Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.
Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.
В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.
В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.
Специфическая профилактика скарлатины не разработана.
- Эпидемиология
Резервуаром и источником инфекции является человек, больной ангиной, скарлатиной или другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции. Также источником инфекции являются «здоровые» носители стрептококков группы А.
Больной наиболее опасен в первые дни болезни, контагиозность прекращается через 3 недели от начала болезни.Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.
Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.
- Классификация
Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
- Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания.
Выделяют три степени тяжести.
- Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
- Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
- Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
- Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
- Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.
В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.
- Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
- Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.
Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.
- Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания.
Выделяют три степени тяжести.
- Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.
Диагностика
- Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.
- Цели диагностики
- Диагностировать скарлатину.
- Определить степень тяжести заболевания.
- Сбор анамнеза
При сборе анамнеза учитывается
- Острое начало заболевания.
- Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
- Появление боли в горле при глотании.
- Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
- В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.
- Физикальные данные
Яркая гиперемия миндалин, небных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия интенсивнее, чем при обычной ангине, четко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твердое небо.
Ангина может иметь фолликулярно-некротический характер: на увеличенных, гиперемированных и рыхлых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные налеты.Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.
Язык обложен серовато-белым налетом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»).
Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).Выражен белый дермографизм.
За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).
- Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
- Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
- Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
- Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам) на кровяной агар.
- Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.
- Инструментальная диагностика
- Электрокардиографическое исследование.
ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.
- ЭХО-кардиография (ЭхоКГ).
Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.
- Электрокардиографическое исследование.
- Тактика диагностики
Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.
С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.
Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.
- Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.
Среди инфекционных заболеваний особое место занимает скарлатина у детей. Заболеть ею может и взрослый человек, однако дети подвержены больше вследствие неразвитого иммунитета и плохой сопротивляемости.
Всего 10 лет назад это заболевание наводило ужас на родителей и внушало страх детям, ведь смертность от него была высока. Сегодня же эта болезнь успешно поддается лечению и удается избежать последствий. Однако ни для одного заболевания нет ничего лучше, чем качественная профилактика.
Скарлатина относится к острым инфекционным заболеваниям, вызванным чрезмерной восприимчивостью защитных систем организма к иммунным комплексам стрептококка. Страдают преимущественно кожные покровы, но нередко поражаются и внутренние органы.
Организм человека очень восприимчив к стрептококкам — бактериальным возбудителям большинства заболеваний. Иммунитет к ним вырабатывается слабый и не у всех, поражения внутренних органов способны привести к его недостаточности, а сама бактерия вырабатывает стойкость к новым антибиотикам.
Именно особенностями возбудителя и объясняется опасность заболевания. Стрептококк может поразить горло, а вот «хвост» из осложнений приведет в негодность почки, сердце, печень. Скарлатина у детей опасна тем, что не вылеченная полностью инфекция может в считанные часы привести к поражению этих органов. Лечение осложнений тянется годами, и далеко не всегда заканчивается успехом. К счастью, сегодня доступны и эффективны такие антибактериальные средства, как флемоксин или азитромицин, к которым у бактерии пока нет иммунитета.
Как говорилось ранее, более восприимчивы дети, однако в группу риска входят и взрослые с иммунодефицитом, а также беременные женщины. Для последних скарлатина крайне опасна и нередко служит поводом для прерывания беременности или противопоказанием к естественному родоразрешению.
Причины
Различные причины и способствующие факторы называют этиологией. То, что вызвало болезнь и определяет, как она проявляется – в виде воспаления, аллергии или протекает бессимптомно.
Скарлатина — инфекция, вызываемая стрептококком группы А. Это особо стойкая и сильная бактерия, вырабатывающая токсин, который разносится по всему организму с кровью.
Что нужно знать о возбудителе:
- стрептококк не гибнет при температуре 70°C, поэтому организм не может самостоятельно побороть инфекцию (будь то ангина или скарлатина);
- опасность представляет не столько сама бактерия, сколько продукт ее жизнедеятельности — эритротоксин, который с током крови разносится ко всем органам и тканям (отсюда и сыпь);
- бактерия чувствительна к антисептикам;
- организм ребенка остро реагирует на стрептококк, вырабатывая крайне агрессивный иммунный ответ, отчего могут поражаться не причастные к заболеванию органы, такие как сердце;
- убить стрептококк очень трудно, по причине недолеченности он нередко становится хроническим обитателем организма, а человек — носителем бактерии.
Это непосредственная причина заболевания.
Помимо нее есть еще и предрасполагающие факторы:
- хронический тонзиллит (частые заболевания горла и миндалин в частности);
- атопический дерматит — аутоиммунное заболевание, которое повышает реактивность организма к стрептококку;
- диатезы и другие иммунные кожные патологии — по той же причине;
- гипотрофия, недокормленность, низкая масса тела, относительно возрастной нормы и как следствие плохая сопротивляемость;
- любые иммуннодефицитные состояния — СПИД, ВИЧ, беременность, акклиматизация;
- сахарный диабет, другие эндокринные патологии;
- патология надпочечников, гормональная нестабильность;
- хронические патологические изменения в носоглотке — , фарингиты, назофарингиты;
- регулярный прием иммунодепрессантов, например стероидных гормонов, которые нередко назначаются при аллергиях, стенозах, обструкциях у детей.
Каждый фактор в отдельности является предрасполагающим, но если в одном детском организме сходятся более двух — это 90% вероятности заболевания. Несмотря на такое количество способствующих заболеванию факторов, профилактика и поддержка иммунитета способны сократить риск во много раз.
Механизм развития
То, как заболевание развивается, передается и вызывает симптомы — это патогенез. Знать его родителям стоит лишь в общих чертах для того, чтобы иметь понимание стадийности появления симптомов.
Источником заражения является больной человек или носитель. Это важно, ведь носителями стрептококка является большая часть жителей городов — все, страдающие кашлем и насморком. Но заболеет не каждый. При наличии вышеописанных факторов риска контакт с носителем будет причиной развития болезни. Без них ребенок отделается легкой простудой.
Передается скарлатина воздушно-капельным путем. Через верхние дыхательные пути (там самая доступная слизистая оболочка) стрептококк попадает в организм ребенка. На их влажной и теплой поверхности бактерия размножается, создавая колонии и повреждая ранимую слизистую. Кроме всего прочего, она питается и выделяет наружу продукты метаболизма, которые всасываются в кровь и постепенно разносятся по всему организму.
Наша кровь, как совершенная среда, быстро реагирует на вражеских агентов и активирует специфические клетки — лимфоциты. Это называется функцией антитела.
То есть бактерия стрептококк и ее токсин — это антиген, а лимфоциты продуцируют антитела. Вместе это создает иммунный комплекс «антиген-антитело», циркуляция которого вызывает нарушение функции внутренних органов и все сопутствующие симптомы скарлатины у детей.
Пока иммунные комплексы расположены в верхних дыхательных путях, воспаление локализируется в горле. Позже появляется сыпь, как более системная реакция. Если бактерия убита, а иммунные комплексы все еще блуждают по крови ребенка — будут наблюдаться последствия.
Вот и все, что нужно понимать родителям, чтобы не прекратить курс антибиотиков на полпути.
Клиническая картина
Типичные формы
Увы, иногда даже хорошая профилактика не способна предотвратить заражение. В зависимости от внутренних сил организма ребенка, заболевание может иметь разные формы и периоды протекания.
Формы бывают следующие:
- легкая, при которой признаки выражены слабо, течение среднетяжелое, а осложнений зачастую не возникает;
- среднетяжелая — признаки заболевания выражены более чем умеренно, однако течение неосложнено и прогноз условно благоприятный при условии своевременности лечения;
- тяжелая — проявляется осложнениями, симптомы выражены ярко, плохо поддаются коррекции, прогноз неблагоприятный (осложнения на внутренние органы, их недостаточность).
Тяжелая форма также может протекать по-разному:
- токсическая;
- септическая;
- токсико-септическая.
По стадиям возникновения скарлатину нужно знать для того, чтобы не принять этап болезни за выздоровление.
Всего выделяют 4 периода заболевания:
- Инкубационный.
- Начальный.
- Период высыпаний.
- Период реконвалесценции.
Инкубационный , или скрытый период , характерен тем, что возбудитель в организме уже есть, а открытых проявлений еще нет. В этом периоде родители больного ребенка могут заметить легкое повышение температуры и усталость, принять это за ОРВИ. От момента контакта с «виновником» до начала этого периода проходит около недели. А сам инкубационный период может варьироваться от нескольких дней до недели.
Начальный период — это появление первых признаков — одного из ведущих симптомов. Начинается она с першения и боли в горле, в районе корня языка и миндалин. На слизистой оболочке миндалин при осмотре обнаружится яркое покраснение (гиперемия) и характерное высыпание — экзантема.
Это высыпание внешне похоже на крапивницу. Поначалу сыпь есть только в горле. Для того чтобы обнаружить именно скарлатинозную сыпь, нужно посмотреть на границы — она не должна выходить за пределы миндалин и мягкого неба.
Уже во время этого периода врачи назначают антибактериальный препарат – Флемоксин, Аугментин, Эритромицин.
Кожные покровы ребенка на этом этапе жесткие, шершавые и горячие, но чистые. Этот период длится от нескольких часов до 1-2 дней. На этом же этапе наблюдается измененный язык – с гипетрофированными сосочками, ярко-красный.
Период высыпаний начинается через сутки после поражения горла и длиться от начала первых элементов до пяти дней после него. Характер сыпи — мелкоточечный, розеолезный.
Элементы высыпания расположены близко друг к другу, но не сливаются. В течение нескольких часов сыпь распространяется на поверхность шеи, верхнюю часть туловища в области грудной клетки, постепенно она охватывает все туловище и сгибательные поверхности конечностей.
В первый день сыпь имеет ярко-красный цвет, кожа напоминает наждачную бумагу. Это объяснимо тем, что увеличиваются в размерах волосяные фолликулы. К третьему дню цвет меняется, сыпь бледнеет и становится приглушенно-розовой. При адекватном лечении уже к пятому дню сыпь может сойти.
Важно помнить, что на весь период высыпаний, плюс пять дней после схождения сыпи, ребенок заразен, а значит должен быть помещен на карантин. Это же время нежелательно купать малыша.
Помимо сыпи в этот острый период у ребенка будут нарастать признаки интоксикации. Температура может повышаться до 39 градусов, плохо поддаваться жаропонижению. Все это закономерно сопровождается тошнотой, рвотой и головной болью. Так организм пытается вывести токсин, но безуспешно, ведь возбудитель остается нетронутым.
Период реконвалесценции — это время, когда симптомы постепенно затухают, но прекращать лечение ни в коем случае нельзя. Это период активной циркуляции в крови иммунных комплексов. Он может длиться 5-7 дней.
Атипичные формы
В отдельных случаях клиническая картина может выглядеть нетипично для скарлатины и вызывать затруднения при диагностике.
Атипичная скарлатина может протекать в трех вариантов:
- Экстрафарингеальная — интактные (не затронутые) ткани ротоглотки и зева, но на фоне этого ярко выражен регионарный лимфаденит.
- Субклиническая (стертая) форма – при ней отсутствуют или слабо выражены типичные синдромы.
- Рудиментарная форма длиться всего 2-5 дней.
Симптомы
Если коротко описать, чем характерна скарлатина у детей, можно выделить следующие симптомы:
- ангина;
- гипертермия;
- красный язык с гипетрофированными сосочками;
- явления интоксикации;
- экзантема на горле;
- розеола на теле.
Специфические симптомы скарлатины:
- симптом Филатова — бледность носогубного треугольника, яркий малиновый румянец на щеках, ярко-малиновый язык;
- белый дермографизм — после проведения по коже твердым предметом остается стойкий белый след, не исчезающий в течение нескольких секунд;
- пластинчатое шелушение и отслаивание на подошвенной поверхности ступни и ладонной поверхности кистей.
Стрептококковые симптомы — это группа признаков поражения дополнительных органов на поздних этапах (в период реконвалесценции). В их число входят:
- тахикардия;
- нарушение сердечного ритма (аритмия);
- гипертония (реактивная) в первые дни;
- гипотония с четвёртого дня заболевания;
- расширение перкуторных границ сердца;
- систолический шум на верхушке сердца;
- акценты для расщепления второго тона в точке выслушивания легочной артерии.
В целом, полный период заболевания скарлатиной длится 20-25 дней. Очень важно не пропустить момент, когда она начинается, чтобы вовремя приступить к лечению и избежать осложнений.
Диагностика заболевания
Первое, что нужно сделать при появлении любого из симптомов — обратиться к врачу. Для начала стоит позвать педиатра, который осмотрит, прощупает и прослушает ребенка, чтобы определить, скарлатина это, корь или обычная вирусная инфекция.
Когда диагноз скарлатины подтвердят, доктор может посоветовать съездить в инфекционную больницу. Отказываться не стоит, ведь там и анализы все необходимые возьмут, и смогут оказать полноценную помощь, которую невозможно предоставить в домашних условиях.
Для диагностики доктор обязан детально опросить больного или его родителей не только по поводу нынешнего заболевания, но и про все предыдущие инфекции, про то, делалась ли прививка, были контакты с больными, наличие ВИЧ-статуса. На основе этого анамнеза можно сделать предположение.
- клинический, он же общий анализ крови;
- мазок на определение микрофлоры зева — определяют возбудителя и его численность;
- анализ венозной периферической крови для определения титра антител к стрептококку группы А;
- чувствительность стрептококка к основным препаратам терапии – Флемоксин, Азитромицин.
Лабораторная диагностика является наиболее информативной в течение первых дней заболевания, пока концентрация и активность бактерий максимальна.
Знать расшифровку родителям не обязательно — при обнаружении работники лаборатории и поликлиники обязательно свяжутся с ними. Все эти анализы отслеживаются в динамике, то есть в течение всего периода заболевания.
Кроме лабораторных могут понадобиться и аппаратные методы — ЭКГ, УЗИ почек, сердца.
Особенности протекания у детей разного возраста
Течение болезни и ее последствия во многом зависят от того, насколько сформирован иммунитет, то есть от возраста.
У деток до года скарлатина почти не диагностируется. Однако в отдельных случаях может быть и такое. У грудничка скарлатина будет протекать очень тяжело, таких деток держат под круглосуточным наблюдением врачей. Этапность та же, что и у деток старшего возраста.
В детсадовском возрасте заболеваемость скарлатиной находится на пике. Течение среднетяжелое, прогноз благоприятный. Периоды заболевания проходят более мягко, но длятся дольше.
В старшем возрасте (с 14 лет) скарлатина может вызывать осложнения, так как течение более тяжелое и сопротивляемость, как не странно, падает. Прогноз благоприятный при своевременных терапевтических мерах.
Что касается разницы в последствиях у мальчиков и девочек – нет никаких клинических доказательств влияния стрептококка на развитие половых желез.
Образ жизни ребенка во время болезни
Инфекция ослабляет малыша, поэтому ему нужно обеспечить постельный режим, в помещении без яркого света и громких звуков. Максимально снизить уровень стрессовых воздействий.
Несмотря на то, что в нашем обществе принято закармливать больных детей, в случае со скарлатиной лучше этого не делать. Давать кушать надо понемногу, все продукты должны быть проварены и перетерты, чтобы их было легко глотать. Пища должна быть теплой, а не горячей. Диета при этом исключает острые, соленые и пряные продукты, которые раздражают горло.
Что касается режима питья, то пить надо много. Лучше, если это будет щелочное теплое питье. Доступ к нему у малыша должен быть круглосуточно. Нельзя допустить обезвоживание. Поить нужно дробно, то есть по глотку, но часто.
Купать малыша во время скарлатины нежелательно, по крайней мере в течение первых 5-7 дней. Смена температур и лишнее раздражения только усилят проявления сыпи. Обрабатывать чем-либо сыпь тоже не стоит.
Лечение
Медикаментозная терапия скарлатины в обязательном порядке должна включать антибиотики ряда пенициллинов. К остальным стрептококк не чувствителен. Увы, без антибактериальной терапии бактерию не убить. Курс лечения нужно соблюдать в точности по предписанию врача, без лишней самодеятельности.
Для лечения применяются антибактериальные препараты. Самыми часто назначаемыми являются Аугментин и Флемоксин. Реже назначают Эритромицин, Амоксиклав. Все антибиотики могут подаваться в любой форме — таблетках, инъекциях, суспензиях.
Флемоксин дают в таблетках, детская дозировка – 0,125 г раз в сутки или 0,25 дважды в возрасте от года до трех, от трех до шести лет доза составляет 0,25 г. Дают Флемоксин в течении 10 дней.
Аугментин имеет больше вариантов – сиропы, капли, суспензии, таблетки. Можно подобрать ту, которая лучше подходит под конкретный возраст. Дозировка тоже зависит от формы. Инструкция подробно представлена в интернете, а также должна быть растолкована лечащим врачом.
Вместе с курсом антибиотиков необходимо давать качественный пробиотик, который поддержит микрофлору малыша. Флемоксин более агрессивен по отношению к кишечнику, но более эффективен в плане лечения. Аугментин же относительно щадящий.
Для понижения температуры можно использовать парацетамол. Ибупрофена лучше по возможности избегать, он имеет сильное воздействие на печени и почки.
Симптоматическая терапия подразумевает местное обезболивание и санацию горла (полоскания, спреи и пастилки), лечение сопутствующих патологий типа отита или конъюнктивита.
Также важно проводить адекватную дезинтоксикационную терапию — поддерживать баланс жидкости и солей.
Профилактика
Заболеть скарлатиной могут не все дети. Только трое из десяти заразятся после контакта с больным сверстником. Профилактика заражения скарлатиной подразумевает стимуляцию иммунитета и своевременное лечение ЛОР-заболеваний, нельзя допускать длительное течение простуды.
Для большинства опасных инфекций уже существует вакцинация, однако прививка от скарлатины все еще не разработана. Да и нет особой необходимости в разработке, ведь иммунитет большинства детей способен справиться с болезнью.
Мне нравится!
Скарлатина (лат. Scarlatina ) - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, ангиной (см. Ангина), мелкоточечной сыпью и наклонностью к осложнениям.
Скарлатина - причины (этиология)
Возбудителями скарлатины являются токсигенные β-гемолитические стрептококки группы А. Для эпидемий скарлатины характерно волнообразное течение. Периодические подъемы заболеваемости происходят через 5-7 лет. Это заболевание встречается у детей всех возрастов, но наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 3 до 10 лет.
При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойствам С-полисахарида. Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов, β-гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде. Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств (сулема, хлорамин, карболовая кислота).
Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромному числу солидных работ в этой области, до сих пор не удается получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину.
Известно, что возбудитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин.
Скарлатина - механизм возникновения и развития (патогенез)
Основным источником инфекции при скарлатине является больной. Заражение может произойти на протяжении всей болезни, однако в остром периоде заразительность наиболее высока. Большую опасность в эпидемиологическом отношении представляют легкие и атипичные случаи, число которых в настоящее время сильно возросло. Возбудитель скарлатины содержится в основном в слизи зева и носоглотки и передается капельным путем, а также при прямом контакте. Передача возбудителя через здоровых бактерионосителей имеет ограниченное значение. Не придают также большого значения распространению скарлатины и через предметы, так как возбудитель на них сохраняется весьма недолго.
Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий (линий), связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными.
В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных, половых путей или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, но поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении — на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. В организме развивается сложный патологический процесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдромами.
Токсический синдром (токсическая линия патогенеза) развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симпатическим проявлением сосудистых изменений (в симпатикус-фазе) в виде повышения АД (см. Артериальное давление), приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи.
В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза.
Септическая линия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера. Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.
Аллергическая линия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина и антигенами поврежденных тканей. Аллергичеекий синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2-3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита (см. Миокардит), синовита, лимфаденита, apтрита и др.).
В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая на 2-й неделе сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»).
Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4-6% детей. Раннее применение пенициллина препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета.
Скарлатина - патологическая анатомия
По тяжести течения выделяют скарлатину легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая форма может характеризоваться только самыми незначительными изменениями в зеве типа катаральной ангины. Средняя в тяжелая скарлатина разделяется на токсическую, токосептическую и септическую.
Эти формы отличаются друг от друга интенсивностью интоксикации и глубиной гнойно-некротических процессов в зеве, миндалинах и лимфатических узлах шеи. Разумеется, что и продолжительность эволюции всех этих процессов будет тем длительнее, чем более они распространены. Но в общем они заканчиваются к концу 3-й недели болезни.
Второй период скарлатины не является обязательным выражением болезни и его нельзя предвидеть. Наступление второго периода не зависит от тяжести первого. В связи с этим лиц, перенесших болезнь в течение 3 недель, несмотря на отсутствие клинических проявлений, наблюдают еще последующие 2 недели и, если все проходит благополучно, говорят о полном выздоровлении от скарлатины.
Второй период скарлатины выражается возникновением незначительных катаральных явлений в зеве. Однако наиболее существенным следует считать изменения в почках, где развивается острый диффузный гломерулонефрит с выраженным геморрагическим компонентом. Клинически появляются гематурия и гипертензия. Нефрит в редких случаях принимает хроническое течение и заканчивается вторичным сморщиванием почек. Кроме того, во втором периоде могут наблюдаться васкулиты, бородавчатый эндокардит, серозные артриты.
Скарлатина - симптомы (клиническая картина)
Инкубационный период в большинстве случаев колеблется от 3 до 7 дней, редко до 11 дней. Более короткая инкубация (1-3 дня) наблюдается при экстрабуккальной скарлатине.
При определении формы скарлатины наиболее часто используют классификацию А. А. Колтыпина, в основу которой положено разграничение заболевания по типу, тяжести и течению. При типичных формах ясно выражены все основные признаки скарлатины; при атипичных отсутствует один из кардинальных признаков (сыпь или ангина) или все симптомы выражены слабо (стертая форма). К атипичным относят гипертоксические формы и экстрабуккальную скарлатину. При оценке тяжести учитывают степень выраженности общей интоксикации и интенсивность местного процесса в зеве, носоглотке и регионарных лимфатических узлах. Формы, при которых преобладают проявления общей тяжелой интоксикации, относят к токсическим, а в случае преобладания тяжелого местного процесса - к септическим. При определении течения учитывают наличие или отсутствие осложнений, или волнообразных вспышек процесса и их характер.
Типичная легкая форма характеризуется незначительной интоксикацией, может быть небольшое и кратковременное повышение температуры, рвота отсутствует или бывает однократно. Ангина катаральная, с ограниченной гиперемией и более яркой окраской маленького язычка, миндалины увеличены незначительно и несколько болезненны. Мелкоточечная сыпь на фоне эритемы может быть довольно распространенной, при этом середина лица, губы, нос и подбородок свободны от сыпи (белый треугольник Филатова), однако нередко высыпание может быть только в кожных складках, на внутренних поверхностях бедер, внизу живота.
Все симптомы быстро подвергаются обратному развитию, и к 5-6-му дню болезни наступает период реконвалесценции.
В настоящее время легкая форма является преобладающей, составляя 80-85% всех случаев. Необходимо помнить, что при этой форме возможны поздние осложнения, в том числе и нефрит.
При среднетяжелой форме скарлатины наблюдаются высокая температура, умеренная интоксикация, неоднократная рвота, обильная, равномерная с отчетливым белым дермографизмом сыпь, ангина с некрозами, малиновый язык, регионарные лимфатические узлы увеличены. Осложнения при этой форме бывают чаще, чем при легкой, и имеют более разнообразный характер.
Тяжелые формы скарлатины в современных условиях встречаются редко (менее 1%), среди них различают токсические, септические и токсико-септические.
При токсической скарлатине отмечаются бурное начало, высокая температура, неукротимая рвота, частый жидкий стул, беспокойство, бред, судороги, адинамия, инъекция сосудов склер, акроцианоз, похолодание конечностей, частый слабый пульс, тоны сердца ослаблены. Сыпь скудная, неравномерная, цианотичная, иногда могут быть геморрагии. Изменения в зеве и регионарных лимфатических узлах незначительные. Эти формы встречаются главным образом у детей старше 3 лет.
Септическая форма скарлатины в настоящее время встречается крайне редко. Она характеризуется глубокими и обширными некротическими изменениями зева и носоглотки, воспалением лимфатических узлов шеи с быстрым вовлечением в процесс окружающей их клетчатки.
К атипичным формам относятся стертая скарлатина, при которой все симптомы очень слабо выражены или же выпадает один из основных симптомов, чаще всего сыпь. Слабо выраженная сыпь держится в течение нескольких часов и может легко остаться незамеченной.
Экстрабуккальная скарлатина у детей чаще всего наблюдается после ожога. Инкубационный период при этом бывает коротким (1-2 дня), высыпание начинается с места ожога. Ангины в первые дни болезни не бывает или она слабо выражена. Течение этой формы скарлатины большей частью легкое.
С 4-5-го дня при неосложненной скарлатине начинается обратное развитие всех симптомов. Проявления общей интоксикации ослабевают, температура становится нормальной, легкие ангины проходят в 5-7 дней, некротические держатся 9-10 дней, сыпь исчезает, не оставляя после себя пигментации.
Шелушение обычно начинается в конце 2-й недели. Раньше всего отрубевндное шелушение проявляется на шее, ушных мочках, в подмышечной, лобковой областях; на туловище образуются более крупные чешуйки, а на пальцах рук и ног, на ладонях и подошвах отделяются крупные пласты. У грудных детей шелушение обычно слабо выражено.
Необходимо подчеркнуть, что в последние годы наблюдается возрастание числа стертых форм скарлатины и смягчение ее основных начальных признаков. Температура не достигает высоких цифр, лихорадочный период стал короче, сыпь малоинтенсивна и держится сравнительно недолго, ангина почти всегда катаральная, реакция со стороны регионарных лимфатических узлов умеренная. Осложнения стали встречаться реже, и они менее разнообразны.
Второй период скарлатины характеризуется своеобразными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Пульс становится замедленным, аритмичным, тоны сердца ослабленными, может появиться функциональный систолический шум, раздвоение II тона на легочной артерии, границы сердца несколько расширяются, артериальное давление падает. Это так называемое скарлатинозное сердце, проявления его держатся в среднем 2-4 нед. Эти расстройства изменчивы, непостоянны и почти не отягощают общее состояние больного, обусловлены они нарушением нервной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.
Различают септические и аллергические осложнения, по времени возникновения - ранние и поздние.
К септическим осложнениям относятся лимфаденит, отит, синуситы. Наиболее частым осложнением является лимфаденит, чаще поражается группа передних шейных лимфатических узлов с обратным развитием через 2-5-9 дней. В настоящее время крайне редко наблюдаются гнойные лимфадениты, заметно снизилась частота воспаления среднего уха и в подавляющем большинстве случаев отиты являются катаральными, реже встречаются синуситы (этмоидит, фронтит), которые протекают легко, с менее выраженной симптоматикой и не всегда распознаются.
К аллергическим осложнениям относят синовит и нефрит. Синовит - доброкачественное кратковременное воспаление преимущественно мелких суставов, появляющееся чаще всего на 4-7-й день болезни у детей старше 5 лет.
Поражение почек при скарлатине может быть разнообразным - от токсического нефроза до диффузного гломерулонефрита. В последние годы выраженные нефриты отмечаются очень редко. Учитывая возможность малосимптомных форм нефрита, необходимо проводить исследования мочи на протяжении 3-4 нед.
Скарлатина - лечение
Больных скарлатиной госпитализируют в стационар по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Необходимо одновременно (в течение 1-3 дней) заполнять палаты или отделение. Не следует допускать общение между больными из разных палат. Детей, у которых развиваются осложнения, необходимо изолировать от остальных больных. Нельзя допускать перегрузки отделения больными. Необходимо строго следить, чтобы отделение систематически проветривалось. Очень важно добиться соблюдения правильного режима и особенно длительного сна больных детей в остром периоде болезни.
При лечении в домашних условиях больного ребенка необходимо изолировать в отдельной комнате и принять меры против переноса инфекции лицом, ухаживающим за больным.
Так как предметы, с которыми соприкасаются больные, могут быть источником инфекции окружающих, следует тщательно проводить текущую дезинфекцию посуды, полотенец, носовых платков, игрушек и других предметов личного пользования больного.
В остром периоде болезни, даже при легкой форме скарлатины, ребенок должен находиться на постельном режиме. По окончании острого периода (с 6-7-го дня) при нормальной температуре, удовлетворительном состоянии ребенка и отсутствии выраженных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы можно разрешить ему вставать с кровати. Надо заботиться о повышении эмоционального тонуса ребенка (игрушки, книги, рисование и др.).
Необходимо 2 раза в день измерять температуру тела и систематически делать анализы мочи.
Пища должна быть полноценной и богата витаминами. При наличии некрозов и болей в горле пища должна быть механически и химически щадящей. Необходимо позаботиться о том, чтобы в остром периоде ребенок получал достаточное количество жидкости (не менее 1 л).
При скарлатине назначают антибиотики. Наиболее широко применяют пенициллин (в течение 6-8 дней). В случае непереносимости или устойчивости к пенициллину назначают препараты тетрациклиновой группы. По мнению большинства авторов, антибиотики необходимо вводить даже в самых легких случаях скарлатины.
Следует уделять внимание симптоматической терапии, обильному питью, десенсибилизирующим средствам. В лечении септических осложнений ведущее место занимает антнбиотикотерапия в течение 6-8-10 дней. При скарлатинозном нефрите проводят лечение по принципу терапии острого гломерулонефрнта.
Синовиты протекают благоприятно и проходят без особого лечения. При скарлатинозном сердце не требуется никаких других терапевтических мероприятий, кроме покоя.
Скарлатина - профилактика
Противоэпидемические мероприятия в борьбе со скарлатиной в настоящее время сводятся к своевременной диагностике, ранней изоляции больных, соблюдению карантинных сроков и борьбе с заносами инфекции в детские коллективы.
Выписывают из больницы после 10-го дня болезни при условии хорошего самочувствия больного, нормальной температуры на протяжении 5 дней, при отсутствии осложнений, спокойном состоянии зева и носоглотки, нормализации состава крови и СОЭ. При лечении на дому общение с больным разрешают не раньше 10-го дня от начала заболевания. Для детей, посещающих дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы, устанавливают дополнительное разобщение с коллективом в течение 12 дней после выписки из больницы или изоляции на дому.
При госпитализации больного карантин накладывают только на детей, не болевших скарлатиной, проживающих в одной комнате с больным и посещающих дошкольные учреждения и первые 2 класса школы. Срок карантина - 7 дней с момента изоляции больного. Если больной остается дома, то карантин на детей, контактировавших с ним, накладывают на 7 дней с момента окончания острого периода, т. е. после 10-го дня.
Взрослые, обслуживающие детские учреждения, хирургические отделения, родильные дома, пищевые и молочные производства, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней.
Скарлатина - острая инфекционная болезнь, вызываемая β-гемолитическим стрептококком и характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью.
Этиология и патогенез
Скарлатину вызывает β-гемолитический стрептококк группы А - грамположительный кокк, располагающийся в мазках в виде цепочки (что отражено в его названии - от греч. streptos, цепочка) и вызывающий гемолиз на кровяном агаре. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру (существует более 80 серотипов). Скарлатину вызывают штаммы, продуцирующие эритрогенные токсины. Способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки фагом, несущим ген токсинообразования. Другие факторы патогенности - белок М, капсула, ферменты и т.д. Возбудитель сравнительно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание, высушивание и нагревание до 70 ?C .
Инфицирование токсигенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А не во всех случаях приводит к развитию скарлатины. Решающее значение имеет состояние антитоксического им- мунитета. Если он отсутствует или не состоятелен, развивается скарлатина, в противном случае возникают другие формы стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и т.д.), но не скарлатина.
При типичной скарлатине возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и нёбных миндалин, а при экстрафарингеальной форме - через повреждённую кожу (например, в месте раны, ожога). Формирование характерной клинической картины заболевания связано как c прямым воздействием возбудителя и эритрогенных токсинов, так и с развивающимися аллергическими реакциями. Возбудитель обусловливает развитие некротического и нагноительно-
го процессов в области входных ворот и гнойных очагов в организме,
осложняющих течение заболевания (лимфаденит, отит, синусит).
Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способен подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расширение капилляров кожи и острую воспалительную реакцию верхних слоёв кожи с последующим некротическим изменением клеток эпидермиса. Этот токсин обусловливает появление симптомов, характерных для начала заболевания (лихорадка, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, сыпь, тахикардия и др.).
С сенсибилизацией организма к Аг возбудителя и разрушенных тканей связывают развитие аллергических осложнений первых дней заболевания (они возникают крайне редко) и позднего (2-3 нед) периода скарлатины (гломерулонефрит, миокардит и др.).
Эпидемиология
Заболеваемость скарлатиной в России составляет 200-250 случаев на 100 000 детского населения, причём в северных регионах она выше, чем в южных. Скарлатиной чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возрастов. У детей первых лет жизни скарлатину наблюдают крайне редко, что объясняют как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической ареактивностью грудных детей по отношению к воздействию стрептококкового токсина.
Скарлатина - антропонозная инфекция. Источник инфекции - больной явной или скрытой формой скарлатины, а также больной любой другой формой стрептококковой инфекции. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным путём. Второстепенное значение имеют алиментарный (через пищевые продукты, чаще молоко) и контактно-бытовой (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) пути инфицирования. Последний актуален при экстрафарингеальной скарлатине (раневой, ожоговой, послеродовой). Больной скарлатиной контагиозен с самого начала заболевания. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стёртыми формами скарлатины, а также другими формами стрептококковой инфекции - ангиной, фарингитом, рожей и т.д. Индекс контагиозности составляет 40%. Характерна осенне-зимняя сезонность. Периодичность эпидемической заболеваемости составляет 2-4 года.
После перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет. При раннем применении антибактериальных средств (например, пенициллина) иммунитет формируется слабый, в связи с чем у 2-4% детей возможны повторные заболевания.
Классификация
В клинической практике наиболее часто используют классификацию скарлатины, разработанную А.А. Колтыпиным и учитывающую тип, тяжесть и течение заболевания.
К типичным формам относят классические формы инфекции, протекающие с выраженными симптомами интоксикации, сыпью и поражением ротоглотки. К атипичным формам относят скарлатину без сыпи, экстрафарингеальную (ожоговую, раневую, послеродовую) скарлатину, а также агравированные (крайне тяжёлые) формы - гипертоксическую и геморрагическую.
По тяжести различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы заболевания. Тяжесть болезни в значительной мере определяется выраженностью симптомов интоксикации и местных изменений в ротоглотке.
По течению скарлатина может быть осложнённой и неосложнён- ной. Выделяют гнойные осложнения, развивающиеся в 1-ю неделю заболевания, чаще у детей раннего возраста, и инфекционно-аллергические, возникающие на 2-3-й неделе, обычно у детей более старшего возраста.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода обычно составляет 2-7 дней. При экстрафарингеальной форме инкубационный период может укорачиваться до нескольких часов. Заболевание начинается остро: повышается температура тела до 38-39 ?C, появляются симптомы интоксикации (нарушение самочувствия, беспокойство, возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита), боль в горле, иногда возникает рвота.
С первых часов заболевания отмечают яркую разлитую гиперемию миндалин, нёбно-глоточной и нёбно-язычной дужек, нёбного язычка, задней стенки глотки, точечную энантему на мягком и твёрдом нёбе («пылающий зев с языками пламени»). Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы. Ко 2-3-му дню заболевания на миндалинах появляются желтовато-белые или грязно-белые налёты, легко снимающиеся шпателем. Ангина при скарлатине варьирует от катаральной до некротической формы.
Язык в первые 2-3 дня заболевания обложен налётом, с 3-4-го дня начинает очищаться и принимает характерный вид - «малиновый» язык с резко выступающими сосочками.
Один из основных признаков скарлатины - сыпь, появляющаяся практически одномоментно по всему телу на 1-й, реже 2-й день болезни. Основной элемент сыпи - розеола (диаметром 1-2 мм), располагающаяся на гиперемированном фоне, иногда также появляются милиарные и пятнисто-папулёзные высыпания. Свободным от сыпи остаётся носогубный треугольник, резко выделяющийся
своей бледностью (симптом Филатова). Высыпания максимально выражены на сгибательных поверхностях конечностей, боковых отделах туловища, нижней части живота, внутренней поверхности бёдер, в естественных складках кожи (рис. 27-1 и 27-2 на вклейке). Скарлатинозная сыпь может сопровождаться зудом, особенно у детей с неблагоприятным аллергологическим анамнезом. Вследствие повышенной ломкости сосудов часто возникают геморрагические высыпания, как правило, в местах естественных сгибов и подвергающихся давлению одежды. Характерны симптомы Кончаловского (симптом «жгута») и Пастиа (сгущение сыпи в складках кожи). Сыпь сохраняется в среднем 3-5 дней, в редких случаях более 7-10 дней. При лёгких формах скарлатины сыпь может исчезнуть через несколько часов. На 10-14-й день от начала болезни появляется типичное для скарлатины пластинчатое шелушение на пальцах кистей и стоп (рис. 27-3 на вклейке).
Важным дополнительным диагностическим признаком считают преобладание в начале заболевания влияния симпатического отдела нервной системы - сухие тёплые кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, стойкий белый дермографизм. На 2-й неделе заболевания (фаза ваготонии) тахикардия сменяется брадикардией, отмечают расширение границ сердца, приглушённость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, снижение АД («скарлатинозное сердце»).
Тяжесть течения скарлатины различна и варьирует от лёгкой (слабо выраженная интоксикация, субфебрильная температура тела, катаральная ангина) до токсической (судороги, бред) или септической (некротическая ангина). Тяжёлые формы скарлатины (токсическая, септическая, токсико-септическая) в настоящее время развиваются крайне редко.
Для токсической формы характерны гипертермия, многократная рвота, диарея, нарушение сознания, судороги, бред, менингеальные симптомы, сердечно-сосудистые нарушения.
Для септической формы заболевания характерен тяжёлый гнойный процесс в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка имеет гектический характер.
При токсико-септических формах наблюдают сочетание признаков резко выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в глотке, околоносовых пазухах, лимфатических узлах. Экстрабуккальная (экстрафарингеальная) скарлатина характеризуется появлением сыпи в области входных ворот, лёгкой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, отсутствием ангины. Могут быть вы-
ражены симптомы интоксикации (лихорадка, рвота). В области входных ворот развивается регионарный лимфаденит.
Осложнения. В настоящее время осложнения при скарлатине разви- ваются редко. Различают ранние (1-2-я неделя заболевания) и поздние (3-4-я неделя) осложнения. По этиологии их делят на бактериальные (синуситы, лимфаденит, отит, паратонзиллит и др.) и инфекционноаллергические (гломерулонефрит, миокардит). Гнойные осложнения могут быть как ранними, так и поздними, в то время как аллергические осложнения, как правило, возникают в поздние сроки.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика основана на совокупности эпидемиологических и клинических данных (интоксикация, ангина, характерная сыпь, появляющаяся почти одновременно на всём теле в течение 1-2 сут). Ретроспективное значение имеют крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы с преобладанием влияния сначала симпатического, а затем парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, эозинофилию, увеличение СОЭ. В настоящее время единственное специфическое исследование, дополняющее кли- нико-эпидемиологический диагноз, - бактериологический метод (выделение в мазке из зева β-гемолитического стрептококка группы А). Серологическая диагностика скарлатины не разработана. Вспомогательное значение имеет определение титров АТ к стрептококковым Аг - М-белку, стрептолизину О и др. Для ранней диагностики возможных осложнений необходимы повторные исследования крови и мочи.
Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с поражением ротоглотки, представлена в табл. 27-1.
Лечение
Лечение пациентов с лёгкими и среднетяжёлыми формами скарлатины проводят на дому. Госпитализация необходима при тяжё- лых и осложнённых формах заболевания, наличии сопутствующих заболеваний и по эпидемическим показаниям (из закрытых детских коллективов, многодетных семей), при невозможности изолировать больного или создать адекватные условия для его лечения и ухода за ним. Госпитализацию осуществляют в боксы и небольшие палаты, при этом необходимо строго соблюдать принцип одномоментности заполнения палат (контакты между вновь поступающими больными и реконвалесцентами недопустимы). В домашних условиях необходима изоляция больного в отдельную комнату, строгое соблюдение сани-
Таблица 27-1. Дифференциальная диагностика заболеваний ротоглотки
Примечания: * кокковая флора; ** Симановского-Плаута-Венсана.
тарно-гигиенических правил (текущая дезинфекция, индивидуальные посуда, игрушки, предметы обихода).
В течение всего лихорадочного периода (обычно 5-7 дней) больной должен соблюдать постельный режим. Необходимы щадящая диета, богатая витаминами, обильное питьё. Основа лечения - антибиотики. Препараты выбора - группа пенициллина. Большинство штаммов стрептококка также высоко чувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину. При лёгких формах скарлатины обычно назначают феноксиметилпенициллин, при среднетяжёлых и тяжёлых формах - бензилпенициллина натриевую соль внутримышечно 4 раза в сутки в течение 5-7 дней в возрастных дозах.
При скарлатине также назначают гипосенсибилизирующие препараты, например хлоропирамин, клемастин, лоратадин, кетотифен. Для полоскания горла используют растворы нитрофурала, настои и настойки ромашки, календулы, эвкалипта и др.
Профилактика
Специфическая профилактика не разработана. Комплекс неспецифических мероприятий включает изоляцию больного на 10 дней от начала болезни. Детей в возрасте до 9 лет дополнительно изолируют ещё на 12 дней (т.е. всего на 22 дня от начала болезни). Больных другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и др.) в очаге скарлатины также изолируют на 22 дня. Контактировавшие с больным подлежат карантину на 7 дней с ежедневным осмотром кожи и зева.
Прогноз
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Скарлатина известна с давних времен, однако до XVI в. ее не выделяли из группы других заболеваний, протекающих с сыпью.
В конце XVI в. эпидемии скарлатины описывались в большинстве стран Европы. Заболевание протекало большей частью в легкой форме, но отмечались и эпидемии с очень тяжелым течением. Так, в Испании в средние века описана эпидемия тяжелой скарлатины, протекавшая с резко выраженным увеличением шейных лимфоузлов и характеризовавшаяся высокой летальностью, благодаря чему получила название "garotillo", что значит "железный ошейник".
Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать экзотоксин.
Известно 85 сероваров бета-гемолитического стрептококка группы А. Ведущими из них являются 1-6 и 10. Возбудитель способен вырабатывать эритрогенный экзотоксин, эндотоксины (протеин-М и др.), лейкоцидин, фибринолизин, стрептолизин, гиалуронидазу, протеазу и некоторые другие вещества, которые оказывают биологическое воздействие на макроорганизм. Стрептококки устойчивы во внешней среде. В мокроте и гное возбудители сохраняются от 1,5 недель до 1 месяца. Они чувствительны к обычным дезинфицирующим растворам (0,5%-ный раствор хлорамина, 1-2%-ный раствор хлорной извести).
Источником инфекции служат чаще всего больные скарлатиной, реже - больные ангиной, рожей и носители токсических бета-гемолитических стрептококков. Больной скарлатиной заразен с 1-го и по 22-й день болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины.
Основной путь передачи - воздушно-капельный.
Второстепенное значение имеют контактно-бытовой (прямой и непрямой контакт - через игрушки, предметы быта, ухода и т. д.) и алиментарный пути (с пищевыми продуктами).
Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. У переболевших скарлатиной пожизненно остается стойкий антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки и встречаются только в 2-4% случаев. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом бета-гемолитического стрептококка может заболеть, например, ангиной, рожей или другой клинической формой стрептококковой инфекции, так как антимикробный иммунитет типоспецифический, т. е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина.
Эпидемический процесс протекает волнообразно, т.
е. с периодическими подъемами (примерно каждые 3-4 года). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.
ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее часто входными воротами служит слизистая оболочка ротоглотки. Иногда воротами инфекции могут быть раневая (ожоговая) поверхность кожи, поврежденные везикулы при ветряной оспе, слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и легкие.
Продуцируемые стрептококками продукты обмена оказывают на макроорганизм местное и общее действие. Местное действие проявляется на слизистой оболочке или поврежденной коже и характеризуется воспалительными и некротическими изменениями. Из места внедрения по лимфатическим путям и поврежденным кровеносным сосудам стрептококки проникают в регионарные лимфатические узлы, затем в общий кровоток и оказывают общее действие на сердечно-сосудистую, нервную, эндокринную и другие системы. Развитие характерной клинической картины, свойственной скарлатине, связано с токсическим, септическим и аллергическим действием стрептококков. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, в сочетании с повышенной реактивностью определяется во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.
Токсический синдром при скарлатине обусловлен в основном термолабильной фракцией токсина Дика. Токсин Дика состоит из двух фракций: термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на макроорганизм, и термостабильной, обладающей аллергическим действием. Эритрогенный токсин обладает цитотоксичностью, пирогенностью, подавляет функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. Клинически токсический синдром проявляется повышением температуры тела, головной болью, рвотой, вялостью, обильной точечной сыпью, гиперемией кожных покровов.
Септический компонент патогенеза обусловлен воздействием самого стрептококка и клинически проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита, аденофлегмоны и артрита. Септические проявления могут возникать независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранним гнойным лимфаденитом или аденофлегмоной.
Аллергический компонент патогенеза обусловлен сенсибилизацией организма к бета-гемолитическому стрептококку и клинически проявляется на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся повышением температуры тела и различными высыпаниями на коже, гломерулонефритом, эндокардитом, лимфаденитом, синовитом и другими патологическими состояниями.
В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая, или уртикарная, сыпь, отмечаются отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента. Все три компонента патогенеза скарлатины тесно связаны и взаимообусловлены.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общепринятой является классификация клинических форм скарлатины, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает разделение скарлатины по типу, тяжести и течению.
Выделяют следующие типы скарлатины:
типичные формы.
атипичные формы:
A. Стертые.
Б. Формы с аггравированными симптомами:
гипертоксическая;
геморрагическая.
B. Экстрабуккальные формы:
позднее поступление.
Среди типичных форм выделяют: 1) по тяжести заболевания: легкие формы, переходные к средней тяжести; среднетяжелые формы, переходные к тяжелым; тяжелые формы (токсическая, септическая, токсико-септическая);
2) По течению инфекционного процесса: без аллергических волн и осложнений; с аллергическими волнами; с осложнениями аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит), гнойными осложнениями, септикопиемией; абортивное течение.
Инкубационный период длится от 2 до 7 суток (редко от нескольких часов до 12 суток). Начальный период продолжается до начала высыпаний. Длительность периода высыпаний - 3-6 дней.
Основными клиническими симптомами и синдромами являются следующие.
1. Синдром интоксикации. Острое начало заболевания с повышенной температурой, появление озноба, головной боли и вялости. У детей часто отмечаются тошнота и рвота.
2. Синдром сыпи. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище и конечностях появляется ярко-розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более насыщена в естественных складках кожи, на боковой поверхности туловища. Редко сыпь может быть милиарной, петехиальной и даже пятнисто-папулезной (у детей-аллергиков, наряду с мелкоточечной сыпью). Отмечается сухость кожных покровов. Сохраняется сыпь 3-7 дней и, исчезая, не оставляет после себя пигментации. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо ярко-красное, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (симптом Филатова).
3. Синдром ангины. Больные жалуются на боль в горле при глотании. Ангина бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной и редко некротической (некрозы исчезают в течение 7-10 дней). Увеличиваются тонзиллярные лимфоузлы, они становятся плотными, болезненными при пальпации.
4. "Пылающий зев". Типична яркая гиперемия миндалин, дужек, язычка с четкой границей между мягким и твердым небом. Одновременно с этим набухают лимфоидные фолликулы мягкого неба и приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре.
5. "Малиновый" язык. В начале болезни он суховат, густо обложен серо-бурым налетом, с конца третьих суток начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с набухающими сосочками (этот "сосочковый" симптом держится 1-2 недели). Слизистая оболочка полости рта сухая из-за сниженного слюноотделения.
6. Верхний треугольник (симптом Филатова) - бледный носогубный треугольник. Нижний треугольник Филатова - усиление сыпи в паховой области.
7. Белый дермографизм. В начале болезни имеет удлиненный скрытый и укороченный явный период (у здорового человека скрытый период укорачивается, явный становится более стойким).
8. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В начальном периоде отмечаются: тахикардия, отчетливые и громкие тоны сердца, умеренное повышение артериального давления; границы сердца в норме (имеет место симпатикусфаза - за счет преобладания тонуса симпатической нервной системы, о чем свидетельствует и белый дермографизм). Через 4-5 дней, иногда со 2-й недели болезни начинает преобладать тонус парасимпатической нервной системы - брадикардия, аритмия, приглушение тонов сердца, систолический шум; могут быть расширены границы сердца влево; отмечается тенденция к снижению артериального давления ("вагус-фаза"). Эти изменения держатся в течение 2-4 недель, реже дольше.
9. Пластинчатое шелушение на кистях и стопах. После исчезновения сыпи в конце первой - начале второй недели заболевания начинается отрубевидное шелушение, вначале в местах, где кожа более нежная (мочки ушей, шея и т. д.). Пластинчатое шелушение начинается у свободного края ногтей, а затем распространяется с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на руках и стопах отслаивается пластами.
Типичные формы скарлатины
Типичные формы разделяются по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов общей интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.
Легкая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38-38,5°С, реже она субфебрильная (повышена незначительно) или нормальная. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или отсутствуют. Могут отмечаться вялость, головная боль, часто бывает однократная рвота. Сыпь мелкоточечная, бледно-розовая, необильная, больше выражена в местах естественных складок кожи, угасает к 3-4-му дню. Гиперемия кожи слабо выражена.
Боль в горле умеренная. Ангина катаральная, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов слабо выражена. Язык претерпевает типичные изменения. К концу первой недели болезни обычно наступает клиническое выздоровление. Часто бывает типичное шелушение кожи. Возможны аллергические и гнойные осложнения.
Среднетяжелая форма начинается остро с подъема температуры тела до 39-40°С, отмечается повторная рвота, могут быть бред, возбуждение, нарушается сон. Сыпь яркая, обильная на гиперемированном фоне кожи, сохраняется до 5-6 дней. Боль в горле сильная. Ангина чаще лакунарная, реже фолликулярная. Часто бывает энантема. Тонзиллярные лимфоузлы значительно увеличены, при пальпации болезненные, плотные. Язык с характерными изменениями.
Симптомы острой фазы болезни исчезают через 5-7 дней, но окончательное выздоровление наступает через 2-3 недели. Характерным является смена симпатикус-фазы на вагус-фазу с развитием симптоматики "инфекционного сердца"; возникают аллергические и гнойные осложнения.
Тяжелая форма может протекать в трех вариантах - в виде токсической формы, когда резко выражены симптомы общей интоксикации; в виде септической формы, когда резко выражено поражение некротическим процессом ротоглотки и регионарных тонзиллярных лимфоузлов; и в виде токсико-септической формы, когда тяжесть состояния обусловлена как общими, так и местными изменениями.
Тяжелая токсическая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 40°С и выше, наблюдаются сильная головная боль, повторная частая рвота, нередко понос, затемнение сознания, бред, судороги, менингеальные симптомы. Симптомы интоксикации значительно выражены вплоть до развития клиники инфекционно-токсического шока. Сыпь появляется на 2-3-й день болезни, циано-тичная, с геморрагиями. Кожа резко гиперемирована или синюшна.
Губы сухие, цианотичные. Язык сухой, густо обложенный. Яркая гиперемия в ротоглотке, иногда с цианотичным оттенком. Ангина катаральная или с небольшими поверхностными некрозами. Тахикардия, глухость тонов сердца.
При развитии инфекционно-токсического шока отмечаются цианоз, нитевидный пульс, похолодание конечностей, коллапс. Смерть наступает в первые сутки.
Тяжелая септическая форма проявляется обширными и глубокими некрозами, выходящими за пределы миндалин на дужки, язычок, слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. Быстро развивается подчелюстной переднешейный лимфаденит с вовлечением в процесс окружающей клетчатки (регионарные лимфоузлы резко увеличены, плотные и болезненные). Характерны периаденит и аденофлегмона, другие гнойные осложнения вплоть до септикопиемии. Летальность была очень высокой до начала применения антибиотикотерапии.
В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже - в среднетяжелой. Тяжелые формы практически не встречаются.
Атипичные формы скарлатины
Стертая форма: все симптомы очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут отсутствовать.
Гипертоксическая и геморрагическая формы развиваются бурно, и смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы. Внезапное начало, судороги, повторная рвота, менингеальный синдром, энцефалитические знаки. Больные погибают через 1-2 дня при явлениях коллапса.
Экстрабуккалъная форма (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуется локализацией первичного очага вне ротоглотки. Инкубационный период короткий. Симптомы интоксикации различной степени выраженности. Сыпь появляется и более выражена около входных ворот. Ангина отсутствует. Регионарный лимфаденит возникает в области входных ворот.
Субклиническая форма диагностируется у контактных клинически здоровых людей с помощью серологических методов обследования.
По характеру течения выделяют гладкое течение скарлатины без аллергических волн и осложнений и негладкое - с аллергическими или септическими осложнениями. В случае гладкого течения патологический процесс заканчивается в сроки от 2 до 3 недель. На 2-3-й неделе может возникнуть рецидив, который обусловлен реинфекцией или суперинфекцией стрептококками другого типа.
Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают чаще со второй недели болезни и наблюдаются обычно у детей старшего возраста. Гнойные осложнения могут возникнуть и в ранние, и в поздние сроки от начала болезни, диагностируются у детей раннего возраста и у взрослых, ослабленных предшествующими заболеваниями. В связи с применением антибиотиков в лечении больных скарлатиной рецидивы и гнойные осложнения встречаются редко.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз скарлатины основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. В типичных случаях скарлатины диагностика не представляет затруднений. Затруднения возникают при атипичных формах и при позднем поступлении больного в стационар. Очень важны в таких случаях эпидемиологические данные - контакт с больным скарлатиной или другими формами стрептококковой инфекции.
Для лабораторного исследования диагноза используют следующие методы.
1. Бактериологический метод - с первых дней болезни исследуют слизь из ротоглотки (реже носа) с целью выделения бета-гемолитического стрептококка и его типирования. Среда для первичного посева - кровяной агар.
2. Иммунофлуоресцентный метод: исследует мазки, приготовленные из слизи ротоглотки и обработанные специфической люминесцирующей сывороткой.
3. Серологический метод - в сыворотке крови определяют нарастание титра антител к стрептококковым антигенам - О-стрептолизину, М-протеину и др.
4. Иммунобиологическую пробу - с помощью постановки кожной пробы с токсином Дика определяют наличие восприимчивости к скарлатине. Внутрикожно вводят 0,1 мл стандартизированного раствора эритрогенного токсина. Если через 24 ч на месте инъекции появляются инфильтрат или гиперемия диаметром более 1 см, реакция считается положительной, что указывает на отсутствие антитоксического иммунитета и свидетельствует о том, что человек может заболеть скарлатиной.
5. Общий анализ крови - лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево и повышением СОЭ.
Скарлатину следует дифференцировать с заболеваниями, протекающими с экзантемой, - скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза, корью, краснухой, токсико-аллергическим состоянием и др.
Псевдотуберкулез. Скарлатиноподобная сыпь возникает на 2-3-й день от начала заболевания, но в отличие от скарлатины характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи, головы, а также кистей и стоп (симптомы "капюшона", "перчаток" и "носков"). Ангины не бывает. Кроме того, нередко увеличены размеры печени и селезенки, возможны артралгии, зуд кожи, желтуха.
Корь. Характерно этапное высыпание крупнопятнистой сыпи на 4-5-й день от начала болезни. При этом фон кожи не изменен. Отмечаются пигментация после угасания сыпи и отрубевидное шелушение кожи лица. Ангина отсутствует.
Краснуха. Интоксикация выражена слабо. Характерны: генерализованная лимфаденопатия с вовлечением в процесс затылочных лимфоузлов; мелкопятнистая сыпь, сгущающаяся на разгибательной поверхности конечностей; катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей; отсутствие ангины; лейкопения и лимфоцитоз в общем анализе крови.
Токсико-аллергическое состояние чаще всего возникает при приеме антибиотиков, реже - других медикаментозных препаратов и пищевых продуктов. В этих случаях наряду со скарлатиноподобной сыпью можно видеть пятнисто-папулезные, геморрагические и уртикарные высыпания, располагающиеся в основном на разгибательной поверхности рук и ног вокруг суставов. Характерны зуд кожи и увеличение всех групп лимфоузлов. Изменения в ротоглотке отсутствуют.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Госпитализация больного осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формами лечат в домашних условиях. Госпитализируют обязательно больных с тяжелой формой и при невозможности изолировать больного в домашних условиях.
Во время острого периода болезни следует соблюдать постельный режим. Диета должна быть полноценной, механически щадящей, особенно в первые дни болезни. Взрослым больным в остром периоде болезни назначается стол No 2. Антибактериальная терапия обязательна в лечении больного с любой формой скарлатины. Антибиотиком выбора является пенициллин. В домашних условиях удобно использовать феноксиметилпенициллин, а в условиях стационара назначают пенициллин внутримышечно. Длительность курса - 5-7 дней. В случаях аллергии больного к пенициллину используют макролиды.
При выраженных симптомах интоксикации назначают обильное питье и инфузионную терапию (реополиглюкин, 10%-ный раствор глюкозы) в течение 1-2 дней.
Назначают также десенсибилизирующие препараты, витамины С, А, Е, симптоматические средства, полоскания и орошения ротоглотки раствором фурацилина в разведении 1: 5000, 0,5%-ном раствором диоксидина, настоями цветков ромашки или календулы. Назначают физиолечение (УВЧ, кварц, сухое тепло).
Прогноз при своевременно и рационально проводимой терапии благоприятный.
На 23-й день от начала болезни проводится осмотр с участием отоларинголога и кардиоревматолога, после чего решается вопрос об исходе заболевания. Рекомендуется осмотр отоларингологом и кардиоревматологом через 3-4 недели после клинического выздоровления.
Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика включает мероприятия в отношении больных и контактных лиц. К ним относятся следующие:
1. Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям (невозможность изоляции больного от детей 3 месяцев - 7 лет и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, а также от взрослых, работающих в дошкольных учреждениях, 1-2-х классах школ, в детских, хирургических и родильных отделениях, на молочных кухнях).
2. Осуществляется изоляция контактных. Дошкольников и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, изолируют на 7 дней от момента госпитализации больного или на 17 дней при оставлении его на дому. За детьми, болевшими скарлатиной, и взрослыми, работающими в вышеперечисленных учреждениях, устанавливается медицинское наблюдение на те же сроки. Больных ангиной (детей и взрослых), выявленных среди контактных в течение 7 дней, изолируют из вышеперечисленных коллективов на 22 дня от начала у них заболевания.
3. Соблюдаются условия выписки. Клиническое выздоровление при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в ротоглотке и носоглотке, с учетом результатов анализов крови, мочи и осмотра отоларингологом, но не ранее 10 дней от начала болезни.
4. Выздоравливающих детей допускают в дошкольные учреждения и первые два класса школы через 12 дней после клинического выздоровления. Реконвалесцентов-взрослых из вышеперечисленных учреждений переводят на эпидемиологически неопасную работу на срок 12 дней после клинического выздоровления.
