления и интоксикации: a-ФНО, ИЛ-1, -2, -6, -8, -15, эластаза нейтрофилов, y-интерферон, протеинкиназа, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов, фосфолипаза А2, вазоактивные нейропептиды, свободные радикалы, простациклин, простагландины, CD 14, ингибитор активации плазминогена.

Большинство перечисленных агентов оказывают прямое воздействие на эндотелий сосудов, способствуют развитию ДВС-синдрома, тканевой гипоксии.

Таким образом, развитие системной воспалительной реакции иммунной системы можно представить в виде "цитокиновой сети", где множество агентов способны заменять друг друга, давая нужный эффект различными путями.

Иммунная система организма, помимо активирующих цитокинов, способна продуцировать и их инактиваторы - противовоспалительные агенты: ИЛ-4, -10, -13, белки, связывающие липополисахариды, адреналин, белок теплового шока, ИЛ-2-растворимый рецептор, a-ФНО-растворимый рецептор, растворимый CD 14.

Наличие этих веществ ограничивает распространение иммунного ответа, чтобы, с одной стороны, инактивировать чужеродные агенты, а с другой - не допустить развития септического шока или аутоиммунных патологических реакций.

В настоящее время существует следующий взгляд на иммуномодулирующие реакции в ответ на внедрение инфекционного агента. Вначале отмечается местная реакция иммунитета. Повышается содержание провоспалительных цитокинов в месте воспаления, затем компенсаторно увеличивается концентрация противовоспалительных агентов. Далее, если местные повреждения оказываются достаточно тяжелыми, происходит значительное повышение уровня провоспалительных агентов и их проникновение в кровь.

На уровне всего организма провоспалительные цитокины мобилизуют действие всех органов на борьбу с инфекцией путем активации продукции неспецифических противовоспалительных веществ, повышения концентрации энергоносителей, создания условий для улучшения кровотока в зоне воспаления.

При адекватной реакции иммунной системы в ответ на воспалительный процесс происходит активация системы провоспалительных цитокинов, происходящая в первые 1-2 дня, в дальнейшем дополняется активацией противовоспалительных агентов и достигается равновесие этих систем.

При чрезмерном нарастании активности провоспалительных цитокинов и отсутствии эффективного противодействия со стороны противовоспалительных агентов быстро, в течение 1- 2 дней нарастает выраженность системных реакций на воспаление, развивается септический шок.

Не только микроорганизмы и продукты их распада обусловливают интоксикацию и полиорганные нарушения при сепсисе. Существенное деструктивное действие на ткани оказывают медиаторы поврежденного эндотелия - иммунологические структуры, чрезмерно активирующиеся и повреждающие эндотелий органов-мишеней.

Наряду с медиаторами повреждения эндотелия негативную роль в развитии сепсиса играют медиаторы септического воспаления - гистамин, свободные радикалы, моноциты, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты.

При нарушении системы иммунитета ответ проявляется различной степенью активации про- и противовоспалительных агентов и постоянными их колебаниями, что клинически соответствует возникновению полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность является осложнением системного ответа на воспаление (сепсис) и проявляется в виде недостаточности (дисфункции) органов, расположенных в отдалении от инфекционного очага. Одним из основных положений формирования полиорганной недостаточности при сепсисе в настоящее время является невозможность организма эффективно использовать метаболические субстраты. При этом (до момента развития шока) может сохраняться адекватное снабжение кислородом и другими энергетическими продуктами всех тканей и органов.

Выделяют три степени полиорганной недостаточности:

· недостаточность лабораторного уровня. Характеризуется расстройствами функции органов при сохранении основных показателей гомеостаза (например, повышение уровня креатинина и мочевины в случае поражения почек);

· функциональная недостаточность. Отмечаются расстройства гомеостаза, которые имеют компенсированный характер (олигурия, гипоксия, желтуха);

· несостоятельность органов, которая заключается в невозможности дальнейшего поддержания гомеостаза, что обусловливает необходимость искусственного замещения функции органов (например, ИВЛ).

Развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у родильниц с адекватным типом иммунного ответа представлено на схеме 1 , с гипореактивным типом - на схеме 2 , с гиперреактивным типом - на схеме 3 .

1.5 Классификация

Классификация акушерского сепсиса весьма многообразна и формируется по некоторым основным признакам:

¦ по характеру и длительности клинического течения:

Молниеносный (1--3 дня) сепсис характеризуется тяжелым бурным течением, резко выраженной интоксикацией, возникает обычно в первые часы или дни после родов;

Острый сепсис (до 6 недель);

Подострый или затяжной (более 6 недель) сепсис;

Хронический сепсис характеризуется поздним началом, отсутствием явного очага инфекции, протекает с периодическими обострениями септического процесса без образования отдаленных гнойных очагов. В анамнезе имеется указание на перенесенный эндометрит после родов или аборта;

ь по локализации -- в зависимости от первичного очага инфекции (матка, почки, молочные железы, тяжелая раневая инфекция);

ь по характеру возбудителя.

В структуре акушерского сепсиса различают сепсис после родов и сепсис после аборта. Первичным очагом при послеродовом и послеабортном сепсисе является преимущественно матка (при наличии эндометрита). Сепсис после аборта чаще является следствием внебольничных криминальных абортов, а также искусственного прерывания беременности в поздние сроки.

1.6 Сепсис и нарушение физиологических процессов во время беременности

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы

Нормальные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы первоначально проявляются периферической вазодилатацией, увеличением частототы сердечно-сосудистой системы, увеличением сердечного выброса. Однако усугубляющаяся вазодилятация и снижение функции миокарда, имеющие место при сепсисе, могут привести к серьезнейшим гемодинамическим нарушениям.

Наблюдаемое в норме снижение артериального давления во время беременности объясняется дилатацией периферических кровеносных сосудов в результате действия таких медиаторов как простациклин, оксид азота и гормоны беременности. К сожалению, индуцированное медиаторами снижение резистентности в маточно-плацентарном кровотоке может усугубиться в условиях регионального нарушения регуляции и образования депо крови в сосудах чревного сплетения. В основном это объясняется потерей сосудистого тонуса вследствие активации энзимов (синтетаза окиси азота) и медиаторов (комплемент и брадикинин).

Кроме того, сердечно-сосудистая система матери особо уязвима при сепсисе вследствие того, что артериальное давление во время беременности в основном поддерживается за счет повышенного сердечного выброса. Наступающая при сепсисе сократительная дисфункция миокарда быстро приводит беременную к гемодинамическому коллапсу. Этот комплекс характеризуется расширением желудочков, бивентрикулярным снижением фракции выброса, повышением конечного систолического и диастолического объемов, снижением преднагрузки, а также поступлением плазмы во внесосудистое пространство.

Состояние может усугубить имеющееся фоновое заболевание сердечно-сосудистой системы, как например кардиомиопатия. На ранних стадиях развития сепсиса у таких пациенток могут наблюдаться нарушение или спутанность сознания, тахикардия, гиперемия кожных покровов. Однако по мере прогрессирования состояния у больных развиваются цианоз, брадикардия, кожные покровы покрываются холодным липким потом.

При развитии септического шока наблюдаются такие симптомы гипоперфузии тканей, как периферический цианоз, понижение температуры кожи конечностей, олигурия. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к переходу их на анаэробный метаболизм, повышению уровня лактата, снижению перфузии матки и доставки кислорода к плоду, нарастанию ацидоза в тканях плода, развитию недостаточности органов-мишеней.

Острое нарушение функции легких .

Наблюдаемое при сепсисе повышение давления в системе легочной микроциркуляции, увеличение проницаемости сосудов, а также выброс в кровоток воспалительных медиаторов способствуют накоплению воды во внесосудистом пространстве легких.

Это обстоятельство опасно тем, что сниженное при беременности кооллоидно- осмотическое давление плазмы способствует развитию отека легких и понижению их эластичности. В конечном итоге, повышение содержания венозных примесей и гипоксемия (осложняющаяся в дальнейшем легочной вазоконстрикцией) приводят к развитию легочной недостаточности и острому респираторному дистресс-синдрому. В случае развития последнего смертность среди беременных возрастает до 30-60%. Кроме сепсиса к причинам, вызывающим острый респираторный дистресс синдром при беременности можно отнести хориоамнионит, пневмонию и аспирацию.

Почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность развивается у 20% пациентов с тяжелым сепсисом и положительным бак. посевом крови. Обычно такое состояние сопровождается высокой летальностью. В патогенез развития острого тубулярного некроза у беременных вовлечены механизмы индуцированного гипоперфузией ишемического и реперфузионного повреждения, вазоконстрикции вследствие повышения активности ангиотензина и симпатической нервной системы, а также опосредованного цитокинами повреждения клеток почечной паренхимы.

Нарушения свертывания крови.

Тромбоцитопения и коагулопатия потребления - частые спутники тяжелого сепсиса. Однако во время беременности происходят серьезная перестройка системы свертывания крови, результатом чего становится достижение состояния гиперкоагуляции. Наблюдается повышение выработки многих факторов свертывания, включая I, II, VII, VIII, IX, и XII .

В то время как пятикратно повышается уровень ингибитора активатора плазминогена I и II, уровни антитромбина III и протеина С не подвергаются значительным изменениям. Такие изменения при беременности предрасполагают к образованию в сосудах фибриновых сгустков и, возможно, играют роль в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и полиорганной недостаточности.

Нарушения функции печени и желудочно-кишечного тракта.

Индуцированные беременностью изменения состава желчи предрасполагают к развитию холелитиаза. При сепсисе неконтролируемая продукция провоспалительных цитокинов купферовскими клетками (уже испытавшими воздействие ишемии и эндотоксина) может привести к развитию холестаза, гипербилирубинемии и желтухи.

Известно, что в норме слизистая желудочно-кишечного тракта защищена от повреждения множеством механизмов ауторегуляции, однако при развитии сепсиса наблюдается:

- увеличение проницаемости слизистой,

- повреждение слизистой вследствие гипоперфузии

- атрофия слизистой и инвазия бактерий

- бактериальные эндотоксины стимулируют выброс цитокинов, поддерживая таким образом порочный круг развития сепсиса.

1.7 Клиническая картина сепсиса

Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.

Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:

· нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);

· изменение характеристик периферической крови;

· полиорганная недостаточность;

· септическое метастазирование с поражением органов и тканей;

· нарушения кислотно-основного состояния;

· расстройство терморегуляции.

Выделяют также синдром системного ответа на воспаление, который отражает высокую предрасположенность организма к развитию сепсиса.

Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:

· температура тела более 38С или менее 36С;

· частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;

· РСО2 менее 32 мм рт. ст.;

· частота дыхания более 20 в 1 мин;

· количество лейкоцитов в крови более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.

Клинически различают две формы сепсиса: септицемию - сепсис без метастазов и септикопиемию - сепсис с метастазами.

Септицемия

У большей части больных при септицемии наблюдается токсическая резорбтивная лихорадка на фоне скопления в матке продуктов белкового распада и бактериальных токсинов, попадающих в кровоток. У части больных с септицемией имеются локальные гнойные очаги, которые не удается выявить клиническими и лабораторными методами исследования.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом, на 2-3-й сутки, с подъемом температуры тела, чаще постепенным, до 40С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Изредка у ослабленных больных с пониженной реактивностью температура не поднимается выше 38,5С при общем тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температуры тела появляются ознобы, частота и длительность которых в определенной мере соответствует тяжести состояния больной. Чем больше ознобов, тем тяжелее протекает заболевание.

При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль. Нередко наблюдается повышенная возбудимость, иногда сопорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.

Характерное выражение лица (facies hippocratica) у больных с сепсисом наблюдается только в предагональной стадии. Обычно кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, слизистые оболочки синюшны. Изредка на конъюнктиве нижних век появляется петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер.

Для сепсиса характерна выраженная тахикардия. Частота пульса достигает 120 уд/мин и более. При отсутствии локальных поражений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов: систолического - на верхушке сердца, а при анемии - "хлопающего тона". У ряда больных наблюдается расширение границ сердца. Имеют место сосудистые и трофические расстройства (отеки, пролежни, тромбозы и тромбофлебиты), инфекционно-токсический миокардит.

Дыхание жесткое, учащенное. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая чаще всего обусловлена наличием пневмонии.

Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболезненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 1/3 больных имеется увеличение печени и у 1/5 увеличена селезенка.

В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, нарастающее снижение гемоглобина, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, тромбоцитопения.

Кроме того, клиническими признаками сепсиса наряду с перечисленными выше являются: снижение массы тела; нарушение функции почек; нарушение всех видов обмена; гипохромная анемия; гиперлипидемия; электролитные сдвиги.

Подобная клиническая картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой.

Септический процесс при наличии грамотрицательной флоры отличается острой формой течения; выраженными признаками интоксикации; частым возникновением септического шока.

Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ранним и бурным развитием заболевания. Течение, как правило, тяжелое. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. Чаще всего возбудителями этой разновидности сепсиса являются клостридии (особенно Сl, perfringes), бактероиды и анаэробные стрептококки. Летальность при анаэробном сепсисе чрезвычайно высока и достигает 20-45 %.

Для течения анаэробного сепсиса характерны следующие признаки: классическая триада Нюренберга (бронзовая или шафранная окраска кожных покровов, моча цвета "мясных помоев", темно-коричневый цвет плазмы крови - "лаковая кровь"); многократные ознобы, сопровождающиеся быстрым подъемом температуры тела до 40-41С; парестезии и сильные мышечные боли, усиливающиеся при малейшем прикосновении; выраженные нарушения функции ЦНС; признаки сердечно-сосудистой недостаточности; тахипноэ; цианотичные и багрово-красные пятна на коже; матка увеличена в размерах, выделения носят серозно-геморрагический характер с крайне неприятным запахом ("запах разложения"); выраженная гипопротеинемия; повышение аминотрансфераз и общего билирубина; олигурия, переходящая в анурию и острую почечную недостаточность; гемолитическая анемия; лимфангит и лимфаденит. Результаты морфологических исследований удаленной матки свидетельствуют о наличии отека тканей, скоплениях газа между мышечными волокнами, расплавлении участков стенки матки.

Септикопиемия

Септикопиемия - это образование гнойных очагов вследствие генерализации инфекционного процесса. Чаще всего она развивается как последующий этап септицемии. Следовательно, для развития этого этапа заболевания должно пройти время первичного инфицирования и септицемии. Чаще всего септикопиемия начинается на 10-17-й день. Температура тела достигает 40С с повторными ознобами. Общее состояние больных тяжелое, имеют место адинамия, слабость, заторможенность или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У всех больных наблюдаются признаки сердечной недостаточности, проявляющиеся тахикардией (120-130 уд/мин) и глухостью сердечных тонов. Артериальное давление у половины больных снижается.

В крови имеет место умеренный лейкоцитоз, происходит нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ до 40-65 мм/ч, в 2/3 наблюдений развивается анемия.

У больных с септикопиемией в 95 % происходит гнойное поражение легких, у 60 % - почек; у 20 % - сердца и головного мозга.

В настоящее время патогенез возникновения локальных гнойных очагов представляется следующим образом: у септических больных образуются внутрисосудистые тромбы в ткани легких, почек, печени и в других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для своего размножения в этих тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов.

Клиническая картина септикопиемии складывается из признаков общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место общая дыхательная недостаточность, выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при плевропневмонии - нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентгенологическая картина.

При поражении миокарда и особенно эндокарда появляются шумы, изменяются сердечные тоны, сглаживается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболевания нарастает при септическом эндокардите.

При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов и с вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются локальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез. В моче наблюдаются пиурия, протеинурия и бактериурия.

Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко летальные исходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения.

С этой точки зрения важны ранняя диагностика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.

Диагноз сепсиса основывается на выявлении первичного очага инфекции и синдрома ПОН. Определение тяжести этого синдрома основано на оценке количества пораженных органов и степени их функциональных нарушений. Обычно выделяют сердечно-сосудистую, дыхательную, почечную, печеночную, надпочечниковую недостаточность, ДВС-синдром.

Диагностические критерии сепсиса:

¦ при септикопиемии -- обнаружение одного или нескольких очагов метастатического поражения;

¦ для септицемии характерны признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, наличие ДВС-синдрома.

Методы исследования:

¦ микробиологическое исследование крови (особенно при ознобах), отделяемого из матки и других инфекционных очагов с количественной оценкой микробной обсемененности;

¦ общий анализ крови: для сепсиса характерны лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с резко выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения;

¦ биохимический анализ крови: наблюдаются нарушение белкового обмена, развитие метаболического ацидоза и респираторного алкалоза, изменение показателей липидного обмена, увеличение содержания азотистых шлаков и др.;

¦ исследование системы гемостаза: выявляются тромбоцитопения, уменьшение концентрации фибриногена, признаки развития картины ДВС-синдрома;

¦ общий анализ мочи: при сепсисе можно наблюдать протеинурию, лейкоцитурию, цилиндрурию, бактериурию;

¦ УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желез;

¦ рентгенологическое исследование легких, органов брюшной полости, при необходимости почек;

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз акушерского сепсиса проводят с тяжелой формой эндометрита, острым гнойным пиелонефритом с нарушением уродинамики, общими инфекционными заболеваниями, терапевтическими заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой, у родильниц и у женщин после аборта.

1.9 Лечение сепсиса

При лечении сепсиса в первую очередь чрезвычайно важно определить тактику ведения родильницы. Выбор тактики должен носить индивидуальный характер. При этом следует учитывать такие обстоятельства, как особенности течения беременности и родов, акушерский анамнез, наличие общих заболеваний, характер возбудителя, особенности первичного воспалительного заболевания.

К общим принципам лечения сепсиса относятся:

· воздействие на очаг инфекции;

· борьба с инфекцией и интоксикацией;

· активизация защитных сил организма;

· нормализация нарушенной функции пораженных органов и систем.

В первую очередь следует воздействовать на первичный очаг инфекции. Чаще всего в акушерской практике таковым является пораженная воспалительным процессом матка. Нельзя отказываться от хирургического этапа в лечении сепсиса из-за боязни того, что пациентка "не перенесет операцию". Оперативное вмешательство выполняют в объеме экстирпации матки с маточными трубами, с санацией и дренированием брюшной полости. Необходимо проведение только нижнесрединной лапаротомии для тщательной ревизии малого таза и брюшной полости. Запрещена фиксация матки острыми (например, зажимы типа Мюзе), проникающими в ее полость инструментами. При наличии ДВС-синдрома, продолжающемся кровотечении выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий.

Если первичным очагом поражения являются молочные железы или гнойные очаги другой локализации (почки, придатки матки, промежность и т. д.), то выполняют соответствующее хирургическое вмешательство для эвакуации гноя и удаления некротизированных тканей.

Наряду с хирургическим воздействием проводят комплексное медикаментозное лечение с использованием антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, гормональной и общеукрепляющей терапии.

Перед началом медикаментозной терапии необходимо провести полное лабораторное обследование с обязательным бактериологическим исследованием крови, мочи, содержимого матки, других очагов поражения и определением чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам. Антибактериальную терапию начинают до получения результатов бактериологического исследования.

Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается 2-3 нед и заканчивается через 3-4 дня после установления нормальной температуры тела.

В связи с широким разнообразием возбудителей антибактериальную терапию обычно следует начинать с назначения препаратов широкого спектра и бактерицидного типа действия в сочетании с препаратами антианаэробного действия, т. е. предусмотреть воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.

Все антибактериальные препараты при сепсисе применяют только в максимально допустимой дозировке (максимальные разовые и суточные дозы) с учетом их индивидуальной переносимости из расчета на единицу массы тела больных.

В рамках лечения обычно используют комбинацию из двух-трех препаратов.

Для лечения послеродового сепсиса средствами первого ряда являются цефалоспорины в сочетании с нитроимидазолами (клион, метронидазол, метрогил):

· цефотаксим (клафоран) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в разовой дозе 0,5 г, в суточной дозе 1,5 г;

· цефтазидим (фортум) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в той же дозировке.

Альтернативными средствами могут быть:

Монотерапия меропенемами:

· меронем в разовой дозе 1 г 3 раза в день;

· тиенам по 1 г 3 раза в день.

Комбинация фторхинолонов и метронидазола:

· ципрофлоксацин (ципролет, ципробай, цифран) вводится внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в день;

· метрогил по 100 мл 3 раза в день внутривенно.

Комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов:

· цефотаксим (клафоран) по 2 г 3 раза в день;

· гентамицин по 80 мг 3 раза в день.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3-4 сут производят смену антибиотиков с учетом антибиотикограммы. При эффективности лечения рекомендуется продолжение антибиотикотерапии до 7-10 дней с последующей сменой препаратов.

При проведении антибиотикотерапии следует принимать во внимание особенности первичного очага инфекции.

Если заболевание началось с послеродового эндометрита, применяют антибиотики, воздействующие на Е. coliи протеи. При первичном очаге в молочной железе антибиотиками выбора следует считать препараты, эффективные против госпитальных штаммов золотистого стафилококка. У больных с тяжелым и затяжным течением сепсиса необходимо иметь в виду возможность наличия анаэробной инфекции.

Для предотвращения дисбактериоза и осложнений, вызванных грибами, одновременно с антибиотиками следует назначать противогрибковые препараты и лекарственные средства, восстанавливающие нормальную микрофлору (дифлукан внутривенно по 200-400 мг/сут), эубиотики (бифидумбактерин и лактобактерин).

Сепсис, являясь тяжелейшим инфекционным заболеванием, вследствие интоксикации и стрессовых реакций приводит к глубоким изменениям обменных процессов. При отсутствии своевременной коррекции этих изменений процессы могут стать необратимыми, и в этом случае больной грозит смерть даже при адекватной антибактериальной терапии.

Как правило, в ходе заболевания при гипервентиляции легких, обильном потоотделении, нередко учащенном жидком стуле происходит обезвоживание организма. Вследствие интоксикации часто отмечается выраженная анемия, обусловленная угнетением эритропоэза.

Таким образом, необходимым компонентом лечения сепсиса является адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, которая направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, интоксикации, нормализацию реологических и коагуляционных свойств крови, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется индивидуально, в зависимости от показателей ЦВД и величины диуреза. В среднем необходимо вводить до 2-2,5 л инфузионных жидкостей в сутки.

При снижении диуреза, что может быть обусловлено в первую очередь нарушением функции почек, рекомендуется уменьшать количество вводимой жидкости. В этом случае общее суточное количество должно в среднем превышать количество выделенной мочи на 1 л.

В рамках инфузионной терапии проводят гемодилюцию при соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов 2:1 в 1-ю неделю, 1:1-во 2-ю неделю и 1:1,5 -на 3-й неделе. С этой целью используют реополиглюкин, гемодез, желатиноль, растворы глюкозы и гидроксиэтилированного крахмала.

При значительных нарушениях электролитного баланса на фоне тяжелого сепсиса с длительным течением необходимо дополнительное введение растворов хлорида калия в концентрации, не превышающей 1 %.

Для устранения гипопротеинемии внутривенно вводят 5-20 % раствор альбумина в суточной дозе до 300 мл, плазму до 300 мл в сутки, а также другие белковые растворы.

Кислотно-основное состояние следует корригировать при возникновении метаболического ацидоза, свидетельствующего об истощении буферных систем крови.

Введение белковых растворов и растворов калия способствует устранению тканевого ацидоза. При возникновении резких сдвигов в сторону плазменного ацидоза следует вводить 4 % раствор гидрокарбоната натрия.

Сепсис приводит к резкой потере энергетических ресурсов организма, что проявляется снижением количества общих липидов, холестерина, незаменимых жирных кислот и резким увеличением количества неэстерифицированных жирных кислот. Введение белков и компонентов крови в некоторой степени повышают энергетические ресурсы организма, но, как правило, этого бывает недостаточно. Для немедленного пополнения энергетических запасов используют растворы глюкозы, так как углеводы являются непосредственными и быстро реализующимися энергетическими субстанциями.

При сепсисе существенно изменяются реологические свойства крови. Изменение вязкости, агрегации эритроцитов, лейкоцитов и особенно тромбоцитов наряду с диспротеинемией приводит к нарушению системы гемостаза. С целью предупреждения указанных изменений необходимо использование гепарина в дозе 2500- 5000 ЕД с интервалом 4-6 ч и антиагрегантов.

Обязательным компонентом комплексной терапии сепсиса является применение десенсибилизирующих антигистаминных препаратов.

Результативность антибактериальной терапии увеличивается при ее сочетании с назначением средств, повышающих иммунологическую реактивность организма. С целью активации специфического иммунитета показано внутривенное введение антистафилококковой плазмы по 100- 150 мл в день 3-4 раза с интервалом 2-3 дня, а также антистафилококкового гамма-глобулина по 125 АЕ в сутки ежедневно в течение 7- 10 дней.

В результате септического процесса нарушается функция коркового вещества надпочечников, что требует корригирующей терапии глюкокортикостероидами, что способствует также и профилактике аллергических реакций и инфекционно-токсического шока. В связи с этим вводят преднизолон в суточной дозе 60-80 мг, а спустя 3-4 дня его дозу постепенно снижают до 5-10 мг/сут. Полностью отменяют назначение кортикостероидов после выздоровления больной.

Неотъемлемым компонентом комплексной терапии при сепсисе является устранение иммунных нарушений.

Для проведения заместительной пассивной иммунотерапии наряду со свежезамороженной плазмой используют гипериммунную антистафилококковую плазму, иммуноглобулины для внутривенного введения - интраглобин, октагам, сандоглобулин, пентаглобин.

Особого внимания заслуживает пентаглобин - высокотехнологичный фармакологический препарат концентрированных иммуноглобулинов. Высокая клиническая эффективность данного препарата определяется тем, что он содержит в 4 раза больше, чем в плазме крови, IgG и IgM и в 3 раза больше, чем в плазме крови, IgA. По сравнению с другими внутривенными иммуноглобулинами антитоксическая активность пентаглобина в 16-32 раза больше по отношению к таким важным в этиологии сепсиса микроорганизмам, как Е. coli, Ps . aeruginosa, Kl . pneumoniae, Staph . aureus, Staph . epidermidis .

Иммуностимулирующую терапию проводят с использованием стафилококкового анатоксина, препаратов вилочковой железы (тималин, тимоптин, вилозен, тактивин), индукторов интерферона (циклоферон, полудан, полиоксидоний).

Цитокиновая терапия включает применение цитокинов (идентичных человеческим), синтезируемых рекомбинантным путем - ронколейкин (ИЛ-2), беталейкин (ИЛ-1в); рекомбинантный гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (молграмостим, лейкомакс, лейкин); рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (филграстим, ленограстим); рекомбинантный интерлейкин-11; рекомбинантный интерферон альфа-2b (реаферон, роферон, интрон А).

В качестве неспецифической иммунотерапии назначают витамины и иммуномодуляторы растительного происхождения, наряду с которыми целесообразно использовать и средства, улучшающие метаболизм в клетках иммунной системы (актовегин, солкосерил).

В настоящее время широкое применение в лечении сепсиса находят экстракорпоральные методы лечения.

Гемосорбция. Суть метода заключается в элиминации токсинов из крови путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Применяют при наличии у больной эндогенной интоксикации и почечно-печеночной недостаточности. Позволяет быстро снизить критические показатели нарушенного гемостаза (уровни креатинина, мочевины, билирубина), увеличивает почасовой диурез, улучшает состояние ЦНС (исчезает заторможенность, возбуждение, эйфория).

Лимфосорбция. Механизм данного метода состоит в элиминации токсинов из лимфы путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Оказывает стойкий детоксикационный эффект, способствует качественному улучшению дренажной функции лимфатической системы и эвакуации дегенеративно-воспалительных элементов из зоны воспаления и некроза, повышает уровень основных иммуноглобулинов.

Плазмаферез . Позволяет произвести замену токсичной плазмы свежей донорской или нативной плазмой с возвращением собственных форменных элементов крови в кровеносное русло. Оказывает положительный эффект при синдроме эндогенной интоксикации при распространенном перитоните и сепсисе. Позволяет в кратчайший срок удалить из организма больной большинство продуктов патологических метаболических процессов. Способствует выраженному уменьшению содержания средних молекул, некротических тел, ЦИК и протеолитической активности крови.

Ультрафиолетовое облучение аутокрови. В результате использования этого метода происходит фотомодификация крови. Метод зарекомендовал себя при наличии гнойной интоксикации. УФО крови улучшает ее реологические свойства, функцию сердечно-сосудистой системы, снижает концентрацию средних молекул, ЦИК, опосредовано улучшает перистальтику кишечника. Подобный эффект оказывает и лазерное облучение крови.

Гипербарическая оксигенация. Способствует ликвидации и уменьшению всех форм кислородной недостаточности организма. Показано применение ГБО при наличии гнойной интоксикации. В результате воздействия этого метода на все виды гипоксии улучшается функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, кишечника. ГБО стимулирует иммунитет, обладает непосредственным воздействием на ряд микроорганизмов (анаэробные кокки, синегнойная палочка и Е. coli .

Успех лечения во многом определяется тщательным уходом за больной, назначением диеты, включающей легко усвояемые витаминизированные продукты, обеспечивающие не менее 3000 ккал в сутки.

Своевременно начатая адекватная терапия способствует снижению материнской летальности при послеродовом сепсисе.

Глава II . Практическая часть

I . Официальные данные

ФИО : Канаева Ровзет Исламовна

Возраст : 25.09.1994, 20 лет

Образование : среднее

Домашний адрес : Курчалоевский раон

Подобные документы

Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.

курсовая работа , добавлен 21.10.2014


Формы и признаки инфекции. Стадии развития инфекционного процесса как совокупности физиологических и патологических реакций, развивающихся в макроорганизме. Возбудители и клиническая картина сепсиса. Причины заболевания, его диагностика и лечение.

презентация , добавлен 15.03.2014


Сепсис новорожденных – патологический процесс, вызванный патогенной бактериальной флорой. Факторы высокого риска для развития неонатального сепсиса. Классификация НС, клиническая картина, этиология, патогенез, частота, летальность. Диагностика и лечение.

презентация , добавлен 22.05.2016


Сепсис как генерализованное инфекционное заболевание, пути заражения им новорожденных, возбудители и способствующие факторы. Клиническая картина протекания сепсиса, его классификация в зависимости от входных ворот и возбудителя, профилактика и лечение.

реферат , добавлен 06.06.2009


Гнойно-септические заболевания у детей. Везикулопустулез, псевдофурункулез, пузырчатка новорожденных, флегмона, омфалит, гнойный мастит, парапроктит, эксфолиативный дерматит, конъюнктивит, сепсис. Сестринский процесс при гнойно-септических заболеваниях.

курсовая работа , добавлен 04.05.2014


Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.

презентация , добавлен 26.11.2013


Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.

презентация , добавлен 27.03.2014


Понятие и общая характеристика сепсиса, происхождение и исследование данного термина. Классификация и критерии диагностики, формы его клинического течения, этиология и патогенез. Синдром системной воспалительной реакции: описание, диагностика и лечение.

контрольная работа , добавлен 17.04.2016


Возбудители сепсиса: стрептококки и стафилококки, пневмококки, кишечная палочка. Этиология и признаки болезни. Изучение степени тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки, основные признаки и лечение. Использование антибиотиков и антисептических средств.

презентация , добавлен 03.11.2014


Классификация генерализованных воспалительных процессов. Необходимые условия забора крови на стерильность и установления бактериемии. Новый маркер сепсиса. Санация очага инфекции. Клиника, диагностика, схема лечения. Восстановление тканевой перфузии.

Акушерско-гинекологический сепсис

Введение

Несмотря на все успехи теоретической и практической медицины, сепсис остается одной из нерешенных проблем XX века. Об этом красноречиво свидетельствуют следующие цифры: летальность при септическом шоке в 1909 г. была 41%, в 1985 г. она составила 40%. Послеродовая инфекция является ведущей в структуре материнской смертности. При исследовании частоты сепсиса установлено, что каждый год в США регистрируется от 300 до 500 тыс. случаев сепсиса, число фетальных исходов при этом колеблется в пределах от 30 до 90%.

Что касается госпитального сепсиса, то в больнице развитие сепсиса обусловлено различными факторами. Вероятность инфицирования и риск развития сепсиса несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры. Например, при использовании инвазивных устройств могут повреждаться внутренние мембраны (повреждения кожных покровов при заборе анализов крови, внутривенные и внутримышечные инъекции др.), что служит отправной точкой инфицирования.

Большой процент септических состояний связан с послеоперационными осложнениями. Увеличению случаев хирургического сепсиса способствует применение иммуносупрессоров, таких как кортикостероиды, химиотерапия, радиация и т.д. Некоторые неотложные состояния несут повышенную вероятность развития сепсиса, например, геморрагический шок, ишемия, при повреждении тканей родовых путей. Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличивать риск возникновения генерализованной инфекции. Смертность при акушерско-гинекологическом сепсисе в настоящее время составляет 20-40%, несмотря на применение современных методов медикаментозного и хирургического лечения.

1. Определение понятия и классификация

Слово «sepsis» имеет греческое происхождение и означает гниение, разложение и ассоциируется с болезнью и смертью. После открытия роли микробов в гнилостных процессах, сепсис стал синонимом тяжёлой, диссеминированной инфекции, «отравления» крови или гнилокровия.

Классическое определение сепсиса звучит так: Сепсис - это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной и вирусной флоры из очага инфекции в кровяное русло, лимфатические пути, а из них - во все органы и ткани организма.

Несмотря на то, что проблема сепсиса остается весьма актуальной на протяжении многих десятилетий, в вопросах терминологии и в понимании самой сути сепсиса по-прежнему сохраняется много спорного и неясного.

Свидетельством сложности и нерешенности многих кардинальных вопросов патогенеза сепсиса, его терминологии служит проведение 5-ти Всемирных конгрессов, посвященных проблеме сепсиса, шока и воспаления, состоявшихся в Мюнхене с 1988 по 2000 г., Чикаго (1991), организация Академии полиорганной недостаточности в Триесте (Италия), постоянное проведение Европейских согласительных конференций (Лиссабон, 2003; Брюссель, 2004).

Сепсис целесообразно рассматривать как последовательное звено в развитии хирургической инфекции, как следствие генерализации инфекции, первоначально локализовавшейся в первичном очаге. Хирургическая инфекция вначале возникает и существует как местный гнойный процесс .

Затем, при определенных условиях (общий воспалительный процесс, наличие некротических тканей в ране, большая микробная обсемененность и т.д.), возможно развитие общих проявлений в виде синдрома гнойно-резорбтивной лихорадки . В этом случае общие явления объясняются резорбцией микробных токсинов из гнойного очага и продуктов распада тканей в ране. Целесообразно выделять начальную фазу сепсиса.

Различают следующие фазы течения гнойной инфекции:.Местная гнойная инфекция..Общая гнойная инфекция:

.Гнойно-резорбтивная лихорадка

.Начальная форма сепсиса

.Септицемия

.Септикопиемия

Большинство хирургов по типу клинического течения разделяют сепсис на молниеносных, острый, подострый и хронический.

В акушерстве, в зависимости от срока заболевания, различают ранний сепсис , развивающийся в первые 14 дней после аборта или родов, и поздний сепсис - после 14 дней.

По длительности течения выделяют (Я.П. Сольский с соавт., 1979):

средний по продолжительности сепсис течет остро 2-3 недели;

затяжной сепсис длится до 2-3 месяцев.

Акушерский сепсис чаще всего развивается в результате недостаточного лечения локальных гнойно-септических осложнений.

Входными воротами для инфекции в послеродовом периоде чаще всего являются разрывы стенок влагалища, шейки матки, плацентарная площадка. В редких случаях источником могут быть другие очаги - экстрагенитальные заболевания. Кроме того, причинами возникновения сепсиса в послеоперационном периоде могут быть внутрисосудистые катетеры, катетеры в мочевом пузыре, эндотрахеальные трубки и др.

В повседневной клинической практике принято классифицировать сепсис по виду микроба-возбудителя: стафилококковый, колибациллярный, синегнойный и т.д. Поскольку вид микроба значительно влияет на клинику сепсиса, такое деление имеет определенное практическое значение, ибо ориентирует врача в отношении наиболее рациональной антибактериальной терапии. Как известно, микрофлора в виде монокультуры встречается менее чем у половины больных. Видовой состав ее в очаге и в крови часто не совпадает, а в процессе лечения довольно быстро меняется. Клиническое течение сепсиса определяется не только видом возбудителя и его «дозой», но и в значительной мере характером реакции организма на эту инфекцию, а также рядом других факторов, в частности состоянием первичного и вторичных септических очагов, сопутствующими заболеваниями, возрастом больных и другие.

В зависимости от локализации первичного очага различают одонтогенный, отогенный, акушерско-гинекологический , урологический, хирургический и другие виды сепсиса. Исключительным достижением с теоретической и практической точек зрения, изменившим всю концепцию сепсиса, было открытие ряда мощных эндогенных медиаторов системной воспалительной реакции. В настоящее время общепринято мнение, что сепсис не может считаться результатом прямого действия микроорганизмов на макроорганизм, а является следствием существенных нарушений в иммунной системе, проходящих в своем развитии от состояния избыточной активации («фаза гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фаза иммунопаралича»). Организм, таким образом, является активным участником деструктивного, а точнее аутодеструктивного процесса. Септический «аутоканнибализм» - понятие, которое было введено для описания метаболизма больного с сепсисом. За последние 40-50 лет характер микрофлоры при сепсисе существенно изменился. В наше время ведущую роль играет грам-отрицательная флора (кишечная палочка, палочка сине-зеленого гноя, клебсиелла, протей). Одним из самых мощных пусковых агентов сепсиса является липополисахарид мембран грам - отрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксин.

Определение сепсиса, принятое североамериканским консенсусом (табл. №1), является самым взвешенным, хотя и не раскрывающим всех особенностей патогенеза этого состояния.

Табл. 1. Терминология, принятая на Североамериканской согласительной конференции, 1991 г.

ИнфекцияВоспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизмаБактериемияНаличие бактерий в кровиСиндром системного воспалительного ответа (SIRS)Отличается тяжелым клиническим течением, характеризуется 2 или более клиническими признаками: температура тела >38°С или <36°С, ЧСС >90/мин, частота дыхания > 20/мин или РаСО2 < 32 мм рт. ст., лейкоциты > 12000/мл или < 4000/мл или незрелые формы >10%СепсисСистемный ответ на инфекцию, который характеризуется 2 или более признаками SIRS. Системная реакция манифестирует в виде двух или более признаков: Облигатные диагностические критерии сепсиса: температура выше 38°С или гипотермия ниже 36°С: тахикардия (ЧСС > 90 в мин); тахипноэ (ЧД>20 в мин или раСО2<32 мм рт. ст.); лейкоциты > 12 109/л, или < 4 109/л или незрелые формы более 10%. Факультативные диагностические критерии сепсиса: бактериемия (выявляется не более чем в 40% случаев); эндотоксемия (выявляется в 60-80%); тромбоцитопения (< 100 - 109/л) - в 10% случаев; снижение AT-III < 70% (выявляется в 80% случаев).Тяжелый сепсисХарактеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания. Сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией: нарушение психического статуса (психоз, делирий, оглушение, сопор); гипоксия: ра02 < 75 мм рт. ст.; лактатемия; олигурия (диурез < 30 мл/час); коагулопатия (тромбоцитопения или ДВС-синдром); нарушение функции печени (холестаз). Гипотония определяется как систолическое АД < 90 мм рт. ст. или снижение систолического АД > чем на 40 мм рт. ст. от исходного при отсутствии других причин гипотонии.Септический шокСепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, гипоперфузия тканей, лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия остается.Артериальная гипотензияСистолическое АД <90 мм рт. ст. или снижено >40 мм рт. ст. от среднего при отсутствии других причин для гипотензииСиндром полиорганной недостаточностиНаличие острого поражения функции органов и систем, при этом организм без помощи не может сам стабилизировать гомеостаз.

Для того, чтобы поставить диагноз «сепсис», должно быть не менее двух из четырех следующих признаков:

·температура тела >38°С или <36°С;

·частота сердечных сокращений >90 в 1 мин.;

·число дыхательных движений >20 в мин., или РаС02 <32 мм.рт. ст.

·лейкоциты >12000/мл или <4000/мл, более 10% незрелых нейтрофилов.

Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков нарушения функций органов у данного пациента. При наличии 2 признаков синдром оценивают как умеренной (легкой ) степени тяжести , 3 - как средней степени тяжести , 4 - как тяжелой . При 3 и 4 признаках синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития органной недостаточности, сепсиса и летального исхода резко возрастает.

. Этиология

По общепринятому взгляду, патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:

·возбудитель инфекции (вид микроба, доза, вирулентность);

·состояние первичного и вторичного очагов инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения, лечение);

·степень интоксикации.

3. Патогенез

Пусковым механизмом сепсиса является стимуляция клеток макроорганизма чрезмерным количеством бактерий или их фрагментов.

Факторами вирулентности бактерий являются: адгезины - бактериальные белки, ответственные за первую ступень взаимодействия с хозяином; инвазины, позволяющие бактериям проникать внутрь клетки; агрессины, повреждающие клетки-мишени; импс - дины - бактериальные компоненты, ингибирующие защитные механизмы макроорганизма; модулины, индуцирующие синтез цитокинов. При распаде бактерий выделяются эндотоксин, действие которого реализуется в основном через активацию клеток иммунной системы - Т-лимфоцитов и макрофагов.

Основными медиаторами сепсиса, выделяемыми клетками хозяина в ответ на стимуляцию, являются: лейкотриены (LtB4, LtC4, LtE4), простагландины (PgE2, PgI2, TxA2), кислородные метаболиты, белки каскада комплемента, гистамин, серогонин, фактор Хагемана, брадикинин, оксид азота, фактор активации тромбоцитов (PAF), эндорфины, провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли (TNF-α), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8); противовоспалительные цитокины: ИЛ-10, трансформирующий ростовой фактор - β1, (TGF-β1,).

На уровне организма эндотоксин и медиаторы сепсиса запускают следующие механизмы:

Активируется система комплемента, происходит накопление ваюактивных веществ, медиаторов и гормонов. Происходи разрушение тромбоцитов, дегрануляция тучных клеток с выделением серотонина и гистамина. Эти вещества, обладающие вазоди - лятирующими свойствами в большом круге кровообращения. оказывают мощное вазоконстрикторнос действие в малом круге, способствуя повышению периферического сопротивления в малом круге, открытию артериовснозных шунтов и развитию гипоксемии уже на ранних стадиях септического процесса.

Экзотоксин вызывает выброс в кровь катехоламинов как из мозгового слоя надпочечников, так и из симпатических нервных окончаний, в результате чего происходит стойкий спазм артериол и венул, повышение общего периферического сопротивления, уменьшение венозного возврата и снижение сердечного выброса. Однако вскоре наступает истощение мозгового слоя надпочечников, кроме того, по мере прогрессирования процесса начинает преобладать потенциал вазолилятаторов, и вазоконстрикция сменяется стойкой вазодилятацией и венозным стазом.

Эндотоксин запускает внутренний механизм свертывания крови путем активации фактора Хагемана и обнажения коллагеновых структур. Повреждение сосудистого эндотелия с выделением тромбопластина и активация системы комплемента запускает внешний механизм коагуляции. В результате взаимодействия эндотоксина с тромбоцитами происходит их агрегация, высвобождение АДФ, серотонина, гистамина и затем - разрушение кровяных пластинок. Эритроциты под действием эндотоксина гемолизируются с высвобождением эритроцитарного тромбопластина. Всё это способствует развитию ДВС-синдрома, являющегося обязательным компонентом септических состояний.

Противоинфекционные барьеры организма включают 3 уровня:

I - колонизационная резистентность;- барьеры на пути инвазии (кожа, слизистые оболочки, секрет);- фагоцитарная система организма (циркулирующие моноциты, тканевые макрофаги и нейтрофилы, реакции антиген-антитело).

При микробной нагрузке адекватной для иммунной системы больного, активизируются противовоспалительные факторы, и достигается равновесие с медиаторами воспаления, что приводит к благоприятному исходу. Чрезмерная микробная нагрузка приводит к нарушению равновесия, преобладанию провоспалительных медиаторов, развитию клиники сепсиса, шока и полиорганной недостаточности.

Увеличение случаев сепсиса и связанной с ним летальности в какой-то мере определяется деятельностью медиков. При внедрении новых медицинских и хирургических технологий риск возникновения инфекции возрастает. Постоянно растет диапазон применения различных медицинских приспособлений, таких как интубационное оборудование, сосудистые и мочевые катетеры, которые при длительном нахождении могут травмировать покровные ткани, в результате чего через возникающие дефекты бактерии проникают внутрь организма. Такие повреждения могут быть и местным очагом инфекции. Еще одной причиной опасных случаев бактериемии служит инфицирование внутривенных инфузионных сред. Наконец, возрастающие возможности врачей поддерживать пациентов в критических ситуациях отчасти способствуют увеличению количества случаев появления сепсиса.

В последние десятилетия возрастает частота тяжелых гнойно-септических заболеваний, которые остаются одной из основных причин материнской смертности после родов. Предотвратимость смертельных исходов от этих осложнений составляет по России 83,8%. При анализе случаев смерти от послеродовых гнойно-септических осложнений выявлено, что каждая пятая больная была преждевременно выписана из стационара, недооценена тяжесть ее состояния, поздно диагностирован перитонит, что резко снижало эффективность хирургического лечения. Отмечены существенные недостатки при проведении комплексной интенсивной терапии. Все эти факторы делают гнойно-септические осложнения после родов чрезвычайно актуальными.

Многочисленными исследованиями установлено, что рост инфекционных осложнений в акушерстве в значительной мере обусловлен увеличением частоты кесарева сечения. При проведении этой операции нельзя не учитывать возрастающий риск инфекционных осложнений в послеоперационном периоде, в частности в 5-10 раз увеличивается риск локализованных гнойно-септических осложнений, а соответственно и генерализованной инфекции.

Среди всех форм гнойно-септических заболеваний после самопроизвольных родов и абортов 0,22% приходится на сепсис, а его частота после кесарева сечения в несколько десятков раз выше, чем после самопроизвольных родов. Изучение клинического течения сепсиса после родов, позволило выявить ряд факторов риска развития гнойно-септических осложнений. Чаще первичным очагом является матка. После родов возможно возникновение нескольких клинических форм генерализованной гнойно-септической инфекции - септицемии, септикопиемии, септического шока. Возможны переходы одной формы в другую, но каждое патологическое состояние может оставаться изолированным. В последние годы стали выделять еще одну форму генерализованной инфекции после родов - хронио-сепсис.

Типичная картина акушерского сепсиса на фоне интенсивной терапии встречается довольно редко.

На сегодняшний день установлено, что гнойно-септические осложнения после операции кесарева сечения возникают у женщин с наличием в анамнезе хронический инфекционных заболеваний, с патологическим течение беременности и родов. Возбудителем сепсиса в основном является устойчивая к антибиотикам условно-патогенная микрофлора. При этом возможно экзогенное или эндогенное инфицирование родильниц, либо и то и другое. Для экзогенной инфекции характерны затяжные роды, длительный безводный промежуток, разрывы мягких тканей родовых путей, влагалищные операции и погрешности в оперативной технике. Эндогенным очагом при сепсисе могут служить инфекция любого органа, но чаще всего почек, что подтверждено комплексным урологическим обследованием больных.

По данным Минздрава России, в 1995 г. в структуре причин материнской смертности первое место занимал аборт, произведенный вне лечебного учреждения (20,4%), второе - кровотечение при беременности и в родах (12,5%), третье место - гестоз беременных (9,9%), затем внематочная беременность - 7,3%, сепсис во время родов - 4,5%, искусственное прерывание беременности - 2,9%. Подавляющее большинство гнойно-воспалительных осложнений в послеродовом периоде приходится на женщин, родоразрешенных абдоминальным путем. Эндометрит, перитонит и сепсис после кесарева сечения встречаются в 6-10 раз чаще, чем после самопроизвольных родов.

Ключевым признаком для диагностики сепсиса является лихорадка как результат присутствия определенных медиаторов, прежде всего простагландина Е2, хотя и многие другие эндогенные молекулы могут приводить к развитию гипертермии.

При сепсисе и очень редко при синдроме системного воспалительного ответа, имеющих исходные нарушения системы терморегуляции, иногда встречается гипотермия. Нарушения дыхания в ранней фазе сепсиса выражены по типу гипервентиляции, которая в конечном счете приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры. Сердечно-сосудистые расстройства могут иметь различный характер. В ранней фазе сепсиса обычно отмечается снижение периферического сосудистого сопротивления на фоне увеличенного сердечного выброса, результатом чего является гипотензия. Позднее сердечный выброс может уменьшаться, периферическое сосудистое сопротивление оставаться сниженным либо как альтернатива развивается вазоконстрикция, при этом гипотензия сохраняется. В поздней фазе сепсиса развивается почечная недостаточность с такими тяжелыми признаками, как азотемия и олигурия; в случае поражения печени возрастает уровень билирубина; вследствие активации системы гемостаза возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание. При сепсисе может поражаться и центральная нервная система, в результате чего возникает дезориентация, летаргия, возбуждение или психоз.

Ранним перитонеалъным сепсисом считают такой, который развивается параллельно с возникновением гнойного осложнения на брюшине. Поздний перитонеальный сепсис - это тот, который присоединился к некупированной местной инфекции на фоне имеющегося раневого истощения больного.

Возможно существование и специальной кишечной формы послеоперационного сепсиса. Чаще всего она определяется развитием тяжелого кишечного дисбактериоза и антибиотико-ассоциированного псевдомембранозного колита.

В последнее время все чаще встречаются с ангиогенным послеоперационным сепсисом, когда септический очаг инфекции локализуется в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Кроме того, рассматривая классификацию сепсиса по R. С. Bone, следует оставить упрощенный подход к диагнозу сепсиса как простой суммы явного синдрома системного воспалительного ответа и очага инфекции. Это неизбежно приводит к гипердиагностике этого явления и объясняет не только высокую частоту сепсиса, отмечаемую в ряде публикаций последних лет, но и удивительные достижения в его лечении. Поэтому то, что К.С. Bone считает сепсисом, правильнее было бы трактовать как угрозу сепсиса.

Сепсис чаще всего приходится дифференцировать с локальной гнойной инфекцией, сопровождающейся выраженной гнойно-резорбтивной лихорадкой, и с различными острыми инфекционными заболеваниями (тифы, бруцеллез, малярия, туберкулез, грипп и др.).

Оценивая больную с предполагаемым послеоперационным сепсисом, следует всегда учитывать, что гнойные очагидолжны быть типичными и соответствовать первичному иливторичному септическим очагам. Диагноз любой формы сепсиса (за исключением ангиогенного) без типичного очага должен всегда вызывать сомнения, он реален только при наличиивторичных пиемических очагов. Одна лихорадка без четких гнойников и других критериев, которые определены согласительной конференцией, не может быть основанием для постановки диагноза сепсиса, а бактериемия должна приниматься во внимание только при наличии очага, которым можно обосновать лихорадку. Углубленное лабораторное и специальное исследование позволяет выявить истинную природу страдания. Оперативные вмешательства, особенно экстренные, могут выполняться у недостаточно обследованных больных с сопутствующими заболеваниями, которые после операции могут формировать симптомокомплексы, напоминающие сепсис. Даже в тех случаях, когда наблюдаются типичные для синдрома системного воспалительного ответа очаг гнойной инфекции (нагноение в ране), лихорадка, единичные положительные результаты посева крови на стерильность, не следует спешить с диагнозом сепсиса. Нередко этот диагноз ставят без учета базовых лабораторных критериев (анемия, нарастающая гипопротеинемия) и транзиторного характера бактериемии.

Сепсис чаще всего приходится дифференцировать от острых инфекционных заболеваний, протекающих по типу септицемии (брюшной и сыпной тиф, бруцеллез, малярия), и милиарного туберкулеза. В то же время дифференциальная диагностика сепсиса с перечисленными заболеваниями не описана.

При эндометриозе ошибочная диагностика сепсиса бывает обусловлена наличием послеоперационного распространения эндометриозных клеток в тканях брюшной стенки и брюшной полости с вторичным инфицированием, высокой длительной лихорадкой и транзиторной бактериемией. Уточнение анамнеза и морфологические исследования раневого отделяемого дают возможность диагностировать эндометриоз.

Обследование пациентов с сепсисом или болями в животе, находящихся в крайне тяжелом состоянии . Выявление причини болей в животе у пациентов, находящихся в отделении реанимации или интенсивной терапии, нередко представляет большие сложности. Состояние таких пациентов, как правило, является настолько тяжелым, что не позволяет напрасно выполнить лапаротомию, хотя у многих из них имеются различные заболевания органов брюшной полости, требующие оперативного лечения. Часто эти пациенты находятся в условиях искусственной вентиляции легких, и у них невозможно выяснить анамнестические данные. У пациентов с сепсисом или болями в животе, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии в крайне тяжелом или даже агональном состоянии, возможно проведение объективного обследования, и информация, которую можно при этом получить, крайне ограничена. Различные системы для внутривенных вливаний, электроды для мониторирования и другие приспособления для жизнеобеспечения пациентов иногда не позволяют транспортировать их для выполнения тех или иных диагностических процедур. Невозможность активной транспортировки пациентов приводит к задержке постановки диагноза, что влечет за собой еще большее ухудшение состояния и нередко смерть.

Традиционная схема лечения сепсиса и септического шока включает в себя следующие моменты:. Ликвидация очага сепсиса. Удаление матки производится при ухудшении состояния после выскабливания, явлениях острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома, признаках раздражения брюшины, наличии гноя в брюшной полости, перфорации матки, при анаэробной инфекции, при отсутствии эффекта от лечения в течение 6-12 часов.. Обеспечение оптимального уровня доставки кислорода. Гипоксемию купируют ингаляциями гипероксических смесей. При патологии в легких ингаляции кислорода даже в высокой концентрации бывает недостаточной. В таких случаях используют дыхание с ПДКВ (положительным давлением в конце выдоха) 5-10 см водного столба (0,49-0,98 кПа). Своевременное использование метода ПДКВ уменьшает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Показанием к последней является неэффективность СД ППД (спонтанного дыхания под положительным давлением), а также увеличение рС02 в крови выше 9,33 кПа, уменьшение р02 ниже 6,65 кПа и снижение рН ниже 7,1 при постоянном положительном давлении в дыхательных путях +5 см водного столба и концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 60%.

С целью снижения гнойно-септической инфекции после кесарева сечения помимо общих мероприятий (санация очагов инфекции у беременных, рациональное ведение родов, соблюдение санэпидрежима в родильном доме и др.) необходимо проведение следующих мероприятий: применение антиоксидантов и антигипоксантов (унитиол, аскорбиновая кислота, витамин Е) у беременных и рожениц группы высокого риска развития инфекции; применение антибиотиков в виде послойного орошения при ушивании матки и брюшной стенки; проведение патогенетически обоснованных лечебно-профилактических мероприятий больным после операции кесарева сечения, включащих иммуномодулирующие средства (Т-активин, миелопид).

В настоящее время профилактическими препаратами выбора признаны антибиотикииз группы цефалоспоринов . Простота введения, низкая частота побочных эффектов и широкий спектр активности делают их идеальным профилактическим средством.

В заключение хотелось бы отметить решающую роль временного фактора в успешной профилактике и лечении сепсиса. Так, например, эффективная пред- и интраоперационная антибактериальная профилактика позволяет избежать накопления микробов и бактериальных модулинов в шоковом органе.

Своевременное восстановление нарушений микроциркуляции и нормализация транспорта 02 в критических состояниях снижает масштабы транслокации микробов через нарушенные естественные барьеры.

Первоочередность ликвидации очага сепсиса (хирургическая санация и антибактериальная терапия) не подлежит сомнению. Основой лечебной тактики при септическом шоке должно быть положение «Пациент слишком болен, чтобы откладывать оперативное вмешательство».

Литература

1.Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Хаджиева Э.Д. Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии - Санкт-Петербург: СпецЛит 2005.

2.Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве - Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2004 - С. 258-273.

.Саенко В.Ф.В.И. Десятерик, Т.А. Перцева, В.В. Шаповалюк Сепсис и полиорганная недостаточность - Кривой Рог: Минерал, 2005.

.Козлов В.К. Сепсис. Этиолоrия, иммунопатоrенез, концепция современной иммунотерапии - Киев: АННА-Т, 2007.

смертность сепсис гинекологический возбудитель

ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЙ СЕПСИС (ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ).

Тяжелым осложнением аборта является тяжелой сепсис (септицемия, септикопиемия).

Септицемия - острое заболевание, протекающее с явлениями выраженной интоксикации. Характерно: начало сразу после оперативного вмешательства, 40-41 С температура тела, повторяющийся озноб, олигурия, боли в икроножных мышцах и суставах, нарушение сердечной деятельности (падение артериального давления, цианоз слизистых, аритмия, нарастание перегрузки правых отделов сердца), кожа бледная с землистым оттенком, петехиальная сыпь, диарея токсического генеза, неврологические симптомы. В анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенное СОЭ, протеинемия, снижение количества тромбоцитов, нарастание анемии. Язык сухой, живот может быть вздутым и болезненным. Позднее увеличивается селезенка, печень.

Септикопиемия как следующий этап септицимии, характеризуется образованием метастатических гнойных очагов в различных органах.

Клиническая картина характеризуется высокой температурой тела, многократным повторением озноба, нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности, тахипное (25-40 дыханий в минуту), нарушение микроциркуляции (акроцианоз, холодные конечности, синюшные пятна на лице, геморрагическая петехиальная сыпь). Могут возникнуть септическая пневмония и эндокардит. Если возбудителем являются анаэробы, то быстро возникают желтуха и анурия. При исследовании крови определяется снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, нейтрофильный сдвиг формулы крови, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, пойкилоцитоз, анизоцитоз, повышенное СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, нарушения системы гемостаза.

Лечение комбинированное:АБТ, инфузионная, десенсибилизирующая терапия, введение сердечных средств, глюкокортикоидов.

Показания для оперативного вмешательства (удаление матки):

септический шок на фоне сепсиса, пиосактосальпинкс, абсцесс яичника, тубоовариальный абсцесс, перитонит, анаэробный сепсис, некроз стенок матки (после введения в ее полость химических веществ при криминальном аборте).

Анаэробный сепсис. Возбудителем является грам(-) палочка, образующая споры и продуцирующая экзотоксин. В клинической картине превалируют симптомы, связанные с образованием газов и расплавлением тканей. Появляется классическая триада симптомов: выраженная желтуха с бронзовым оттенком кожи, олиго- и анурия (моча цвета мясных помоев), свидетельствующая об острой почечной недостаточности. При анаэробном сепсисе необходим немедленный кюретаж полости матки, при подозрении на перитонит или гангрену матки показана экстирпация матки. Больной вводят поливалентную противогангренозную сыворотку, назначают АБ широкого спектра действия, инфузионно-трансфузионную терапию. Больные с установленный диагнозом анаэробного сепсиса нуждаются в строгой изоляции и уходе.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИНШ) В ГИНЕКОЛОГИИ (ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ).

Среди различных видов шока инфекционно-токсический занимает III место, но по летальности стоит на I месте (летальность при данном виде шока составляет 60%).

Нарушение микроциркуляции - основное патогенетическое звено ИТШ. Эти расстройства связаны: 1) с выделением в кровоток большого количества медиаторов, влияющих на тонус пре- и посткапилляров, способствующих открытию шунтов и нарушению проницаемости (цитокины: фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, итрерферон); 2) со значительным нарушением агрегатного состояния крови и ее реологических свойств, развитием тромбогеморрагического синдрома.

Критериями диагностики ИТШ являются:

1. Хирургическое вмешательство, произведенное в ближайшие 48 часов или наличие септического состояния.

2. Гипертермия выше 38 С, озноб после хирургического вмешательства, аборта.

3. Эритродермия (диффузная или подошвенная), переходящая в десквамацию эпителия на конечностях.

4. Поражение слизистых - конъюктивит, гиперемия слизистой ротоглотки, влагалища, выделения из влагалища.

5. Артериальная гипотония (не связанная с кровопотерей) - систолическое АД ниже 90 мм.рт.ст, ортостатический коллапс и нарушение сознания.

6. Синдром полиорганной недостаточности (ЖТТ - тошнота, рвота, диарея; ЦНС – нарушения сознания без очаговой неврологической симптоматики; почки - олигурия, печень - повышение билирубина, активности ферментов; легкие - РДСВ, тахипное; ССС – ишемия миокарда, нарушение микроциркуляции).

Клиническая картина ИТШ. Клиническое течение шока включает 3 фазы: 1). Теплая нормотония (клинически не выявляется). 2) . Теплая гипотония ("теплая" или гипердинамическая фаза). Подъем температуры, гипервентиляция, повышение пульсового АД и увеличение сердечного выброса, одышка. Эта фаза шока длится от 30 мин до 16 часов. 3) . Холодная гипотония ("холодная" или гиподинамическая фаза). Развивается под воздействием гипоксемии, кардиодепрессивных бактериальных факторов, цитокинов, эндорфинов. Бледные кожные покровы, покрытые липким холодным потом, мраморный рисунок кожи.

Интенсивная терапия ИТШ проводится совместно реаниматологом и акушером-гинекологом с постоянным контролем за температурой тела, состоянием кожных покровов, ЧД, пульса, АД, ЦВД, почасовым диурезом, гематокритом, белковым, электролитным, кислотно-основным составом плазмы, состоянием свертывающей системы, содержанием билирубина крови. Последовательность проводимых реанимационных мероприятий определяется по формуле: VIP - PhS: V - вентиляция, I - инфузионная терапия, Р - поддержание сердечного выброса и АД, Ph - фармакотерапия (АБТ), S - специфическая терапия (удаление гнойного очага).

Срочная гистерэктомия показана: 1. Подозрение на перфорацию матки, наличие крови или гноя, полученной при пункции заднего свода. 2. При наличие гнойного процесса в придатках матки, нарастании признаков раздражения брюшины. 3. При анаэробной инфекции. 4. Прогрессирующем падении фибриногена, тромбоцитов, ОПН, отсутствие клинического эффекта интенсивной терапии, проводимой в течение 4-6 часов.

Е. А. Девятова

ФГБОУ ВПО "Российский университет дружбы народов", Москва

Сепсис - важнейшая причина материнской смертности (МС) и осложнений беременности, он составляет около 15 % в структуре МС в мире. Септический шок во время беременности, по данным литературы, встречается с частотой 2,3 на 100 тыс. родов. Вероятно, частота случаев сепсиса во время беременности оценивается неточно, что связано как с предоставлением недостаточного числа сообщений, так и с неправильной классификацией. Понимание и контроль проблемы сепсиса при беременности недостаточны из-за отсутствия единой терминологии, многообразия причинных инфектов и факторов риска, особенностей витальных функций при беременности, трудности диагностики, несвоевременного начала терапии, недостаточной изученности акушерской популяции в отношении различных факторов септических осложнений.

материнская смертность, интенсивная терапия, септический шок, оценка риска

Цели - определить наиболее частые инфекты и причины сепсиса в акушерской популяции, значимые факторы риска материнского сепсиса, эффективные подходы к выявлению и тактике ведения пациенток группы высокого риска развития септических осложнений, резервы повышения качества оказания медицинской помощи беременным и родильницам при развитии септических осложнений.

Материал и методы. Международные обзоры авторов за 2013-2014 гг., из баз данных PubMed, EMBASE, MedLine, Cochrane, включавшие наиболее крупные РКИ по проблемам акушерского сепсиса: классификация, этиология, прогнозирование риска, тактика ведения, стратегия безопасности.

Результаты. Причины сепсиса при беременности включают инфекции, связанные с беременностью, и системные инфекции. Выделяют акушерские и неакушерские факторы риска. Учитывая растущую частоту связанных с акушерским сепсисом осложнений и летальности, важно быстро и точно выявлять пациенток, имеющих риск развития сепсиса, поскольку раннее начало правильного лечения - залог благоприятного прогноза. Система оценки акушерского сепсиса (Sepsis in Obstetrics Score , SOS ) может помочь врачам отделений реанимации и интенсивной терапии в отборе беременных с признаками сепсиса, чтобы сформировать особый подход и обеспечить высокий уровень медицинского обслуживания в этих случаях. Однако такая система оценки требует дальнейшего проспективного изучения. При подозрении на материнский сепсис следует использовать "Алгоритм интенсивной терапии при сепсисе" и аналогичные протоколы. В настоящее время имеется необходимость в разработке протоколов и проведения обучения медицинского персонала современным стандартам диагностики и ранней целенаправленной терапии сепсиса в акушерской популяции с использованием интенсивной терапии, основанной на гемодинамических параметрах, применении надлежащей антибактериальной терапии и своевременном устранении источника сепсиса.

Акуш. и гин.: новости, мнения, обучение. 2015. № 3. С. 33-44.

В XVIII и XIX вв. послеродовая лихорадка, или родильная горячка, была самой частой причиной материнской смертности (МС): в Европе это заболевание служило причиной 50 % смертельных исходов. Во всем мире сепсис - важнейшая причина МС и осложнений беременности. В настоящее время сепсис составляет около 15 % в структуре МС в мире, несмотря на успехи гигиены, применение антибиотиков и эффективные системы здравоохранения. В странах с низким уровнем дохода послеродовый сепсис ежегодно приводит к гибели не менее 75 тыс. женщин .

Существуют различия, связанные с системами здравоохранения: МС почти в 3 раза выше в странах с низким уровнем дохода, в сравнении с экономически развитыми странами, где этот показатель в среднем составляет 16 на 100 тыс. .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространенность сепсиса продолжает расти год от года; финансовые последствия, частота осложнений и летальность имеют очень большое значение. По данным официальной статистики, общая частота сепсиса в США составляет 240-300 случаев на 100 тыс. населения: свыше 750 тыс. случаев в год. Сепсис - ведущая причина смерти и главная причина летальности пациентов в отделениях интенсивной терапии (29 %) . Сепсис характеризуется незаметным началом, однако его прогрессирование может быть молниеносным и сопровождаться внезапным наступлением катастрофического циркуляторного коллапса и летальностью, достигающей 50 %. В настоящее время США занимают 47-е место в мире по показателю МС: частота ее составляет 21 на 100 тыс. Акушерский сепсис, в особенности послеродовый, - частое заболевание, связанное с беременностью; это четвертая по частоте причина МС в США, обусловливающая до 13 % случаев МС и около 5 % случаев госпитализации акушерских пациенток в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). К сожалению, частота тяжелого сепсиса при беременности в США растет: с 1998 г. по 2008 г. она увеличилась с 1 на 15 385 до 1 на 7 246, так же как и показатель связанной с сепсисом МС: до 10 % в год в тот же промежуток времени. Распространенность бактериемии у пациенток акушерских стационаров в США составляет 7,5 на 1000 госпитализаций, а частота сепсиса в этой популяции - около 8-10 % . В Великобритании, по данным проводимого каждые 3 года о Конфиденциальном опросе по МС, сепсис указывается в качестве ведущей непосредственной причины МС.

С 2006 г. по 2008 г. зарегистрировано 29 случаев МС, непосредственной причиной которых был сепсис, что отражает общемировую тенденцию к росту летальности, связанной с сепсисом: с 0,85 (95 % ДИ 0,54-1,35) на 100 000 родов в 2003-2005 гг. до 1,13 (95 % ДИ 0,77-1,67) на 100 000 родов с 2006 г. по 2008 г. . В Нидерландах также отмечается рост МС от сепсиса. По данным национального голландского исследования, частота тяжелых материнских осложнений, связанных с сепсисом, составляет 21 на 100 000 родов, при этом в 79 % случаев требуется госпитализация в ОРИТ. В исследовании, проведенном в Нидерландах , летальность при сепсисе составила 7,7 %. В других исследованиях сепсис обусловливал до 12 % общей материнской летальности среди женщин, госпитализированных в ОРИТ, при этом летальность среди женщин с септическим шоком составляла от 20 до 28 %. Септический шок во время беременности, по данным C. Snyder и соавт. (2013), встречается с частотой 2,3 на 100 тыс. родов. Вероятно, частота случаев сепсиса во время беременности оценивается неточно, что связано как с предоставлением недостаточного числа сообщений, так и с неправильной классификацией.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Понимание и контроль проблемы сепсиса при беременности недостаточны из-за отсутствия единой терминологии и существования многочисленных определений (табл. 1). Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сформировано определение послеродового сепсиса и более общее определение послеродовых инфекций, причем акцент делается на включении в это определение инфекций, не ограниченных исключительно мочеполовой системой. Послеродовый сепсис определяется как "инфекция половых путей, развившаяся в любое время после отхождения околоплодных вод или родоразрешения и до 42-го дня после родов, при которой присутствует не менее двух из следующих признаков: тазовые боли, лихорадка 38,5 °C или выше, патологические выделения из влагалища, патологический запах влагалищных выделений и задержка сокращения матки (менее 2 см за первые 8 дней)". Согласно определению ВОЗ, послеродовые инфекции включают все генитальные и экстрагенитальные инфекции и сопутствующие инфекции, а также все инфекции, специфически связанные с процессом родов, но не с мочеполовой системой.

К ним относятся : инфекции мочеполовой системы, связанные с родами, родоразрешением и послеродовым периодом; инфекции, связанные с маткой (эндометрит); инфекции, связанные с мочевыводящими путями; инфекции, непосредственно связанные с процессом родов, но не с мочеполовой системой (например, абсцесс молочной железы); и сопутствующие инфекции (например, малярия, инфекции дыхательных путей и др.).

По Международной классификации болезней (МКБ10) сепсис определяется как "системное заболевание, ассоциирующееся с наличием и персистенцией патогенных микроорганизмов или их токсинов в крови". В 1991 г.

Американская коллегия специалистов по заболеваниям органов грудной клетки (ACCP) и Общество медицины критических состояний (SCCM) сформулировали стандартные определения для сепсиса, тяжелого сепсиса, септического шока и синдрома полиорганной дисфункции . Эти определения пересмотрены и подтверждены в 2002 г.

Под сепсисом подразумевается синдром системной воспалительной реакции (ССВР) в сочетании с инфекцией.

ACCP и SCCM определяют ССВР как "воспалительный процесс, развивающийся вследствие локализованной или генерализованной инфекции, травмы, термического повреждения или стерильного воспалительного процесса".

Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся дисфунк- цией органов, гипоперфузией или гипотензией. Септический шок определяется как сепсис, сопровождающийся артериальной гипотензией, несмотря на адекватное восполнение объема жидкостей . Однако определения сепсиса, разработанные ACCP и SCCM, не утверждены для беременных. В целом критерии степени тяжести основаны на показателях витальных функций, количестве лейкоцитов в крови и наличии дисфункции органов.

Эти критерии используют при определении показаний к госпитализации в ОРИТ и выработки тактики ведения, а также для прогнозирования летальности и тяжелых осложнений . Хотя сепсис остается важной причиной МС, формирование группы высокого риска развития септических осложнений среди беременных проблематично вследствие нормальных физиологических изменений во время беременности и небольшой частоты септического шока. Беременные составляют всего 0,3-0,6 % от числа всех пациентов с сепсисом, а септический шок встречается редко: частота его при беременности составляет 0,002-0,01 % случая по отношению к числу родоразрешений . Среди пациенток с бактериемией септический шок наблюдается относительно редко в 0-12 % случаев.

К физиологическим изменениям, связанным с беременностью, относят значимые изменения гемодинамики, а также изменения дыхательной системы и функции почек. Дополнительными факторами являются нарушения, связанные с кровопотерей в родах и в послеродовом периоде, распространенные инфекции, использование растворов, лекарственных препаратов, выбор способа родоразрешения и выбор анестезиологического пособия.

Эти факторы оказывают влияние на витальные показатели и лабораторные данные и обусловливают сложность постановки диагноза "сепсис" в акушерской практике.

C. Snyder и соавт. (2013) показали, что значительная часть беременных с внутриутробными инфекциями и отсутствием клинических проявлений соответствуют гемодинамическим критериям, используемым при диагностике сепсиса. По-видимому, показатели, свидетельствующие об органной дисфункции, могут служить более надежным предиктором последующей летальности и осложнений в популяции беременных и родильниц, однако эта область до сих пор остается малоизученной.

Материнская смертность, связанная с сепсисом, во многом предотвратима. В отчету о Конфиденциальном опросе по МС за 2006-2008 гг. отмечены недостаточные возможности распознавания признаков сепсиса и отсутствие медицинских руководств по ведению этого осложнения . После этого Королевская коллегия акушеров и гинекологов (RCOG) выпустила руководство по бактериальному сепсису во время беременности и послеродовому сепсису. Выпуск такого руководства весьма своевременен и имеет огромное значение для обеспечения безопасности пациентов, управления клиническим риском и предотвращения клинической небрежности.

ЭТИОЛОГИЯ

Главный возбудитель материнского сепсиса - Streptococcus pyogenes или гемолитический стрептококк группы А (GAS). В отчете Конфиденциального опроса по МС за 2006-2008 гг. сообщается, что 13 из 29 случаев МС были обусловлены GAS. В исследовании в Нидерландах GAS стал причиной 42,9 % (9 из 21) случаев МС и 31,8 % (14 из 44) случаев материнской заболеваемости сепсисом. Считается, что в общей популяции около 5-30 % бессимптомных носителей GAS. Распространение микроорганизмов происходит воздушно-капельным путем или при контакте с кожей, а также с промежностью.

Распространение микробов облегчают члены семьи, в частности маленькие дети или близкие родственники.

GAS вызывает множество заболеваний, но чаще всего - инфекции дыхательных путей. В редких случаях наблюдаются скарлатина, стрептококковый синдром токсического шока и некротизирующий фасциит.

Частота вагинального носительства стрептококка группы В (Streptococcus agalactiae ) у женщин репродуктивного возраста составляет 20-30 %. Стрептококк группы В может вызывать развитие уросепсиса, эндометрита, мастита, раневых инфекций, менингита. Бактериурия, вызванная стрептококком группы В, наблюдается при 8 % беременностей и служит причиной около 10 % случаев острого пиелонефрита .

Escherichia coli является наиболее частым патогеном при инфекциях мочевыводящих путей во время беременности. Proteus mirabilis и Klebsiella pneumonia также могут вызывать уросепсис. В случае грамотрицательных бактерий, продуцирующих β -лактамазы расширенного спектра, важной проблемой становится резистентность.

S. aureus , E. coli и анаэробы представляют собой распространенную причину бактериемии после кесарева сечения. По данным отчета о "Конфиденциальном опросе по МС" , наблюдался один случай смерти родильницы после кесарева сечения вследствие воздействия стафилококкового лейкоцидина (PV-лейкоцидина), продуцируемого метициллинрезистентным S. aureus (MRSA).

Listeria monocytogenes традиционно ассоциируется с внутриутробной гибелью плода, однако этот микроорганизм может вызывать и тяжелый материнский сепсис.

К таким микроорганизмам относятся также Enterococcus faecalis, S. aureus (MRSA), бактерии кишечной группы, S. pneumoniae , Morganella morganii и Clostridium septicum .

В странах с низким и средним уровнем дохода значимыми факторами, участвующими в развитии материнского сепсиса, являются вирус иммунодефицита человека и синдром приобретенного иммунодефицита, пневмония, вызванная Pneumocystis carinii , туберкулез и малярия .

В тех странах, где эти заболевания редко играют роль в развитии сепсиса, тестирование на указанные микроорганизмы следует проводить у женщин-иммигранток с признаками сепсиса.

Candida glabrata , которая ранее была известна под названием Torulopsis glabrata , - не образующий псевдогифа вид грибов рода Candida . Частота носительства Candida glabrata в нижних отделах мочеполовых путей во время беременности составляет от 2 до 8 %. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что вирулентность этого микроорганизма ниже, чем у Candida albicans . Это связано с отсутствием гифа и меньшей адгезивной активностью . При этом упомянутые экспериментальные данные не согласуются с информацией о крайне высокой летальности плодов при инвазивных инфекциях, вызванных Candida glabrata , во время беременности. J. Damien и K. Lai (2013), сообщили о случае сепсиса, вызванного Candida glabrata при беременности бихориальной биамниотической двойней (после экстракорпорального оплодотворения).

Учитывая, что Candida glabrata встречает трудности при проникновении через интактные оболочки, благоприятные условия для нее возникают при прямой инокуляции в матку. Это возможно при использовании технологии ЭКО, наличии внутриматочного контрацептивного устройства, наложении швов на шейку матки, разрыве плодных оболочек, амниоцентезе и биопсии ворсин хориона. Перенос эмбриона создает условия для потенциальной контаминации матки C. glabrata , и инокуляция цервиковагинальных Candida матери может стать возможной. Имеются сообщения о контаминации при ЭКО через инфицированную сперму. Как правило, клинические признаки хориоамнионита, вызванного C. glabrata , появляются во II триместре. Летальность высока - новорожденный выживает в 31 % случаев. Случай J. Damien и K. Lai (2013) представляет собой - это четвертое сообщение о системном противогрибковом лечении матери по поводу хориоамнионита, вызванного C. glabrata , до родоразрешения при наибольшей описанной на сегодняшний день длительности внутриутробной противогрибковой терапии.

ФАКТОРЫ РИСКА АКУШЕРСКОГО СЕПСИСА

Сепсис может развиться как на протяжении беременности, так и в послеродовом периоде: по данным J. Bamfo (2013), 21,8 % случаев сепсиса развились до 26-й недели гестации, 21,8 % - после 26-й недели гестации, 10,3 % - в родах, 46,2 % - после родов. Тяжелый материнский сепсис ассоциируется с невынашиванием или прерыванием беременности (абортом), в особенности с неполным абортом или неадекватной антибактериальной терапией. Выделяют неакушерские (низкий социально-экономический статус, ожирение, возраст матери старше 35 лет) и акушерские (акушерские вмешательства, искусственное оплодотворение, многоплодная беременность) факторы риска.

Кесарево сечение

В странах с высоким уровнем дохода частота кесарева сечения не имеет тенденции к снижению и составляет от 14,3 до 42,7 % ; в ряде стран растет число кесаревых сечений, проведенных без медицинских показаний (по желанию пациентки). Абдоминальное родоразрешение сопровождается 5-20-кратным увеличением риска инфекционных осложнений в сравнении с влагалищным.

После кесарева сечения более часто встречаются раневые инфекции, инфекции мочевыводящих путей, пиелонефрит, инфекции дыхательных путей и мастит. J. Bamfo и соавт. (2013) в своих исследованиях показали, что дополнительными факторами, повышающими риск инфекционных осложнений, служат экстренное кесарево сечение (OR=1,39, 95 % ДИ 1,11-1,75), безводный промежуток свыше 18 ч (OR=3,13, 95 % ДИ 1,34-7,38), частые влагалищные исследования (свыше 7) во время родов (OR=1,9, 95 % ДИ 1,2-3,1) и отсутствие антибиотикопрофилактики (OR=2,63, 95 % ДИ 1,50-4,6).

Другие акушерские вмешательства, ассоциированные с беременностью

J. Damien и K. Lai (2013) сообщили о случае сепсиса при многоплодной беременности, наступившей после применения экстракорпорального оплодотворения.

Беременность осложнилась сепсисом в сроке 21 нед гестации, после проведения амниоцентеза в 14 нед беременности.

Дородовое излитие околоплодных вод и хориоамнионит

Под дородовым излитием околоплодных вод (ДИОВ) подразумевается отхождение вод до начала родов. Термин "преждевременное дородовое излитие околоплодных вод" (ПДИОВ) относится к излитию околоплодных вод до 37 нед гестации. ДИОВ наблюдается приблизительно при 8-10 % беременностей, а ПДИОВ - примерно при 2 % беременностей. Разрыв плодных оболочек служит важным фактором риска развития хориоамнионита - острого воспаления хориона и плаценты.

Раневые инфекции или инфекции в месте хирургического вмешательства

Инфекции могут развиваться в месте разреза или во влагалищных ранах (эпизиотомия, разрывы промежности III и IV степени). Некротизирующий фасциит - инфекция мягких тканей, приводящая к быстрой прогрессирующей деструкции поверхностной фасции и подкожных тканей, представляет собой угрожающее жизни (летальность составляет 30-60 %) неотложное состояние. Причинными микроорганизмами являются GAS, Staphylococcus aureus , анаэробные стрептококки и Clostridium difficile. Некротизирующий фасциит описан после кесарева сечения и влагалищного родоразрешения .

Мастит

Мастит может приводить к формированию абсцесса молочной железы, требующего вскрытия и дренирования.

К числу микроорганизмов, вызывающих развитие мастита, относятся S. aureus и коагулазонегативные стафилококки.

В литературе описаны случаи послеродового мастита, приводившего к развитию некротизирующего фасциита, причиной которого служили GAS, и синдром токсического шока, вызванный S. aureus. Кроме того, имеются сообщения о случаях внебольничного заражения MRSA, вызывавшим формирование абсцесса молочной железы.

Инфекции мочевыводящих путей и пиелонефрит

Частота инфекций мочевыводящих путей составляет около 4 % . Они представляют особую проблему в связи с тем, что часто имеют бессимптомное течение. Пиелонефрит наблюдается у каждой четвертой беременной, не получающей адекватного лечения по поводу инфекции мочевыводящих путей. Мочекаменная болезнь встречается в 1 случае на 1500 беременностей и может приводить к рецидивирующим инфекциям мочевыводящих путей . Фактором риска является катетеризация мочевыводящих путей.

Инфекции дыхательных путей

Инфекции дыхательных путей во время беременности могут приводить к развитию острого респираторного дистресс-синдрома. Предполагаемая частота пневмонии у беременных близка к частоте у небеременных женщин и составляет 0,76-2,7 на 1000. Пневмония может иметь бактериальное, вирусное или грибковое происхождение.

Наиболее частыми патогенами, вызывающими пневмонию во время беременности, являются вирусы гриппа А и В и вирус герпеса. Острая инфекция вирусом герпеса наблюдается с частотой 0,5-0,7 на 1000 беременностей. В США внебольничная пневмония осложняет 0,5-1,5 из 1000 беременностей, при этом возбудителями в 15-20 % случаев являются Streptococcus pneumoniae [ 2]. Описаны случаи пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae или Legionella . Пневмония во время беременности ассоциируется с высокой частотой осложнений и летальностью, в сравнении с небеременными женщинами. Сопутствующие заболевания ухудшают прогноз. Лечение β -лактамными антибиотиками вместе с макролидами воздействует как на типичных, так и на атипичных возбудителей. К последствиям материнского сепсиса относятся септический шок, эндотоксический шок, циркуляторный коллапс и гибель плода.

Ожирение

В наши дни ожирение приобретает характер пандемии и все большую значимость в аспекте общественного здоровья. Под ожирением понимают "состояние патологического или избыточного накопления жира в той степени, которая может оказать неблагоприятное влияние на здоровье" . Индекс массы тела (ИМТ) свидетельствует об избыточной массе тела, если составляет 25-29,9 кг/м 2 , об ожирении - при ИМТ 30 кг/м 2 и более, о патологическом ожирении - при ИМТ 40 кг/м 2 и более. Согласно недавно полученным в Великобритании данным, 24 % женщин в возрасте от 16 до 44 лет страдают ожирением, у 3 % имеет место патологическое ожирение. В США ожирением страда. т одна треть женщин репродуктивного возраста.

У женщин с ожирением риск инфекций в 3,5 раза выше, чем у женщин с нормальным ИМТ. Часто встречаются раневые инфекции, причем частота их растет по мере увеличения степени ожирения.

Другие состояния

Согласно данным отчета о Конфиденциальном опросе по МС , 3 чернокожие женщины (две из них страдали серповидноклеточной анемией, а 1 имела признаки серповидноклеточной анемии) умерли после спонтанного ПДИОВ в сроках от 17 до 23 нед гестации. При серповидноклеточной анемии аутоспленэктомия увеличивает риск развития инфекции. В странах с низким и средним уровнем дохода значимая инфекционная летальность связана с ВИЧ/СПИД, туберкулезом, пневмонией и менингитом.

ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СЕПСИСА

Современные оценочные системы

1. REMS (Rapid Emergency Medicine Score ) - Быстрый индекс для неотложной медицины - мощный предиктор госпитальной летальности; учитывает только возраст и показатели витальных функций, зарегистрированные в отделении неотложной помощи.

2. APACHE II - валидированная система оценки для ОРИТ, созданная путем совмещения элементов шкалы оценки острых и хронических функциональных изменений. Индекс APACHE II дает возможность оценить летальность в ОРИТ, основываясь на 12 витальных и лабораторных показателях и, кроме того, принимает во внимание острые и хронические состояния, включая хроническую недостаточность функции органов и систем/иммунодефицит в анамнезе.

3. Проект " Пережить сепсис " - разработанные критерии ССВР и сепсиса.

4. SOS создан для оценки степени риска акушерского сепсиса, модифицирован в соответствии с известными физиологическими изменениями при беременности. SOS сочетает в себе и модифицирует элементы REMS, APACHE II, легко применимые на догоспитальном этапе, и критерии ССВР/сепсиса : температура, частота сердечных сокращений, частота дыхания, уровень сатурации кислорода и количество лейкоцитов (параметры, учитываемые REMS и APACHE II), систолическое артериальное давление, количество лейкоцитов, процент незрелых нейтрофилов и уровень лактата в крови (критерии ССВР/сепсис). Методика определения индекса SOS аналогична APACHE II и REMS (табл. 2).

В оценочных системах REMS и APACHE II используются наиболее отклоняющиеся от нормы значения каждого параметра, по которым оценивается общий индекс. Методика оценки индексов: каждый показатель оценивается по шкале от 0 до 4, максимальная величина индекса составляет 28. Оценка "0" соответствует нормальному значению. Как высокие, так и низкие отклоняющиеся от нормы значения оцениваются более высокими значениями шкалы. Если показатель не зарегистрирован в истории болезни, ему присваивается значение "0" и, следовательно, при анализе этот показатель расценивается как нормальный.

ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления материнского сепсиса

Симптомы и признаки сепсиса могут иметь стертый характер. Первоначальные симптомы могут маскироваться физиологическими изменениями со стороны сердечнососудистой, дыхательной и иммунной систем матери, характерными для беременности.

Могут наблюдаться гриппоподобные симптомы. Ангина и симптомы инфекции верхних дыхательных путей могут указывать на наличие GAS. Рвота и диарея - признаки тяжелого инфекционного поражения. Симптомы могут быть связаны с той или иной системой органов (например, боль в надлобковой области и в боку при уросепсисе). Повышение температуры тела присутствует не всегда, может отмечаться и гипотермия. Самостоятельное применение анальгетиков и антипиретиков пациенткой до обращения за медицинской помощью может привести к ложному улучшению. При сепсисе не исключены дистресс и/или гибель плода. При наличии признаков сепсиса у женщины в амбулаторных условиях показана срочная госпитализация.

Обследование и наблюдение

Следует провести развернутое обследование: максимально полный клинический и биохимический анализ крови (с определением уровня мочевины, электролитов, С-реактивного белка), бактериологическое исследование крови, анализ газового состава артериальной крови и измерение уровня лактата в плазме, бактериологическое исследование мазков отделяемого влагалища, - и начать эмпирическую антибактериальную терапию. При наличии симптомов тонзиллита или фарингита требуется взять мазок из зева. На анализ состава микрофлоры (бактериоскопическое и бактериологическое исследования) также отправляют биологические жидкости (моча, мокрота, спинномозговая жидкость, раневое отделяемое, сцеженное грудное молоко). При наличии диареи следует получить образец стула и провести исследование на токсин C. difficile . Для обнаружения источника инфекции проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки и/или брюшной полости, ультразвуковое сканирование органов и систем, компьютерная или магнитнорезонансная томография.

На раннем этапе целесообразно провести совместный осмотр ex consilium в составе акушера-гинеколога, терапевта, анестезиолога, реаниматолога, микробиолога для выработки совместного решения по тактике ведения.

При клиническом ухудшении необходим своевременный перевод пациентки в ОРИТ. В зависимости от конкретной ситуации, необходим мониторинг состояния плода или экстренное родоразрешение.

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА

Комплекс мер по лечению тяжелых септических осложнений следует начинать безотлагательно (табл. 3).

В течение первых 6 ч необходимо обеспечить: внутривенное введение высоких доз антибиотиков широкого спектра (как можно раньше), обязательно в первый час после постановки диагноза "тяжелый сепсис" или "септический шок". Забор крови на посев следует осуществить до введения антибиотиков, однако проведение этого анализа не должно служить основанием для откладывания начала антибиотикотерапии. Для удаления источника сепсиса может потребоваться хирургическое вмешательство.

Необходимо помнить о возможном быстром ухудшении состояния пациентки и проявить готовность своевременно и безотлагательно обеспечить циркуляторную поддержку (при помощи гидратации, инотропной поддержки и мониторинга функции сердечно-сосудистой системы в условиях контролируемой интенсивной терапии). Алгоритм реанимационных мероприятий, направленных на выживание при сепсисе - международное руководство по ведению тяжелого сепсиса и септического шока. Лечение сепсиса следует начать незамедлительно (в течение 6 ч после возникновения подозрения или постановки диагноза "тяжелый сепсис"), поскольку увеличение промежутка времени до начала терапии сопряжено с 76 % увеличением риска госпитальной смерти. Согласно рекомендациям RCOG , лечение септического шока следует проводить в соответствии с руководством по выживанию при сепсисе.

К осложнениям со стороны матери относятся: респираторный дистресс-синдром взрослых, почечная и печеночная недостаточность, тромбоэмболия, сердечнососудистый коллапс, церебральная ишемия и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Прогноз ухудшается при запоздалой постановке диагноза, наличии тяжелых фоновых заболеваний, недостаточном ответе на гидратацию, снижении сердечного выброса, снижении сатурации, повышении уровня лактата в сыворотке более 4 ммоль/л и развитии полиорганной недостаточности.

Антибактериальная терапия

Антибактериальное лечение следует проводить в течение 7-10 дней на фоне мониторинга (табл. 4). Следует обращать внимание на недостаточную широту терапевтического эффекта антибиотиков, сопутствующие патологические состояния и признаки непереносимости лекарственных препаратов. При крайне тяжелых состояниях, если подозреваемая инфекция GAS не отвечает на терапию первой линии, рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулина (в дозе 1-2 г/кг массы тела) , что в ряде случаев позволяет обезвредить бактериальные токсины.

Специальные показания к назначению антибиотиков

Рутинное применение антибиотиков показано при хирургическом или медикаментозном прерывании беременности. Профилактическое применение антибиотиков при ПИОВ и ДИОВ ассоциировано со снижением риска хориоамнионита и эндометрита. RCOG рекомендует применение антибиотиков широкого спектра после восстановления анального сфинктера при акушерских травмах.

Преимущества профилактического назначения антибиотиков для снижения частоты инфекционных осложнений у женщин, которым проводится кесарево сечение, неоспоримы. Ампициллин и цефалоспорины I поколения в равной степени эффективны для снижения риска послеродового эндометрита. Однократная доза цефалоспорина I поколения столь же эффективна, как многократные дозы препаратов широкого спектра. Несмотря на единое мнение, о применении антибиотиков для предотвращения инфекционных осложнений после кесарева сечения, время введения антибактериальных препаратов - до сих пор активно обсуждается. Некоторые врачи выступают за предоперационное введение, тогда как другие рекомендуют вводить антибиотик после наложения зажима на пуповину. Последние данные свидетельствуют в пользу предоперационного введения: частота послеродового эндометрита в сравнении с интраоперационным введением снижается на 41 %.

Американским обществом инфекционных болезней рекомендовано применение противогрибковых препаратов класса эхинокандинов при диссеминированной инфекции, вызванной C. glabrata . Каспофунгин и проникают через плаценту, однако исследования у животных показали эмбриотоксичность при использовании на очень ранних сроках гестации. При этом весьма успешно применялся у недоношенных новорожденных при лечении сепсиса, вызванного резистентными к флуконазолу и амфотерицину Candida parapsilosis. Амфотерицин В проникает в ткани плода и длительно сохраняется в них. Липосомальный амфотерицин, по-видимому, обладает эффективностью и безопасностью во время беременности. Candida glabrata обладает повышенной резистентностью к азолам, в частностик флуконазолу, однако, как правило, чувствительна к амфотерицину В. Амфотерицин В редко используется при инвазивном кандидозном поражении во время беременности; в основном его применяют при лечении беременных с криптококкозом, кокцидиоидомикозом и бластомикозом. Он успешно использовался для терапии при хориоамнионите, вызванном C. albicans , а также для внутривенных инфузий при ассоциированном с C. glabrata сепсисе у новорожденных.

Удовлетворительные показатели эрадикации носительства и вульвовагинита, вызванного C. glabrata , отмечены после применения интравагинальной борной кислоты, амфотерицина и флуцитозина у женщин с азолрезистентными C. glabrata , а также при упорном вульвовагините, вызванном C. glabrata .

СТРАТЕГИЯ БЕЗОПАСНОСТИ

Прогрессирование от ССВР до септического шока у небеременных можно установить по ряду объективных витальных показателей и лабораторных параметров. Основываясь на этих критериях, эксперты в области интенсивной терапии и инфекционных заболеваний разработали руководства по лечению тяжелого сепсиса и септического шока в рамках проекта "Пережить сепсис". Этот проект подчеркивает необходимость правильной оценки степени тяжести сепсиса, что позволяет своевременно установить случаи, сопровождающиеся риском быстрого ухудшения состояния пациентов. Разработано множество систем оценки степени тяжести сепсиса, однако ни в одной из них беременные не входили в первичную популяцию исследования.

Недостаточная эффективность существующих оценочных систем при определении риска осложнений в акушерской популяции, очевидно, обусловлена тем, что в них не принимаются во внимание нормальные физиологические изменения, происходящие во время беременности.

К этим изменениям относятся снижение диастолического артериального давления на 5-10 мм рт.ст. во II триместре, с последующим возвращением его к норме в III триместре, увеличение на 17 % частоты сердечных сокращений (до 83±10 ударов в минуту), увеличение количества лейкоцитов (до 16,9/мкл в III триместре и до 30/мкл в родах). Температура тела, систолическое артериальное давление, частота дыхательных движений, сатурация кислородом (SpO 2 ) и процент незрелых нейтрофилов не изменяются. Не много известно о влиянии беременности на уровень лактата .

Для улучшения результатов лечения акушерского сепсиса следует использовать стратегию управления рисками - комплексную схему мониторинга и управления риском RADICAL , включающую повышение осведомленности медицинского персонала, применение схем безопасности (табл. 5), сбор и анализ данных по безопасности пациентов.

Звеньями стратегии безопасности являются: 1) оптимизация состояния здоровья женщин до беременности при наличии фоновых заболеваний; 2) использование тактики контроля местной инфекции (гигиена рук или изоляция септических пациентов), антибиотикопрофилактика при контактах и выявление внегоспитальных инфекций; 3) использование Модифицированных индексов ранней акушерской опасности; 4) использование "Алгоритма интенсивной терапии для выживания при сепсисе" или стандартов/протоколов конкретного стационара; 5) эффективное междисциплинарное взаимодействие сотрудников медицинской организации.

Подготовка кожи

Предоперационная подготовка кожи, направленная на предотвращение инфекционных осложнений, включает удаление волос и обработку антисептиками. В недавно проведенный обзор Cochrane вошло 5 рандомизированных контролируемых исследований (1462 клинических случая, где оценена эффективность различных методов предоперационной подготовки кожи для предотвращения инфекций после кесарева сечения). Не обнаружено различий по частоте раневой инфекции при сравнении следующих групп: наличие или отсутствие обкладывания раны стерильным бельем (2 исследования: в одном случае для обработки операционного поля использовали , в другом - ); очистка спиртом и операционных простыней йодофором в сравнении с очисткой йодофором без операционных простыней; обработка парахлорметоксиленолом и йодом в сравнении с обработкой только йодом.

ЦЕЛИ

Основываясь на результатах международных исследований по проблеме акушерского сепсиса, определить: 1) наиболее частые инфекты и причины сепсиса в акушерской популяции; 2) значимые факторы риска для материнского сепсиса; 3) эффективные подходы к выявлению и тактике ведения пациенток группы высокого риска по развитию септических осложнений; 4) резервы повышения качества оказания медицинской помощи беременным и родильницам при развитии септических осложнений.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

C. Albright и соавт. (2014) провели ретроспективное когортное исследование среди 850 беременных и родильниц с подозрением на ССВР и сепсис, обследованных в отделении неотложной помощи. Для выявления женщин с предполагаемым высоким риском сепсиса отбирались лишь те женщины, у которых был проведен посев крови или взяты и направлены в клиническую лабораторию мазки на грипп. Результаты посева крови или мазков на грипп использовались в качестве суррогатных маркеров у пациенток, поступающих с признаками или симптомами, заставляющими предположить наличие сепсиса.

Они использовались в качестве единственного критерия включения, поскольку цель исследования заключалась в том, чтобы собрать всех пациенток, у которых имелось клиническое подозрение на тяжелый инфекционный процесс, высказанное принимающим врачом отделения неотложной помощи.

Для оценки риска сепсиса применяли шкалу SOS, модифицированную с учетом физиологических изменений, характерных для беременности, что позволило установить беременных и родильниц, имеющих риск госпитализации в ОРИТ в связи с сепсисом в течение 48 ч после обращения в отделение неотложной помощи.

Первичным результатом была госпитализация в ОРИТ в течение 48 ч после поступления в отделение неотложной помощи. Вторичными результатами были продолжительность лечения в стационаре, летальность, положительные результаты посева крови, положительные мазки на грипп, применение антибиотиков, неблагоприятные перинатальные исходы (антенатальная гибель плода или смерть новорожденного, респираторный дистресссиндром, внутрижелудочковое кровоизлияние III или IV степени, некротизирующий энтероколит или сепсис в течение 72 ч после рождения). Критерии госпитализации в ОРИТ при сепсисе не стандартизированы, однако в целом пациенты, соответствующие критериям септического шока и требующие применения вазопрессоров или механической вентиляции легких, переводятся в ОРИТ.

ОТБОР И АНАЛИЗ ИССЛЕДОВАНИЙ

Нами проведен анализ баз данных PubMed, EMBASE, MedLine, Cochrane и отобраны международные обзоры авторов за 2013-2014 гг., включавшие наиболее крупные рандомизированные контролируемые исследования в этой области, для формирования обзора по современному состоянию проблемы инфекционных осложнений и сепсиса при беременности. Исследования касались прогнозирования риска развития данных осложнений и тактики ведения при септических состояниях.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Положительная прогностическая ценность септического индекса в акушерстве (SOS) для госпитализации в ОРИТ в исследовании C. Albright и соавт. (2014) составила 16,7 %. В связи с тем, что беременные и родильницы - контингент молодого возраста и, как правило, они не имеют тяжелых декомпенсированных хронических заболеваний, частота ССВР и сепсиса среди них низка. Это ведет к снижению показателя положительной прогностической ценности составляющих индекса SOS в данной когорте пациенток. Не все параметры, включенные в данную оценочную систему, были получены у каждой пациентки в отделении неотложной помощи за период исследования: количество недостающих значений составляло от 0 % (температура тела и систолическое артериальное давление) до 81,3 % (уровень лактата). 23 % показателей оценочной системы не были зарегистрированы, однако предположение о том, что значения этих параметров были нормальными, ведет к смещению наших результатов в направлении нулевых значений; можно предположить, что, если бы эти значения отклонялись от нормы, эффективность оценочной системы была бы выше. В исследовании рассматривались только пациентки, госпитализированные в ОРИТ с признаками сепсиса.

C. Snyder и соавт. (2013) продемонстрировали в своей работе, что пиелонефрит - одна из наиболее частых причин тяжелого сепсиса/септического шока. Проанализировано 30 случаев акушерского сепсиса (20 случаев тяжелого сепсиса и 10 пациенток с септическим шоком), установлено, что в 37 % случаев причиной сепсиса послужил пиелонефрит и он же был причиной одного случая МС в исследовании. Инвазивный мониторинг с использованием вазопрессоров был осуществим только при госпитализации в ОРИТ, хотя пациенткам с тяжелым сепсисом, получающим лечение инфузией растворов, внутривенными антибиотиками и подвергающихся гемодинамическому мониторингу при помощи измерения центрального венозного давления, госпитализация в ОРИТ требовалась не всегда. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых и диссеминированное внутрисосудистое свертывание наблюдались у 73 и 36 % пациенток с пиелонефритом соответственно. Кроме того, поражение почек и центральной нервной системы наблюдалось у 18 %. Нарушение функции трех и более систем органов наблюдалось у 70 % пациенток с септическим шоком и у 15 % пациенток с тяжелым сепсисом. Наиболее частым поражением органов, наблюдавшимся у пациенток с тяжелым сепсисом и септическим шоком, был острый респираторный дистресс-синдром, присутствовавший в 70 % случаев. Нарушение функции печени встречалось относительно редко (у 20 % пациенток) и, как правило, на поздних стадиях развития заболевания, где в конечном итоге отмечалось более тяжелое течение сепсиса.

9 беременных с септическим шоком были родоразрешены при обращении, в сравнении с 6 из 15 беременных с тяжелым сепсисом. Всего при 14 беременностях тяжелый сепсис или септический шок были диагностированы в сроке гестации, соответствовавшем жизнеспособности плода. Среди них 11 были родоразрешены в период госпитализации. Экстренное кесарево сечение потребовалось 10 (71 %) пациенткам, достигшим гестационного срока, при котором плод обладал внеутробной жизнеспособностью, у 5 (50 %) из них родоразрешение потребовалось в связи с нарастанием дыхательной недостаточности у матери. Респираторные осложнения были наиболее частым показанием для экстренного родоразрешения.

Умерли 3 женщины, общая летальность составила 10 %. Однако среди пациенток с септическим шоком летальность составила 33 %. В каждом из 3 случаев МС наблюдались признаки дисфункции 6 и более систем органов. У пациенток с септическим шоком не наблюдалось прогрессирующего ухудшения гемодинамических и лабораторных показателей, однако у умерших пациенток (в группе септического шока) отмечалась быстрая декомпенсация. У умерших женщин полиорганная недостаточность развилась во время транспортировки в стационар третьего уровня.

ОБСУЖДЕНИЕ

Исследование C. Albright и соавт. (2014) - единственное, где подробно освещена система оценки сепсиса, основывающаяся на физиологических изменениях, специфичных для беременности. Наиболее частыми причинами материнских заболеваний, подозрительных на развитие сепсиса (SOS ≥ 6), являются пиелонефрит и эндометрит.

Анализ 5 исследований акушерского сепсиса показал, что наиболее частыми причинами сепсиса при беременности служат послеродовый сепсис (2,5-27,5 %), в том числе эндометрит (8,6 %) и хориоамнионит (18,4 %), инфекции мочевыводящих путей (1,3-14 %) и пневмония (2,5-29,7 %). Кроме того, отмечен низкий уровень общей летальности (2,5-3,1 %). Пациенты с гриппоподобными заболеваниями были включены в исследование, поскольку они часто соответствуют критериям ССВР и известно, что они могут вызывать в акушерской популяции тяжелые осложнения. Однако патофизиология сепсиса чаще связана с бактериемией, нежели с вирусемией. У пациенток, имевших значение SOS ≥ 6, в сравнении с теми, у кого значение SOS было ниже 6, доля пациенток с положительными результатами посева крови была значительно выше (30,8 % против 8,5 %), а это говорит о том, что более высокое значение SOS позволяет выделить женщин с повышенной вероятностью положительного результата посева крови. В этой группе частота госпитализации в ОРИТ составила 4 % против 1,1 % соответственно. Хотя значение SOS в группах не отличалось, однако интересно, что частота сердечных сокращений, систолическое артериальное давление, количество лейкоцитов в крови и лактоацидоз, по-видимому, служили указанием на риск госпитализации в ОPИТ. Ни в одном исследовании ранее не рассматривалась система оценки риска неблагоприятных исходов в акушерской популяции, госпитализируемой в отделения неотложной помощи. Другим преимуществом данного исследования является относительно большой размер выборки. Однако данный индекс, наверное, нельзя обобщить на более широкую популяцию пациенток.

Наконец, исследование не обдало достаточной мощностью для статистического тестирования эффективности SOS в сравнении с другими оценочными системами.

Хорошо известно, что нарушение функции органов непосредственно влияет на риск летального исхода в общей популяции. Общая летальность у септических пациентов, госпитализированных в ОРИТ, составляет около 12 %, а среди пациентов с септическим шоком - 20-28 %.

Риск летального исхода повышается до 70 % у пациентов, имеющих дисфункцию трех или более органов. По данным литературы, не относящейся к акушерству , можно ожидать, что у наших пациенток риск летального исхода крайне высок. Однако относительно невысокий риск смерти в акушерской популяции обусловлен тем, что ее составляют молодые, относительно здоровые женщины, у которых число сопутствующих заболеваний в целом меньше, чем в общей популяции при критических состояниях.

В случаях лечения пациенток в стационарах I и II уровней и/или в ОРИТ, где врачи плохо знакомы с физиологическими изменениями во время беременности, этот фактор может существенно ухудшить как течение сепсиса, так и его прогноз. Это подчеркивает необходимость ранней диагностики и начала агрессивного и целенаправленного лечения тяжелого сепсиса (септического шока) в центрах, имеющих опыт лечения беременных и послеродовых пациенток (стационары III уровня). Ранние лечебные вмешательства или транспортировка в соответствующее лечебное учреждение позволяют ограничить или предотвратить развитие полиорганной недостаточности и способны улучшить вероятность благоприятного исхода для матери. Риск экстренного кесарева сечения высок в связи с септическим шоком, в особенности у пациенток с респираторными осложнениями, поскольку у них имеется высокий риск быстрого ухудшения состояния матери и плода. Кесарево сечение следует проводить в операционной, однако относительно пациенток с сепсисом необходимо быть готовыми к необходимости проведения экстренного родоразрешения в ОРИТ .

Результаты исследования C. Snyder и соавт. (2013) подчеркивают существенный риск инфекций мочевыводящих путей при беременности, важность их раннего распознавания и интенсивного лечения в целях минимизации осложнений и летальности как у матери, так и у плода. Сильной стороной исследования является размер выборки. В связи с низкой частотой тяжелого сепсиса и септического шока во время беременности, ранее опубликованные сообщения, в которых указывалась степень тяжести сепсиса и проводилась оценка как тяжелого сепсиса, так и септического шока в условиях ОРИТ, включали меньшее число случаев. Однако данные этого исследования ограничены за счет его ретроспективного характера и возможности необъективной оценки вследствие включения только тех случаев, которые требовали госпитализации в ОРИТ. Таким образом, имелась вероятность того, что пациентки с тяжелым сепсисом будут пропущены. Кроме того, на результаты влияет включение осложненных случаев септического шока, которые часто направляются в стационары III уровня.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Причины сепсиса при беременности - инфекции различного происхождения, подразделяемые на две группы: 1) инфекции, связанные с беременностью (хориоамнионит, эндометрит, раневая инфекция, инфекции промежности, мастит, инфекции, связанные с регионарной анестезией); 2) системные инфекции (инфекции дыхательных путей, фарингит, пневмония, гастроэнтерит, аппендицит, панкреатит, гепатит, инфекции мочевыводящих путей, пиелонефрит, ветряная оспа, малярия, вирус иммунодефицита человека).

Факторы риска сепсиса при беременности также подразделяют на две группы: 1) акушерские (инфекция органов малого таза в анамнезе, воспалительные выделения из влагалища, инфекция стрептококком группы В в анамнезе, небезопасный аборт, применение вспомогательных репродуктивных технологий, амниоцентез, наложение шва на шейку матки, кесарево сечение и другие инвазивные процедуры, длительный безводный промежуток, травма влагалища, гематома раны, многоплодная беременность); 2) неакушерские (недавно перенесенная ангина или инфекции верхних дыхательных путей в семье, инфекция стрептококком группы А у близких родственников и членов семьи, анемия [особенно серповидноклеточная], ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, нарушение иммунитета и применение иммуносупрессорных препаратов, этническая принадлежность [афроамериканская раса, этнические меньшинства], возраст матери свыше 35 лет, низкий социальноэкономический статус) .

Проблемы, связанные с лечением тяжелого сепсиса, случаи МС и "near miss" необходимо обсуждать открыто: неадекватный выбор антибиотикотерапии, позднее взятие материала на анализ, использование нестерильного оборудования, отсутствие госпитализации в ОРИТ, отказ от привлечения более опытных сотрудников, нарушения протокола обследования и терапии и другие недостатки оказания медицинской помощи.

Учитывая растущую частоту связанных с акушерским сепсисом осложнений и летальности, важно быстро и точно выявлять пациенток, имеющих риск развития сепсиса, поскольку раннее начало правильного лечения - залог благоприятного прогноза. Кроме того, снижение общей частоты материнских осложнений и МС должно приобрести приоритетную значимость, учитывая высокие показатели МС во всем мире. Методика установления признаков сепсиса при беременности может помочь в снижении этих показателей. Индекс SOS может помочь врачам ОРИТ лучше осуществлять отбор беременных и родильниц с признаками сепсиса, чтобы обеспечить оказание целенаправленной помощи, и определяет дальнейшую тактику. Однако эта система оценки требует дальнейшего проспективного изучения.

Практические аспекты

• Медицинский персонал должен проявлять настороженность в отношении потенциальных септических осложнений при лечении женщин с фоновыми, имевшимися до беременности заболеваниями или заболеваниями, впервые диагностированными во время беременности, принимая во внимание иммуносупрессию при беременности, влекущую за собой повышенный риск инфицирования.
• Ранняя диагностика и раннее начало терапии - ключевые моменты в тактике ведения материнского сепсиса.
• При подозрении на материнский сепсис следует использовать "Алгоритм интенсивной терапии для выживания при сепсисе" и аналогичные протоколы.

Таким образом, обзор состояния проблемы акушерского сепсиса в настоящее время демонстрирует наличие острой необходимости в разработке протоколов и проведениb обучения медицинского персонала современным стандартам диагностики и ранней целенаправленной терапии сепсиса в акушерской популяции с использованием интенсивной терапии, основанной на гемодинамических параметрах, применении надлежащей антибактериальной терапии и своевременном устранении источника сепсиса.

Перспективы

• Создать стандартное универсальное определение сепсиса при беременности и изучить истинную частоту летальности и осложнений при материнском сепсисе.
• Частота осложнений, связанных с сепсисом, и его влияние на состояние здоровья женщины в целом, качество жизни и возможность последующих родов неизвестны и требуют изучения.
• Необходимо повышение качества оказания специализированной помощи и внедрение новых стандартов ведения акушерского сепсиса.

Екатерина Александровна Девятова - кандидат медицинских наук, акушер-гинеколог, врач ультразвуковой диагностики кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии

Место работы:ФГБОУ ВПО "Российский университет дружбы народов", Москва; ООО Клиника вспомогательных репродуктивных технологий "Дети из пробирки", Москва 4. P. 555-558.

4. Snyder C., Barton J., Habli M., Sibai B. Severe sepsis and septic shock in pregnancy: indications for delivery and maternal and perinatal outcomes // J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2013. Vol. 26, N 5. P. 503-506.