Гемолитический криз симптомы. Неотложная помощь в педиатрии - острые гемолитические состояния

Гипертонический криз Гипертонический криз – это внезапный скачок вверх артериального давления, при котором самочувствие значительно ухудшается. Показателями тяжести криза являются не уровень повышения артериального давления, а признаки поражения головного мозга или

2. Осложнения гемотрансфузии. Гемолитический шок, борьба с ним

2. Осложнения гемотрансфузии. Гемолитический шок, борьба с ним Осложнения, возникающие при гемотрансфузии, можно разделить на три группы.1. Гемолитические.2. Негемолитические.3. Отдельные синдромы, возникающие при гемотрансфузии.Наиболее тяжелыми и до сих пор еще

(в отделении реанимации)

Гемолитический криз - синдром, характеризующийся резким обострением клинических и лабораторных признаков внутриклеточного (внутриорганного) или внутрисосудистого разрушения эритроцитов. Гемолитическии криз является неотложным состоянием и при нем требуется выполнение следующих лечебных мероприятий.

В обычном режиме при тяжелом гемолитическом кризе.

При серповидноклеточной гемолитичесой анемии - гипербарическая оксигенация для повышения концентрации кислорода в крови, что способствует снижению серповидности эритроцитов.

Проводится с целью возмещения объема циркулирующей крови, связывания и нейтрализации токсических продуктов гемолиза и ликвидации ацидоза внутривенно капельно в СД 10 мл/кг;

5% и 7,5% растворов глюкозы, 0,9% раствор NaCI (физиологический раствор) с витаминами В2 и В6, кокарбоксилазой, цитохромом в терапевтических дозах на период криза до его стабилизации;

10% раствора альбумина, реополиглюкин или реоглюман;

Гемодез (противопоказан при бронхиальной астме, кровоизлиянии в мозг, остром нефрите), полидез (является хорошим адсорбентом);

Десферал в/в 3 -5 мг/кг в сутки на 0,9% растворе NaCI при сывороточном железе больше 40 мкмоль/л;

4% раствор натрия бикарбоната внутривенно или в виде клизм, промывания желудка (предупреждает образование в почечных канальцах солянокислого гематина).

Фуросемид внутривенно в дозе 80-100 мг, через час его вводят повторно в дозе 40-80 мг, а затем по 40-60 мг через 2-4 ч. Затем, фуросемид внутримышечно в течение 2-3 сут. 20-40 мг каждые 4-8 ч.

Эуфиллин (если нет артериальной гипотензии) для усиления мочегонного эффекта фуросемида внутривенно по 10-20 мл 2,4% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Преднизолон в СД 3-6 мг/кг (затем внутрь в СД 1-2 мг/кг 4-6 недель - до нормализации показателей ПК с последующей постепенной отменой по 5 мг в 3 дня до 15 мг, затем 2,5 мг в неделю под контролем общего анализа крови или

Солюмедрол СД 15-30 мг/кг (но не более 2 г в сутки) 3-5 дней с последующим переходом на лечение преднизолоном внутрь или

Метипред СД 3-6 мг/кг 5-7 дней.

Применяется при аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами.

Используются препараты иммуноглобулина G в СД 0,5-1 г/кг внутривенно в течение 5 суток.

СРЕДСТВА СВЯЗЫВАЮЩИЕ БИЛИРУБИН

Альбумина, реополиглюкин или реоглюман (см. выше)

Десфералотерапия при сывороточном Fe > 40 мкмоль/л до его нормализации

Десферал, дефероксамин подкожно в виде 6-8 - часовой инфузии или внутримышечно СД 10-15 (до 30) мг/кг;

Сочетание десферала и аскорбиновой кислоты внутрь в СД 10 мг, гак как аскорбиновая кислота потенцирует действие десферала;

Внутрь зиксарин СД 10-20 мг/кг, реже - фенобарбитал СД 5 мг/кг;

Сорбит, активированный уголь, смекта внутрь.

Переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов (или в исключительных случаях эритроцитарной массы) в СД 10 (20) мл/кг производят в стадии глубокого гемолитического криза с гипоксией головного мозга и миокарда строго по жизненным показаниям (сердечно-сосудистая недостаточность, анемический шок, анемическая кома)

При болезни Маркиафавы-Микели переливать можно лишь эритроцитарную массу 7-9-дневного срока хранения (за это время инактивируется пропердин и уменьшается опасность гемолиза) или эритроциты, 5 раз отмытые.

При серповидноклеточной анемии - гемотрансфузионная терапия зависит от типа криза и трансфузии проводятся дробно маленькими порциями:

При арегенераторном (апластическом) кризе трансфузии эритромассы в СД 10 мл/кг,

При гемолитическом кризе - отмытые размороженные эритроциты в СД 10-15 мл/кг,

При секвестрационном кризе - эритромасса и/или отмытые размороженные эритроциты;

Критерием ограничения объема гемотрансфузий является уровень гематокрита - он не должен превышать 30% (исключение составляют микротромбозы сосудов легких, КМ, ЦНС, почек, брыжейки и др. когда с целью сокращения доли HbS уровень гематокрита увеличивают до 35%).

При таласемии отмытые размороженные эритроциты переливают в СД 20 мл/кг до контрольного уровня Нb 90-100 г/л.

Используется для профилактики и лечения инфекционных осложнений (преимущественно антибиотики цефалоспоринового ряда II-III поколений в средне терапевтических дозировках).

Гемолитической анемии связанной с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,

Аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами,

Аутоиммунной гемолитической анемии с полными холодовыми агглютининами,

Пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

Антитромботическая терапия аналогична той, что и при лечении ДВС-синдрома 1 стадии -

Гепарин 200 – 600ЕД/кг массы тела в сутки внутривенно или под кожу в околопупочной области.

Одногрупная СЗП 10-15мл/кг массы тела в сутки внутривенно капельно.

(чаще при наследственных формах)

Витамин Е внутривенно водный раствор и внутримышечно - масляный раствор в СД 10-20 мг/кг,

Витамин А в СД 5-10 мг/кг,

Эссенциале, рибоксин в среднетерапевтических возрастных суточных дозировках;

ПРЕПАРАТЫ-МОДИФИКАТОРЫ МОЛЕКУЛ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ГЕМОГЛОБИНА S

(только при серповидно-клеточной анемии)

С целью карбометилирования валина с разрывом гидрофобных его связей:

Цианат натрия в СД 10-25 мг/кг внутрь,

Цианат калия СД 10-15 мг/кг внутрь в течение 3-6 месяцев

С целью ацетилирования HbS и уменьшения образования гидрофобных связей и преципитации гемоглобина S:

Аспирин внутрь в СД 0,5-1 мг/кг 3-4 недели.

СПАЗМОЛИТИКИ И АНАЛЬГЕТИКИ

(при серповидно-клеточной анемии)

При выраженном болевом синдроме - препараты фенотиазинов и спазмолитики в среднетерапевтических возрастных дозировках.

(при отсутствии эффекта от вышеизложенных мероприятий)

Гемодиализ – при нарастании острой почечной недостаточности;

Плазмаферез - при гипербилирубинемии превышающей исходный нормальный уровень в 8-10 раз. На 1 сеанс обычно требуется 10-12 мл/кг донорской плазмы. Количество сеансов определяется клиническим эффектом, гематологическими, биохимическими показателями и снижение титра антиэритроцитарных аутоантител.

Применяется при частых и/или продолжительных плохо купирующихся кризах и при развитии арегенераторного криза.

Информация, релевантная "ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО КРИЗА"

1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ
   гемолитического криза. 1. Оксигенотерапия. 2. Инфузионная терапия. 3. Стимуляция диуреза. 4. Глюкокортикоидная терапия. 5. Лечение иммуноглобулином. 6. Средства, связывающие билирубин. 7. Купирование анемии. 8. Антибактериальная терапия. 9. Антитромботическая терапия. 10. Мембраностабилизаторы (чаще при наследственных формах). 11. Препараты-модификаторы молекул
2. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
   лечении 10-15 лет, основная причина смерти хрониче-ская почечная недостаточность. Г и п е р т о н и ч е с к и й г л о м е р у л о н е ф р и т вначале протекает латентно, без жалоб, отеков и гематурии. Характеризуется длительным течением - до 20-30 лет и весьма напоминает медленно прогрессирующую гипертоническую болезнь. Артериальная гипертензия чаще всего переносится хорошо, часто
3. Хронический лимфолейкоз
   лечения. Клиническая картина. В клинической картине выделяют два больших синдрома. Лимфопролиферативный, обусловленный лимфаденопатией, спленомега-лией и лимфоидной пролиферацией костного мозга: а) общие симптомы, обусловленные интоксикацией, разрастаниями дейкозных клеток в костном мозге, селезенке (кожный зуд, лихорадка, потливость, боли в костях, селезенке и печени);
4. Гемолитические анемии
   лечению. Основным патологическим процессом, объединяющим эти заболевания в одну группу, является повышенный гемолиз. Гемолиз может происходить внутриклеточно (в макрофагах селезенки, как обычный физиологический), так и непосредственно в сосудах (внутрисосудистый или внеклеточный). В норме продолжительность жизни эритроцита составляет 100-120 дней, а при гемолитических анемиях она сокращается до
5. Аутоиммунная гемолитическая анемия
   лечения учитывают фазу аутоиммунной ГА (ремиссия - гемолитический криз). В период криза средством выбора являются кортикостероидные гормоны, которые всегда прекращают или уменьшают гемолиз. В острой фазе назначают большие дозы преднизолона (60-90 мг/сут) или эквивалентные дозы других ГКС. При наступлении ремиссии дозу постепенно уменьшают, переводя больного на поддерживающие дозы (5-10
6. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
   лечения ПНГ не существует. Тяжесть анемии обусловливается интенсивностью гемолиза и ответной реакцией эритроидного ростка. При анемии целесообразно переливание эритроцитов, предварительно отмытых трижды изотоническим раствором хлорида натрия. Такие эритроциты переливают 1 раз в 4-5 дней в дозе 200-400 мл. Многие больные нуждаются в таких переливаниях в течение нескольких месяцев. В последнее
7. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ НА ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
   лечения амбулаторных больных позволил обнаружить наличие в анамнезе некоторых неблагоприятных реакций на лекарственные средства у 20% из них". Таким образом, значение проблемы заболеваний, индуцированных лекарственными средствами, стало чрезвычайно важным. От 2 до 5% больных поступают в терапевтические и педиатрические отделения больниц общего профиля по поводу заболеваний, связанных с
8. ОБМЕН КАЛЬЦИЯ, ФОСФОРА И КОСТНАЯ ТКАНЬ: КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ
   лечения рахита широко применяли жир из печени рыб - природный источник витамина D. В настоящее время к молоку и крупам добавляют кристаллические витамины D2 (см. рис. 335-4) или витамина D3. Эти добавки предотвращают рахит и остеомаляцию. Национальный Совет США по Научным исследованиям рекомендует потреблять в день 400 ME витамина D. Попав в кровь либо путем всасывания из продуктов питания,
9. Общие сведения
   лечение. Цель его - поддержание АД на уровне ниже 140/90 мм рт. ст. Если же АГ сочетается с сахарным диабетом, то АД должно быть ниже 130/80 мм рт. ст. (см. с. 25). В случае когда АД составляет 140-150/90- 94 мм рт. ст. и нет признаков вторичного поражения периферических органов либо дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, иногда воздерживаются от активного лечения и в
10. АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
    лечение преднизолоном. Дифференцируют от других анемий (анамнез, картина крови), каагулопатии (нарушена свертываемость крови) и красной системной волчанки. Течение болезни в виде острых кризов и редко латентное. Прогноз сомнительный Лечение. Незамедлительно начинают капельное внутривенное введение преднизолона в дозе 2 мг/кг. Если при этом анемия уменьшается, то дозу в течение

Альтернативные названия: острый гемолиз

Гемолитический криз (острый приступ, который возникает вследствие ярко выраженного гемолиза эритроцитов. Наблюдается при заболеваниях крови, врожденной и приобретенной гемолитических анемиях, системных переливаниях несовместимой крови, при действии различных гемолитических ядов, а также после приема некоторых медикаментов - хинидина, сульфаниламидов, ами-допиркка, группы нитрофуранов, резохина и др.

Развитие криза начинается с озноба, тошноты, рвоты, слабости, схваткообразных болей в пояснице и животе, возрастающей одышки, повышения температуры тела, тахикардии и т.д. При тяжелом кризе обычно резко может снижаться артериальное давление, развиться анурия и коллапс. Часто наблюдается увеличение селезенки, а иногда и печени.

Для гемолитического криза характерны: быстро развивающаяся анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулоцитоз, повышение содержания свободного билирубина, положительные тесты Кумбса при аутоиммунной гемолитической анемии, уробилин в моче и свободный гемоглобин при внутрисосудистом гемолизе) происходит от гемолиза (это быстрое разрушение большого количества эритроцитов, или красных кровяных телец крови, с выделением в окружающую среду гемоглобина. В норме гемолиз завершает жизненный цикл эритроцитов примерно за 125 суток, происходя в организме человека и животных беспрерывно.

Патологический гемолиз возникает под влиянием холода, гемолитических ядов или некоторых лекарств и иных факторов у чувствительных к ним людей. Гемолиз характерен для гемолитических анемий. По локализации процесса выделяют типы гемолиза - внутриклеточный и внутрисосудистый). Разрушение происходит гораздо быстрее, чем организм может производить новые клетки крови.

Гемолитический криз вызывает острую (и зачастую тяжелую) анемию (клинико-гематологические синдромы, общее явление для которых – снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при уменьшении в то же самое время числа или общего объема эритроцитов. Это понятие без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть, анемию необходимо считать одним из симптомов различных патологий), потому что при анемии тело не может вырабатывать достаточно эритроцитов взамен тех, что были уничтожены. Тогда часть эритроцитов, которые переносят кислород (гемоглобин), высвобождается в кровоток, что может привести к повреждению почек.

Есть много причин гемолиза, в том числе:

Отсутствие некоторых ферментов внутри красных кровяных клеток;
- аутоиммунные заболевания;
- некоторые инфекции;
- дефекты молекул гемоглобина внутри эритроцитов;
- дефекты белков, которые составляют внутреннюю структуру эритроцитов;
- побочные эффекты лекарств;
- реакция на переливание крови.

Больной должен обратиться к врачу, если у него есть какие-либо из следующих симптомов:

Уменьшение количества мочи;
- усталость, бледная кожа или другие симптомы анемии, особенно если эти симптомы усиливаются;
- моча выглядит красной, красно-коричневой или коричневой (цвета черного чая).

Больному может потребоваться неотложная помощь. Она может включать: пребывание в больнице, кислород, переливание крови и другие процедуры.

Когда состояние больного стабильное, врач выполнит диагностическое обследование и задаст больному вопросы – например, такие:

Когда больной впервые заметил симптомы гемолитического криза;
- какие именно симптомы больной заметил;
- есть ли у больного история гемолитической анемии, дефицита G6PD или расстройства почек;
- есть ли у кого-либо в семье больного история гемолитической анемии или аномального гемоглобина.
Диагностическое обследование может иногда показать отек селезенки (спленомегалию).

Тесты для больного могут включать:

Химический анализ крови;
- общий анализ крови;
- тест Кумбса (или реакция Кумбса – это антиглобулиновый тест для определения неполных антиэритроцитарных антител. Данный тест используют для выявления антител к резус-фактору у беременных женщин и для определения гемолитической анемии у новорожденных детей с резус-несовместимостью, влекущей разрушение эритроцитов);
- КТ почек или всей брюшной полости;
- УЗИ почек или всей брюшной полости;
- анализ сыворотки свободного гемоглобина и др.

Страница 47 из 93

Острые гемолитические состояния наблюдаются при самых разнообразных заболеваниях. Причины возникновения острых гемолизов могут быть наличие эндогенных изоантител, как при гемолитической болезни новорожденного, автоиммунизация (анемия типа Ледерера-Бриля), вливание несовместимой крови (см. Гемотрансфузионный шок), бактериальные гемолизины (стрепто- и стафилококковые), растительные яды (грибы), яды животного происхождения (укус змей), промышленные яды (бензол, анилин и др.), медикаменты (антипирин, фенацетин, хинин, криоженин, сульфаниламиды, резорцин), сырые или вареные бобы фава (фавизм). Острые гемолитические кризы наблюдаются и при болезни Минковского-Шоффара. Эти гемолитические состояния ставят под угрозу жизнь ребенка и требуют соответственного быстрого лечения.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО

Гемолитическая болезнь новорожденного наиболее часто обусловливается несовместимостью между кровью матери и кровью ребенка в отношении Rh-фактора и несколько реже - несовместимостью группы крови в системе АВ0. Гемолитическая болезнь новорожденных наблюдается приблизительно у 2 до 5 на 1000 новорожденных. Основным процессом является гемолиз - следствие реакции антиген-антитело.

В отношении тяжести заболевания при Rh-несовместимости значение имеет прежде всего продолжительность воздействия материнских агглютининов на плод. Изоиммунизация при Rh-несовместимости происходит следующим образом: если Rh-отрицательная женщина забеременеет от Rh-положительного мужчины и плод унаследует Rh-положительный антиген от отца, то между материнским и детским организмом получается состояние Rh-несовместимости. Rh-положительные красные кровяные клетки плода попадают в кровь матери, которая реагирует на чужеродный антиген образованием антител. Эти антитела могут проникнуть через плаценту обратно в плод, и таким образом получается продолжительный процесс агглютинации и гемолиза красных кровяных клеток у плода. Количество антител зависит, в первую очередь, от предшествовавших беременностей от Rh-положительного мужчины, а также и от того, делались ли до этого вливания матери Rh-положительной крови. У такой предварительно сенсибилизированной женщины уже при первой беременности может родиться ребенок с явлениями гемолитической болезни.

Клиническая картина.

Она проявляется в трех формах: 1) Hi drops foetus universalis с быстрым летальным исходом, 2) гемолитическая анемия и 3) icterus neonatorum gravis, наиболее частая форма, угрожающая жизни ребенка и требующая немедленной постановки диагноза и неотложного лечения.
Наблюдаются следующие важные клинические признаки: 1. Желтуха появляется уже в первые 24-48 часов жизни и быстро усиливается. Видимые слизистые и склеры глаз также желтушные. В желтый цвет окрашена и пуповина, а также vernix caseosa и околоплодная жидкость. Плацента отечна и увеличена.

1. Бледность, иногда маскирующая наличие желтухи.
2. Отеки конечностей или туловища, в зависимости от тяжести заболевания.
3. Увеличение печени и селезенки (может не быть лишь в виде исключения).
4. Темная моча, иногда слабо зеленоватого оттенка с положительной реакцией на уробилиноген и билирубин.
5. Анемия с эритробластозом. Отсутствие эритробластов в периферической крови не исключает диагноза гемолитической болезни новорожденного. Число красных кровяных клеток вначале обычно ниже 5 000 000 в 1 куб. мм, а гемоглобин - ниже 100% по Сали. Эти величины быстро и прогрессивно снижаются, достигая в некоторых случаях 2 000 000 и меньше эритроцитов и 10% гемоглобина.
6. Билирубинемия выше 4 мг% в пуповине и выше 18 мг% в сыворотке - быстро повышающаяся.
7. Реакция Кумбса положительна.
8. Общее состояние тяжелое. Дети апатичны, вялы, плохо берут грудь, неспокойны. Иногда вскрикивают и получают судороги. Без лечения дети умирают обычно к концу первой недели с явлениями печеночной комы и полного истощения. Если тем не менее остаются в живых, то получают ядерную желтуху с ее последствиями.

Лечение.

1. Обменное переливание крови. Производят уже в течение первых 12-24 часов жизни.

Переливают свежую цитратную Rh-отрицательную одноименную кровь. При АВ0-несовместимости переливают кровь группы 0, совместимую по отношению к Rh-фактору. Как исключение обменное переливание крови можно производить и консервированной кровью, но взятой за 3-4 суток до этого. (В консервированной крови быстро повышается уровень калия, и эта гиперкалиемии может вызвать тетаническую сверхвозбудимость и даже судороги. Жизнь эритроцитов в консервированной крови укорачивается, теряются их биохимические свойства. Уменьшается также способность эритроцитов переносить кислород. Изменяют свои качества и плазменные белки.) Никогда не переливают эритроцитную массу, так как она увеличивает гематокрит и вязкость, перегружая кровообращение новорожденного. Обменное переливание крови у нас производят обычно путем введения в пупочную вену до 6-8 см глубины полиэтиленового катетера, на противоположном конце которого имеется длинная люмбальная игла. Шприцом, вместимостью 10 или 20 мл, последовательно извлекают и вводят по 10-20 мл крови. В более легких случаях обменивают в среднем 600 мл крови, а в тяжелых случаях - 900-1000 мл крови, т. е. 95% всей крови ребенка. После каждого извлечения 100 мл крови, впрыскивают по 2 мл 10% раствора глюконата кальция в целях избежания гипокальциемии, и по 2 мл 20% раствора декстрозы.
Во время обменного переливания крови вводят внутримышечно ларгактил в дозе 1-2 мг на 1 кг веса. В конце обменного переливания, в зависимости от степени анемии и если давление в пупочной вене невысокое, вводят на 20-30-50 мл крови больше. После обменного переливания ребенку нужно обеспечить полный покой.
В настоящее время предпочитают замкнутую систему, которая имеет следующие преимущества: обеспечивается полная стерильность, нет опасности воздушной эмболии, устраняется возможность вытекания крови из катетера, что неизбежно при извлечении шприцем, и, наконец, работать с этой системой нетрудно.

1. Преднизон в дозе 5-10 мг в день в течение 7 до 10 дней.
2. Витамины: витамин С в дозе 100-200 мг; витамин Β1 в дозе 10 мг; витамин В12 в дозе 20 гамм и витамин К в дозе 5-10 мг внутримышечно.
3. Кардиотонические средства - в случае надобности.
4. Перистон в последнее время отвергают.

Гемолитический криз - это заболевание, которое появляется от уничтожения большого количества эритроцитов (гемолиз) в крови. Их разрушение происходит быстрее, чем организм человека может производить такие же новые кровяные клетки.

Как появляется гемолитический криз

К острому гемолитическому кризу может привести наследственная предрасположенность эритроцитов, а также возникновение иммунной гемолитической анемии, когда антитела разрушают клетки эритроцитов.

Также криз может возникнуть при переливании несовместимой для донора крови, или если материал был бактериально загрязнен. Клетки эритроцитов могут разрушаться и при возникновении целого ряда заболеваний крови.

Прием некоторых лекарственных препаратов (хинидина, сульфаниламидов и др.) также может вызвать гемолитический криз, если пациент был болен наследственной гемолитической анемией. Также к людям, подверженным заболеванию относят тех, кто подвергается усиленным физическим нагрузкам, занимается парашютным спортом, парапланеризмом и альпинизмом. То есть теми видами спорта, при которых организм человека испытывает резкий перепад атмосферного давления.

Гемолитический криз: симптомы

Гемолитический криз можно диагностировать по совокупности нескольких характерных симптомов:

• человек бледнеет;
• его знобит;
• температура тела резко повышается;
• возникают схваткообразные болевые ощущения в животе и пояснице;
• слизистые окрашиваются в желтый цвет.

Также возникают такие мозговые явления, как резкое снижение зрения, головокружение, вплоть до потери сознания. В крови увеличивается концентрация ретикулоцитов, в плазме повышается билирубин, свободный гемоглобин.

Плазма крови может окрашиваться в желтый или розовый цвета. Повышается содержание мочевины и свободного гемоглобина. Может развиться почечная недостаточность в острой форме, которая может перетечь в полную анурию, а в некоторых случаях даже в уремию.

Гемолитический криз: неотложная помощь

Для оказания первой помощи необходимо согреть тело человека, для этого можно использовать грелку. Очень эффективно применение таких препаратов как гепарин, метипред или преднизалон. Их вводят внутривенно.

Необходимо провести терапию с использованием гормональных и антигистаминных препаратов. К ним относятся:

• глюконат;

Основой для благоприятного исхода после гемолитического криза является то, как быстро больной будет доставлен в ближайший гематологический стационар, в котором ему смогут оказать экстренную помощь.

При первичном обследовании больного в стационаре уточняется диагноз. В тяжелых случаях проводят переливание крови, для которого подбирается донорская кровь, эритроциты которой должны быть полностью совместимы с кровью больного.

Для этого используют отмытую эритроцитную взвесь, которая должна быть приготовлена за 5-6 дней до процедуры. Если же у больного обнаружено отравление гемолитическими ядами, то самой эффективной процедурой является лечебный плазмаферез. Он позволяет очень быстро очистить кровь от агента, которым был вызван гемолиз, а также от иммунных комплексов и антител. Трансфузионная терапия может проводиться только после полного обследования больного, чтобы не вызвать усиления гемолиза.