Как вылечить гипертиреоз щитовидной железы. Лечение тиреотоксикоза Тирозолом

Быстрый переход по странице

Гипертиреоз — светя другим, сгораю сам

Состояние, при котором развивается гормональная «буря», связанная с повышенной секрецией гормонов щитовидной железы — это гипертиреоз. Неправильно называть это состояние «гипертиреоз щитовидной железы», поскольку сам термин «тиреоз», «тиреоидит», происходят от названия glandula thyroidea, или щитовидная железа. Поэтому это определение избыточно, и можно говорить просто «гипертиреоз».

Как можно описать простым языком состояние тяжелого гипертиреоза? Только вспомнив известное изречение: «светя другим, сгораю сам». Оставим первую половину утверждения и обратимся ко второй.

Известно, что процессы жизнедеятельности сопряжены с окислительно – восстановительными реакциями, или с клеточным дыханием. Окисление – это не что иное, как медленное, ступенчатое и строго дозированное горение, при котором на каждом этапе происходит контроль и отбор энергии.

Горение поленьев – это неконтролируемое окисление. В нашем организме уровень этого горения контролируется гормонами щитовидной железы. При возникает холодное, сонное «царство», связанное с низким уровнем основного обмена.

Гипертиреоз – это обратное явление, которое напоминает бушующую топку, в которую вентиляторы с рёвом загоняют воздух, раздувая и без того бушующий жар. При гипертиреозе происходит ускорение всех процессов, предельное обострение всех чувств, и, конечно — это приводит к изнашиванию всех органов и систем за очень короткий срок. Что же такое гипертиреоз, как он проявляется, при каких болезнях возникает, и как лечится?

Гипертиреоз — что это такое?

Научное определение достаточно сухо: гипертиреоз – это состояние, вследствие которого наблюдается стойкая и постоянная гиперфункция щитовидной железы, приводящая к повышению основного обмена, и различным нарушениям в работе организма.

Это состояние может возникнуть при многих заболеваниях, при узловом или диффузном зобе, при онкологической патологии, при различных воспалительных и системных заболеваниях.

В развитии гипертиреоза важную роль отводят для аутоиммунного компонента. Так, при диффузном токсическом зобе (основной причине гипертиреоза) вырабатываются антитела к тиреоцитам – клеткам щитовидной железы. В результате возникает ситуация, при которой щитовидная железа теряет способность подчиняться своему «непосредственному руководству» — ТТГ, или тиреотропному гормону гипофиза.

В том случае, когда железа здорова, то существует феномен обратной связи: повышение уровня ее гормонов (тироксина и трийодтиронина) приводит к тому, что снижается уровень ТТГ, что приводит и к снижению в крови количества гормонов щитовидной железы.

При токсическом зобе антитела и иммунные комплексы закрывают поверхность тиреоцитов от взаимодействия ТТГ и тканей железы, поэтому гипофиз «даже не представляет», что творится на периферии.

Поэтому уровень ТТГ может быть в норме, на фоне очень высоких показателей Т3 и Т4, то есть тироксина и трийодтиронина – гормонов щитовидной железы. Какие симптомы выявляются при гипертиреозе щитовидной железы?

Симптомы гипертиреоз у женщин, фото и признаки

Как и в случае с гипотиреозом, чаще всего клинические признаки гипертиреоза встречаются у женщин. Единственное исключение – это поражение глаз, которое называют офтальмопатией. Как правило, частота его развития выше у мужчин, хотя мужчины страдают гипертиреозом вдесятеро реже, чем женщины. Она возникает вследствие отека ретроорбитальной клетчатки и глазодвигательных мышц.

Самые грубые, «классические» симптомы гипертиреоза у женщин известны очень давно — это экзофтальм, или пучеглазие, придающее лицу гневный вид, выраженная тахикардия, или учащенное сердцебиение, и зоб (в случае диффузного зоба, который чаще всего и является причиной гипертиреоза).

Психология человека такова, что к врачу он обращается довольно быстро после появления первых симптомов пучеглазия, а вот увеличение щитовидной железы почему-то иногда достигает таких размеров, что зоб мешает проходить пище, и возникает дисфагия, или нарушение глотания.

Кроме этих трех «главных» симптомов, токсическое воздействие избытка гормонов щитовидной железы ощущается во всех органах. Не случайно, у слова «гипертиреоз» есть синоним – .

Общие симптомы гипертиреоза

К числу наиболее известных, общих признаков и симптомов гипертиреоза у женщин (впрочем, и мужчин) относятся:

1. Выраженная усталость и снижение работоспособности;
2. Сильная мышечная слабость;
3. Раздражительность, неуравновешенность: от ярости и вспыльчивости до плаксивости;
4. Плохой сон, взбудораженность;
5. Потливость и чувство постоянного жара и духоты;
6. Похудение и неприятные ощущения в области шеи;
7. Сильное сердцебиение даже в покое, которое резко возрастает при любой физической нагрузке (см. );
8. Дрожь век, пальцев, особенно вытянутых, иногда дрожь возникает во всем теле;
9. Склонность к поносам (в противоположность гипотиреозу, при котором возникают хронические запоры);
10. Выраженное нарушение менструального цикла (дисменорея, аменорея), бесплодие, снижение либидо, аноргазмия, у мужчин – эректильная дисфункция.

Все эти симптомы говорят о «диффузном» поражении органов и систем — нервная система страдает одной из первой. Для пациентов характерна эмоциональная лабильность, приступы страха, очень быстрая смена настроения. Память становится поверхностной, сосредоточенность исчезает. Человек с гипертиреозом неусидчив, он не может сидеть на одном месте даже минуту, при разговоре возможна выраженная жестикуляция.

Толерантность, в том числе психологическая, у таких пациентов тоже снижается. В результате таких людей считают либо конфликтными, либо эгоцентричными. При длительном течении тиреотоксикоза начинают преобладать симптомы истощения и дефицита над продукцией. Так, может развиться тяжелая депрессия, бессонница.

Характерным признаком гипертиреоза является дистальный тремор, который усиливается при эмоциональном и физическом напряжении, и исчезает во время сна. Дрожат веки, язык, кончики пальцев, стопы.

В некоторых случаях пациент лишен возможности совершать тонкие движения: женщина не может налить воды в чашку, вдеть нитку в иголку, и даже застегнуть пуговицы. Все это является раздражающим, депрессивным фактором.

Кожные покровы

Характерно, что при довольно тяжелом течении гипертиреоза щитовидной железы женщины выглядят значительно моложе своих лет. Кожа у таких пациентов (при снижении веса) остается эластичной и никогда не отвисает, она всегда выглядит нежной и бархатистой.

Характерно, что повышение основного обмена приводит к повышению температуры и потоотделения, расширяется поверхностная сосудистая сеть. В итоге возникает характерный феномен: влажная, красноватая или розовая кожа, которая всегда тёплая, а потливость возникает внезапно и быстро при самом незначительном повышении температуры.

• В том случае, если показатели уровня гормонов «зашкаливают», то возможно развитие гиперпигментации кожи, например, в местах трения одеждой.
• Масса тела у больного гипертиреозом за полгода может снизиться на 15 – 20 кг, и это при «волчьем» аппетите. Все отложения жира у пациентов исчезают.

Сердце и сосуды

Возникает «тиреотоксическое сердце»: тахикардия, повышение нагрузки (тканям нужно больше кислорода). Резко активизируется симпатическая нервная система. Повышается артериальное давление, даже до 150-160 мм. рт. ст, пациентам могут ошибочно выставлять диагноз . В результате развивается дистрофия миокарда, появляется и другая неприятная симптоматика.

Важно помнить, что при тяжелом тиреотоксикозе может значительно снизиться функция красного костного мозга, появиться анемия и лейкопения.

Как же лечить такое состояние, как гипертиреоз?

Лечение гипертиреоза — препараты и средства

В лечении гипертиреоза у женщин и у мужчин применяют следующие способы лекарственного и нелекарственного воздействия на щитовидную железу:

1. Средства, обладающие тиреостатическим действием (тиреостатики);
2. Препараты, содержащие йод;
3. Оперативное вмешательство.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы в каждом случае производится по строгим показаниям, которые определяются уровнем гормональной агрессии, этиологией, наличием сопутствующих заболеваний, возрастом пациента и прогнозом.

О тиреостатиках

Ярким представителем этой группы является мерказолил. Он просто блокирует производство гормонов, и начинать можно его принимать в том случае, если впервые выявили, например, небольшой тиреотоксикоз. При тяжелом тиреотоксикозе его не применяют. Лечение продолжают около двух лет, и иногда мерказолил так хорошо блокирует синтез гормонов, что иногда требуется назначение заместительной терапии этими же гормонами.

Обычно «на мерказолиле» в течение 3 недель полностью нормализуется самочувствие, и исчезают все симптомы. Контролируют показатели красной крови, а критерием улучшения является снижение частоты пульса и повышение массы тела.

Прерывать лечение гипертиреоза нельзя, особенно резко, поскольку это может привести даже к развитию криза, о котором будет сказано ниже.

Наиболее неприятное осложнение на фоне приема мерказолила – это развитие агранулоцитоза и лейкопении, с возникновением агранулоцитарной ангины.

Препараты йода + радиоактивный йод

Йод при гипертиреозе может применяться как в легкой форме заболевания, а в том случае, если нет эффекта, «переводят» на мерказолил. Иногда показано и совместное с мерказолилом применение, например, при тяжелом тиреотоксикозе, перед проведением оперативного вмешательства.

В некоторых случаях применяют и радиоактивный йод: у пожилых пациентов, которым показана операция, но по сумме относительных противопоказаний, и наличию сопутствующей патологии они ее просто не перенесут. Действие радиоактивного йода, конечно, не очень «красивое»: он снижает функцию железы через частичное разрушение ее ткани. Главное в такой терапии – «не переборщить», и грамотно подобрать дозу.

Побочным эффектом разрушения железы является массивный выход гормонов в кровь, который бывает через 7-10 дней после начала лечения. Поэтому нужно «прикрываться» тиреостатиками, иначе возможно развитие криза.

Оперативное лечение

Как всегда, операция показана при тяжелом тиреотоксикозе, резком увеличении железы и неэффективности от приема препаратов. Тем не менее, проводить резекцию (например, субтотальную) можно только на фоне компенсированного эутиреоза, поэтому подготовка к операции чрезвычайно важна.

О БАДах

Лечение гипертиреоза и нарушений функции щитовидной железы пищевыми добавками — совершенно бесперспективное дело, которое только потратит ваше время и опустошит карман. Так, Рунет пестрит запросами, типа: «лечение гипертиреоза Эндонормом».

При этом вторая половина пациентов ищет, как с помощью чудодейственного «Эндонорма» вылечить гипертиреоз, то есть полностью противоположное состояние. Кто будет в прибыли – выводы делайте сами.

Осложнения гипертиреоза, последствия

Если не обращать внимания на нелеченный гипертиреоз, то может совершенно внезапно возникнуть тиреотоксический криз. Это тяжелое осложнение, которое представляет собой максимальное ускорение всех жизненных процессов, при котором организм просто не выдерживает.

Обычно криз развивается в теплое время года, а спровоцировать его могут любые стрессовые факторы, например, травма, инфекция, укус клеща. В некоторых случаях даже простой грубый осмотр, и пальпация щитовидной железы может вызвать криз.

Сильным «провокатором» осложнения является беременность и роды. Поэтому у пациенток с гипертиреозом должно быть назначено своевременное лечение и проводиться врачебный контроль.

Клиника криза

Все симптомы заболевания резко усиливаются, достигая своего максимального ожесточения. Возбуждение пациентов очень сильное, появляется страх смерти, возникает гипертермия: температура поднимается до 40 и выше. Появляется тошнота и рвота, и на этом фоне возникает желтуха, присоединяются разлитые боли в животе. Появляется резкая гиперемия лица и кожных покровов, которая переходит в багрово-синюшный оттенок.

Возникает резчайшая тахикардия, достигающая 200 ударов в минуту. На этом фоне появляется глубокое и частое дыхание. В норме у человека от избытка кислорода закружилась бы голова, но при кризе он весь «сгорает», повышая температуру.

Сердце не выдерживает, и развиваются различные виды аритмий, которые часто заканчиваются летальным исходом. При прогрессировании приступов все резервы подходят к концу, наступает снижение артериального давления, сопор, заторможенность. Резко падает количество выделяемой мочи, вплоть до полной анурии.

• Это грозные предвестники тиреотоксической комы, которая даже при полноценном и правильном лечении имеет высокую летальность.

Профилактика гипертиреоза

В заключение нужно сказать, что всем пациентам, мужчинам и женщинам с гиперфункцией щитовидной железы, вне зависимости от причины, нужно как можно более тщательно контролировать уровень гормонов, и ни в коем случае не оставаться без лечения, особенно в летнее время, в период беременности, а также при возникновении стрессовых факторов.

Помните о том, что тиреотоксический криз возникает внезапно, а выходить из него приходится долго.

Каких-либо специфических способов профилактики этого состояния не существует. Применяют методы неспецифического воздействия, укрепляющие организм. К ним относится соблюдение режима труда и отдыха, полноценный сон и питание, отказ от вредных привычек, занятие спортом, полноценная личная жизнь.

Естественно, для того, чтобы вовремя обнаружить первые признаки дисфункции щитовидной железы, нужно хотя бы ежегодно сдавать анализы на гормоны (Т3, Т4, ТТГ), а также проходить УЗИ щитовидной железы.

– состояние, для которого характерно чрезмерное выделение щитовидной железы, обусловлено группой заболеваний этого органа. Это вызывает ускорение процессов в организме и связанные с этим осложнения.

Тиреотоксикоз – наличие переизбытка гормонов щитовидной железы, может быть вызвано гипертиреозом , или другими болезнями щитовидной железы – , узловым зобом , .

Увеличение выработки и накопление в организме тиреоидных гормонов в 70-80% случаев связано с повышением активности щитовидной железы при болезни фон Базедова-Грейвса или как принято называть диффузном токсическом зобе . Также причиной может быть узловой или многоузловой зоб. Уплотнения щитовидной железы в виде узлов провоцируют увеличение активности органа.

Причинами возникновения гипертиреоза также могут быть воспаления железы вследствие перенесенных вирусных инфекций – подострый тиреоидит , а также к гипертиреозу приводит большое количество медикаментозных препаратов содержащих тиреоидные гормоны .

При гипертиреозе увеличивается потребление кислорода тканями, это повышает образование тепла и ускоряет энергетический обмен. Чувствительность тканей к симпатической стимуляции и катехоламинам повышается.

Гипертиреоз провоцирует повышение соотношения к . Это связано с повышенным превращением андрогенов в эстрогены, ростом содержания циркулирующего глобулина , что при нормальном содержании связывает половые гормоны. Состояние вызывает у мужчин гинекомастию .

Также под воздействием тиреоидных гормонов происходит разрушение кортизона , что приводит к надпочечниковой недостаточности . Этому способствуют и сопутствующие , чаще подвергаются болезни женщины.

Профилактика гипертиреоза часто пренебрегается, тем самым отягощая общую картину болезни. Неправильное питание, недостаточная физическая активность и другие факторы приводят к болезням щитовидной железы.

В течение заболевания различают три формы: легкую форму , средней тяжести и тяжелую . Последняя форма болезни возникает при неправильном лечении или длительном его отсутствии. Чаще всего осложнения гипертиреоза возникают при тяжелой форме болезни.

Симптомы гипертиреоза

Тиреотоксикоз вызывает нарушения в работе многих органов и систем. Избыточный уровень гормонов вынуждает организм подстраиваться под такой режим работы, тем самым нарушая многие процессы. Симптомы гипертиреоза заключаются во многих изменениях как внутренних, так и внешних.

Внешние изменения в первую очередь заметны по состоянию кожи. У больных повышается потливость, кожа влажная на вид тонкая, тонкие волосы. Ногти у пациента также поддаются изменению, происходит болезненное отслоение пластинок ногтей. Признаками нарушений также является , происходит внешнее увеличение глазной щели и глазных яблок, глаза становятся выпученными. Появляется отечность и гиперпигментация век .

Со стороны сердечно-сосудистой системы может развиваться сердечная недостаточность, так как сердце не может справиться с объёмом снабжения кровью органов и тканей, ускоривших свою работу. Наблюдаются такие симптомы гипертиреоза как гипертензия , учащение пульса . Со стороны дыхательной системы появляется , снижается жизненная емкость легких.

При легкой и средней степени течения болезни у больных часто повышен , тяжелое течение наоборот отличается его отсутствием. Масса тела снижается, что сопровождается тошнотой, рвотой, диареей . приводят к развитию , снижается масса костной ткани, происходит нарушение в строении костей. В костях накапливается калий, что усиливает рефлексы, вследствие этого двигательная активность нарушается. Признаками нарушений являются быстрая мышечная утомляемость и . Больные имеют повышенную возбудимость, нервозность, частые бессонницы. Их переполняет чувство страха и беспокойства, повышается интеллект и речевая активность.

Со стороны мочеполовой системы наблюдается . У женщин происходит нарушение месячного менструального цикла. Менструации сопровождаются сильными болями, скудными выделениями, тошнотой и рвотой. Присутствует общая слабость, и повышение температуры. У мужчин в свою очередь снижается потенция и происходит увеличение молочных желез. Нарушения в работе половой системы связаны с неправильной выработкой половых гормонов, что часто приводит к , как у женщин, так и у мужчин.

Из-за нарушений в обмене веществ, которые вызывает тиреотоксикоз, у больных может образоваться тиреогенный диабет . Повышается содержание глюкозы, возможны частые повышения температуры тела.

При легком течении гипертиреоза наблюдается умеренное похудание, тахикардия в пределах 100 ударов в минуту, не наблюдается нарушений в работе желез, собственно кроме щитовидной железы. Для средней тяжести течения гипертиреоза характерно выраженное похудание, тахикардия в диапазоне 100-120 ударов в минуту, кратковременные изменения сердечного ритма. Наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, нарушения обмена углеводов, снижение уровня в крови. Постепенно нарастают признаки надпочечной недостаточности. Тяжелая форма тиреотоксикоза включает практически все вышеперечисленные признаки.

Диагностика гипертиреоза

Подозрение на тиреотоксикоз, и постановка диагноза происходят при наличии клинических проявлений. Внешний вид пациента и данные лабораторных исследований являются достаточной причиной для диагноза гипертиреоз. В первую очередь определяют наличие в крови повышенного уровня тиреоидных гормонов.

Диагностика гипертиреоза также включает ультразвуковое исследование щитовидной железы. Это дает возможность определить наличие в орган узловых образований и установить заболевание ставшее причиной гипертиреоза. Назначается также ЭКГ для определения нарушений в работе сердечно сосудистой системы вызванные тиреотоксикозом.

Часто при необходимости назначается компьютерная томография , послойные снимки щитовидной железы позволяют выявить точную локализацию уплотнений. На основе этих показаний врач-эндокринолог назначает курс лечения.

Из лабораторных исследований назначается , а также анализ на содержание гормонов. При постановке диагноза большую роль играют данные о перенесенных ранее заболеваниях, особенно тех при которых применялись оперативные вмешательства. Немаловажно и знать какие препараты принимал больной или принимает на данный момент. В обязательном порядке назначается полное медицинское обследование.

Лечение гипертиреоза

В лечение гипертиреоза применяется комплексный подход, назначается , водолечение и другие физиотерапевтические процедуры . Находиться больной должен под тщательным наблюдением эндокринолога. Лечение гипертиреоза на начальных легких стадиях имеет более благоприятный прогноз, уменьшается риск серьезных нарушений в работе других органов и заранее купируются осложнения гипертиреоза.

Практикуется три методики лечения гипертиреоза , на выбор метода влияют многие факторы. Как правило, главными показателями являются возраст больного, тип нарушений, форма течения тиреотоксикоза, наличие , сопутствующие заболевания.

Консервативное лечение гипертиреоза более эффективно на начальной стадии развития тиреотоксикоза. Этот метод направлен на снижение активности щитовидной железы и выработку гормонов. Назначаются антитиреоидные препараты , они препятствуют поступлению и накоплению в щитовидной железе , благодаря которому и вырабатываются тиреоидные гормоны. Таким образом, работа железы значительно замедляется.

Хирургический метод лечения применяется при наличии в железе одиночного узла вызывающего ее повышенную активность. Также хирургическое вмешательство показано при разрастании отдельного участка щитовидной железы. При удалении небольшого участка тканей железы ее работа нормализуется, дальнейшее функционирование вполне стабильное. Если данные диагностики указывают на разрастание большого участка или многоузловой зоб, хирургическое лечение противопоказано в противном случае развивается – состояние противоположное гипертиреозу.

Наряду с традиционными методами лечения применяется альтернативный метод . Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом . Радиойодотерапия заключается в однократном приеме капсулы или водного раствора в содержании, которого есть радиоактивный йод. С током крови препарат достигает клеток щитовидной железы имеющих самую большую активность и накапливается в них, постепенно повреждая клетки. Процесс происходит на протяжении пары недель. Под воздействием радиоактивного йода размеры щитовидной железы значительно уменьшаются, соответственно снижается ее активность, и уровень гормонов в крови понижается до нормальных показателей.

Лечение радиойодотерапией не дает гарантии полного выздоровления, в некоторых случаях требуется повторный прием препарата. Побочный эффект приема радиоактивного йода развитие гипотиреоза. В таком случае требуется заместительная терапия, которая длится всю жизнь пациента. Назначаются препараты с содержанием тиреоидных гормонов, ежедневное их применение дает возможность поддерживать нормальный уровень гормонов в организме.

Доктора

Лекарства

Осложнения гипертиреоза

При отсутствии лечения или тяжелом течении тиреотоксикоза есть опасность развития осложнений. Чаще всего это тиреотоксический криз , как правило, криз возникает при тяжелых сопутствующих заболеваниях или не леченой Базедовой болезни . При тиреотоксическом кризе резко усиливаются признаки гипертиреоза, обостряются симптомы, бурно развиваются нарушения в работе других органов. Чаще осложнение случается у женщин, в 70% случаев криз развивается в острой тяжелой форме.

Профилактика гипертиреоза

Для профилактики гипертиреоза следует регулярно проходить осмотры у эндокринолога. Благоприятное воздействие на укрепление щитовидной железы имеет закаливание. Рацион питания должен быть богатый и минералами. Следует разумно контролировать прием йода, употребление йодсодержащих продуктов должно быть сбалансированным. Умерено следует принимать и солнечные ванны, загорать, посещать солярий. Часто мифы о полезности тех или иных процедур и продуктов приводят к нарушениям в функционировании щитовидной железы, которые имеют тяжелые последствия.

Информация о гиперфункции щитовидной железы , анализ симптомов, которыми проявляется и причины, которые могут привести к чрезмерно активному функционированию щитовидной железы.

Давайте посмотрим, какие используются терапевтические стратегии в лечении и как противодействовать патологии.

Что такое гипертиреоз щитовидной железы

Гипертиреоз - это патологическое состояние, при котором происходит повышение активности щитовидной железы . Это означает, что она выделяет в кровь большее количество гормонов.

Прежде чем продолжить, необходимо краткое пояснение, что такое щитовидная железа, какие гормоны производит и какова их функция .

Щитовидная железа - это эндокринная железа, расположенная в основании шеи. Производит два вида гормонов - тироксин (Т4) и три-йодтиронин (T3), которые регулируют активность метаболических процессов, таких как синтез белка, использование и производство энергии и тепла (термогенез). Все гормоны щитовидной железы , кроме того, имеют решающее значение для развития нервной системы, до и после рождения. Образование гормонов T3 и T4 невозможно без атомов йода. Таким образом, йод является важным элементом для нормального функционирования этой железы. Производство гормонов щитовидной железы регулируется, в свою очередь, другим гормоном - ТТГ (тиреотропный гормон) - продукт деятельности гипофиза. Когда уровни T3 и T4 в крови поднимаются, гипофиз блокирует секрецию ТТГ, чтобы не оказывать дополнительной стимуляции на синтез гормонов щитовидной железы.

Таким образом, система образования гормонов T3 и T4 тонко регулируется , но из-за некоторых изменений в этом механизме, мы можем обнаружить два крайних состояния: гипотиреоз , когда щитовидная железа снижает свою функцию, и гипертиреоз , при котором щитовидная железа работает активнее, чем нужно.

В этой статье мы хотим остановиться только на состоянии гипертиреоз.

Нормальные и патологические значения гормонов щитовидной железы

Уже ясно, что при гипертиреоз мы имеем дело с гормональным перепроизводством . При таком состоянии гипофиз сокращает секрецию ТТГ, чтобы снизить уровень Т3 и Т4 в кровотоке.

• T3 - 1.1-2.6 нмоль/л
• T4 - 60-150 нмоль/л
• ТТГ - 0.15-3.5 мМЕ/л

• T3 больше 2.6 нмоль/л
• T4 больше 150 нмоль/л
• ТТГ меньше 0.15 мМЕ/л

Диапазон нормальных значений изменяется в зависимости от лаборатории, которая выполняет исследование, и в зависимости от метода, который используется.

Изменения гормонального фона, безусловно, тревожный сигнал, чтобы провести диагностику гипертиреоза . Но эта патология имеет различные формы и виды, которые мы можем классифицировать следующим образом.

Виды гипертиреоза щитовидной железы

Мы можем иметь дело с несколькими патологическими состояниями, которые приводят к повышенной активности щитовидной железы.

Важно различать первичную и вторичную формы гипертиреоза:

• Первичный гипертиреоз : эта форма связана исключительно с патологиями щитовидной железы, которые приводят к увеличению производства Т3 и Т4.
• Вторичный гипертиреоз : эта форма связана с патологиями на уровне гипофиза, который секретирует ТТГ, и, тем самым, регулирует работу щитовидной железы.

Также существует состояние субклинического гипертиреоза , при которой симптомы незначительны или полностью отсутствуют. В этом случае, возможно, не потребуется никакого лечения, так как это может быть временная ситуация и она исчезнет сама по себе. Но, иногда она может перерасти в гипертиреоз. Поэтому очень важен мониторинг и контроль со стороны врача.

Однако, когда мы говорим о явном гипертиреозе, мы имеем в виду состояние, при котором возникают очевидные гормональные изменения (низкий ТТГ и высокий уровень гормонов щитовидной железы), в таком случае необходимо начать лечение.

Причины повышенной активности щитовидной железы

Причин повышения активности щитовидной железы несколько:

• Болезнь Грейвса : является наиболее распространенной причиной гипертиреоза. Это аутоиммунная патология, то есть организм вырабатывает антитела, которые атакуют щитовидную железу, что и приводит к активации синтеза и секреции гормонов. Кроме того, происходит увеличение объема железы с образованием зоба . Может быть наследственной, но чаще встречается у женщин. Типичное проявление болезни Грейвса - очень большие и выпуклые глаза.
• Токсический узловой зоб : характеризуется наличием одного или нескольких узелков, функционирующих внутри щитовидной железы, которые вмешиваются в синтез гормонов и вызывают из перепроизводство.
• Болезнь Пламмера : доброкачественная опухоль щитовидной железы характеризуется клеточной пролиферацией в зоне щитовидной железы с формированием капсул из соединительной ткани, что в некоторых случаях сопровождается гормональной гиперфункциональностью (около 2-3 %).
• Тиреоидит Хашимото : это аутоиммунная патология очень распространена в регионах с высоким потреблением йода. Начинается с гиперфункционирования щитовидной железы, а затем, с течением времени, развивается гипофункция.
• Тиреоидит Кервена : также известный как подострый тиреоидит. Это подострое воспаление щитовидной железы, вызванное вирусной инфекцией и характеризуется гиперфункцией железы.
• Тиреоидит после родов : воспаление щитовидной железы аутоиммунного характера, которое проявляется в период после беременности и, как правило, имеет временный характер.

Гипертиреоз может также возникать при использовании добавок йода или лекарственных препаратов .

• Гипертиреоз от йода : как правило, йод, которые мы получаем через пищу, используется для производства гормонов щитовидной железы. Поэтому избыточное потребление может вызвать увеличение синтеза гормонов и, таким образом, возникает состояние гипертиреоза.
• Лекарственный гипертиреоз : также называется «ятрогенный гипотиреоз». Его вызывают лечебные процедуры. Среди них - терапия амиодароном, это лекарство используется для лечения сердечной аритмии.

Каковы симптомы гипертиреоза

Клиническая картина повышенной активности щитовидной железы очень разнообразна, а симптомы и признаки характерных для многих других заболеваний, что существенно осложняет правильную диагностику.

По мере того, как гормоны щитовидной железы будут усиливать обмен веществ в организме, могут появиться следующие симптомы:

• Похудение , несмотря на то, продолжаете есть в том же объеме: происходит ускорение обмена веществ и активности организма, поэтому расходуется большее количество углеводов, липидов и белков.
• Нервозность, раздражительность и бессонница : все связаны с повышением скорости метаболизма, что приводит пациента в состояние гиперактивности.
• Тахикардия : чрезмерное производство гормонов T3 и T4 ведёт к увеличению частоты сердечных сокращений, так что может возникнуть аритмия и учащенное сердцебиение.
• Потеря мышечной силы и мышечная усталость : гормоны щитовидной железы увеличивают синтез белка. Но когда гормоны производятся в избытке, это ведёт к состоянию известному как «катаболизм мышц», то есть снижение мышечной массы, потому что белки будут использоваться для производства энергии.
• Зоб и выпячивание глаз : характерные симптомы для болезни Грейвса.
• Высокая температура тела и потоотделение : гормоны щитовидной железы регулируют термогенез, то есть производство тепла. Его чрезмерное производства приведёт к повышению потоотделения.
• Чувство затрудненного дыхания : это состояние возникает в тех случаях, когда объем щитовидной железы увеличен.
• Бесплодие : у женщин наблюдается нарушение или исчезновение менструального цикла.
• Значения уровня сахара в крови : гормоны щитовидной железы регулируют уровень глюкозы в крови крови за счет увеличения скорости поглощения углеводов в кишечном тракте. Таким образом, после приема пищи, богатой углеводами, уровень глюкозы в крови значительно увеличивается, а затем быстро опускается.

Как проводят диагностику гипертиреоза

Весь этот набор симптомов, которые мы перечислили, безусловно, является показателем, чтобы начать подозревать изменения в щитовидной железе.

По сути, диагностика гипертиреоза не представляет особых трудностей. В первую очередь, врач проведёт пальпацию железы , чтобы оценить её размеры, а затем выполнит анализы крови, чтобы непосредственно оценить концентрацию гормонов (T3, T4 и ТТГ) .

После выявления повышенной активности щитовидной железы проводят оптимизацию и дифференциацию диагноза через:

• Исследование наличия специфических антител щитовидной железы , чтобы определить аутоиммунные причины заболевание.
• УЗИ железы методом Допплера, чтобы определить её объем и наличие активных узелков.
• Сканирование после приёма радиоактивного йода . Таким образом можно оценить способности железы к использованию йода и, следовательно, оценить её возможности по продуцированию гормонов.

Традиционные и народные методы лечения

Лечение гипертиреоза имеет целью нормализацию значений гормонов T3 и T4.

В настоящее время существует три варианта лечения:

Медикаментозное лечение : использует две категории лекарств - тиреостатики и бета-блокаторы. Первые непосредственно блокируют синтез гормонов. Вторые противодействуют влиянию гормонов щитовидной железы, которое они оказывают на тело, и, следовательно, устраняют клинические проявления, описанные выше.

Лечение с помощью радиоактивного йода : в этом случае радиоактивное излучение уничтожает клетки щитовидной железы. Йод, в частности, радиоактивный йод 131 , вводят пациенту в форме таблетки, он частично переходит в клетки щитовидной железы, а избыток удаляется через мочу. Иногда после такого лечения возникает обратная проблема: гипотиреоз, но он не является столь серьёзной проблемой, так как дефицит гормонов можно восполнить путём ежедневного приема таблеток. Эта терапия не подходит для беременных женщин или кормящих женщин, так как излучение повлиять на плод или ребёнка.

Хирургическое лечение : хирургическое вмешательство, которое называется тиреоидэктомией , заключается в полном или частичном удалении щитовидной железы. Это лечение применяется, в основном, в тех случаях, когда объем железы становится слишком большим. После удаления щитовидной железы необходимо обеспечить лекарственную терапию и вводить гормоны щитовидной железы, которые она производила.

Продукты питания при гипертиреозе

Те, кто страдает от гипертиреоза, должны быть очень осторожны, особенно в плане стиля жизни и питания. Первая цель - восстановить правильный вес тела, нормализовав калорийность рациона рационе.

Необходимо обеспечить оптимальное потребление витаминов, минералов и клетчатки. Абсолютно запрещены алкоголь и курение.

Разрешенные продукты :

Овощи семейства крестоцветных (брокколи, руккола, капуста и цветная капуста). Они содержат вещество, которое вызывает сокращение производства тироксина.

Продукты, которые содержат мало йода:

• бобовые;
• пресноводные рыбы;
• персики, виноград, дыня, апельсины;
• фасоль стручковая, салат, помидоры, репа.

Запрещенные продукты питания :

Прежде всего, следует избегать стимулирующих веществ, таких кофеин, теин, никотин и алкоголь. Также следует исключить:

• копченые сыры;
• моллюсков и ракообразных;
• жирное мясо;
• соусы;
• продукты, богаты солью (например, крекеры, чипсы, арахис), а потребление самой соли следует ограничить.

Важное значение имеет потребление большого количества воды для поддержания надлежащей гидратации тела.

Последствия гиперактивности щитовидной железы

К числу наиболее распространенных последствий относятся нарушения работы сердечно-сосудистой системы . Тахикардия очень характерна для гипертиреоза.

Не следует недооценивать ускорение метаболизма , что приведёт к непрерывной потере веса , то есть чрезмерной патологической худобе, нарушению менструального цикла, усиленному сердцебиению, нарушениям ритма сердца.

Таким образом, гипотиреоз нельзя недооценивать, при первых признаках следует обратиться к врачу, который сможет посоветовать наиболее продуктивный и правильный путь лечения.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

• Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
• Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
• Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
• Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
• Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

• Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
• Отмена тиреостатиков
• Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

• болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
• одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

• экзофтальм;
• инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

• Тахикардия, артериальная гипертония
• Гипертермия и непереносимость тепла
• Потеря веса
• Диарея
• Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
• Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
• Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

• Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
• Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
• Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

• Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
• Энцефалит, менингит
• Психозы
• Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

• метимазола или пропилтиоурацила;
• β-блокаторов;
• йода;
• радиоактивного йода;
• хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

• Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
• Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

• Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
• Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
• Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

• устойчивость зоба к различным видам терапии;
• сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
• постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
• появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

• врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
• злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
• хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

• В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
• При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Гипертиреоз - это комплекс симптомов, обусловленный повышенной продукцией и неадекватно высоким выделением в кровь гормонов щитовидной железы. Такое состояние носит и другое название - тиреотоксикоз.

Буквально оно означает отравление (токсикоз). При гипертиреозе симптомы являются отражением реакции организма на это отравление, то есть на избыточное содержание в крови гормонов щитовидной железы.

Роль щитовидной железы в организме

Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции, которые вырабатывают гормоны. Кровью они разносятся по всему организму. Каждый гормон влияет на конкретные клетки, тем самым регулируя функционирование внутренних органов и обеспечивая их взаимосвязь и слаженное взаимодействие.

Эндокринные железы связаны между собой и с нервной системой таким образом, что любой гормон синтезируется в необходимом количестве и в необходимый период времени. Благодаря этому организм непрерывно функционирует в соответствии с изменениями внешней и внутренней среды. Только в этом случае он может быть полностью здоровым.

Если хотя бы одна железа синтезирует недостаточное или, наоборот, избыточное количество гормонов, нарушается жизнедеятельность всего организма.

В щитовидной железе вырабатываются несколько гормонов, основные из которых - трийодтиронин (Т 3) и тироксин (Т 4), содержащие йод и находящиеся в ее фолликулах (мешочках). Одно из условий нормального функционирования железы - это поступление в организм 120 – 150 мкг йода в сутки.

Деятельность щитовидной железы зависит непосредственно от ТТГ (тиреотропного гормона), вырабатываемого гипофизом, находящимся в головном мозгу и регулирующим деятельность большинства эндокринных желез. При необходимости он увеличивает выделение ТТГ, заставляя щитовидную железу выделять больше своих гормонов. Если она не в состоянии функционировать сильнее, начинает разрастаться ее ткань, в результате чего железа увеличивается в размерах. На ее функцию влияют и другие железы, например, половые и надпочечники.

Причины гипертиреоза

Избыток тиреоидных гормонов ведет к повышению обменных процессов в организме и к соответствующим симптомам гипертиреоза щитовидной железы, что может происходить в результате патологических нарушений:

• в ней самой — первичный гипертиреоз
• в гипофизе — вторичный
• в гипоталамусе — третичный

Существуют несколько теорий о причинах гипертиреоза:

• Нарушение адаптивных возможностей организма в условиях стресса. Он может быть вызван выраженным и длительным психоэмоциональным воздействием, которое в числе всех остальных причин составляет 80%, частой сменой пребывания в различных часовых поясах, изменением графика работы в условиях интенсивной трудовой (физической или умственной) нагрузки, беременностью, хроническими заболеваниями других органов (почек, сердца, органов пищеварения).
• Острые общие инфекционные или хронические воспалительные заболевания.
• Воспаление ткани самой щитовидной железы, иногда возникающее как осложнение других инфекций или повреждающих факторов (холод, травма, радиоактивное излучение).
• Аутоиммунный фактор. Суть его состоит в образовании антител к клеткам щитовидной железы.

К предрасполагающим факторам относят генетическую предрасположенность, дисбаланс иммунной системы при заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, коллагенозы - ревматоидный артрит, красная волчанка и другие), женский пол.

Патология щитовидной железы является основной причиной симптомов при тиреотоксикозе. К ней относятся такие заболевания, как:

• Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, Болезнь Грейвса) - равномерное разрастание ткани железы с повышенным выделением гормонов.
• Узловой токсический зоб - формирование одного (аденома) или нескольких изолированных узлов, вырабатывающих гормон, независимо от влияния ТТГ. Эта форма чаще встречается у женщин в 45 – 55 лет. Аденома составляет 45 – 75% всех узловых образований щитовидной железы.
• - асептическое или инфекционное воспаление ткани железы.

Повышение функции железы может быть в связи с избыточным поступлением в организм йода, приемом медикаментозных гормональных препаратов щитовидной железы или других гормонов, принимаемых при лечении хронических заболеваний (бронхиальной астмы, коллагенозов и др.), в связи с опухолями яичников.

Диагностика основывается на типичных клинических проявлениях и лабораторных изменениях: высокий уровень свободного Т4 и Т3 и низкого содержания ТТГ (менее 0,1 на литр). Специфическим маркером Болезни грейвса становится обнаружение антитела к ТТГ.

Встречаются пациенты, у которых повышение ТТГ не сопроводлается ростом Т3 и Т4. Это состояние называется субклиническим тиреотоксикозом (если оно не обусловлено приемом лекарств, тяжелыми заболеваниями,не связанными с щитовидной железой).

Нормальный илил высокий ТТГ в сочетании с высокими Т3 и Т4 чаще характерен на аденому гипофиза, продуцирующую ТТГ или говорит о редком синдроме резистентности к тиреоидным гормонам.

Клинические проявления — симптомы тиреотоксикоза

К основным симптомам относятся:

• Ощущение недостатка воздуха, приливов крови к лицу и к голове, избыточного тепла.
• Увеличение частоты мочеотделения и объема мочи.
• Возможно увеличение передней поверхности шеи при увеличении щитовидной железы.
• Снижение сексуальных возможностей

У женщин гипертиреоз может проявляться в снижении фертильности (). У мужчин также иногда проявляется снижением потенции, подавлению сперматогенеза (бесплодие).

• Снижение массы тела

Похудение может быть на фоне повышенного, неутолимого аппетита и увеличения потребления продуктов питания, но у молодых людей может быть прибавка в весе на фоне повышенного аппетита. При тяжелой степени заболевания, наоборот, аппетит снижен, вплоть до анорексии (особенно у пожилых людей) увеличивается частота актов дефекации, но поносы появляются редко.

• Тремор

Тремор — один из первых ранних симптомов тиреотоксикоза, может быть как при движении, так и в покое, эмоциональные всплески провоцируют его выраженность. Дрожать могут руки, язык, веки, реже все тело.

• Повышенная потливость

Потливость и влажность, краснота лица, повышенная температура тела (до 37,5 0), что связано с повышенным обменом веществ (см. ). При остром тиреоидите температура тела может повышаться до высоких значений. Ладони при тиреотоксикозе красные, горячие и влажные, в отличие от холодных, нормальной окраски и влажных ладоней при вегетативных расстройствах (при неврозах).

• Возникают симптомы неврастенического характера

Такие как вспыльчивость, суетливость, неустойчивое настроение (быстрая смена от ажитации до депрессии), плаксивость, немотивированные беспокойство, страх, раздражительность, нарушение сна, навязчивые страхи, избыточная моторная активность. Часто возникают социофобия, кардиофобия, клаустрофобия. Реакцией на стресс или физическую нагрузку могут проявляться повышением АД, увеличением сердцебиения, бледностью кожных покровов, тремором кончиков пальцев, страхом смерти,).

• Со стороны сердечно — сосудистой системы

К ним относятся — чувство усиленного сердцебиения, замирания в области сердца, увеличение частоты сокращений сердца до 100 в 1 минуту при легкой форме и до 140 и чаще - при средней и тяжелой формах, нарушения сердечного ритма, повышение систолического артериального давления при нормальном или несколько сниженном диастолическом (160 – 180 и 70 – 60 мм. рт. ст.). В связи с повышенным обменом веществ и повышенной потребностью миокарда (мышца сердца) в кислороде развиваются его дистрофия и, как следствие — сердечная недостаточность, боли в области сердца. При наличии у больного пороков сердца, ишемической болезни сердца или гипертонии — гипертиреоз ускоряет возникновение аритмий. Особенностью синусовой тахикардии является то, что при даже малой физической нагрузке резко увеличивается сердцебиение, а также то, что она присутствует даже во сне.

• Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Больные выглядят истощенными, болезненность в мышцах и мышечная слабость затрудняет подъем по лестнице, в гору, поднятие тяжестей, даже встать с колен или совершить пешие прогулки человеку становится тяжело. Высокий уровень тиреоидных гормонов приводит к плохому усвоению кальция, а его потери способствуют развитию диффузного остеопороза.

Необязательными, но характерными являются глазные симптомы, основные из которых:

• отечность и несколько увеличенная пигментация век;
• экзофтальм (выпячивание глазных яблок) и увеличение глазной щели, из-за чего глаза широко раскрыты; лицо приобретает выражение испуга, страха или удивления;
• редкое мигание и ограничение подвижности глазных яблок;
• нарушение конвергенции - затрудненность сведения глаз к центру при рассмотрении предметов на близком расстоянии из-за преобладания тонуса одной группы глазных мышц над другой;
• светобоязнь, усиленное слезотечение или, наоборот, сухость конъюнктивы, что нередко приводит к конъюнктивиту, кератиту (воспаление роговицы), к панофтальмиту (воспаление всех оболочек глаза).

Глазные симптомы встречаются при гипертиреозе в 45% случаев.

Проявления гипертиреоза у женщин носит тот же характер, что и у мужчин. Кроме того, у женщин это заболевание может являться причиной нарушений менструально-овариального цикла, бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, преждевременных родов. Менструации бывают скудными, сопровождаются болями и вздутием живота, рвотой, обморочным состоянием, повышенной температурой.

Самым тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, провокаторами которого являются:

• отсутсвие терапии продолжительное время
• сопутствующие инфекционно-воспалительные процессы
• сильный стресс или мощная физическая нагрузка
• любое оперативное вмешательство
• хирургическое лечение гипертиреоза или лечение радиоактивным йодом, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние

Методы лечения

Лечение гипертиреоза щитовидной железы осуществляется, в зависимости от показаний, консервативным и хирургическим методами. Консервативное лечение проводится:

1. При диффузном (без наличия узлов) токсическом зобе малых размеров.
2. В качестве подготовительной терапии перед операцией или лечением радиоактивным йодом для устранения симптомов тиреотоксикоза, особенно при тяжелых формах заболевания.
3. При наличии противопоказаний к оперативному лечению, в связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Задачи лечения: устранение проявлений тиреотоксикоза и стойкая нормализация ТТГ и Т№ с Т4.

• Немедикаментозное лечение включает отказ от курения. Снижение физической нагрузки, отказ от препаратов йода до нормализации гормонов.
• Медикаментозная терапия напрямую связана с причиной, приведшей к тиреотоксикозу. Обычно начало терапии связано с тиреостатиками.

С этой целью применяются следующие медикаментозные препараты:

• тиреостатики - мерказолил, метизол, тиамазол, пропилтиоурацил, блокирующие образование тироксина в щитовидной железе и превращение в периферических тканях Т 4 из Т 3 ; эти препараты также подавляют аутоиммунные процессы, происходящие в железе. Пропилтиоруацил, в связи с меньшим негативным влиянием на кроветворение, назначается беременным и больным, у которых возникли побочные явления от применения первых трех средств;

В России ситуация такова, что Мерказолила нет у поставщиков уже около года, в наличии есть Тирозол (Тиамазол) (Германия).

• бета-адреноблокаторы, способствующие нормализации или уменьшению выраженности нарушений сердечного ритма, а также в некоторой степени способствующие уменьшению образования Т 4 из Т 3.
• седативные (успокаивающие, нормализующие функцию центральной нервной системы).

Лечение радиоизотопным йодом

Впервые радиоактивные изотопы йода получил в 1934 году Энрико Ферми. В практической медицине они нашли применение в сороковых годах 20 века. Для лечения диффузного токсического зоба изотоп был применен в январе 1941 года Saul Hertz. А Samuel Seidlin в марте 1943 использовал радиоактивный йод в лечении дифференцированного рака щитовидной железы с метастазами. В России все началось в 1982 году в Обнинске в Институте медицинской радиологии АМН СССР.

Лицам старше 28 лет лечение при гипертиреозе может быть проведено с помощью радиоактивного йода. Оно является альтернативным хирургическому методу. Однократное применение внутрь жидкого или в капсуле радиоактивного йода приводит к накоплению его в клетках щитовидной железы с последующим их повреждением. Препарат противопоказан беременным и кормящим грудью матерям. Этот метод не дает гарантии излечения после первого приема препарата. Иногда требуется повторное его применение.

Хирургическое лечение заключается в удалении узла (если он один), но, как правило, в субтотальной (80 – 90%) резекции или тотальном (полном) удалении щитовидной железы (метод выбора при болезни Грейвса). Перед оперативным вмешательством посредством тиреостатиков достигается нормализация уровня гормонов.

Выбор тактики для разных патологий

Болезнь Грейвса

Все начинается с консервативной терапии тиреостатиками перед радийодтерапией или хирургическим вмешательством. Иногда ограничиваются тиреостатиками на полгода-год, что способно привести к ремиссии. Эффективность тиреостатической терапии снижают мужской пол, курение, молодой возраст.

Тиразол является препаратом выбора для всех, кроме беременных в первом триместре. Его применение ограничивает индивидуальная непереносимость. Также препарат противопоказан на фоне тиреотоксического криза.

Монотераиия – это небольшие дозы тиреостатика под ежемесячным контролем гормонов. Схема “блокируй и замещай” – тиреостатик в высокой дозировке и малые дозы L-тироксина. Пациент должен знать о возможных побочных эффектах тиреостатиков, при развитии которых нужно обращаться к врачу. Это желтуха, появление светлого кала, потемнение мочи, боли в суставах или животе, кожный зуд.

Узловой или многоузловой токсический зоб

Сначала до нормализации уровня гормонов пациент получает тиреостатики. При наличии рисков или сопутствующих сердечных патологий добавляются бета-блокаторы. Затем следует терапия радиоактивным йодом. Если выбрано оперативное лечение, предпочтительна тиреоидэктомия.

Субклинический тиреотоксикоз

Когда имеется гиперфункция щитовидной железы, но ярких клинических проявлений тиреотоксикоза не видно, тактика ведения пациента определяется тем заболеванием, которое и привело к повышенному выбросу тиреоидных гормонов. Наиболее простая тактика – учитывать возраст пациента (молодой, немолодой) и уровень снижения тиреотропного гормона. На сегодня принято различать две степени тяжести субклинического тиреотоксикоза:

• 1я – ТТГ 0,1-0,39 мЕ д\л,
• 2я – ТТГ < 0,1 мЕ д\л.

При оценке состояния необходимо отделить субклинический тиреоткоскикоз от динамических состояний, сопровождающихся кратковременным (пару месяцев) снижением ТТГ (на фоне приема некоторых лекарств, психических заболеваний, патологии гипотоламо-гипофизарной системы).

Определение ТТГ при пограничном снижении повторяется через 2-3 месяца (это позволяет исключить заболевания, при которых деструкция щитовидной железы становится основной причиной преходящего тиреотоксикоза, например, аутоиммунный тиреоидит, опухоль).

Наличие узлового зоба и субклинического тиреотоксикоза 2 степени предполагает назначение сцинтиграфии щитовидной железы. Также в данной ситуации может быть информативно УЗИ с доплерографией.

Антитела к рецептору ТТГ – исследование выбора для подтверждения аутоиммунного процесса (тиреоидита или аутоиммунного зоба).

Для оценки сердечно-сосудистых рисков на фоне субклинического тиреотоксикоза пользуются ЭХО КС, холтеровским мониторированием. Для оценки возможного остеопороза – денситометрией.

Лечение рекомендовано для пациентов старше 65 лет со второй стадией субклинического тиреотоксикоза. Оно проводится с целью снижения вероятности прогрессирования до клиничски выраженного тиреотоксикоза и поражений сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофии, аритмий, ишемии миокарда). Первая стадия субклинического тиреотоксикоза у лиц старше 65 лет начинается в случае наличия у них сопутствующих заболеваний сердца и сосудов, диабета, ранее перенесенных инсультов или транзиторных ишемических атак.

Лечение молодых (<65) целесообразно при 2 степени снижения ТТГ или появлении клинических признаков тиреотоксикоза особенно на фоне повышения уровня циркулирующих антител к ТТГ. При наличии тиреотоксикоза молодым могут назначаться бета-блокаторы (подбор доз определяется частотой сердечных сокращений).

При болезни Грейвса выбор может быть между бетаблокаторами илил тиреостатиками. При этом тиреостатические препараты назначаются не долее года на фоне ежемесячного контроля функции щитовидки. При вялотекущей болезни Грейвса бетаблокаторы по эффективности ничем от тиреостатиков не отличаются.

Также молодые лечатся при наличии сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы.

Если у молодого пациента 1 степень субклинического тиреотоксикоза, то лечение не проводится, и он наблюдается вплоть до развития явно выраженного тиреотоксикоза. При этом каждые 6-12 мес данным пациентам определяются ТТГ, Т4, Т3.

Лечение субклинического тиреотоксикоза в зависимости от патологии щитовидной железы

• Тиреостатики – препараты первой линии у молодых с болезнью Грейвса и субклиническим тиреотоксикозом 2 степени, у пациентов старше 65 при той же патологии и субклиническим тиреотоксикозом 1 степени. Альтернативой может быть терапия радиоактивным йодом (при плохой переносимости тиреостатиков, рецидиве тиреотоксикоза или сопутствующих патологиях сердца и сосудов).
• На фоне многоузлового токсического зоба или тиреотоксической аденомы у лиц старше 65 с субклиническим тиреотоксикозом 1 или 2 предпочтительно лечение радиоактивным йодом. Когда такая терапия невозможна (очень дряхлым пациентам или лицам с большим зобом, сдавливающим шею) возможно пожизненное назначение тиреостатиков.
• Оперативное лечение применяется при зобе больших размеров, раке щитовидки, синдроме компрессии, сопутствующем гиперпаратиреозе на фоне субклинического тиреотоксикоза.
• Из тиреостатиков при субклиническом тиреотоксикоез предпочтительны невысокие (5-10 мг) дозы Тиамазола. Перед назначением перпарата обязателен общий анализ крови и определение уровня АлАТ и АсАТ. Препарат назначается и пожилым перед терапией радиоактивным йодом или оперативным лечением, если у них имеются патологии сердечно-сосудистой системы.
• Перед радиоизотопной терапией с целью профилактики отека ретробульбарной клетчатки могут назначаться глюкокортикоиды (преднизолон) для курильщиков и лиц с видимой орбитопатией.
• После радиоактивной терапии на протяжении первого года следует часто проверять функцию щитовидной железы с целью своевременного обнаружения гипотиреоза или рецидива гипертиреоза.
• Если после радиотерапии или операции развивается гипотиреоз, он требует замеcтительной терапии (L-тироксином).
• Оперативное лечение одиночных узлов щитовидки проводится гемитиреоидэктомия (удаление доли железы) с резекцией перешейка. При многоузловом токсическом зобе или болезни Грейвса практикуют тиреоидэктомию.

Тиреотоксический криз

Под тиреотоксическим кризом понимают совокупность патологических изменений в организме, вызванных внезапным и резким скачком уровня тиреоидных гормонов в крови. При этом определенная роль отводится и снижению компенсаторных способностей организма. Т3 и Т4 в условиях дефицита транспортных белков, занятых в момент резкого выброса гормонов в кровь, начинают поступать в клетки. Клиника складывается из лихорадки (до 40-41 градуса), потливости, значительного учащения сердцебиений, появления аритмий, ведущих к расстройствам сократительной способности сердца (острой сердечной недостаточности). Поэтому ведение тиреотоксического криза должно проводиться в отделениях интенсивной терапии и реанимации, незамедлительно, не ожидая результатов исследований уровня гормонов.

Задачи проводимого лечения:

• уменьшение уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы,
• снижение влияний гормонов на периферические мишени,
• поддержание жизненно-важных функций,
• устранение провоцирующего криз фактора,
• лечение причины тиреотоксикоза.

Для того, чтобы остановить продукцию гормонов назначают тиреостатики, Метимазол или Пропилтиоурацил. Так отсутствуют доступные тиреостатики для парентерального введения, осуществляют их доставку через назогастральный зонд. Так как тиоореостатики оказывают лишь минимальное воздействие на высвобождение уже синтезировавшихся гормонов, показаны и препараты йода: раствор Люголя, калия йодид под язык или ректально каплями за период около 6 часов. Начало их приема – не ранее часа от начала введения тиреостатиков. При аллергии на йод альтернативой служит Карбонат лития.

Если консервативная терапия не эффективна может проводиться и удаление железы особенно пожилым пациентам с сопутствующей декомпенсацие сердечной и легочной патологии или почечной недостаточностью.

Бета-блокаторы нивелируют вредное действие гормонов щитовидки на сосуды и сердце. Чаще всего применяется Пропранолол. При невозможности илил противопоказаниям к ним применяют Резерпин, Эсмолол.

Могут применяться рентгеноконтрастное вещество Йопромид, содержащее йод и глюккокортикоиды, снижающие превращение Т3 в Т4.

Чтобы снизить циркуляцию в крови гормонов прибегают к перитонеальному диализу.

Также борются с симптомами: снижают антипиретиками повышенную температуру (парцетомол), восполнение потерь жидкостей (внутривенное введение декстрозы, электролитов).

Тиреотоксикоз у беременных

Если в первом триместре у беременной определяется низкий (менее 0,1 мЕ д\л) ТТГ, то важноопределить свободные Т3 и Т4. С целью отделения болезни Грейвса от гестационного гипертиреоза исследуют циркулирующие антитела к ТТГ. Гипертиреоз у женщины надо купировать так, чтобы не страдал от гипотиреоза плод.

Для этого подбирается доза тиреостатика, оставляющая уровень свободного Т4 умеренно повышенным без полной нормализации ТТГ. Если проводится терапия Тирозолом, то его дозы минимальны под обязательным ежемесячным контролем гормонов. Нередко во втором и третьем триместре наступает спонтанная ремиссия, и тиреостатик отменяют.

Препаратом выбора для первого триместра является Пропилтиоурацил, для 2 и 3 – Тимазол. В случае тяжелого течения тиреотоксикоза, отказа пациентки от тиреостатиков или их непереносимость может во втором триместре проводиться оперативное лечение с последующей заместительной терапией L-тироксином. Радиойодтерапия абсолютно противопоказана. При транзиторном гестационном гипертиреозе тиреостатики не должны назначаться.

Лекарственный и деструктивный тиреотоксикоз

• Тиреотоксикоз, вызванный йодсодержащими препаратами, ведется на бета-блокаторах или их комбинации с Тиамазолом.
• Лечение Амиодароном может привести к связанному с йодом или деструктивному тиреотоксикозу. В первом случае лечение проводится Тиамазолом, во втором – глюкокортикостероидами. При отсутствии эффекта откомбинированной терапии этими препаратами может быть выполнена тиреоидэктомия.
• Тиреотоксикоз, связанный с разрушением тканей железы в зависимости от клиники и тяжести процесса может потребовать бетаблокаторов, нестероидных противовоспалительных или глюкокортикостероидов. Тиреостатики противопоказаны.

Народная медицина

Лечение травами гипертиреоза возможно, но только по согласованию с врачом и как дополнительное средство к основной консервативной терапии. В этих целях можно приготовить настой из трав:

• зюзник европейский, обладающий противовоспалительным действием и выраженным седативным эффектом, превосходящим пустырник и корень валерианы - 3 столовых ложки;
• полынь обыкновенная, или чернобыльник, применяемый при нервных расстройствах как успокаивающее средство - 2 столовых ложки;
• чертополох курчавый; он оказывает мягкое седативное и противовоспалительное действие - 2 столовых ложки;
• измельченный корень лопуха войлочного, который предназначен для снижения явлений интоксикации - 1 столовая ложка;
• корневище пиона уклоняющегося, или Марьин корень, успокаивающий нервную систему, уменьшающий головную боль и обладающий также противовоспалительным действием - 1 столовая ложка.

Лекарственные травы смешиваются. При легких формах гипертиреоза 1 столовая ложка смеси заваривается в эмалированной посуде 200 граммами горячей воды (60 0) и настаивается 2 часа, после чего процеживается и принимается в три приема равными дозами за 10 минут до еды. При тяжелых формах рекомендуется настой смеси из 3 столовых ложек.

Однако следует всегда помнить о том, что при наличии гипертиреоза лечение народными средствами направлено лишь на нормализацию (в некоторой степени) функции нервной системы и улучшение сна, но не на лечение самого заболевания. Применение лекарственных растений возможно только после рекомендаций эндокринолога!

При правильном своевременном лечении заболевания прогноз благоприятный. Возможно развитие пониженной функции щитовидной железы или ее полное отсутствие после применении терапии радиоактивным йодом или после хирургического лечения. Это впоследствии компенсируется постоянным приемом тироксина в таблетках - гормона железы.