Миокардит — воспаление сердечной мышцы. Миокардит

Распространённость неизвестна, поскольку заболевание часто протекает субклинически, заканчиваясь полным выздоровлением. У мужчин миокардит возникает чаще, чем у женщин (1,5:1) .

Все причины, которые в той или иной форме могут приводить к образованию воспаления в сердечной мышце можно разделить на: инфекционные и инфекционно-токсические причины.

Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит является одним из основных проявлений болезни наряду с сочетанием с эндокардитом и перикардитом.

На фото слева можно видеть здоровое сердце, а рядом миокардит сердца

В зависимости от причины, вызывающей миокардит, различают:

• ревматический;
• инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др., в том числе , кори, дифтерии, тяжелой , сепсисе; наиболее распространенный — вирус Коксаки В, является побудителем возникновения миокардита в половине заболеваний);
• аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный);
• при диффузных (системных) заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;
• идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера.

К факторам риска миокардита относят:

• беременность;
• наследственную предрасположенность;
• иммунодефицитные состояния.

Симптомы характерные для миокардита

Вне зависимости от формы заболевания в основе его развития лежит нарушение иммунных реакций. Поражение некоторых звеньев иммунной системы ведет к тому, что начинают синтезироваться аутоантитела к миокарду. Особенность этих антител состоит в том, что они соединяются с клетками миокарда и запускают в нем воспалительную реакцию.

Симптомы миокардита не имеют специфических черт, но в большинстве, случаев можно проследить хронологическую связь заболевания сердца с инфекцией или другими этиологическими факторами, способными привести к развитию токсических или аллергических повреждений миокарда.

Заболевание чаще всего развивается через несколько дней (реже — недель) после перенесенной вирусной инфекции и в ряде случаев протекает бессимптомно.

Среди основных жалоб пациентов при миокардите можно выделить следующие:

• сильная слабость, утомляемость;
• одышка даже при незначительной физической нагрузке;
• ноющие боли в области сердца, которые могут иметь приступообразный характер, нарушение ритма сердца (ощущение сердцебиения и перебоев в работе);
• усиленное сердцебиение или его работа с перебоями – эти симптомы указывают на имеющиеся нарушения сердечного ритма. Больные предъявляют жалобы на то, что они испытывают ощущение замирания или остановки сердца;
• снижение артериального давления.
• повышенная потливость;
• кожа у больных миокардитом бледная, зачастую имеет синюшный цвет. Особенно это заметно по кончикам пальцев рук, по мочкам ушей, по кончику носа.
• суставные боли.

Больной может испытывать в груди слева и в прекардиальной зоне определенный дискомфорт и даже длительные или постоянные болезненные ощущения давящего или колющего характера (кардиалгия), интенсивность которых не зависит ни от размера нагрузки, ни от времени суток. Могут наблюдаться и боли летучего характера в мышцах и суставах (артралгия).

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит сердца может протекать со слабыми симптомами.

Виды заболевания

Самая распространенная причина развития миокардита – инфекционное заболевание. Спровоцировать недуг может как вирус, так и грибок, микробы, простейшие. На данный момент ученые выделяют из этого ряда вирусные инфекции, отмечая, что анализы больных миокардитом содержат следы противовирусных антител, а всплески массового поражения миокардитом приходятся на периоды вирусных эпидемий.
По механизму возникновения и развития:

1. Инфекционные и инфекционно-токсические (грипп, скарлатина);
2. Аллергические (сывороточный, трансплантационный, лекарственный, инфекционно-аллергический, миокардиты при системных заболеваниях);
3. Токсико-аллергические ( , уремия и алкогольное поражение мышцы сердца);
4. Идиопатические (природа заболевания не установлена).

По распространенности воспалительного процесса:

• Диффузные;
• Очаговые.

По течению болезни:

• Острые;
• Подострые;
• Хронические (прогрессирующий и рецидивирующий миокардит).

По степени тяжести заболевания:

• Легкий;
• Среднетяжелый;
• Тяжелый.

При переходе в хронический процесс и выздоровлении образуются очаги рубцовой соединительной ткани, отчасти замещающей мышечные волокна,-миофиброз или миокардиоцирроз («миокардитический кардиосклероз»).

Острый миокардит сердца

Очень важно знать симптомы острого миокардита, чтобы своевременно обратиться в медицинское учреждение для его диагностики. Это позволит своевременно провести лечение и предотвратить необратимые процессы в сердце.

Острый миокардит проявляется сильными симптомами, которые трудно игнорировать. К признакам острого миокардита относят:

• дискомфорт в области сердца;
• боль в области сердца;
• одышку;
• повышенную потливость;
• происходит частая смена настроения;
• возникает раздражительность;

Болевой синдром при остром миокардите может быть как кратковременным, так и довольно длительным, сильным и слабым, иногда с иррадиацией в левое плечо.

Начало заболевания может быть скрытым, но при остром процессе болезнь быстро прогрессирует и симптомы начинают интенсивно проявляться.

Ревматический

Ревматический миокардит до последнего времени признавался обязательным и основным проявлением ревматизма. Благодаря более основательному клиническому изучению этого вопроса и, в частности, в связи с контрольным гистоморфологическим исследованием резецированных кусочков ушка левого предсердия при операции комиссуротомии в настоящее время допускается существование клинических форм ревматизма без явных изменений сердца, что и нашло свое выражение в современной классификации этой болезни

Причина заболевания – инфицирование гемолитическим стрептококком. Симптомы ревматического миокардита и признаки, которые выявляет при осмотре врач, аналогичны таковым при неревматическом миокардите.

Симптомы:

• скачкообразный подъем температуры до высоких цифр – 39-40° С;
• выраженные боли в крупных суставах (чаще всего в коленных);
• специфические изменения электрокардиограммы;
• в анализах крови – увеличение СОЭ, повышение числа , появление С-реактивного белка, нарушением баланса протеинов (диспротеинемия), увеличение содержания иммуноглобулинов, обнаружение стрептококковых антител.

Острое начало длится около 1,5 – 2 месяцев с постепенным затуханием проявлений, которые полностью уходят спустя 2 – 3 месяца.

Инфекционный миокардит

Клиническая картина инфекционного миокардита варьирует от небольших субъективных ощущений до очень тяжелого синдрома сердечной недостаточности.

Симптомы характерные для инфекционного миокардита:

• повышенная потливость;
• быстрая утомляемость;
• общая слабость и пониженная работоспособность;
• неприятные ощущения в суставах;
• учащенный и аритмичный пульс;
• пониженное артериальное давление;
• бледность, иногда синюшность кожи;

При тяжелых формах отмечаются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, боли в области сердца, одышка. При особенно тяжелых острых миокардитах имеется сердечная недостаточность. При инфекционных миокардитах наблюдается также сосудистая недостаточность.

Если вы начали замечать какие-либо из этих симптомов у себя и вы недавно переболели вирусной инфекцией или злоупотребляете алкоголем и наркотиками, обратитесь к вашему участковому врачу.

Миокардит и перикардит: в чём разница?

Сердечно-сосудистые заболевания делятся на несколько видов, среди которых – воспалительные заболевания сердца. Они приносят немало проблем, и могут быть как отдельной болезнью сердца, так и следствием уже перенесенного или уже существующего заболевания.

Лечением миокардита занимается врач-кардиолог. В его распознавании велика роль врача функциональной диагностики, в частности, при выполнении эхокардиографии. Во время визита к врачу следует подробно описать, в какое время появились первые симптомы заболевания и в какой форме острый миокардит проявляется в настоящее время. Кроме этого, доктор обязательно поинтересуется наличием хронических заболеваний и какими инфекционными болезнями переболел пациент. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

Наиболее важной является лабораторная диагностика воспалительного синдрома, а также выявление маркеров повреждения и некроза кардиомиоцитов. Повышение активности кардиоспецифических ферментов в крови, которое обнаруживается у части больных миокардитом, отражает повреждение и некроз кардиомиоцитов.

Для обнаружения наличия воспаления и возможных осложнений используются следующие лабораторные методы диагностики:

• Общий анализ крови;
• Биохимический анализ крови;
• Общий анализ мочи.

Помимо этого врач направит пациента на:

1. Электрокардиография (ЭКГ) – самый простой, но в то же время самый важный и информативный метод функциональной диагностики сердечно-сосудистой системы.
2. Рентген грудной клетки при остром миокардите позволит определить, насколько увеличилось в размерах сердце. Магнитно-резонансная томография сердца позволяет визуализировать воспалительный процесс в миокарде и его отек.
3. Изотопное исследование сердца. Благодаря этому методу возможна визуализация участка поражения и некроза мышцы.
4. ЭМБ – эндомиокардиальная биопсия, является самым точным вариантом диагностики миокардита и назначается при тяжелых формах болезни.

Лечение

Лечение миокардита проводится либо амбулаторно, либо стационарно, и зависит от степени тяжести патологии. Первое, на что направлено внимание врача, – искоренение причины недуга, реализуется этиотропная терапия. Затем осуществляется лечение последствий.

При миокардите необходимо придерживаться постельного режима. При данном заболевании нужно ограничивать потребление жидкости и поваренной соли. В рацион должны входить продукты, богатые калием.

Лечебная тактика включает:

• антибактериальные, противовирусные препараты;
• санацию хронических очагов инфекции;
• антигистаминные, иммуносупрессивные лекарственные вещества;
• нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
• гормональные вещества (глюкокортикоиды);
• метаболиты (препараты калия, аргинина, кокарбоксилаза);
• симптоматические средства (антиагреганты, сердечные гликозиды, анальгетики, бета-блокаторы).

При остром необходим строгий постельный режим длительное время и после исчезновения всех клинических признаков во избежание внезапной смерти; полноценная в отношении витаминов и белка, необременительная диета, препараты кофеина, камфора; наперстянка, как правило, противопоказана. Для лечения, так же как и для предупреждения, имеет значение соответствующая этиотропная терапия, например, раннее введение антитоксической сыворотки при дифтерии.

Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

После окончания курса лечения проводится повторное обследование, и, если состояние больного значительно улучшилось, его выписывают. После выписки из больницы для контроля за состоянием здоровья человека, перенесшего миокардит, ему рекомендуется посещать кардиолога для профилактического осмотра раз в три месяца.

ЛФК — лечебная физкультура

ЛФК назначается в том случае, когда начинает уменьшаться воспаление в миокарде. Физический режим расширяется очень постепенно, включает в себя физические упражнения, тренирующие сердечно - сосудистую систему. ЛФК проводит инструктор, который контролирует пульс и артериальное давление.

Питание и соблюдение диеты

Большое значение при лечении сердечных заболеваний имеет питание. Для людей с больным сердцем разработана диета №10. Главное внимание в этой диете уделяется ограничению употребления жидкости и соли. Также отдается преимущество белкам, употребление которых увеличивается за счет уменьшения потребления углеводов.

В рацион должны входить такие продукты питания:

• молочные продукты: творог, кефир, парное молоко, сыр (неострый), простокваша и блюда из них: сырники, вареники, запеканки;
• мясо: нежирная свинина, телятина, говядина, кролик, мясо птицы;
• печень;
• яйца;
• рыба;
• свежие овощи: свекла, помидоры, морковь, огурцы, картофель, капуста (цветная), баклажаны, кабачки;
• зелень: укроп, петрушка, сельдерей, листья салата, шпинат, зеленый лук;
• фрукты, ягоды;
• напитки: кисель, кофе-суррогат, слабый чай, компоты, соки;
• крупы: ячневая, гречка, овсянка («Геркулес»), перловка;
• сухофрукты: курага, изюм, шиповник, чернослив;
• мед, варенье, пастила, фруктовая карамель, мармелад.

Мясо и рыба должны быть вареными и иногда сверху обжаренными (если не аллергический миокардит), яйца использовать только в те блюда, в которые они должны входить или готовить омлет на пару.

Следует употреблять много свежих фруктов и овощей. Предпочтительны салаты из свежих помидор, огурцов, капусты, приправленных растительным маслом.

Количество свободной жидкости , включая супы, кисель, компот, у пациентов с миокардитом должно быть всего 1,2 - 1,4 литра за сутки . Все блюда готовят без соли, мясо или рыба отвариваются или тушатся. Не менее 2300-2600 ккал должна быть энергетическая ценность рациона больного с миокард том.

Из рациона больного исключаются:

1. алкоголь, крепкие чаи и кофе, какао, шоколадные конфеты, копчености и острые блюда.
2. продукты, вызывающие (бобовые, редька, капуста, газированные напитки).
3. соленые и маринованные овощи, грибы.
4. сало, животный жир.

Ограничьте алкоголь и курение. Это одно из главных правил предотвращения болезней сердца.

Методы профилактики заболевания

Любое заболевание лучше предупредить, чем лечить. Так и в отношении миокардита, необходимо проводить профилактику различных инфекций.

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности:

1. санировать очаги инфекции в организме;
2. осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, ;
3. отказ от употребления наркотиков;
4. ограничение количества беспорядочных половых контактов;
5. контроль состояния крови, состояния сердца;
6. натуральное питание, употребление витаминов;
7. занятия спортом, прогулки на свежем воздухе;
8. полноценный отдых и сон.

В случае если в семье есть кровные родственники, страдающие от миокардита, остальным членам семьи надлежит в обязательном порядке каждый год обследоваться у кардиолога методом диагностики ЭКГ.

Воспаление мышцы сердца, которое приводит к нарушению его основных функций (возбудимость, сократимость и проводимость), в медицине классифицируется как миокардит. Возникает это заболевание достаточно часто, составляет 11% от всех патологий сердечно-сосудистой системы. Но эти данные приблизительные, так как реальную встречаемость легких форм миокардита проследить трудно по причине бессимптомного протекания. Миокардит может развиться на фоне воздействия различных инфекций, физических и химических факторов, при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Рассматриваемый воспалительный процесс может протекать в различных формах:

1. Скоротечная . Миокардит проявляется кардиогенным шоком и тяжелым нарушением работы левого желудочка. На фоне такого поражения возникают многочисленные очаги острого воспаления, в некоторых случаях наблюдается и разрушение кардиомиоцитов.

   Если квалифицированная медицинская помощь при скоротечном миокардите будет оказана вовремя, то возможно выздоровление и полное восстановление тканей.

2. Острая . Характерным проявлением такой формы рассматриваемого воспалительного процесса будет сердечная недостаточность на фоне активного пограничного миокардита. Больному должна оказываться квалифицированная медицинская помощь, но даже в этом случае полного восстановления тканей не произойдет.
3. Хроническая активная . Миокардит сочетает все вышеперечисленные признаки, прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением кардиомиопатии. Даже после прохождения полноценного курса лечения очаги воспаления сохраняются, а в тканях специалисты обнаруживают фиброз и гигантские клетки.

Симптомы миокардита

Первые 7-10 дней рассматриваемый воспалительный процесс протекает бессимптомно, но затем больной будет предъявлять следующие жалобы:

• повышенная потливость;
• повышение температуры до субфебрильных показателей;
• быстрая утомляемость;
• астенизация;
• учащенное сердцебиение;
• периодические неинтенсивные .

Стоит отметить, что вышеперечисленные симптомы не являются специфичными конкретно для миокардита и больные даже не подозревают, что в тканях сердца развивается воспаление. Примечательно, что в начале заболевания отмечаются только астенические нарушения – больной становится излишне раздражительным, плаксивым, у него нарушается сон. Через несколько дней после таких нарушений появляется , которая может быть разной продолжительности и интенсивности, но никогда не связана с нагрузками. Перед тем как начинается очередной приступ боли, человек ощущает одышку, учащенное сердцебиение.

Если миокардит протекает без нарушений в работе левого желудочка, то заболевание вообще прогрессирует без четких кардинальных симптомов. В случае имеющихся дисфункций левого желудочка развитие миокардита будет сопровождаться одышкой, усталостью и неприятными ощущениями в области сердца. Гораздо реже, но имеют место быть повышение венозного давления, периферические отеки.

Диагностические мероприятия

Чаще всего рассматриваемое заболевание диагностируется как «подозреваемое воспаление сердечной мышцы». Диагностика патологии основывается на показаниях , измерении размеров сердца (оно будет увеличено), присутствии острой/застойной сердечной недостаточности. Кроме этого, в ходе обследования пациента с подозрением на миокардит может отмечаться приглушенность и появление 3 и 4 сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца (не связанный с 1 тоном).

Эхокардиографию целесообразно проводить только в тяжелых случаях течения миокардита, так как именно при таком положении обследование даст результаты. Эхокардиография покажет:

• расширение полости преимущественно левого желудочка;
• уменьшение фракции выброса;
• снижение сократительной функции сердечной мышцы;
• внутрисердечные тромбы.

грудной клетки тоже проводят редко, но если это обследование проводится в рамках профилактического обследования пациента, то врач сможет обнаружить увеличение размеров сердца и признаки частичного легочного застоя, что даст возможность выявить миокардит на ранней стадии прогрессирования.

Проводятся и лабораторные исследования крови – и продемонстрируют увеличение СОЭ, повышение С-реактивного белка, тропонина, фибриногена. Обязательно проводят иммунологический анализ крови, который позволяет выявить повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, титра антител к мембранам клеток ткани и белкам миокарда, снижение числа Т-лимфоцитов и изменение состояния нейтрофилов и моноцитов.

Наиболее точным методом диагностики рассматриваемого заболевания считается внутрисердечная (эндомиокардинальная) , но ее проводят только в случаях очень тяжелого течения миокардита.

Обратите внимание: поставить точный диагноз «миокардит» очень трудно, поэтому врачи придают большое значение регулярным профилактическим осмотрам, благодаря которым специалист может увидеть патологические изменения в самом начале их развития.

Лечение миокардита

Тактика лечения рассматриваемого заболевания определяется только тяжестью его течения: если у больного средняя и тяжелая форма течения миокардита, то лечение будет проходить только в стационарных условиях, а вот при легкой форме миокардит можно лечить и амбулаторно.

Причиной его развития являются болезнетворные бактерии, которые внедрились в миокард. Чаще всего является осложнением заболеваний верхних дыхательных путей. Развитие инфекционного миокардита начинается с распада мышечных волокон и скопления в этих местах плазмоцитов и моноцитов. Эти очаги со временем замещаются соединительной тканью, что приводит к прогрессированию кардиосклероза и появлению компенсаторной гипертрофии миокарда. Наиболее уязвима к такому патологическому поражению задняя стенка предсердий, область сердечной перегородки и верхушка сердца.

Обратите внимание! Нередко инфекционный миокардит переходит в серозный или серозно-фиброзный перикардит, так как воспалительный процесс имеет свойство быстро распространяться на перикард.

Если поражение миокарда носит бактериологический характер, то образуются множественные нарывы, в которых содержатся , и другие патогенные микроорганизмы. Диагностические мероприятия проводятся по классической схеме, описанной выше. Лечение проводится в индивидуальном порядке, но в первые недели категорически противопоказано назначение неспецифических противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов.

Аллергический миокардит

По сути, это ответ организма на длительное воздействие аллергена. Патология развивается чаще всего в правых отделах сердца и межжелудочковой перегородке. Внутри очагов поражения разрушаются миофибриллы, туда проникают и накапливаются лимфоциты, сам очаг воспаления при обследовании будет выглядеть как плотный узелок. Если квалифицированное лечение отсутствует длительное время, то может образоваться диффузный кардиосклероз и дистрофические изменения мышечных волокон.

Идиопатический миокардит

Эта болезнь имеет невыясненную этиологию, характеризуется сочетанием миокардита и сердечной недостаточности, интенсивным нарушением ритма и проводимости, образованием тромбов. Именно идиопатический миокардит часто протекает остро с летальным исходом. В воспалительной жидкости обнаруживаются лимфоциты, гранулоциты и гигантские клетки.

Клиническая картина при рассматриваемом виде миокардита нечеткая, поэтому диагностика затруднена. Лечение носит симптоматический характер.

Миокардит в детском возрасте

Если у ребенка имеется сердечная недостаточность, но отсутствует врожденный порок сердца, то врачи сразу начинают подозревать миокардит Чаще всего спровоцировать развитие рассматриваемого заболевания в детском возрасте могут вирусы, бактерии и прочие инфекции. Но есть и другие причины:

• аллергические болезни;
• лейкоз;
• заболевания соединительной ткани;
• синдром Кавасаки;
• метастазы злокачественных опухолей;
• химические или физические воздействия.

Диагностировать миокардит у детей очень трудно, потому что клиническая картина его малосимптомна.

Лечение миокардита у детей должно проводиться с соблюдением следующих правил:

Современная медицина в большинстве случаев воспаление миокарда успешно лечит, причем, каких-либо морфологических или физиологических последствий для организма не отмечается. Благодаря тому, что врачи в рамках диагностики применяют современные методы лабораторных и инструментальных исследований тяжелые формы болезни, оканчивающиеся летальным исходом для пациента, встречаются крайне редко. Но остается очень важным моментом своевременное выявление воспалительного процесса в миокарде, поэтому профилактические осмотры необходимо проходить не реже одного раза в год.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

Заболевание, которое имеет название миокардит, представляет собой воспаление сердечной мышцы, возникающее по разнообразным причинам. Довольно распространенным является острый миокардит. Болезнь развивается чаще всего на фоне вирусной или бактериальной инфекции. Вследствие острого миокардита нарушается проводимость сердечной мышцы, что приводит к серьезным сбоям в сердечной деятельности.

Болевой синдром при остром миокардите может быть как кратковременным, так и довольно длительным, сильным и слабым, иногда с иррадиацией в левое плечо. Острое воспаление сердечной мышцы, зачастую, сопровождается:

• Повышением температуры тела.
• Аритмией;
• Повышенной слабостью и утомляемостью;
• Болевыми ощущениями в мышцах и суставах;
• Отеками;
• Пониженным артериальным давлением
• Повышенным потоотделением.

О том, что общее недомогание связано именно с развитием острого миокардита свидетельствует нарушение сердечных ритмов. То есть человек начинает чувствовать работу сердца, чего в нормальном состоянии не должно наблюдаться.

Диагностические методы

После возникновения подозрения на развитие острого миокардита следует в срочном порядке обратиться в медицинское учреждение. Лечение заболевания может проводиться только после обследования и установки точного диагноза.

Совет! Следует помнить, что самолечением острого миокардита заниматься нельзя в связи с опасностью усугубить состояние и спровоцировать необратимые изменения в сердечной мышце, что приведет к развитию хронического миокардита и возникновению других серьезных осложнений.

Во время визита к врачу следует подробно описать, в какое время появились первые симптомы заболевания и в какой форме острый миокардит проявляется в настоящее время. Кроме этого, доктор обязательно поинтересуется наличием хронических заболеваний и какими инфекционными болезнями переболел пациент.

Также важной может оказаться информация о том, страдает ли кто-либо из родственников заболеваниями сердечнососудистой системы. Для обнаружения наличия воспаления и возможных осложнений используются следующие лабораторные методы диагностики:

• Общий анализ крови;
• Биохимический анализ крови;
• Общий анализ мочи.

Окончательный диагноз устанавливается после проведения аппаратных обследований с помощью электрокардиограммы и эхокардиографии. При необходимости уточнения диагноза острого миокардита доктор может принять решение о проведении суточного мониторирования электрокардиограммы по Холтеру с помощью специального датчика, который фиксируется на теле.

ЭКГ- исследование позволяет обнаружить аритмию, которая практически всегда является одним из признаков острого миокардита. В тяжелых случаях проявления острого миокардита могут быть назначены и другие аппаратные обследования, такие как:

Принципы лечения острого миокардита

Лечение заболевания происходит только в кардиологическом стационаре. При этом во время госпитализации предусматривается строгий постельный режим в течение 2-8 недель. Длительность лечения всецело зависит от тяжести заболевания.

Правильно подобранный комплекс лечебных мероприятий позволит предотвратить необратимое изменение сердечных камер, минимизировать риск возникновения хронической сердечной недостаточности и возникновения других осложнений.

Медикаментозное лечение острого миокардита, прежде всего, направленно на устранение причин заболевания и снятия его симптомов. Препараты подбираются таким образом, чтобы в кратчайшие сроки подавить инфекционный процесс, спровоцировавший воспаление сердечной мышцы. Для этого в зависимости от возбудителя болезни назначаются определенные антибиотики или противовирусные средства.

Очень важно во время лечения выявить и провести санацию имеющихся инфекционных очагов, способных поддерживать воспалительный процесс в миокарде. К примеру, при наличии обязательно следует вылечить:

• Отит;
• Простатит;
• Кариес.

Совет! Важно понимать, что для получения положительного прогноза нужно выполнять все предписания и назначения доктора.

В каждом отдельном случае после проведения диагностики лечение назначается индивидуально в зависимости от причин, вызвавших развитие миокардита и состояния пациента. Лечение острого миокардита всегда комплексное. Для облегчения состояния больного могут назначаться:

• Нестероидные противовоспалительные препараты с обезболивающими и жаропонижающими свойствами;
• Глюкокортикостероиды, которые относятся к группе гормональных противовоспалительных средств;
• Иммуномодулирующие препараты, усиливающие природные защитные свойства организма;
• Антигистаминные средства, исключающие развитие аллергических реакций;
• Метаболические препараты.
• Антиариритмические препараты;
• Витаминные комплексы, а также препараты, содержащие калий и магний, которые восстанавливают электролитический баланс в сердечной мышце.

Симптоматическое лечение острого миокардита направлено на:

• Нормализацию сердечных ритмов;
• Устранения артериальной гипертензии;
• Ликвидацию признаков сердечной недостаточности;
• Профилактику возникновения тромбов.

После снятия воспаления сердечной мышцы и восстановления работы сердца в нормальном режиме, больного выписывают. Но при этом человек, переболевший миокардитом, должен обязательно проходить регулярные обследования, как минимум два раза в год.

А после тяжелой формы заболевания необходимы повторные госпитализации в целях профилактики. Кроме того, с целью скорейшей реабилитации очень важно избегать переохлаждений и исключить интенсивные физические нагрузки.

Диета при лечении заболевания

При лечении острого миокардита важную роль для положительного прогноза играет организация правильного питания. Для нормализации работы сердца рекомендуется диета № 10. Ее основные принципы:

• Ограничение соли и жидкости;
• Насыщение рациона витаминами и необходимыми микроэлементами;
• Увеличение белковых продуктов за счет уменьшения доли углеводов.

Из меню во время лечения острого миокардита должны быть в обязательном порядке исключены продукты:

• Содержащие холестерин;
• Вызывающие метеоризм;
• Раздражающие печень и почки;
• Возбуждающие нервную систему.

Следует строго придерживаться правил приготовления пищи, а именно:

• Готовка блюд должна производиться без добавления соли;
• Мясо и рыба употребляются только в отварном или тушеном виде;
• Включать в рацион следует только нежирное мясо;
• Все блюда готовятся исключительно на растительном масле.

Следует особенно внимательно при лечении острого миокардита отнестись к ограничению по жидкости. Пациенты с миокардитом должны потреблять в сутки не более 1,4 литра свободной жидкости, включая супы, кисели и компоты. В качестве дополнительных, укрепляющих средств, при лечении острого миокардита можно дополнительно включать в рацион отвары из целебных трав и ягод.

Совет! Следует понимать, что миокардит в острой форме не лечится только народными методами, рецепты знахарей и целителей должны использоваться исключительно для поддержания сердечной мышцы.

Среди самых популярных рецептов народной медицины, которые используются при лечении острого миокардита:

• Отвар боярышника: столовая ложка сухих ягод заливается стаканом крутого кипятка и настаивается в термосе в течение часа. Такой отвар укрепляет сердечную мышцу и его нужно принимать по 3-4 ложки до еды.
• Травяной сбор из сухих трав: необходимо взять траву фенхеля, можжевельника, пустырника (по 1 столовой ложке), траву адониса и мяты (по 1,5 столовой ложке), корень валерианы и траву душицы, (по 2 столовые ложки) и смешать в отдельной емкости с крышкой. После чего залить крутым кипятком в объеме 0,5 литра, прокипятить в течение 5 минут и настоять в течение 8 часов. После процеживания отвар принимать по 100 грамм за полчаса до еды.
• Ландышевый настой: Цветки (1 столовая ложка) заливаются стаканом крутого кипятка. Отвар настаивается час и процеживается. Рекомендуется принимать по 2 столовые ложки через каждые два часа в течение дня.

Полезным при лечении заболевания является натуральный цветочный мед. Его нужно употреблять с холодным молоком или медом.

Диета при лечении острого миокардита способна ускорить выздоровление. Важно организовать регулярное питание таким образом, чтобы не перегружать желудок и при этом исключить возникновение чувства голода.

Осложнения и последствия острого миокардита

Последствия острого миокардита без своевременного лечения могут быть самыми тяжелыми. А в редких случаях развивающаяся на фоне инфекционного заболевания сердечная патология может привести к летальному исходу. Среди возможных осложнений миокардита можно выделить следующее:

Следует помнить, что острый миокардит относится к очень серьезным заболеваниям. Поэтому в период распространения вирусной инфекции следует соблюдать меры предосторожности, чтобы минимизировать риск заражения.

При контакте с заболевшими людьми необходимо надеть медицинскую маску. Следует помнить, что инфекция в организм может попасть через укусы клещей и комаров, поэтому во время прогулок по лесу следует одевать плотную одежду и использовать аэрозоли для отпугивания насекомых.

И самое главное, при малейшем подозрении на развитие острого миокардита необходимо срочно обратиться к кардиологу, а после диагностирования заболевания строго следовать врачебным рекомендациям и назначениям.

Миокардит – это заболевание воспалительного характера, протекающее с поражением сердечной мышцы (миокард – сердечная мышца ).

Для того, что бы понять, что представляет собой миокардит, необходимо знать строение и функции сердца. Сердце – это мышечный орган, обеспечивающий доставку кислорода ко всем тканям и органам организма. Данный орган состоит из четырех основных отделов (камер ) - левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка и правого предсердия. Между собой камеры разделены фиброзными перегородками. Также условно сердце можно разделить на левый и правый отдел.

Поражение этих отделов сопровождается сердечной недостаточностью . Поэтому если затрагиваются левые камеры сердца (в основном, желудочек ), то говорят о левой сердечной недостаточности, если правый отдел – о правой сердечной недостаточности.

В строении же стенок сердца выделяют три основных слоя - наружный, промежуточный и внутренний. Промежуточный средний слой носит название миокарда. Это самый мощный слой сердца и представлен он поперечно-полосатой сердечной тканью. Данная ткань не встречается нигде в организме. Клетки миокарда носят название кардиомиоцитов.

Этиология (происхождение ) миокардита

Чаще всего миокардит – это патология инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Это значит, что основную роль в его происхождении играют вирусы (реже бактерии ) и иммуноаллергические факторы. Также миокардит может быть спровоцирован влиянием токсических факторов, таких как этанол (то есть спирт ) и некоторые медикаменты. Нередко наблюдается сочетание различных этиологических факторов, например, алкоголя и действия лекарств.

В зависимости от этиологии различают множество разновидностей миокардита. Однако некоторые специалисты условно делят все миокардиты лишь на ревматические и неревматические. К первым относят поражение сердечной мышцы при ревматической лихорадке (или ревматизме ), ко вторым – все другие. Главным различием между этими двумя группами является то, что при ревмокардите отмечается поражение и миокарда, и эндокарда (внутренней оболочки сердца ). Следствием этого является повреждение клапанов сердца с дальнейшим развитием клапанной недостаточности.

Причины миокардита

Существует большое разнообразие причин, способных повлечь за собой развитие миокардита. Необходимо отметить, что большинство инфекционных заболеваний сопровождается вовлечением в патологический процесс сердечной мышцы. Однако это не всегда сопровождается клиническими проявлениями, то есть симптомами.
Среди токсичных факторов большое внимание сегодня уделяется действию некоторых лекарств. Лекарства, способные повреждать сердечную мышцу (то есть миокард ), называются кардиотоксичными. Лечение такими лекарствами должно сопровождаться периодическим контролем электрокардиограммы (ЭКГ ) .

К кардиотоксичным препаратам относятся:

• Циклофосфамид и другие цитостатики из группы алкилирующих соединений. При лечении циклофосфамидом сердце становится основной мишенью. Острое поражение сердца может развиться уже на первой недели лечения.
• Ритуксимаб и другие препараты из категории моноклональных антител. Эта группа препаратов на сегодняшний день активно используется в лечении артритов . Однако она также обладает повышенной специфичностью к клеткам сердца. При лечении ритуксимабом в миокарде развивается отек, инфильтрация, поражение мелких сосудов. Наиболее частыми побочными эффектами при лечении моноклональными антителами является резкое снижение артериального давления (острая гипотензия ) и аритмии .
• Интерлейкины также провоцируют нарушения ритма сердца (аритмии, блокады ) и расстройства гемодинамики, в виде снижения артериального давления. Интерлейкины также представляют собой новое направление в фармакотерапии - они используются в лечении множества ревматических заболеваний.
• Фторурацил – является препаратом из группы антиметаболитов, который широко применяется в терапии злокачественных новообразований (рака ). Во время лечения этим препаратом рекомендуется постоянный контроль электрокардиограммы, поскольку фторурацил способен вызывать спазм коронарных сосудов и провоцировать тромбоз . Результатом этого является снижение кровоснабжения миокарда, то есть развитие ишемии.
• Сутент – противоопухолевый препарат из группы ингибиторов тирозинкиназы. Способен вызывать остановку сердца, тяжелые аритмии и блокады. Однако изменения, возникающие в сердце при лечении этим препаратом, способны исчезать при своевременной отмене препарата.
• Пимозид, галоперидол и другие антипсихотические препараты. Также вызывают изменения в работе сердца. В основном, эти изменения затрагивают сердечный ритм и проявляются в блокадах.

Основной же причиной миокардита принято считать действие вирусов Коксаки. Эти вирусы обладают специфической тропностью (чувствительностью ) к клеткам сердца. Это значит, что они избирательно повреждают кардиомиоциты. Также повышенной чувствительностью к клеткам сердца обладают вирусы гриппа и парагриппа, энтеровирусы.

Патогенез миокардита

Патогенез – это совокупность механизмов, приводящих к развитию заболевания. В случае миокардита – это те механизмы, которые приводят к поражению сердечной мышцы. Поскольку существует большое разнообразие причин миокардита, то и различают несколько механизмов.

Механизмами миокардита являются:

• прямое токсичное повреждение кардиомиоцитов (клеток миокарда ) – наблюдается при алкогольном и токсическом миокардите;
• неспецифическое повреждение из-за генерализованного воспаления – характерно для некоторых системных заболеваний;
• повреждение клеток миокарда при системной инфекции – наблюдается при вирусном миокардите;
• клеточное повреждение иммунологическими факторами – наблюдается при воздействии аллергических факторов.

Результатом повреждения клеток миокарда является нарушение их структуры и, как следствие, функции. Поражение сердечной мышцы при миокардите может быть очаговым или диффузным. При этом сами изменения могут локализовываться как на уровне кардиомиоцитов, так и на уровне межклеточного вещества (вещество, заполняющее пространство между клетками ). При диффузных миокардитах – изменения, как правило, локализуются на уровне самих клеток, в то время как при очаговых – на уровне межклеточного вещества. Основным морфологическим субстратом является воспалительная инфильтрация – то есть появление в миокарде клеток воспалительной реакции (лимфоцитов , эозинофилов , макрофагов ). Также развивается отек, что приводит к утолщению миокарда.

Стадии миокардита

В развитии миокардита различают несколько стадий. Их последовательное развитие характерно для большинства форм миокардита.

К стадиям миокардита относятся:

• Первая стадия – длится от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от вирулентности (агрессивности ) возбудителя. Начинается она с того, что вирус проникает в организм и фиксируется на клетках миокарда. Сначала он цепляется на поверхности клетки, однако очень быстро проникает внутрь нее. В ответ на это организм активизирует собственные резервы и вырабатывает к вирусу антитела. После того как вирус покидает клетку, в организме продолжают циркулировать антитела и иммунные комплексы.
• Вторая стадия (аутоиммунная ) – характеризуется активацией процессов воспаления. Развивается отек межклеточного вещества, поражаются мелкие сосуды сердца. Все это приводит к развитию кислородной недостаточности или же гипоксии миокарда. Клетки сердца очень чувствительны к недостатку кислорода, поэтому начинают быстро отмирать. В условиях кислородного голодания активизируются процессы коллагенеза (синтеза коллагеновых волокон ). В дальнейшем коллагеновые волокна начинают замещать нормальную ткань миокарда. Это явление носит название кардиосклероза .
• Третья стадия – или стадия выздоровления. Для нее характерно уменьшение клеточного инфильтрата, отека, восстановление сердечной деятельности. Последствия на этой стадии зависят от степени изменений, которые произошли на второй стадии. Так, чем обширнее произошло разрастание соединительной ткани, тем сильнее падает сократимость миокарда. При массивном кардиосклерозе происходит снижение сердечной функции вплоть до полной ее утраты.

Миокардит у взрослых

Миокардит довольно распространенное заболевание, которое встречается среди взрослого населения. По различным данным частота миокардита среди всех терапевтических патологий варьирует от 3 до 5 процентов. Большая часть приходится на так называемые ревматические миокардиты (сокращено ревмокардиты ), которые сопровождают большинство заболеваний соединительной ткани.

Симптомы (признаки ) миокардита

Миокардит не обладает какими-либо специфическими симптомами, то есть теми, которые характерны только для этой патологии. Воспаление миокарда проявляется общими признаками, которые свойственны и для других нарушений сердечно-сосудистой системы.

Различают следующие проявления миокардита:

• одышка (усиливается после физических нагрузок и в лежачем положении );
• слишком частое или, наоборот, замедленное сердцебиение ;
• экстрасистолия (разновидность нарушения сердечного ритма );
• слабость , усталость, раздражительность ;
• бледная кожа , иногда с синеватым оттенком;
• отеки нижних конечностей , набухание шейных вен (при запущенных стадиях );
• боль в груди , которая не купируется нитроглицерином (лекарство от боли в сердце ).

Хронический и подострый миокардит, как правило, сопровождается не всеми вышеперечисленными симптомами, а всего лишь некоторыми из них. Так, чаще всего пациенты с этой формой заболевания жалуются на одышку, перебои сердечного ритма, общую слабость. Для острого воспаления сердечной мышцы характерно присутствие большего количества симптомов.

Разновидность заболевания также оказывает значение на тип и силу проявления симптомов. Так, для ревматического миокардита характерно спокойное течение без ярко выраженных признаков. Иногда пациентов беспокоят боли в груди без четкой локализации, слабая одышка, которая возникает после интенсивных физических нагрузок. Для идиопатического же миокардита, напротив, характерно тяжелое течение с ярко обозначенными симптомами. Больных мучают сильные сердечные боли, нарушенное сердцебиение, отеки ног.

Иногда миокардит вообще протекает без каких-либо признаков. Как правило, бессимптомное течение характерно для тех случаев, когда болезнь развивается сама по себе (первичный миокардит ), а не на фоне какой-нибудь патологии.

Варианты проявления симптомов миокардита
Как правило, в комплексе симптомов, беспокоящих пациента с миокардитом, всегда присутствуют несколько признаков, которые превалируют над остальными. Исходя из этого, в медицинской практике существует классификация симптоматики этого заболевания.

Различают следующие варианты проявления симптомов миокардита:

• Болевой. Проявляется болями в области сердца, которые носят пекущий и/или сжимающий характер.
• Аритмический. Пациенты ощущают перебои в работе сердца, а именно его замирание, которое чередуется с усиленным сердцебиением.
• Псевдоклапанный. Для этого варианта характерна слабая или средней интенсивности одышка, непонятного типа боли в сердце, общая слабость.
• Тромбоэмболический. Больных беспокоит одышка, синеватый оттенок кожи на пальцах, в зоне носогубного треугольника.
• Декомпенсационный. Проявляется болезненным учащенным сердцебиением, шумом в ушах , снижением артериального давления.
• Смешанный. В этом случае миокардит проявляется сразу несколькими из вышеуказанных вариантов симптоматики.
• Малосимптомный. Для этого варианта характерно отсутствие или слабое проявление каких-либо признаков болезни.

Боли при миокардите

Дискомфорт из-за болевых ощущений в груди – один из самых первых и частых признаков воспаления миокарда. На болевые ощущения жалуются порядка 60 процентов всех пациентов с миокардитом. Локализация боли может быть как конкретной (как правило, в области соска ), так и нечеткой (боль разливается по всей груди ). Характер боли тоже бывает разным – колющим, давящим, сжимающим. Выраженность болевых ощущений может варьировать от мало ощутимых до резких. Сильные боли вынуждают человека прекратить свои дела и принять горизонтальное или любое другое положение, чтобы уменьшить боль.

Боли при миокардите возникают самостоятельно, без влияния каких-либо внешних факторов (физической нагрузки, стресса ). В отличие от дискомфорта в груди при других сердечных патологиях (например, при стенокардии ), боль при миокардите не проходит после приема нитроглицерина и других аналогичных препаратов.

Экстрасистолия

Этим термином обозначается нарушение сердечного ритма, при котором за определенную единицу времени происходит одно или несколько внеочередных (не соответствующих общему ритму ) сокращений сердца. Импульс, возникший вне нормального сердечного ритма, называется экстрасистол.

Классификация экстрасистолии
Экстрасистолия классифицируется по таким параметрам как локализация импульса, ритм (чередование нормальных и внеочередных сокращений ), время появления экстрасистол.

Под локализацией импульса подразумевается отдел сердца (предсердие или желудочек ), в котором возникает сокращение. В зависимости от этого критерия экстрасистолы могут быть предсердными, желудочковыми или предсердно-желудочковыми. Самой опасной для жизни является желудочковая экстрасистолия, которая отличается наиболее выраженной симптоматикой. При предсердной или предсердно-желудочковой экстрасистолии нарушения сердечного ритма могут быть обнаружены только при инструментальном обследовании (например, при электрокардиограмме ).

Сердечный ритм при экстрасистолии, то есть чередование нормальных и внеочередных сокращений сердечной мышцы, может иметь несколько вариантов проявления.

Различают следующие сердечные ритмы при данной патологии:

• бигеминия (появление экстрасистол через каждое нормальное сокращение сердца );
• тригеминия (появление внеочередного импульса после 2 нормальных сокращений );
• квадригеминия (появление экстрасистолы после 3 нормальных сокращений ).

Также существуют одиночные (спорадические ) экстрасистолы, появление которых не имеет отношения к сердечному ритму, так как возникают они редко и нерегулярно.
По частоте появления экстрасистолы могут быть редкими (менее 5 импульсов в минуту ), средними (от 6 до 15 сокращений в минуту ) и частыми (более 15 экстрасистол в минуту ).

Как проявляется экстрасистолия?
При возникновении экстрасистола пациент ощущает сильный толчок сердца, который может сопровождаться чувством тревоги или даже паники. Описывая свои субъективные ощущения, больные используют такие определения как «кувыркание» или «переворачивание» сердца, полное прекращение сердечных сокращений на время, сильный удар в грудную клетку изнутри. При этом экстрасистолы редко можно определить путем измерения пульса, так как до артерий доходят только те импульсы, которые происходят при нормальных сокращениях сердца.

Кроме субъективных ощущений при экстрасистолии наблюдается головокружение , головные боли , одышка, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха. При осмотре пациента в области шеи могут быть обнаружены вздувшиеся пульсирующие вены. Частые нарушения сердечного ритма провоцируют ухудшение кровоснабжения, из-за чего могут возникать нервные тики, сильные головные боли, обмороки .

Опасен ли миокардит?

Миокардит является довольно опасным заболеванием и нередко представляет угрозу для жизни пациента. Однако наиболее опасными являются последствия миокардита.

Осложнения (последствия ) миокардита

Последствия миокардита развиваются при отсутствии лечения, а их характер зависит от того, какие факторы спровоцировали воспаление сердечной мышцы. Немаловажную роль играет возраст пациента, состояние его иммунной системы и наличие других заболеваний.

Существуют следующие вероятные осложнения миокардита:

• кардиомегалия;
• миокардический кардиосклероз;
• расстройство сердечного ритма;
• внутрисердечные тромбы;
• застойная сердечная недостаточность.

Перикардит
Перикардит – это воспалительное поражение внешней защитной оболочки сердца (находится над миокардом и называется перикард ), являющееся частым осложнением миокардита. Особенно часто развивается перикардит в случаях, если воспаление миокарда было спровоцировано вирусной инфекцией.

Между перикардом и миокардом находится полость (околосердечная сумка ), заполненная жидкостью, которая обеспечивает скользящие движения сердцу при сокращении. При воспалении наружной оболочки эта полость заполняется патологическим содержимым (которое выделяют клетки при воспалении ). В норме эта полость вмещает не более 30 миллилитров жидкости, но при перикардите объем может увеличиться в 10 раз. Увеличенная сердечная сумка оказывает нагрузку на сердце, затрудняя кровоток, что в запущенных случаях может стать причиной летального исхода. Также наполнение этой полости патологическим содержимым может привести к разрыву перикарда.

Как и другие воспаления, перикардит может иметь острую и хроническую форму. В первом случае околосердечная сумка быстро наполняется патологическим содержимым, из-за чего возникают резкие нарушения кровообращения, и возникает угроза разрыва перикарда. При хроническом перикардите полость наполняется медленно, что уменьшает интенсивность возникающих осложнений.

По типу жидкости, которая скапливается в сердечной сумке, перикардит может быть экссудативным или гнойным. Существует также фиброзная форма перикардита, при которой перикардиальная полость заполняется не жидкостью, а фибрином (белковой тканью ). Со временем стенки сердечной сумки срастаются, что увеличивает нагрузку на сердце и вызывает различные осложнения.

Симптоматика перикардита зависит во многом от формы (гнойной, фиброзной, экссудативной ) воспаления. При хроническом воспалении наружной оболочки сердца симптомы проявляются более смазано, при острой форме – более ярко.

Различают следующие признаки перикардита:

• Болевые ощущения в области сердца. В отличие от болей при миокардите, которые возникают без действия внешних факторов, при перикардите болевые ощущения усиливаются при подъеме головы или туловища вверх, при кашле , при проглатывании воды или пищи. При фиброзной форме пациенты жалуются на тупую, давящую боль, при экссудативной форме – на острую, резкую боль.
• Икота. Этот симптом характерен для всех форм перикардита. Причиной икоты является воспаление нерва, расположенного рядом с перикардом.
• Затрудненное глотание. Наблюдается на поздних стадиях перикардита и развивается из-за того, что сердечная сумка начинает давить на пищевод.
• Набухание вен. При экссудативной форме вены увеличиваются на шее пациента, при гнойном перикардите – на поверхности грудной клетки.

Кардиомегалия
Кардиомегалия – это патологическое увеличение массы и формы сердца. Под кардиомегалией подразумевается не единое заболевание, а синдром, в который включены различные вариации изменения нормальных параметров сердца. Чаще всего эта патология является осложнением идиопатического миокардита.

Кардиомегалия относится к скрытым синдромам, то есть эта проблема не обладает какими-либо специфическими симптомами. Поэтому выявляется патология только при прохождении обследования. Как и при миокардите, больных тревожат боли в сердце и одышка, нарушается сердечный ритм. У пациентов снижается устойчивость как к физическим, так и к умственным нагрузкам.

Терапия кардиомегалии в некоторых случаях подразумевает хирургическое вмешательство. Целью операции может быть вживление специальных устройств для регулирования сердечной деятельности, протезирование сердечных клапанов, шунтирование (расширение при помощи зонда ) сердечных кровеносных сосудов. При отсутствии своевременного врачебного вмешательства кардиомегалия может стать причиной инсульта , инфаркта и других опасных состояний.

Миокардический кардиосклероз
При этой патологии мышечная ткань миокарда начинает замещаться соединительной тканью (фиброзными плотными волокнами ). Миокардический кардиосклероз (миофиброз, склероз сердца ) всегда развивается как вторичное заболевание на фоне перенесенного миокардита бактериального, вирусного или аллергического происхождения. Воспаление сердечной мышцы влечет за собой патологические изменения в структуре мышечной ткани миокарда, что провоцирует рост фиброзных клеток, которые замещают нормальные волокна. Здоровая ткань миокарда отличается высокой эластичностью, что позволяет сердцу сокращаться. Появление фиброзных участков ведет к ухудшению сократительной функции сердца, что провоцирует различного рода аритмии.

Признаками миокардического кардиосклероза являются:

• чувство тяжести и боли (давящие ) в груди;
• приступообразный кашель;
• одышка, чувство нехватки воздуха;
• учащенный сердечный ритм;
• постоянная усталость, сниженная работоспособность.

Интенсивность симптоматики зависит от степени поражения здоровой ткани. Чем больше фиброзных вкраплений, тем сильнее и чаще проявляются признаки склероза сердца. Основной опасностью этого заболевания является вероятность разрыва сердечной стенки, потому что в местах скопления соединительных волокон ткань миокарда становится менее прочной.

Расстройство сердечного ритма
При длительном миокардите развиваются различные нарушения сердечного ритма (аритмии ), которые со временем проявляются все чаще. Это ведет к тому, что поддержка нормального сердцебиения становится невозможной без приема медикаментозных препаратов.

На фоне миокардита могут развиться следующие расстройства сердечного ритма:

• Тахикардия. При этом состоянии сердце начинает биться чаще обычного, превышая норму, которая составляет 90 ударов в минуту. Человек ощущает сильное сердцебиение, которое может сопровождаться головокружением, беспокойством.
• Мерцающая аритмия. При этой патологии сердечные предсердия начинают хаотично сокращаться (мерцать ), а частота сокращений может достигать 300 в минуту. Пациент чувствует при этом сильное «трепыхание» сердца, дрожь, страх. В некоторых случаях продолжительные приступы мерцательной аритмии могут привести к обмороку.
• Брадикардия. При этом нарушении частота сокращений составляет менее 60 ударов в минуту. Сопровождается брадикардия сильной слабостью, появлением холодного пота, полуобморочным состоянием.
• Блокада сердца. При этой проблеме частота ударов сердца сокращается до критических значений, что может привести к обмороку, а в тяжелых случаях - к внезапной смерти.

Внутрисердечные тромбы
Нарушение сократительной функции сердца приводит к тому, что в разных отделах сердца начинают формироваться тромбы (пробки из сгустков крови ). Это осложнение называется тромбоз сердца и характерно для многих разновидностей миокардита, но чаще всего встречается при идиопатической форме. Внутрисердечный тромб может находиться у стенки сосуда (пристеночный ) или полностью перекрывать просвет сосуда (обтурирующий ). Следует отметить, что пристеночные тромбы со временем увеличиваются и переходят в разряд обтурирующих.

Пробки могут локализоваться в артериях, сосудах или капиллярном русле. Состоят тромбы из клеток крови (тромбоцитов , лейкоцитов , эритроцитов ) и фибрина (соединительных волокон ). Тромбы бывают статичными и двигающимися. В первом случае они крепятся к стенке и могут обладать ножкой, из-за чего приобретают схожесть с полипом. Подвижные же образования свободно перемещаются и чаще всего локализуются в левом предсердии.

Симптомы, которые сопровождают внутрисердечный тромб, во многом зависят от того, двигается он или нет. Так, при неподвижных образованиях люди редко обнаруживают какие-либо патологические изменения своего состояния. Иногда может усиливаться сердцебиение, появляться одышка. При подвижных тромбах больные жалуются на частые приступы тахикардии , которые сопровождаются появлением липкого холодного пота, резким побледнением или посинением губ, пальцев. Тромбоз сердца относится к серьезным осложнениям миокардита, которое при отсутствии лечения (часто подразумевает операцию ) может стать причиной летального исхода.

Застойная сердечная недостаточность
При этой патологии сердце не справляется с перекачиванием должного объема крови, необходимого для обеспечения жизненно важных процессов. Застойная сердечная недостаточность (ЗСН ) может быть правосторонней (нарушена работа правого желудочка ) или левосторонней (дисфункция левого желудочка ). Заболевание развивается поэтапно, проходя 3 основные стадии.

Различают следующие особенности развития сердечной недостаточности:

• Первая стадия. Проявляется одышкой, акроцианозом (посинением пальцев, носогубного треугольника ), общей слабостью, нарушением сердечного ритма. При правосторонней сердечной недостаточности человека также беспокоят периодически боли в зоне правого подреберья , отеки ног, умеренная жажда. При левосторонней ЗСН к основным симптомам присоединяются такие проблемы как сухой кашель, отхаркивание кровянистой слизи, чувство нехватки воздуха по ночам.
• Вторая стадия. Все предыдущие симптомы заболевания усиливаются и начинают чаще беспокоить больного. Нередко на данном этапе сердечная недостаточность из односторонней переходит в двухстороннюю, так как в патологический процесс вовлекается и здоровый желудочек. Кроме сердца заболевание затрагивает и другие органы, чаще всего печень и легкие . Пациенты отмечают сухие или влажные хрипы, приступы удушья , болезненные ощущения в зоне печени. При пальпации обнаруживается увеличение печени. При обследовании выявляется скопление жидкости в брюшине (асцит ), в плевральной полости (гидроторакс ).
• Третья стадия. Для финальной стадии, характерно усугубление всех симптомов, которые сопровождали предыдущие стадии. К существующим проблемам добавляется ухудшение функциональности и остальных систем организма.

Прогноз при миокардите

Прогноз при миокардите зависит от большого количества факторов. На исход болезни влияет, в первую очередь, тип заболевания. Так, в некоторых случаях легкие формы воспаления сердечной мышцы проходят самостоятельно без тяжелых последствий. В других случаях миокардит (например, идиопатическая форма ) становится причиной серьезных осложнений даже в случае своевременного лечения.

В случае если миокардит был отягощен сердечной недостаточностью, то при адекватной терапии у половины пациентов отмечается значительное улучшение состояния до полного выздоровления. Количество пациентов, достигающих ремиссии (ослабления симптомов ), составляет 25 процентов. У оставшейся четверти больных состояние стабильно ухудшается, даже при условии проводимого лечения.

Крайне неблагоприятным прогнозом обладает гигантоклеточный миокардит, так как при отсутствии оперативного вмешательства смертность достигает почти 100 процентов. При дифтерийном воспалении сердца количество летальных исходов варьирует от 50 до 60 процентов. В большинстве случаев единственным эффективным вариантом лечения для пациентов с такими формами миокардита является трансплантация сердца.

Миокардит у детей

Частоту встречаемости миокардитов у детей выявить очень сложно в связи с отсутствием единых диагностических критериев. Несмотря на это, можно с точностью сказать, что у детей воспаление миокарда часто сопровождает различные инфекционные заболевания, такие как грипп, пневмония , краснуха .

Как и у взрослых, у детей основной причиной миокардита являются вирусы. У детей младшей возрастной группы также наблюдается такое явление как носительство вируса, что существенно повышает риск развития вирусного миокардита.

Причинами миокардита у детей являются:

• Вирусы. На долю вируса Коксаки приходится более 50 процентов случаев заболевания. Клиническая картина заболевания часто очень стертая, что затрудняет диагностику. Заболевание развивается после перенесенной энтеровирусной инфекции.
• Бактерии. Бактериальные миокардиты характерны для детей грудного возраста. У них заболевание развивается на фоне сепсиса . У детей младшей возрастной группы (до 3 лет ) миокардит может развиваться на фоне остеомиелита . К бактериям, вызывающим миокардит, относятся стрептококки, пневмококки , дифтерийная палочка, сальмонеллы.
• Простейшие. Эта категория причин миокардита у детей встречается реже, чем у взрослых. В данном случае миокардит развивается на фоне токсоплазмоза или амебиаза .

Механизм развития (патогенез ) миокардита у детей

В развитии миокардита у детей различают несколько стадий. В острой фазе происходит проникновение вируса (или бактерии ) внутрь клетки. Данная фаза начинается с третьего дня инфекционного заболевания (будь то грипп или энтеровирусная инфекция ) и длится несколько часов. Далее следует подострая фаза, во время которой активизируются иммуноаллергические факторы. Происходит повреждение соединительно-тканных структур сердца, что приводит к нарушению сократительной функции. Активируется синтез оксида азота, который еще больше стимулирует воспалительный процесс в кардиомиоцитах (клетках сердца ). Подострая фаза длится до 15 дня заболевания, далее ей на смену приходит хроническая фаза. Длительность хронической фазы составляет около 3 месяцев. Заканчивается третья стадия диффузным или очаговым (в зависимости от этиологии ) фиброзом .

У детей различают врожденные и приобретенные миокардиты. В происхождении первой группы миокардитов большую роль играют заболевания матери, внутриутробные инфекции, патологии плаценты . В происхождении же приобретенных миокардитов основную роль играют внешние факторы.

Врожденные миокардиты у детей

Врожденные миокардиты – это те, которые развиваются у ребенка еще во внутриутробном периоде. В их происхождении большую роль играют такие заболевания как краснуха, токсоплазмоз, хламидиоз. Они могут проявляться как сразу после рождения, так и спустя несколько месяцев. Миокардит, симптомы которого проявляются в первые шесть месяцев после рождения, носит название раннего врожденного миокардита.

Ранний врожденный миокардит
Ранний врожденный миокардит развивается на 5 – 7 месяце внутриутробного развития, вследствие чего ребенок уже рождается с симптомами заболевания. В этот период нарушается строение сердечных оболочек - перикарда, миокарда, эндокарда. Очень быстро они замещаются на соединительную ткань, что приводит к нарушению сократительной способности сердца.

Как правило, дети с врожденным миокардитом рождаются с дефицитом массы. Отставание в развитии продолжается и после рождения - дети с трудом набирают вес, отстают они и в росте. Специфических сердечных симптомов изначально не наблюдается. В основном, обращают на себя внимание неспецифические признаки сердечной недостаточности - бледность кожных покровов, сочетающиеся с синюшностью (цианозом ), повышенная потливость . Такие дети, как правило, апатичны, пассивны, быстро устают. Врожденный миокардит быстро декомпенсируется, если ребенок заболевает. Это может быть банальная простуда или пневмония. В этом случае появляется одышка, отеки, кашель, влажные хрипы в легких (вследствие застоя в малом кругу кровообращения ). При обследовании выявляется увеличение размеров сердца, приглушение тонов сердца.

Основными методами диагностики являются электрокардиограмма (ЭКГ ), эхокардиография (ЭхоКГ ), рентгенография грудной клетки. На рентгене выявляется увеличенное сердце ребенка, в основном, за счет левых отделов сердца. ЭхоКГ показывает снижение фракции выброса до 45 процентов. Фракция выброса - это процент объема крови, который выбрасывается из сердца в сосуды во время одного сокращения. Проще говоря – это основной показатель эффективности работы сердца. В норме он должен составлять 60 процентов. Снижение этого показателя до 45 процентов говорит о выраженной сердечной недостаточности. Поэтому прогноз при ранних врожденных миокардитах неутешительный. Большинство детей умирают на первых месяцах жизни. При невыраженных изменениях продолжительность жизни может достигать 10 – 15 лет.

Поздние врожденные миокардиты
Поздние врожденные миокардиты развиваются после 7 месяцев внутриутробного развития, то есть во время третьего триместра беременности .
При этом дети могут рождаться как с последствиями миокардита, так и с текущим заболеванием. В клинической картине выявляются нарушения ритма и проводимости в виде блокад и аритмий. Дети вялые, апатичные, плохо кушают. При осмотре обращает на себя внимание частое и поверхностное дыхание, одышка, бледные кожные покровы, синюшность носогубного треугольника. У таких детей нередко отмечается поражение центральной нервной системы в виде судорог . Сочетание поражения сердца и нервной системы нередко указывает на вирусное происхождение заболевания (чаще при этом замешены вирусы Коксаки ).

Если процесс острый, то в лабораторных анализах крови отмечаются признаки воспаления. Вне зависимости от стадии процесса изменения отмечаются на электрокардиограмме, рентгене, эхокардиограмме. Прогноз поздних врожденных миокардитов более благоприятный и зависит от своевременно оказанной медицинской помощи и от этиологии заболевания.

Приобретенные миокардиты у детей

Приобретенные миокардиты – это те, которые развиваются после рождения ребенка. Развиваться они могут в любом возрасте, но наиболее уязвимой возрастной группой являются дети до 3 лет. Причиной тому являются возрастные особенности иммунной системы, особенности строения сердца, а также склонность к частым простудным заболеваниям.

Миокардит после ангины

Миокардит после ангины также является нередким случаем в детской кардиологии . Причиной тому является высокая тропность (чувствительность ) стрептококков, которые чаще всего вызывают ангину, к тканям сердца. Поэтому часто такой миокардит называют еще и постстрептококковым.

При данной патологии выявляется хронологическая закономерность между ангиной и появлением первых признаков миокардита. Клиническая картина очень разнообразна и характеризуется преобладанием синдрома общей интоксикации . Изолированный миокардит после ангины встречается редко. Как правило, он протекает в кадре других заболеваний, чаще всего – это острая ревматическая лихорадка. Это системное заболевание с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, которое встречается у детей от 7 до 15 лет. Ревматическая лихорадка формируется на фоне повышенного иммунного ответа на присутствие в организме бета-гемолитического стрептококка. Данный микроорганизм является возбудителем гнойной ангины в 90 процентах случаев. Кроме поражения сердечно-сосудистой системы, также отмечается неврологическая симптоматика, кольцевидная сыпь .

Как правило, ревматическая лихорадка дебютирует спустя 7 – 10 (реже 14 ) дней после ангины. Первыми симптомами является слабость, недомогание, резкое повышение температуры до 38 градусов. Поражение сердца в данном случае условно носит название ревмокардита и проявляется одышкой, болями в области сердца, частым сердцебиением. Отличием ревмокардита является то, что он протекает не только с поражением миокарда (самой мышцы сердца ), но и с вовлечением в патологический процесс и соединительнотканной оболочки сердца (эндокарда ). Далее присоединяются боли в суставах , кольцевидная эритема , хаотичные неконтролируемые движения руками и ногами (хорея ). Несмотря на столь разнообразную картину заболевания и кажущуюся серьезность, при своевременном лечении изменения при ревматической лихорадке полностью обратимы. Однако, если задержаться с лечением, изменения в сердце могут стать причиной дальнейшей сердечной недостаточности. В основном, сердечная недостаточность после ангины спровоцирована поражением митрального и/или аортального клапана.

Дифтерийный миокардит

Причиной развития дифтерийного миокардита является дифтерийная палочка. Данная причина миокардита на сегодняшний день встречается не так уже и часто, но, все равно, в некоторых районах является актуальной.

Миокардит является довольно специфичным признаком и/или осложнением дифтерии . В свою очередь, дифтерия – это острое инфекционное заболевание, вызываемое бациллой Леффлера. В основном, поражает верхние дыхательные пути - носоглотку, гортань, легкие. Как правило, заболевание протекает крайне тяжело. Причиной тому является действие токсина, который выделяется дифтерийной палочкой. Именно токсин поражает внутренние органы при дифтерии, приводя иногда к полиорганной (множественной ) недостаточности.

Дифтерийный миокардит встречается в клинической картине дифтерии в 25 – 30 процентах случаев. Повреждение миокарда также происходит «благодаря» действию дифтерийного токсина. Попадая в сердечную мышцу токсин, в первую очередь, поражает проводящую систему сердца и нервные сплетения. Объясняется это тем, что дифтерийный токсин обладает повышенной чувствительностью (тропностью ) к нервной системе.
Поражение проводящей системы сердца является причиной нарушения ритма сердца, что проявляется аритмиями, блокадами. Пациенты жалуются на частое сердцебиение, появившуюся одышку, слабость. Также быстро присоединяются боли в сердце, сердце увеличивается в размерах.

Основным методом диагностики дифтерийного миокардита является электрокардиограмма. На ней отмечается смещение (депривация или элевация ) сегмента ST, что говорит о недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы (то есть об ишемии ).

Лечение заключается в назначении противодифтерийной сыворотки. Также проводится симптоматическое лечение, при котором назначают

• Что такое Миокардиты
• Что провоцирует Миокардиты
• Симптомы Миокардит
• Диагностика Миокардит
• Лечение Миокардит
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Миокардиты

Что такое Миокардиты

Абсолютная частота миокардитов неизвестна, можно ориентироваться только на данные частоты встречаемости этого осложнения при различных заболеваниях. При дифтерии миокардит встречается у 20-30% пациентов, а летальность у больных дифтерией от кардиальных осложнений достигает 50-60%. У больных острыми респираторными вирусными заболеваниями миокардит диагностируется в 1-15% случаев.

В период эпидемии гриппа клинические и инструментальные признаки миокардита обнаруживаются у 1-5% больных. ЕСНО-вирусы поражают миокард в среднем в 5% случаев, а энтеровирусы - в 5-15%. По данным ВОЗ в 1982-1996 гг., стабильное поражение сердечной мышцы при заражении вирусами Коксаки группы А развивалось в 3% случаев, при гриппе А - в 1,4% случаев, при гриппе В - в 1,2%, при парагриппе - в 1,7% и при аденовирусных инфекциях - в 1% случаев.

При хронических инфекционных заболеваниях клинико-инструмен-тальные признаки воспалительного поражения сердца выявляются у 10-30% больных. При гепатите В миокардит отмечается у 5-15% больных, при клещевом Лайм-боррелиозе - у 15-20%, при токсоплазмозе - у 10-20%, при системном хламидиозе - у 5-20%. У ВИЧ-инфицированных поражение миокарда встречается в 20-40% случаев.

В ряде случаев миокардит возникает вследствие перекрестных аутоиммунных реакций. Иммунный (аутоиммунный) миокардит может быть либо самостоятельным заболеванием, либо одним из синдромов при системных заболеваниях соединительной ткани или аллергических реакциях замедленного типа (реакция отторжения трансплантата, синдром Лайела, ожоговая болезнь).

При ревматоидном артрите поражение сердца выявляется у 5-25% больных, при системной склеродермии - у 20-40%, при системной красной волчанке - у 5-15% пациентов. При ожоговой болезни признаки миокардита выявляются в 20-40% случаев. Миокардит может быть вызван воздействием на сердечную мышцу токсических веществ или физических факторов (например кардиотоксин - при дифтерии, ионизирующее излучение - при лучевой терапии опухолей средостеия).

По данным патологианатомических исследований, признаки воспалительния миокарда обнаруживают в 4-9% аутопсий. Средний возраст заболевших составляет 30-40 лет. Женщины заболевают миокардитом несколько чаще мужчин, но у мужчин чаще встречаются тяжелые формы заболевания. Несмотря на то что миокардит был выделен в качестве самостоятельного заболеванря более 200 лет назад, до сих не решены вопросы этиологии, патогенеза, клинической диагностики и специфического лечения этого заболевания.

Что провоцирует Миокардиты

Наиболее известными из бактериальных инфекционно-токсических миокардитов являются дифтерийный и скарлатинозный миокардиты. Дифтерийный миокардит осложняет течение этого инфекционного заболевания в 10-25% и отличается очень тяжелым прогнозом (летальность - 50-60%). Вторая группа причин, вызывающих аллергические (иммунопатологические) миокардиты, объединяет различные заболевания и синдромы, в основе которых лежат аллергические или иммунопатологические реакции, в том числе на применение лекарственных препаратов, сывороток. Нередко аллергические (аутоиммунные) миокардиты развиваются при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдроме Лайелла, ожогах, трансплантациях сердца.

К этой же группе причин миокардитов относятся иммунопатологические (аутоиммунные) процессы, которые развиваются в результате перенесенной в прошлом инфекции, вирусной инфекции Коксаки типа В. Как правило, на этой стадии заболевания присутствия вирусных частиц в кардиомиоцитах и интерстициальной ткани обнаружить не удается. Отсутствуют также внесердечные проявления инфекции.

В этих случаях основное значение в возникновении воспаления сердечной мышцы имеет клеточный и гуморальный иммунный ответ, “запущенный” инфекционным агентом, при котором миокард инфильтрируется Т-лимфоцитами, IgG, аутоиммунными антителами, комплементом и другими агрессивными иммунными факторами, повреждающими кардиомиоциты. В этих случаях речь может идти об инфекционно-аллергических миокардитах, которые нередко представляют собой лишь дальнейшую стадию повреждения сердечной мышцы инфекционным агентом.

Таблица 26. Основные причины миокардитов

К третьей группе причин миокардитов относятся заболевания и патологические состояния, для которых типично прямое токсическое воздействие на миокард различных химических и биологически активных веществ (тиреотоксикоз, уремия, алкоголь), вызывающее иммунное воспаление сердечной мышцы с признаками реакции гиперчувствительности замедленного типа. Миокардиты, обусловленные этими причинами, принято называть токсико-аллергическими миокардитами.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ МИОКАРДИТОВ

Вирусный миокардит

Вирус Коксаки В является РНК-содержащим вирусом - одним из представителей группы энтеровирусов. Вирусный (Коксаки В) миокардит является наиболее частой этиологической формой миокардитов, и это должно обязательно учитываться при диагностике. Кроме того, вирус Коксаки В является также ведущей причиной острых миоперикардитов. Для вируса Коксаки В типична высокая кардиотропность. Современные методы исследования позволяют обнаружить его в кардиомиоцитах, в перикарде, в клапанах сердца.

Вирус Коксаки В может вызвать развитие миокардита в любом возрасте, хотя, как указывалось ранее, чаще болеют лица среднего и молодого возраста. Миокардит, вызванный вирусом Коксаки, часто развивается у лиц в возрасте старше 50 лет. Этот миокардит может развиться и у людей, страдающих ишемической болезнью сердца, что, конечно, затрудняет диагностику. Около 60% страдающих Коксаки-миокардитом и миоперикардитом составляют мужчины. У женщин заболеваемость Коксаки-миокардитом чаще наблюдается во время беременности и в послеродовом периоде. При поражении вирусом Коксаки во время беременности миокардит может развиваться у плода и быть причиной мертворождения. В силу указанных причин возможно развитие миокардита у новорожденных, а также в первые 6 месяцев жизни.

Для Коксаки-миокардита характерна сезонность. Заболевание чаще развивается летом и осенью, по данным Karjalainen (1984), наиболее высокая заболеваемость отмечается в мае, ноябре, декабре. Клиническая картина вирусного (Коксаки В) миокардита в целом соответствует описанию симптоматики миокардита, сделанному нами ранее. Следует только отметить, что перед развитием кардиальной симптоматики у большинства больных отмечается лихорадка и синдром гастроэнтерита (неинтенсивные боли в эпигастрии, возле пупка, тошнота, рвота, нечастый, обильный водянистый стул без патологических примесей). В клинической картине Коксаки В миокардита наряду с симптомами миокардита часто присутствуют плевродиния (боль, обусловленная вовлечением в патологический процесс плевры, усиливающаяся при дыхании и кашле), лимфаде-нопатия, спленомегалия, орхит.

Установлены особенности течения Коксаки-миокардита в зависимости от возраста. У молодых людей в возрасте 16-20 лет миокардит протекает с выраженной клинической симптоматикой, часто с присоединением перикардита или плеврита, течение миокардита острое, как правило, заканчивается выздоровлением. У лиц в возрасте старше 40 лет симптоматика миокардита развертывается более постепенно, отчетливо доминирует выраженная кардиалгия, которая может сохраняться длительное время (заболевание часто принимается за ИБС). Могут наблюдаться одышка и сердцебиения.

При диагностике вирусной (Коксаки В) этиологии миокардита необходимо учитывать: наличие симптоматики острого гастроэнтерита в периоде, предшествующем развитию клиники миокардита, не менее, чем четырехкратное нарастание титров специфических вируснейтрализующих антител в парных сыворотках кровибольного, обнаружение вируса или вирусного антигена в фекалиях больного с помощью электронной микроскопии, иммуноэлектроос-мофореза, выделение вируса в культуре клеток из различных биологических субстратов (смывы из зева, фекалии), определение РНК вируса Коксаки в крови больного и в био-птатах миокарда методом полимеразной цепной реакции. У большинства больных Коксаки В миокардит протекает благоприятно, больные выздоравливают в течение нескольких недель, однако иногда наблюдается развитие дилатационной кардиомиопатии, возможны летальные исходы.

Септический миокардит

Септический миокардит - это бактериальный миокардит, развивающийся при сепсисе и характеризующийся внедрением инфекционного агента в миокард. На долю септического миокардита в современных условиях, при лечении сепсиса высокоактивными антибиотиками, приходится около 1,5-4% всех миокардитов. Основными возбудителями септического миокардита являются стафилококки, синегнойная палочка, кишечная палочка, сочетание этих видов флоры.

Патоморфологическая картина септического миокардита достаточно характерна. При макроскопическом исследовании сердце увеличено в размерах, имеет «дряблый», «вареный» вид, в толще миокарда могут быть очаги кровоизлияний. При микроскопическом исследовании обнаруживаются значительный интерстициаль-ный отек миокарда, тромбоцитарные и эритроцитарные микроагрегаты в микроциркуляторном русле, а также множественные клеточные инфильтраты в миокарде, состоящие из нейтрофилов, гистиоцитов, лимфоцитов (в инфильтратах четкое преобладание нейтрофилов). В кардиомиоцитах определяется дистрофия (белковая, вакуольная), миолиз, расщепление миофибрилл (возможен диско-идный распад). Характерно также обнаружение в миокарде микроорганизмов. Особенно большие участки миолиза кардиомиоцитов наблюдаются при синегнойном сепсисе.

Септический миокардит всегда протекает с выраженной клинической картиной, обычно речь идет о тяжелой форме миокардита, и он может быть непосредственной причиной смерти больных сепсисом. Симптоматика септического миокардита соответствует вышеописанным проявлениям. Однако, по мнению профессора Палеева Н.Р. для септического миокардита в отличие от вирусного характерна выраженная тахикардия, при этом наблюдается несоответствие между частотой сердечных сокращений и температурой тела, могут отмечаться мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия.

Выраженная тахикардия при септическом миокардите объясняется активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы, системы цитокинов, стимуляцией синтеза провоспалительных медиаторов. Одновременно наблюдается низкое периферическое сосудистое сопротивление в результате системного раскрытия артериовенозных шунтов, которые активно функционируют при бактериемии.

На определенном этапе развития сепсиса у больных регистрируется гиперкинетический тип гемодинамики с высоким сердечным выбросом. В последующем, по мере генерализации воспалительного процесса, происходит резкое снижение насосной функции сердца, сердечный выброс становится низким, системный кровоток уже не может компенсироваться за счет выраженной тахикардии. Отражением этой ситуации является развитие выраженной сердечной недостаточности.

Диагностика септического миокардита осуществляется на основании вышеизложенных критериев диагностики миокардита и, конечно, учитывается наличие у больного сепсиса. Согласно решению Чикагской международной согласительной конференции (1991), сепсисом принято называть состояние, при котором наблюдается не менее двух признаков синдрома системного воспалительного ответа при наличии инфекционного очага (выявляемого клинически или подтвержденного бактериологически, но не обязательно с наличием бактериемии).

Синдром системного воспалительного ответа - неспецифическая генерализованная реакция на инфекционный процесс. Синдром системного воспалительного ответа констатируется при наличии двух или более следующих клинических симптомов: температура тела выше 38 0 С или ниже 36°С; частота сердечных сокращений выше 90; частота дыхания выше 20 или рСО 2 ниже 32 мм рт. ст. (для больных на ИВЛ); количество лейкоцитов в периферической крови выше 12 х 10 9 /л или ниже 4 х 10 9 /л или незрелые формы лейкоцитов > 10%.

Миокардит при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит часто сопровождается развитием миокардита. Патологоанатомические и клинические проявления миокардита при инфекционном эндокардите те же, что при септическом миокардите, подробнее смотри в главе «Инфекционный эндокардит».

Дифтерийный миокардит

Дифтерия осложняется миокардитом в 6-8% случаев, а при тяжелом течении заболевания миокардит наблюдается почти у половины больных. Главным патогенетическим фактором дифтерийного миокардита является чрезвычайно высокая кардиотоксичность дифтерийного токсина и включение в патологический процесс аутоиммунного механизма, так как дифтерийный токсин вызывает выраженный распад кардиомиоцитов, компоненты которых становятся аутоан-тигенами. Кроме того, дифтерийный токсин сам является антигеном, причем существует определенное сходство антигена дифтерийного токсина с цитохромом ферментных систем кардиомиоцитов. Поэтому антитела к дифтерийному токсину блокируют цитохром кардиомиоцитов дополнительно к непосредственному ингибирующему влиянию токсина. В результате указанных процессов резко нарушается тканевое дыхание миокарда и образование в нем энергии и белка.

Патоморфологические изменения при дифтерийном миокардите очень выражены. При макроскопическом исследовании обращают на себя внимание серовато-желтый цвет миокарда, его дряблость, дилатация полостей сердца. При микроскопическом исследовании отмечаются распад кардиомиоцитов, жировая инфильтрация, резкое поражение сосудов микроциркуляторного русла (деструкция сосудистой стенки, гиперемия сосудов, повреждение эндотелия), множественные геморрагии в периваскулярной и межмышечной строме.

В межмышечной ткани выражен отек, выявляются клеточные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов, лимфоцитов, плазмобластов, плазмоцидов, реже обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты и эозинофилы. Наиболее пораженными оказываются стенки левого желудочка и папиллярные мышцы. Миокардит развивается обычно на 6-10 день от начала дифтерии, клиническая картина миокардита достигает максимальной выраженности к концу 2-3 недели, однако при молниеносной форме дифтерийный миокардит развивается чрезвычайно быстро и может в течение нескольких дней привести к смерти. Обычно миокардит развивается при средней степени тяжести и тяжелой дифтерии.

Характеризуя клиническое течение миокардита при дифтерии. Он всегда протекает тяжело, клиническая симптоматика его выражена, на первый план выступают признаки СН, синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокады, нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдром слабости синусового узла, экстрасистолическая аритмия, пароксизмальная тахикардия. Более благоприятно протекает миокардит, который развивается на 3-4 неделе от начала заболевания. В отдельных случаях дифтерийный миокардит протекает в течение нескольких недель и месяцев.

Миокардит при брюшном тифе

Поражение миокарда при брюшном тифе чаще характеризуется миокардиодистрофией, реже - миокардитом. Морфологический вариант миокардита, наиболее часто развивающийся при брюшном тифе - это интерстициальный, реже - гранулематозный миокардит. В развитии интерстициального миокардита принимают участие преимущественно лимфоциты и гистиоциты, наблюдается пролиферация и слущивание эндотелия сосудов микpоциркуляторного русла, отек интерстициальной ткани. Гранулематозный миокардит характеризуется глыбчатым распадом коллагеновых волокон и формированием вокруг очагов распада тифоидных узелков (гранулом) - очагов фибрина и скопления эпителиоидных клеток.

Миокардит развивается на 2-4-й неделе от начала заболевания, обычно при тяжелом его течении и при недостаточно эффективном лечении. Клиническая картина миокардита при брюшном тифе типичная, при этом редко наблюдаются мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, прогноз обычно благоприятный. Следует помнить о возможности развития послебрюшнотифозного миокардита через 1-2 недели после брюшного тифа.

Туберкулезный миокардит

Для туберкулеза наиболее характерно развитие хронического перикардита, миокардит развивается редко. Патоморфологические проявления миокардита зависят от формы туберкулеза. При первичном туберкулезе в миокарде обычно развивается узелковая, реже - диффузная макрофагальная реакция, формируются макрофагально-лимфоцитарные околососудистые гранулемы. При гематогенном туберкулезе в строме миокарда образуются туберкулезные бугорки, не содержащие сосудов, но имеющие участки творожистого некроза. При вторичном туберкулезе развивается интерстициальный миокардит. Клиническая картина туберкулезного миокардита характеризуется типичной симптоматикой, однако отличительной особенностью является значительное расширение не только левых, но и правых отделов сердца. Кроме того, туберкулезному миокардиту свойственно длительное и даже хроническое течение.

Миокардит при клостридиальной инфекции

При клостридиальной инфекции может наблюдаться множественное поражение органов, часто развивается миокардит. Поражение миокарда является следствием влияния на него клостридиального токсина. Типичным является обнаружение пузырьков газа в миокарде при патологоанатомическом исследовании, а также выраженных деструктивных изменений в миокардиальных волокнах, вместе с тем воспалительная инфильтрация обычно отсутствует. Clostridium perfringens может также вызвать формирование абсцессов в миокарде, перфорацию миокардиальной стенки и гнойный перикардит. Течение миокардита при клостридиальной инфекции тяжелое, прогноз неблагоприятен.

Миокардит при легионеллезе

Известно, что при легионеллезной инфекции (болезни легионеров) поражаются не только легкие, но и скелетная мускулатура (может отмечаться рабдомиолиз), почки (может развиться почечная недостаточность), печень, центральная нервная система, но поражение сердца считается не характерным или маловыраженным, проявляющимся только неспецифическими изменениями зубца Т, интервала ST. Однако иногда у больных развивается миокардит, в редких случаях с очагами некроза в миокарде, с застойной сердечной недостаточностью, возможно появление перикардиального выпота.

Миокардит при менингококковой инфекции

Миокардит может наблюдаться при менингококковой инфекции, но обычно при тяжелом течении менингита. Патоморфологические изменения в миокарде характеризуются воспалительными инфильтратами в интерстиции, состоящими из лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазматических клеток, могут определяться миокардиальные некрозы. Менингококковый миокардит протекает типично, может приводить к развитию сердечной недостаточности. Возможно тяжелое течение миокардита с присоединением экссудативного перикардита и даже тампонады сердца. Менингококковый миокардит характеризуется также поражением проводящей системы сердца, атриовентрикулярного и синусового узлов, что может привести к внезапной смерти.

Миокардит при микоплазменной пневмонии

Клинически выраженный миокардит при пневмонии, вызванной микоплазмой, бывает редко. Чаще это миокардит, не проявляющийся клинически, но характеризующийся неспецифическими электрокардиографическими изменениями со стороны зубца Т и интервала ST, в редких случаях возможно развитие атриовентрикулярной блокады. Обычно электрокардиографические изменения исчезают через 1-2 недели. Причиной этих изменений считается аутоиммунный воспалительный процесс в миокарде. Однако возможно и тяжелое течение миокардита с развитием застойной сердечной недостаточности и присоединением экссудативного перикардита. У большинства больных наступает выздоровление, у некоторых пациентов возможно длительное течение миокардита с развитием сердечных аритмий.

Миокардит при пситтакозе

Миокардит при пситтакозе, вызванном Chlamydia psittaci, наблюдается довольно часто и характеризуется застойной сердечной недостаточностью и острым перикардитом. Возможно вовлечение в патологический процесс эндокарда, в этом случае развивается панкардит. Клиническая симптоматика поражения сердца включает лихорадку, кардиомегалию, застойную СН, артериальную гипотензию, ритм галопа, системные тромбоэмболии. Однако надо отметить, что лечение пситтакоза препаратами тетрациклинового ряда оказывается успешным и благоприятно влияет на течение миокардита.

Миокардит при сальмонеллезе

Клинически выраженный миокардит при сальмонеллезе наблюдается редко, обычно при тяжелом течении заболевания, преимущественно у детей, и ассоциируется с высокой смертностью. При тяжелой сальмонеллезной инфекции могут формироваться абсцессы в миокарде, которые могут разрываться и приводить к фатальной тампонаде сердца. Течение клинически выраженного миокардита обычно тяжелое, но развивается он постепенно, приводя к выраженной застойной сердечной недостаточности и тромбоэмболиям в сосуды большого и малого круга кровообращения. Все же у большинства больных миокардит протекает субклинически и проявляется преимущественно лишь неспецифическими изменениями зубца Т и интервала ST на электрокардиограмме.

Миокардит при болезни Уиппла

Болезнь Уиппла или кишечная липодистрофия - системное инфекционное заболевание тонкой кишки, вызываемое возбудителем Tropheryma whippelii, характеризующееся блокадой лимфатических сосудов тонкого кишечника, развитием синдрома экссудативной энтеропатии и нередко поражением других органов и систем. Заболевание развивается преимущественно у лиц со стойким угнетением Т-клеточного иммунитета. Возбудитель заболевания Tropheryma whippelii относится к некультивируемым грамотрицательным актиномицетам. Они обнаруживаются при электронной микроскопии внутри и вокруг макрофагов собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, в энтероцитах и макрофагах, в виде палочковидных образований размерами 0,3 х (1,5-2,5) мкм.

В основе заболевания лежит закупорка лимфатических сосудов тонкого кишечника PAS-положительными макрофагами. Основными симптомами заболевания являются боли в животе неопределенного характера, поносы, стеаторея, значительное снижение массы тела, синдром нарушенного всасывания, субфебрильная температура тела, полиартралгии, лимфаденопатия (увеличение забрюшинных и реже периферических лимфоузлов), полисерозит. Возможно появление геморрагии и узловатой эритемы на коже. У некоторых больных наблюдаются симптомы поражения нервной системы с парезом глазодвигательных мышц, атаксией, тремором.

Поражение миокарда наблюдается у 1/3 больных с болезнью Уиппла. В миокарде, а также в перикарде, створках клапанов обнаруживаются PAS-положительные макрофаги. Наблюдаются повреждения коронарных артерий с некрозами их гладкой мускулатуры. В миокарде могут обнаруживаться воспалительные инфильтраты и даже рубцовые изменения. Клинически миокардит при болезни Уиппла проявляется кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью, развитием аритмий сердца. В связи с фиброзом клапана аорты и митрального клапана появляется звуковая симптоматика их недостаточности.

Основным методом диагностики болезни Уиппла является гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки, полученных во время фибродуоденоскопии. В биоптатах определяется инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки крупными, пенистыми PAS-положительными макрофагами. Они обнаруживаются также в лимфатических узлах, биоптатах миокарда, печени, нервных стволов.

Миокардит при лептоспирозе Васильева-Вейля

При лептоспирозе Васильева-Вейля поражение миокарда чаще всего протекает субклинически, однако если при тяжелом течении лептоспироза развивается миокардит, то обычно он характеризуется очень выраженной симптоматикой и тяжелым течением. Выраженный миокардит при лептоспирозе характеризуется появлением мерцательной аритмии, атриовентрикулярной блокады I-II степени, возможно развитие сердечной недостаточности, перикардита. На электрокардиограмме обнаруживаются неспецифические изменения интервала ST и зубца Т. При патологоанатомическом исследовании сердца больных, погибших при фатальном течении лептоспироза, обнаруживаются обширные геморрагические инфильтраты в межуточной ткани миокарда, аорты, коронариит.

Миокардит при болезни Лайма

Болезнь Лайма - системный клещевой боррелиоз, природноочаговая трансмиссивная инфекционная болезнь, вызываемая Borrelia burgdorferi, и протекающая с распространенной кожной эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической нервной системы, сердца и крупных суставов. Название заболевания происходит от города Лайм в штате Коннектикут (ССА), в котором в 1982 г. Burgdorfer выделил из иксодова клеща возбудителя болезни, относящегося к спирохетам. Резервуаром обитания боррелий являются мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы) и некоторые домашние (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот) животные, выделяющие возбудителя с мочой.

Переносчиком инфекции являются иксодовые клещи. Механизм заражения - трансмиссивный, через укус клеща. Распространенность заболевания совпадает с ареалом иксодовых клещей - северо-восточные и центральные регионы ССА, Китай, Япония, Австралия, Западная Сибирь, Дальний Восток. В месте укуса клеща возбудитель болезни проникает в кожу, вызывая развитие хронической мигрирующей эритемы, а также проникает в кровь и вместе с кровью распространяется по всему организму. Инкубационный период составляет от 3 до 32 дней.

Заболевание протекает в три фазы. I фаза - общетоксическая длится от 3 до 35 дней, проявляется лихорадкой, головными болями, миалгиями, полиартралгиями, тошнотой, симптомами фарингита, увеличением периферических лимфоузлов, печени, селезенки. В месте укуса клеща появляется папула, затем кольцевидная эритема, в последующем у 75% больных принимающая длительное, хроническое мигрирующее течение. II фаза - диссеминированная инфекция - развивается на 4-5 неделе и продолжается в течение 1-2 месяцев. В этой фазе наступает гематогенная диссеминация возбудителя. Наиболее существенными проявлениями болезни являются неврологические и кардиальные нарушения. Поражение нервной системы характеризуется симптомами серозного менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита с пара- и тетрапарезами, парезами лицевого нерва, глазодвигательного нерва, часто развивается полирадикулоневрит.

Поражение сердца наблюдается у 8-10% больных. Характерно развитие атриовентрикулярной блокады различных степеней, при этом нередко возникает полная блокада с развитием синкопальных состояний. Возможна симптоматика типичного диффузного миокардита с кардиомегалией и сердечной недостаточностью, но все-таки это бывает редко. У некоторых больных развивается миоперикардит. Симптомы поражения сердца сохраняются около 6 недель, в дальнейшем у большинства больных наступает нормализация функций сердца.

У отдельных больных в биоптатах миокарда обнаруживаются боррелий, что является прямым диагностическим признаком заболевания и подтверждает точку зрения о том, что повреждение сердца обусловлено непосредственным внедрением возбудителя в миокард и воздействием его токсинов. Для диагностики повреждения миокарда при болезни Лайма применяют ЭКГ (выявляются нарушения атриовентрикулярной проводимости, неспецифические изменения зубца Т и интервала ST), радиоизотопное сканирование миокарда с радиоактивным галлием (накапливается в очагах поражения миокарда) или сканирование с применением антимиозиновых антител, меченных радиоактивным индием (антитела концентрируются в пораженных участках миокарда).

III фаза (артритическая) развивается через 6 и более недель от начала болезни (иногда через 2-3 месяца) и характеризуется поражением суставов в виде асимметричных артритов коленных и локтевых, межфаланговых, височно-челюстных суставов. Пораженные суставы болезненны, отечны, однако почти не гиперемированы. Возможны неоднократные рецидивы полиартрита, которые могут длиться несколько недель и даже месяцев. Однако развитие хронического артрита или полиартрита с развитием эрозий суставных поверхностей костей с разрушением хряща наблюдается лишь у отдельных больных. III фаза называется многими исследователями также хронической (Steere, 1998), потому что в этой стадии проявляется хроническое поражение нервной системы (энцефалопатия, полинейропатия, энцефаломиелит), кожи (хронический атрофический акродер-матит) и возможен рецидивирующий полиартрит.

Диагноз болезни Лайма ставится на основании следующих признаков: укусы клеща в анамнезе; появление мигрирующей кольцевидной эритемы с последующими признаками поражения нервной системы, сердца, суставов,обнаружение боррелий в спинномозговой жидкости, синовиальной жидкости, биоптатах кожи; определение наличия и концентрации специфических антителк боррелиям в организме больного такими методами, как им-мунофлюоресценция, реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ ииммунный блоттинг.

Наиболее точными методами являютсяиммуноферментный анализ и иммуноблоттинг. Антитела к боррелиям обычно появляются у больных с болезнью Лайма на 3-6 неделе от начала заболевания, причем вначале образуются антитела класса Ig M, в более поздние сроки (через 1 месяц и позже) - антитела класса Ig G; определение ДНК боррелий методом полимеразной цепной реакции в биологическом материале: в кожном биоптате, крови, моче, суставной и цереброспинальной жидкости. Метод высокочувствителен и позволяет определить инфицированность пациента на 7 день от момента присасывания клеща, часто еще в инкубационном периоде.

Грибковые поражения миокарда

Грибковые поражения сердца являются довольно редкой патологией и наблюдаются лишь при тяжелом генерализованном течении грибковой инфекции. Обычно это бывает у больных, получавших массивную, длительную антибиотикотерапию, а также длительно и в больших дозах принимавших глюкокортикоидные препараты. Кроме того, генерализованная грибковая инфекция налюдается у больных СПИДом. Наиболее частыми видами грибковой инфекции, встречающимися в практике врача, являются актиномикоз, аспергиллез, кандидамикоз. При генерализованном течении чаще возникают перикардит и эндокардит. Миокард вовлекается в патологический процесс редко.

При генерализованном актиномикозе актиномицеты могут проникать в миокард, вызывать развитие некротизирующих абсцессов, окруженных грануляционной тканью. При этом отмечается тяжелая сердечная недостаточность. Поражение перикарда при актиномикозе характеризуется появлением выпота в полости перикарда, в последующем развитием констриктивного перикардита. Поражение миокарда при аспергиллезе наблюдается редко, но если оно возникает, то может привести к летальному исходу.

При патологоанатомическом исследовании больных, погибших от генерализованного аспергиллеза, в миокарде обнаруживаются грибковые мицеллы, абсцессы и некрозы миокарда. Кандидамикозное поражение миокарда обнаруживается также только при генерализованном течении кандидамикоза, в миокарде возможно развитие абсцессов, причем микроабсцессы локализуются чаще всего в области АВ-соединения и межжелудочковой перегородки, что приводит к развитию атриовентрикулярной блокады.

О грибковом поражении миокарда можно думать у больных с тяжелым, генерализованным системным микозом (обычно у лиц с выраженным иммунодефицитом, длительно лечившихся глюкокортикоидами, антибиотиками, цитостатиками) при наличии электрокардиографических изменений и клинических признаков дисфункции миокарда. У большинства больных при этом определяются симптомы поражения перикарда, а также почек, легких и других органов.

Миокардит при трипаносомозе

Трипаносомоз (болезнь Чагаса) - заболевание, вызываемое разновидностью простейших Tripanosoma cruzi (описана впервые Chagas в 1909 г.). Заболевание распространено преимущественно в Центральной и Южной Америке, Бразилии, Аргентине, Чили. В этих странах болезнь является ведущей причиной смерти в группе сердечно-сосудистых болезней. В настоящее время Tripanosoma cruzi инфицированы около 20 млн. человек. На других континентах, кроме Америки, заболевание не встречается.

Tripanosoma cruzi передается от млекопитающего к млекопитающему триатомовыми клопами, которые заражаются при заглатывании крови инфицированного животного или человека. В кишечнике клопа трипаносомы подвергаются ряду превращений, размножаются и выделяются с экскрементами клопа во время последующего кровососания Заражение человека происходит при попадании экскрементов клопа на участки поврежденной кожи и слизистые оболочки (например, конъюнктивы). Кроме того, возможно заражение от инфицированного человека при переливании его крови, при контакте с его кровью, а также трансплацентарным путем.

Первые симптомы болезни появляются приблизительно через 7-10 дней после заражения. Различают 3 фазы болезни: острую, латентную и хроническую. В острой фазе болезни в месте внедрения возбудителя появляется припухлость и покраснение кожи, увеличиваются регионарные лимфоузлы, при внедрении инфекции через конъюнктиву появляется отек век и периорбитальных тканей (симптом Романьи). Кроме местных проявлений наблюдаются общая слабость, лихорадка, отсутствие аппетита, отеки нижних конечностей, лица, увеличение печени, селезенки, периферических лимфоузлов. В острой фазе болезни Чагаса возможно развитие миокардита.

Трипаносомы проникают в миокард, вызывают развитие воспалительной клеточной инфильтрации, деструкцию кардиомиоцитов. В развитии миокардита при болезни Чагаса большое значение придается также развитию аутоиммунных процессов в миокарде и повреждающему влиянию цитотоксических Т-лимфоцитов. Миокардит в острой фазе заболевания имеет типичную клиническую картину и протекает обычно тяжело. В острой фазе возможно также развитие экссудативного перикардита, эндокардита, образование внутрисердечных тромбов. Однако постепенно все проявления острой фазы стихают, и больные вступают в латентную фазу заболевания. В этой фазе болезни нет отчетливой клинической симптоматики, однако в это время формируется кардиомиопатия, проявляющаяся неспецифическими изменениями электрокардиограммы. Хроническая фаза болезни Чагаса развивается спустя годы после заражения и наблюдается у 30% больных.

Важнейшей особенностью хронической фазы является поражение сердца в виде синдрома дилатационной кардиомиопатии и недостаточности кровообращения. Основными клиническими симптомами являются слабость, головокружения, одышка, отечность голеней и стоп, тахикардия, расширение границ сердца влево, глухость тонов сердца, часто протодиастоличес-кий ритм галопа, систолический шум в области верхушки сердца и мечевидного отростка, увеличенная болезненная печень. У многих больных отмечаются тахиаритмии, экстрасистолии, нарушение атриовентрикулярной проводимости.

У некоторых больных в дальнейшем развивается аневризма левого желудочка. Часто заболевание осложняется тромбоэмболией в сосуды малого и большого круга кровообращения. На рентгенограмме органов грудной клетки определяются кардиомегалия, застойные явления в легких. При электрокардиографическом исследовании выявляются изменения интервала ST, зубца Т, патологический зубец Q преимущественно в левых грудных отведениях, атриовентрикулярная блокада, нарушения внутрижелудочковой проводимости, различные нарушения сердечного ритма.

Характерными эхокардиографическими изменениями являются кардиомегалия, увеличение конечного диастолического и систолического объемов, снижение фракции выброса левого желудочка, нарушение диастолического наполнения желудочков, гипокинезия задней стенки левого желудочка, апикальная аневризма. Радионуклидная вентрикулография выявляет локальные нарушения подвижности стенок правого и левого желудочков, нарушение глобальной функции желудочков. Радиоизотопное сканирование миокарда с таллием-201 обнаруживает дефекты накопления изотопа в очагах фиброза и ишемии.

Диагностика болезни Чагаса в острой стадии осуществляется путем обнаружения трипаносом в свежей гепаринизированной крови больного или в лейкоконцентратах. Можно определить возбудителя в мазках крови и толстой капле, окрашенной по мет

Патогенез (что происходит?) во время Миокардит

Повреждающее действие различных этиологических факторов, вызывающих развитие воспаления в миокарде, реализуется с помощью нескольких механизмов. Прямое цитолитическое действие этиологических факторов инфекционных агентов, внедряющихся в сердечную мышцу. Оно осуществляется с помощью миокардиальной инвазии (токсоплазмоз, бактерии) или так называемой репликации возбудителя, продолжающейся от нескольких дней до 2 недель от начала инфекции. Повреждение кардиомиоцитов и других клеток циркулирующими токсинами при системной инфекции (дифтерийный, скарлатинозный миокардиты). Неспецифическое повреждение клеток вследствие распространенных системных иммунопатологических реакций.

При системных заболеваниях соединительной ткани, лекарственной или сывороточной болезни сердце повреждается в результате реакции антиген-антитело, являясь как бы одним из органов-мишеней генерализованного аутоиммунного процесса. Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются в ответ на относительно кратковременное внедрение возбудителя (вирусы Коксаки В, гриппа) или реактивированы первичной инфекцией, длительное время персистировавшей в различных органах (цитомегаловирус, вирусы гепатита).

Последний механизм является основным при развитии вирусных миокардитов. В этих случаях даже после “инактивации” вируса и невозможности его выделения из сердца, процесс иммунного повреждения клеток, “запущенный” вирусом, поддерживается благодаря вновь вырабатываемым антигенам кардиомиоцитов и антителам к ним. Этеровирус Коксаки В имеет большое сходство с клеточной мембраной кардиомиоцитов. Однажды запущенный процесс выработки антител к вирусу продолжается и после его “инактивации” и стимулируется антигенной структурой самого кардиомиоцита. В результате происходит постоянное иммунное повреждение кардиомиоцитов.

Воздействие любого этиологического фактора и сопровождающего его иммунопатологического процесса на миокард приводит к глубоким нарушениям структуры кардиомиоцитов, интерстициальной ткани, микроциркуляторного сосудистого русла и к развитию в сердечной мышце воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и других клеток. Наблюдается полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, спазм артериол, парез капилляров и вен, эритроцитарные стазы и фибриновые микротромбы. Нарушается сосудистая проницаемость и развивается отек стромы. Характерно повреждение и некроз кардиомиоцитов, замещение их фиброзной тканью.

Электронно-микроскопическое, гистохимическое исследования выявляют нарушения ультраструктуры миокарда, важнейшим из которых является повреждение митохондрий. Уменьшается количество гранул гликогена в мышечных клетках, нарушается процесс утилизации глюкозы и β-окисление жирных кислот, снижается энергетический метаболизм кардиoмиоцитов. Возникают изменения миокарда, определяющие клинику и прогноз болезни: воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы, дистрофии, развитие фиброзной ткани; снижение сократимости миокарда, систолической функции ЛЖ, нередко с развитием значительной дилатации камер сердца; диастолическая дисфункция ЛЖ, возникающая в результате повышенной ригидности сердечной мышцы и угнетения процесса активного расслабления; застой в венах малого или (реже) большого круга кровообращения; формирование электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудочков, существенно повышающих риск возникновения желудочковых аритмий; очаговое повреждение проводящей системы сердца с развитием внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад.

В ответ на внедрение возбудителя в кардиомиоциты, в ткани миокарда развиваются специфические и неспецифические изменения. Специфические изменения - это клеточная инфильтрация, которая может состоять из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и гистиоцитов. При острых миокардитах воспалительная инфильтрация в миокарде сохраняется достаточно непродолжительное время (2-3 недели), уступая место фибробластам с формированием кардиосклероза. При миокардитах затяжного и хронического течения лимфоклеточная инфильтрация сохраняется в миокарде достаточно длительное время (в течение нескольких месяцев), при этом параллельно с воспалением формируется миокардитический кардиосклероз.

Миокардитический кардиосклероз появляется после 14 дня заболевания, сначала в виде отдельных волокон коллагена, а затем - в виде локальных очагов и полей фиброза. По площади фиброз может быть диффузным и очаговым, а по структуре заместительным, интерстициальным и периваскулярным Миокардитический кардиосклероз является своеобразным маркером предшествующего воспаления, поэтому при наличии в миокарде и воспалительной инфильтрации и кардиосклероза, следует думать о рецидиве миокардита.

Помимо клеточной инфильтрации в миокарде выявляются неспецифические признаки, отек межклеточного пространства, полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и дистрофические изменения кардиомиоцитов. Дистрофия кардиомиоцитов проявляется тем, что в цитоплазме клеток увеличивается содержание жировых включений и гликогена (жировая дистрофия), а в ядрах появляется краевая узурация и снижение хроматина. При электронной микроскопии в кардиомиоцитах отмечается «запустевание» клетки, т.е. уменьшение количества органелл (митохондрий, миофибрилл) с появлением центральной вакуоли.

При миокардитах хронического течения, воспалительная инфильтрация, кардиосклероз и дистрофия кардиомиоцитов выявляются одновременно. От выраженности и соотношения этих морфологических изменений зависят клинические проявления заболевания, изменения лабораторных и инструментальных показателей.

Симптомы Миокардит

КЛАССИФИКАЦИЯ

Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10), переход на которую в России осуществлен с 1.01.1999 г. в соответствии с Приказом Минздрава России № 3 от 12 января 1998 г., выделяет миокардиты и кардиомиопатии, которые отнесены к I и IX классам (таблица 27).

В настоящее время единой клинической классификации миокардитов не существует. Перспективно разделение миокардитов по этиологическому принципу, применение которого возможно только при использовании всего арсенала современных лабораторно-инструментальных методов исследования, включая эндомиокардиальную биопсию, развернутое иммунологическое исследование, выявление инфекционного возбудителя миокардитов с помощью реакции PCR.

Такое обследование больных с подозрением на наличие миокардита, преимущественно инфекционного, доступно крупным кардиологическим центрам. В ряде случаев клиническая картина заболеваний, осложненных развитием миокардита, столь очевидна, что этиология воспалительного поражения сердечной мышцы не вызывает сомнений (лекарственные миокардиты, сывороточные миокардиты, миокардиты при СКВ, ожогах). Сложнее обстоит дело с выделением инфекционных, вирусных миокардитов.

Миокардиты классифицируют по патогенетическим вариантам: инфекционные и инфекционно-токсические; аллергические (иммунологические), в том числе инфекционно-аллергические; токсико-аллергические. По распространенности воспалительного процесса принято делить все миокардиты на: очаговые; диффузные. По течению миокардиты могут быть острыми; подострыми; рецидивирующими; латентными; хроническими.

По характеру воспалительного процесса различают: альтернативный миокардит (дистрофически-некробиотический); экссудативнопролиферативный (дистрофический, воспалительноинфильтративный, смешанный, васкулярный). Выделяют также патогенетические фазы инфекционных миокардитов: инфекционно-токсическая; иммунологическая; дистрофическая; миокардиосклеротическая (таблица 28).

Таблица 28. Клиническая классификация миокардитов (Палеев Н.Р., Палеев Ф.Р., Гуревич М.А., 2007)

I. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты:

1.Инфекционно-аллергические и инфекционные:

Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ECHO, СПИД, полиомиелит)

Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф)

При инфекционном эндокардите

Спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз)

Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку)

Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.)

2. Аллергические (иммунологические): Лекарственные, Сывороточные, Нутритивные, При системных заболеваниях соединительной ткани, При бронхиальной астме, При синдроме Лайелла, При синдроме Гудпасчера, Ожоговые, Трансплантационные

3. Токсико-аллергические: Тиреотоксические, Уремические, Алкогольные

II. Патогенетическая фаза: Инфекционно-токсическая, Иммуноаллергическая, Дистрофическая, Миокардиосклеротическая

III. Морфологическая характеристика:

Альтеративный (дистрофическинекробиотический):

Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):

а) дистрофический

б) воспалительно-инфильтративный

в) васкулярный

г) смешанный

IV. Распространенность:

Очаговые Диффузные

V. Клинические варианты:

Псевдокоронарный, Декомпенсационный, Псевдоклапанный, Аритмический, Тромбоэмболический, Смешанный, Малосимптомный

VI. Варианты течения: Миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма), Острый миокардит тяжелого течения, Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями, Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма), Хронический миокардит

Важно выделение нескольких клинических вариантов болезни зависимости от преобладающих клинических проявлений миокардитов: малосимптомного; псевдокоронарного; декомпенсационного; аритмического; псевдоклапанного; тромбоэмболического; смешанного. В клинической практике точная диагностика каждой из приведенных характеристик миокардитов часто вызывает большие затруднения.

При обозначении острого воспалительного процесса в миокарде в истории болезни необходимо придерживаться рекомендаций МКБ-10 и указывать заболевание, как «острый миокардит», по возможности называя этиологический фактор. Правомочны термины «инфекционный миокардит», «бактериальный миокардит», «вирусный миокардит» или «дифтерийный миокардит» и прочие с обязательным микробиологическим подтверждением диагноза. При затяжном или хроническом течении миокардита необходимо пользоваться клинической классификацией и использовать термин «хронический миокардит». Этот термин разрешен к использованию комитетом экспертов ВОЗ в 1997 г.

Клиническая картина определяется этиологией, патогенетическим вариантом, распространенностью, преимущественной локализацией и характером воспалительного процесса, а также степенью нарушения сократимости ЛЖ. Признаки сердечной недостаточности развиваются при диффузном поражении сердечной мышцы, хотя даже ограниченный воспалительный процесс, локализованный в области проводящей системы сердца, может привести к тяжелым последствиям (АВ-блокады, желудочковые аритмии высоких градаций). В некоторых случаях наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение миокардита.

Вследствие воспалительной инфильтрации, дистрофических изменений кардиомиоцитов и миокардитического кардиосклероза развивается систолическая и диастолическая дисфункции, возникают различные нарушения ритма и проводимости, и происходит постепенная дилатация камер сердца. Увеличение камер сердца может сопровождаться компенсаторной гипертрофией миокарда с увеличением индекса массы миокарда левого желудочка. В редких случаях воспаление может приводить к крупноочаговому некрозу миокарда с развитием аневризмы левого желудочка. Миокардит может сопровождаться сопутствующим перикардитом с накоплением жидкости в полости перикарда.

Клиническим эквивалентом систолической дисфункции левого желудочка являются признаки сердечной недостаточности. Возникновение и прогрессирование СН связано со снижением сердечного выброса (с систолической дисфункцией) и с застоем крови в легочных и системных венах выше ослабленного отдела сердца. Компенсаторные механизмы коррекции ХСН включают: тахикардию, более активное участие предсердий в центральной гемодинамике, увеличение объема и массы ЛЖ; увеличение общего периферического сопротивления сосудов вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы, повышение концентрации катехоламинов в крови, активацию ренин-ангиотензиновой системы и вазопрессина. Компенсация может продолжаться достаточно длительное время и только при истощении компенсаторных механизмов появляются характерные жалобы и изменения лабораторных и инструментальных показателей.

Жалобы на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиения, небольшую лихорадку, появляющиеся на фоне реконвалесценции после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции, нередко связывают с основным заболеванием, осложненным интоксикацией, а специального целенаправленного исследования сердечно-сосудистой системы не проводят. Через некоторое время эти клинические проявления миокардита проходят самостоятельно, и факт воспалительного поражения сердца часто остается незамеченным. В других случаях клиническая картина заболевания более определенно указывает на возможное поражение сердца (аритмии, боли в области сердца, одышка, изменения ЭКГ), что заставляет врача более внимательно отнестись к поиску объективных подтверждений миокардита.

При инфекционных, инфекционно-токсических, инфекционно-аллергических миокардитах в большинстве случаев обнаруживается отчетливая связь этих и других имптомов миокардита с инфекцией. Инфекционные и инфекционно-токсические миокардиты развиваются в первые дни инфекционного заболевания, а инфекционно-аллергические - спустя 2-3 недели после него. Этого времени бывает достаточно для формирования иммунопатологических реакций на инфекционный процесс. При лекарственных миокардитах прослеживается связь с приемом тех или иных лекарственных препаратов и генерализованной аллергической реакции на них.

Жалобы

У больных с вирусной инфекцией сохраняются неспецифические жалобы, связанные с поражением многих органов и систем: ЦНС и вегетативной нервной системы (слабость, головная боль, повышенная утомляемость, выраженная потливость); органов дыхания (насморк, кашель, слезотечение, осиплость голоса, боли в горле при глотании); мышц и суставов (артралгии, миалгии); желудочно-кишечного тракта (анорексия, диарея, тошнота, боли в животе). К числу первых кардиальных жалоб относятся боли в области сердца, одышка, прогрессирующая мышечная слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Боли в области сердца - одна из наиболее частых кардиальных жалоб больных миокардитом. Боли локализуются в области верхушки сердца и слева от грудины, носят давящий, ноющий, колющий характер. В отличие от стенокардии при ИБС, боли при миокардите продолжительные, почти постоянные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином.

Одышка при физической нагрузке и в покое является первым субъективным признаком развивающейся левожелудочковой недостаточности. Одышка может усиливаться в горизонтальном положении больного (ортопноэ) за счет увеличения венозного притока крови к правым отделам сердца. Приступы удушья возникают сравнительно редко, лишь при значительном застое крови в легких и тяжелом течении миокардита (в случаях гигантоклеточного миокардита).

При внезапном возникновении удушья, сопровождающегося болями в грудной клетке, диагноз следует дифференцировать с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА). Сердцебиения (тахикардия) весьма характерны для миокардита и связаны с активацией САС, развивающейся на фоне уменьшения ударного выброса. Перебои в работе сердца обусловлены разнообразными нарушениями ритма (наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий, наджелудочковой и желудочковой тахикардии, АВ-блокады II степени).

Перебои могут появляться в покое и усиливаться при физической нагрузке. Отеки на ногах, боли в правом подреберье и другие проявления правожелудочковой недостаточности сравнительно редко выявляются у больных острым миокардитом. Они больше характерны для рецидивирующего или хронического течения заболевания, когда признаки застоя крови в венах большого круга кровообращения возникают после относительно длительного периода прогрессирующей легочной гипертензии и сопровождаются дилатацией ПЖ.

Лихорадка - частый, но не обязательный признак миокардита. В острых случаях она может быть обусловлена как инфекционным заболеванием, так и иммунным воспалением, локализованным в сердечной мышце. При хроническом или затяжном течении миокардита, когда признаки вызвавшего его инфекционного заболевания уже отсутствуют, повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр) указывает на активный процесс иммунного воспаления в сердце, особенно, если лихорадка сочетается с усугублением кардиальной симптоматики и отрицательной динамикой ЭКГ. Следует все же помнить, что повышение температуры тела у больного с хроническим миокардитом имеет относительное диагностическое значение, поскольку отсутствие лихорадки еще не исключает активного воспалительного процесса в сердечной мышце.

Физикальное исследование

Общий осмотр и исследование органов дыхания, пищеварения и почек. При общем осмотре и исследовании органов дыхания, пищеварения, почек каких-либо специфических признаков, характерных для миокардитов, выявить не удается, за исключением внешних проявлений левожелудочковой и (реже) правожелудочковой недостаточности, которые можно обнаружить при сравнительно тяжелом течении заболевания: положение ортопноэ, тахипноэ, акроцианоз, застойные влажные хрипы в легких, небольшие отеки ног.

Более выраженные проявления правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности в виде значительной гепатомегалии, асцита, анасарки для больных острым миокардитом не характерны. Они могут указывать на наличие сопутствующего выпотного или констриктивного перикардита или других заболеваний, сопровождающихся застоем крови в венах большого круга кровообращения.

Появление внешних признаков бивентрикулярной сердечной недостаточности у больных с длительным течением миокардита в ряде случаев может указывать на трансформацию миокардита в ДКМП. Следует помнить также, что детальное физикальное исследование больного позволяет обнаружить признаки основного заболевания, явившегося причиной развития миокардита (, системных заболеваний соединительной ткани, лекарственной болезни, вирусной или бактериальной инфекции, тиреотоксикоза, уремии).

Пальпация, перкуссия сердца

При малосимптомных миокардитах каких-либо существенных изменений границ сердца выявить не удается. У больных с умеренной степенью тяжести и тяжелым миокардитом выявляется смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца влево. Верхушечный толчок иногда ослаблен. Еще реже можно наблюдать смещение верхней границы сердца и исчезновение “талии” сердца, что указывает на дилатацию ЛП. Вправо границы сердца смещаются при тяжелой бивентрикулярной недостаточности.

Аускультация сердца

В легких случаях заболевания обычно определяется незначительное ослабление I и II тонов сердца. В тяжелых случаях миокардита отмечается выраженная глухость тонов. Иногда тоны вовсе не выслушиваются. Нередко обнаруживают также расщепление I тона, степень которого часто коррелирует с выраженностью патологического процесса в сердечной мышце. Протодиастолический ритм галопа является нередкой находкой в тяжелых случаях заболевания, свидетельствуя о снижении сократительной способности миокарда ЛЖ и выраженной систолической дисфункции миокарда, вызванной воспалительным отеком сердечной мышцы. Нарушения ритма сердца при миокардитах встречаются довольно часто. Чаще всего речь идет о синусовой аритмии, суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, тахикардии, брадикардии и других нарушениях ритма.
Систолический шум при миокардитах чаще обусловлен поражением папиллярных мышц или значительным расширением фиброзного кольца митрального клапана с развитием относительной митральной недостаточности. Значительная дилатация ПЖ при его перегрузке способствует возникновению относительного стеноза ЛА с появлением систолического шума во ІІ-ІІІ межреберье слева от грудины. Диастолический шум иногда также может выслушиваться у больных миокардитом при выраженной дилатации ЛЖ, способствующей формированию относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (шум Кумбса). Сочетание протодиастолического ритма галопа с коротким мезодиастолическим шумом меняющейся интенсивности свидетельствует о наличии миокардита.

Артериальный пульс, АД

В легких случаях миокардита при исследовании пульса изменений не обнаруживают, за исключением синусовой тахикардии, не соответствующей тяжести лихорадки. При уменьшении сократимости ЛЖ и развитии сердечной недостаточности выявляется тахикардия, реже брадикардия, различные нарушения ритма. Иногда можно обнаружить альтернирующий пульс. Систолическое и пульсовое давления уменьшаются при снижении сердечного выброса.

Осложнения

К числу наиболее серьезных осложнений миокардита относятся: нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, в том числе желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий; нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости; внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения; внезапная сердечная смерть.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Латентное течение миокардита характеризуется отсутствием клинической симптоматики, и выявить его можно только с помощью инструментальных и лабораторных методов исследования. Прогноз при миокардите зависит от распространенности воспалительного процесса в миокарде (очаговый, диффузный миокардит), степени тяжести миокардита, наличия сопутствующих заболеваний Легкие (часто очаговые) миокардиты заканчиваются полным выздоровлением При миокардите средней степени тяжести у большинства больных наступает выздоровление, однако процесс выздоровления может затягиваться до 3-6 месяцев, при этом у 10-15% больных могут в последующем определяться явления постмиокардитического кардиосклероза (в зарубежной литературе этот термин не используется) в виде экстрасистолической аритмии, нарушений внутрижелудочковой или атриовентрикулярной проводимости, но симптоматики сердечной недостаточности нет.

При тяжелой форме миокардита прогноз может быть неблагоприятным, летальные исходы могут быть у 8-15% больных Смерть может наступить от сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений, фибрилляции желудочков. Прогноз в определенной мере зависит также от этиологической формы и варианта течения миокардита. Острые вирусные миокардиты имеют более благоприятный прогноз, чем подострые и хронические. Крайне редко встречающийся гигантоклеточный миокардит имеет очень плохой, практически безнадежный прогноз. Неблагоприятен прогноз при миокардите у больных ВИЧ-инфекцией и системными заболеваниями соединительной ткани. В ряде случаев у больных, перенесших острый миокардит, развивается хронический миокардит.

В настоящее время имеются клинические наблюдения за течением вирусного миокардита с использованием эндомиокардиальной биопсии (Quigley и соавт., 1987; O"Connel и соавт., 1989), согласно которым одним из возможных исходов вирусного миокардита, преимущественно тяжелого течения, является развитие дилатационной кардиомиопатии. Гистологическая картина биоптатов миокарда у этих больных была идентична гистологической картине биоптатов миокарда пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией без предшествующего инфекционного миокардита.
Дилатационную кардиомиопатию как исход миокардита многие называют постмиокардитической дилатационной кардиомиопатией.

Воспалительные заболевания миокарда могут протекать в острой, подострой и хронической формах с постепенным исходом в ХСН. Клиническое течение миокардитов бывает разнообразным: с выздоровлением при адекватном лечении, или быстро наступающей смертью; с медленно прогрессирующей дилатацией и гипертрофией сердца; с повторными обострениями и нарастанием СН.

У большинства пациентов (60-70%) отмечается улучшение состояния па фоне лечения п обратная динамика лабораторных и инструментальных показателей. Но о выздоровлении можно говорить не ранее, чем через 6-12 месяцев после лечения, потому что течение миокардита может иметь волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий. У 15-20% больных заболевание имеет рецидивирующее течение с исходом каждого эпизода воспаления в кардиосклероз и с неуклонным прогрессировапием застойной сердечной недостаточности. В 5-10% случаев миокардит имеет непрерывно-прогрессирующее течение. Летальные исходы заболевания, несмотря на лечение, отмечаются в 1-5% случаев.

К неблагоприятным факторам, влияющим па течение и исход миокардитов, относят: снижение фракции выброса менее 35%; увеличение диастолических размеров левого желудочка более 65 мм; уменьшение индекса сферичности ЛЖ менее 1,4; хроническую сердечную недостаточность III-IV ф.к.; признаки крупноочагового миокардитического кардиосклероза (зубец QS на ЭКГ, аневризма ЛЖ на ЭхоКГ); повышение центрального венозного давления выше 25 мм водного столба.

Все летальные исходы при миокардитах связаны с хронической СН, аритимиями (фибрилляция желудочков, остро возникшая AV блокада 2-3 степени, тахисистолическая форма мерцательной аритмии), тромбоэмболиями. Прогноз заболевания зависит от частоты и продолжительности рецидивов заболевания, от состояния гуморального иммунитета, особенно от концентрации ФНО-а и антител к миокарду. Критерии стойкой клинико-лабораторной ремиссии миокардита - это отсутствие прогрессирующей дилатации камер сердца; увеличение фракции выброса; стабилизация признаков хронической сердечной недостаточности; стабилизация нарушений ритма и проводимости; отсутствие в крови кардиальных антигенов и адгезионных молекул; снижение концентрации антител к миокарду, интерлейкинов 1, 6, 8 и фактора некроза опухоли; отсутствие лейкоцитарной инфильтрации в миокарде.

Диагностика Миокардит

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования

Наиболее важной является лабораторная диагностика воспалительного синдрома, а также выявление маркеров повреждения и некроза кардиомиоцитов. Повышение активности кардиоспецифических ферментов в крови, которое обнаруживается у части больных миокардитом, отражает повреждение и некроз кардиомиоцитов: увеличение ЛДГ и ее фракций (ЛДГ 1 и ЛДГ 2), причем ЛДГ 1 > ЛДГ 2 ; КФК и МВ-фракции КФК; аспарагиновой аминотрансферазы (АсАТ); увеличение уровня сердечного тропонина.

Увеличение активности указанных ферментов (КФК, ЛДГ, АсАТ) является неспецифическим и может быть обусловлено инфекционным заболеванием, интоксикацией, разнообразными повреждениями скелетных мышц, острым ИМ, болезнями печени. По сравнению с аналогичным повышением ЛДГ, КФК и их фракций у больных острым ИМ, гиперферментемия при миокардитах выражена в меньшей степени, но сохраняется более длительное время - в течение всего периода активного воспалительного и некробиотического процесса в сердечной мышце.

Неспецифическими маркерами воспаления являются: увеличение СОЭ; повышение содержания С-реактивного протеина; лейкоцитоз; сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево; возросший уровень фибриногена, серомукоида “Воспалительные” изменения в анализах крови, наряду с субфебрилитетом, закономерно выявляют у больных острым миокардитом. При хронических и подострых формах миокардита эти изменения отсутствуют, несмотря на наличие активного воспалительного процесса в сердечной мышце. Иммунологические исследования позволяют выявить неспецифические изменения клеточного и гуморального иммунитета, а также четырехкратное повышение титра вируснейтрализующих и противокардиальных антител, а также повышение уровня Ig G, Ig М, Ig А.

Этиологическая диагностика

При обследовании больных миокардитом определенное внимание следует уделить выявлению этнологических причин миокардита. Воспаление в сердечной мышце может быть осложнением любого острого инфекционного заболевания, поэтому при сборе анамнеза заболевания необходимо уточнить перепесенные заболевания. Окончательное решение об объеме микробиологического обследования и методах диагностики принимает лечащий врач. Диагностический поиск необходимо проводить по следующим направлениям: 1) обследование крови на наличие антигенов и специфических антител как острых, так и хронических инфекционных патогенов; 2) целенаправленное выявление очагов хронической инфекции.

В случаях манифестации миокардита через 2-3 недели после перенесенного острого респираторного заболевания следует провести обследование крови па наличие антигенов и антител к вирусам гриппа А, Коксаки А и эптеровирусам, потому что они обладают наибольшей кардиот-ропностыо. Если признаки миокардита появились после перенесенной ангины, необходимо изучать посевы слизи из зева и носоглотки на наличие патогенных стрептококков, стафилококков и возбудителей дифтерии, параллельно с этим целесообразно определить антитела к этим возбудителям.

В случаях появления признаков сердечного заболевания после острых кишечных инфекций, следует проводить посевы кала па дизентерийную группу, сальмонеллез, брюшной тиф и паратифы с обязательным исследованием крови па специфические антитела к этим возбудителям. Если больной параллельно с жалобами кардиологической направленности отмечает упорные артралгии, необходимо дополнительное обследование для исключения ревматизма, ревматоидного артрита и других заболеваний соединительной ткани, а также проводить микробиологическое обследование на наличие хламидийной инфекции и клещевого Лайм-боррелиоза.

Однако не всегда, даже при острых миокардитах, удается верифицировать возбудителя острой инфекции. Достаточно часто воспалительное заболевание миокарда вызывают возбудители хронических инфекций -вирусы простого герпеса, вирусы Эпштейпа-Барра, боррелпи, токсоплаз-мы, хламидии, цнтомегаловирусы, вирусы гепатита В и С. Эти внутриклеточные инфекционные агенты способны к длительной персистеиции в организме, негативно влияя па состояние клеточного и гуморального иммунитета, и создавая благоприятные условия для патологического влияния факторов, в обычных условиях не имеющих самостоятельного значения (переутомление, стресс, переохлаждение).

В настоящее время в лабораторной диагностике инфекций приоритетными считаются следующие методики: выделения возбудителя из биологических сред и накопление его in vitro, что позволяет установить серотип микроорганизма н определить чувствительность его к антибактериальным препаратам; - выявление внутриклеточных патогенов в биоптатах миокарда (in situ) с помощью иммупофлюоресцептпой микроскопии с использованием индикаторных антител с флюоресцирующими веществами; поиск инфекционных антигенов (ДНК любого возбудителя) в крови больного посредством полимеразной цепной реакции; определение в крови специфических антител к инфекционным патогенам посредством иммупофермептпого анализа или непрямым методом флюоресцирующих антител.

Остальные серологические методики обнаружения микробных и вирусных антигенов и антител проигрывают вышеперечисленным методам по чувствительности, специфичности и диагностической точности. Помимо микробиологического обследования необходимо проводить у больных целенаправленное выявление очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес, периодонтит, адпексит, простатит). Необходимо привлекать к осмотрам соответствующих специалистов - стоматологов, оториноларингологов, урологов, гинекологов.

Электрокардиография

Патологические электрокардиографические изменения при миокардитах наблюдаются у 50-90% больных, они неспецифичны и связаны с воспалительной инфильтрацией, с дистрофией кардиомиоцитов и с миокарди-тическим кардиосклерозом. В зависимости от локализации воспалительного процесса отмечается значительная вариабельность изменений па ЭКГ. Воспалительная инфильтрация в области правого предсердия может сопровождаться синусовой тахикардией, суправентрикулярной экстрасистолией и мерцательной аритмией. Вовлечение в патологический процесс межжелудочковой перегородки вызывает нарушение предсердно-желудочковой проводимости и блокады ножек пучка Гиса. Реполяризационные изменения конечной части желудочкового комплекса отмечаются при появлении жидкости в полости перикарда, при дистрофии кардиомиоцитов и при миокардитическом кардиосклерозе.

К наиболее частым ЭКГ-синдромам миокардитов по коду Миннесота относят изменение зубца Т (уплощение, инверсия), которое встречается у 50-70% больных. Вторым по частоте проявлением на ЭКГ является изменение сегмента ST (30-50%). Сегмент ST - T может смещаться вниз или вверх от изоэлектрической линии в зависимости от поражения субэндо - или субэпикардиальных слоев миокарда и сопутствующего перикардита. Третьим ЭКГ-синдромом является наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (25-45%).

Экстрасистолы могут быть единичными и множественными, может регистрироваться пароксизмальная мерцательная аритмия и желудочковая тахикардия. Нарушения проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады) наблюдаются достаточно редко - только в 5-15% случаев, значительно чаще (до 30%) отмечаются блокады ножек пучка Гиса. Внедрение в широкую клиническую практику суточного мониторирования ЭКГ у больных миокардитом позволяет регистрировать преходящие нарушения ритма и проводимости.

Стойкие (на протяжении нескольких месяцев и лет) нарушения ритма и проводимости, и реполяризационные изменения являются характерными признаками миокардитического кардиосклероза. В редких случаях (у 0,5-3% больных) миокардит может стать причиной развития крупных очагов некроза. В подобных случаях на электрокардиограмме отмечаются изменения, характерные для острого инфаркта миокарда (формируется патологический зубец QS) в соответствующих отведениях.

К частым электрокардиографическим находкам относятся нарушения проводимости: внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады. Существует корреляция между тяжестью миокардита и выраженностью нарушений проводимости. В легких случаях нарушения проводимости обычно отсутствуют или проявляются АВ-блокадой I степени. АВ-блокады II-III степени, блокады левой или (реже) правой ножки пучка Гиса свидетельствуют о наличии тяжелого диффузного миокардита, отличающегося весьма неблагоприятным прогнозом.

Нередко фиксируются различные нарушения сердечного ритма: синусовая тахикардия или (редко) брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция или трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая и суправентрикулярная тахикардия. В тяжелых случаях, заканчивающихся внезапной смертью, при мониторном ЭКГ-наблюдении можно зарегистрировать фибрилляцию желудочков. Нарушения ритма и проводимости при малосимптомных миокардитах являются единственными маркерами патологического процесса в сердечной мышце.

Весьма важны в диагностике заболевания изменения желудочкового комплекса QRS. Диффузный распространенный миокардит часто сопровождается низким вольтажем зубцов R. В более редких случаях на ЭКГ выявляются инфарктоподобные изменения - патологический зубец Q, возникающий в результате неравномерного поражения сердечной мышцы, повреждения кардиомиоцитов и резкого снижения их электрической активности.

Эхокардиография

Поскольку специфические эхокардиографические признаки миокардита отсутствуют, ультразвуковое исследование сердца проводят с целью определения размеров ЛЖ и ЛП, для динамической оценки систолической и диастолической функций сердца. При бессимптомном и малосимптомном миокардитах данные ЭхоКГ могут быть нормальными или указывать лишь на небольшое увеличение КДО и КСО ЛЖ. В более тяжелых случаях, сопровождающихся снижением сократимости миокарда, выявляют уменьшение ФВ (меньше 50%), СИ и более значительное увеличение КДО, КСО и размеров ЛП. Снижение ФВ ниже 30% считают очень плохим прогностическим признаком.

Помимо снижения глобальной систолической функции ЛЖ, примерно у половины больных с тяжелым течением воспалительного процесса в сердечной мышце определяют локальные нарушения сократимости ЛЖ в виде гипокинезии и акинезии отдельных его сегментов. Эти данные требуют проведения дифференциальной диагностики с аналогичными изменениями у больных ИБС. При значительной дилатации ЛЖ и возникновении дисфункции клапанного аппарата (папиллярные мышцы, клапанные кольца) можно обнаружить признаки относительной недостаточности митрального клапана, митральной регургитации и заметное увеличение размеров ЛП.

В некоторых случаях в острой стадии заболевания можно выявить значительное диффузное утолщение стенки ЛЖ, обусловленное резко выраженным интерстициальным отеком. Эти изменения обратимы и на фоне адекватной противовоспалительной терапии толщина стенки ЛЖ сравнительно быстро нормализуется. Обычно в этих случаях определяются признаки выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, обусловленной возросшей ригидностью отечной стенки. У 15% больных с тяжелым течением заболевания при ЭхоКГ-исследовании обнаруживают внутрисердечные тромбы, являющиеся источником тромбоэмболий. Дисфункция ПЖ и его умеренная дилатация выявляются у 15-20% больных.

Важным показателем, позволяющим отслеживать увеличение камер сердца при динамическом наблюдении, является индекс сферичности. Индекс сферичности рассчитывается по четырехкамерному изображению сердца в диастолу и является отношением продольного размера полости ЛЖ (от верхушки сердца до линии клапанного кольца) к максимальному поперечному размеру в средней трети левого желудочка. В норме индекс сферичности составляет 1,8-1,6. Снижение этого показателя в динамике до 1,5 и ниже свидетельствует о прогрессирующей дилатации левого желудочка.

При воспалительном поражении миокарда в 10-20% случаев на ЭхоКГ выявляется сопутствующий перикардит в виде сепарации листов перикарда. В 15-30% случаев у больных миокардитом снижается систолическая функция ЛЖ (фракция выброса), а изменение диастолической функции ЛЖ выявляется у 35-50% пациентов. Нарушение диастолической функции левого желудочка диагностируется по кривой трансмитрального кровотока при проведении ЭхоКГ.

Рентгенография

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить наличие кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. Достоверными рентгенологическими признаками кардиомегалии являются: увеличение поперечного размера сердечной тени до 15,5 см и более у мужчин и до 14,5 см и более у женщин; увеличение кардиоторакального индекса (отношения поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки) до 50% и более. У большинства больных острым миокардитом рентгенологические признаки дилатации камер сердца на фоне эффективного лечения значительно уменьшаются или исчезают совсем.

У больных миокардитом с симптомами левожелудочковой недостаточности рентгенологически можно выявить признаки венозного застоя крови в легких: усиление легочного рисунка в верхних отделах легких за счет расширения мелких сосудов; расширение корней легких; горизонтальные линии Керли; выпот в плевральных синусах, чаще справа.

Морфометрические методы

Все изменения, выявленные при лабораторном и иммунологическом обследовании, на ЭКГ и ЭхоКГ, не являются специфичными признаками, характерными для миокардита. Для установления окончательного диагноза необходимо подтверждать воспаление и его последствия морфометрическими методами. К морфометрическим методам относятся: биопсия миокарда с последующим гистологическим изучением микропрепаратов; томосцинтиграфия сердца с «воспалительными» и кардиотропными радиофармпрепаратами; магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием и ультразвуковая денситометрпя.

Эндомиокардиальная биопсия

Одним из методов диагностики воспалительного процесса в мышце сердца является эпдомиокарднальпая биопсия (ЭМБ). Показания к ЭМБ достаточно широки. Ее рекомендуют проводить при всех кардиомиопатиях для определения причин дилатации или гипертрофии сердца, а также при констриктивных и рестриктивных заболеваниях. Для морфологического подтверждения диагноза считается необходимым взять 3-7 биоптатов сердца. Основным морфологическим признаком воспаления является наличие клеточной инфильтрации, которая состоит из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и гистиоцитов. Можно выявить отек межклеточного пространства, полнокровие сосудов микроциркуляторпого русла, набухание эндотелия, дистрофические изменения кардиомиоцитов и миокардитический кардиосклероз. Для морфологического подтверждения миокардита используют рекомендованные группой американских морфологов в 1986 г. - “далласские критерии” (таблица 29).

Таблица 29. Далласские критерии миокардита

Диагноз миокардитаГистологические признакиОпределенный миокардитВоспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерных для ИБСВероятный миокардитВоспалительные инфильтраты достаточно редки либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагностирован в отсутствие воспаленияМиокардит отсутствуетНормальный миокард или имеются патологические изменения ткани невоспалительной природы

При первичной эндомиокардиалыюй биопсии различают: активный миокардит с фиброзом или без фиброза; пограничный миокардит с фиброзом или без фиброза (в этом случае возможна повторная биопсия); отсутствие миокардита. При повторной эндомиокардиальной биопсии: продолжающийся миокардит с фиброзом или без фиброза; разрешающийся миокардит с фиброзом или без него; разрешившийся миокардит с фиброзом или без него. Количественные морфометрические критерии активного миокардита заключаются в присутствии 14 лимфоцитов и более в поле зрения (при увеличении микроскопа в 400 раз), пограничного - от 5 до 14 клеток воспаления в поле зрения, при отсутствии миокардита - в поле зрения находят менее 5 клеток.

В соответствии с Марбургским соглашением Комитета экспертов ВОЗ (1997) Далласские критерии были уточнены и дополнены. Рекомендовано выделять активный миокардит с фиброзом или без фиброза, хронический миокардит с фиброзом или без фиброза и отсутствие миокардита. Отличия новых (Марбургских) морфологических критериев от Далласских заключается в следующем: 1) оценка гистологического препарата проводится не в одном поле зрения, а на площади 1 мм 2 ; 2) количество клеток воспаления при активном миокардите должно быть не менее 14, но не в поле зрения, а на площади 1 мм 2 ; 3) при хроническом миокардите рекомендовано иммупогистохимическое выявление специфических Т-лимфоцитов (CD 45) в мышце сердца, которые являются признаком хронического воспаления.

Окончательный, достоверный диагноз миокардита может быть установлен только по результатам гистологического исследования биоптата, полученного с помощью прижизненной эндомиокардиальной биопсии. Морфологическое изучение биоптатов позволяет, прежде всего, дифференцировать миокардит тяжелого течения и ДКМП, имеющие много общих клинических черт (кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность).

В заключении морфолога должны быть указаны объемные площади межклеточного вещества, фиброза, кардиомиоцитов и количество клеток воспаления в микропрепарате (в поле зрения или на площади 1 мм 3). Следует учесть, что ЭМБ не дает полной гарантии постановки диагноза, поскольку достаточно высока вероятность забора неизмененной ткани и получения ложноотрицательиого результата. Опыт многих авторов показал, что ЭМБ подтверждает клинический диагноз миокардита только в 17-50% случаев.

Вместе с тем, результаты гистологического исследования эндомиокардиальных биоптатов отличаются большой вариабельностью. Ложноотрицательные результаты прижизненной биопсии могут быть связаны с очаговым характером воспаления, когда кусочек ткани взят из интактного участка миокарда. Поэтому, чтобы получить достоверные результаты, необходимо исследование до 10 биоптатов из различных участков миокарда ЛЖ и ПЖ. На морфологическую картину оказывает выраженное влияние активное противовоспалительное лечение больных миокардитом.

Наличие морфологических признаков воспалительного процесса в миокарде действительно дает возможность подтвердить диагноз миокардита. Отсутствие этих признаков не является достаточным основанием для пересмотра этого диагноза. В клинических условиях показанием для прижизненной эндомиокардиальной биопсии может служить крайне тяжелое течение заболевания, рефрактерное к медикаментозной терапии. Когда возникает проблема дифференциальной диагностики между тяжелым диффузным миокардитом и ДКМП и решается вопрос о трансплантации сердца.

Сцинтиграфия

Для определения наличия лейкоцитарной инфильтрации в миокарде и выраженности перфузионпых нарушений, в клинической практике используется томосцинтиграфия сердца с различными радиофармпрепаратами (РФП). Для визуализации воспаления используют радиофармпрепараты, избирательно накапливающиеся в зоне воспаления: цитрат галлия-67 (67 Ga); аутолейкоциты, меченные технецием-99 или иидием-111-оксимом (111 In) и антитела к миозину.

Использование однофотошюй эмиссионной компьютерной томографии сердца (ОФЭКТ) позволяет получать качественные многомерные изображения миокарда с толщиной каждого томографического скана до 0,88 см. Таким образом, при анализе серии компьютерных срезов сердца можно определить наличие и протяженность лейкоцитарной инфильтрации в миокарде. Помимо определения воспаления в миокарде необходимо проведение повторной томосцинтиграфии с перфузиопными РФП.

Для этого используют такие РФП, как 99 Тс-технетрил (или 99 Тс-М1В1) и излучающие нуклиды таллия хлорида-201 (201 Т1). Перфузионный РФП накапливается в иптактной ткани сердечной мышцы, оставляя участки ишемии, некроза и кардиосклероза в виде «дефектов накопления». В диагностике стенозирующего атеросклероза коронарных артерий необходимо проведение нагрузочных проб (велоэргометрия, тредмил, пробы с дофамином или дипиридамолом) и на высоте нагрузки, когда создаются условия несоответствия доставки кислорода в ткани и его повышенным потреблением, вводят перфузионный РФП, а затем проводят сцинтиграфию миокарда. Сцинтиграфия сердца используется для оценки микроциркуляторного русла, а нарушение микроциркуляции при сохранении магистрального кровотока по венечным артериям чаще всего связано с миокардитическим кардиосклерозом. Проведение радиоизотопной диагностики в комплексе из двух исследований (определение воспалительной инфильтрации, перфузии миокарда) позволяет оценить наличие воспалительной инфильтрации в миокарде, определить нарушение перфузии. Это связано с миокардитическим кардиосклерозом.

Магнитно-резонансная томография

Воспалительную инфильтрацию в миокарде можно выявить посредством магнитно-резонансной томографии (МРТ) с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами. Метод МРТ позволяет визуализировать участки внеклеточной воды, характерных для отека миокарда. Для определения воспаления в миокарде сначала необходимо выполнить первичную МРТ сердца, затем внутривенно ввести парамагнитный контраст и через 10-30 минут провести повторное магнитно-резонансное исследование. Контраст избирательно накапливается в участках внеклеточной воды и изменяет резонансные свойства тканей. По серии изображений миокарда до и после контрастирования можно судить о локализации и протяженности воспалительной инфильтрации в миокарде.

Ультразвуковая денситометрия миокарда

Самым доступным в кардиологической практике является эхокардиография, которая позволяет оцепить размеры камер сердца, толщину стенок, состояние клапанного аппарата, глобальную и локальную сократительную способность миокарда. Использование режима « acoustic densitometry » позволяет определить плотность миокарда и сделать заключение о наличии отека и фиброза в сердечной мышце. Средние значения плотности миокарда в диастолу в норме составляют 11 ед. (9-13 ед.).

При отеке миокарда Эхо-плотность сердечной мышцы снижается, а при фиброзе - повышается. Второй показатель, позволяющий судить о наличии отека и фиброза в миокарде - расчетный коэффициент соотношения плотности миокарда в диастолу и в систолу (систоло-диастолическое соотношение - СДС). Это процентное соотношение Эхо-плотности миокарда в конце диастолы и конце систолы. В норме показатель СДС составляет от +30 до +45%, у больных с отеком в миокарде (гипотиреоз, миокардит) систоло-диастолическое соотношение снижается от +5 до +10%, а у больных с фиброзом в миокарде (системная склеродермия, кардиосклероз) оно приобретает отрицательное значение от -19 до -31%.

Диагностическимй алгоритм при миокардите

Несмотря на множество клинических симптомов заболевания, изменений лабораторных и инструментальных показателей, диагноз миокардита устанавливается после тщательного анализа результатов обследования, при этом существенное значение имеют опорные клинико-инструментальные критерии заболевания. Для первичной клинической диагностики целесообразно использовать диагностические алгоритмы, которые позволяют заподозрить у больного миокардит. В дальнейшем воспалительную инфильтрацию и кардиосклероз необходимо подтверждать морфометрическими методами. Наиболее известна схема клинико-инструментальной диагностики миокардита, рекомендованная Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA, 1973) (таблица 30).

Таблица 30. Схема диагностики миокрадитов (NYHA, 1973)

По критериям NYHA (1973) появлению симптомов поражения сердца должна предшествовать инфекция. Это обязательный признак, который должен доказан клиническими данными и лабораторными методами. Кроме инфекционного фактора у больных должны быть клинические и лабораторные признаки воспаления, синдромы поражения миокарда, которые разделены на «большие» и «малые» диагностические критерии. Диагноз миокардита наиболее обоснован, если после перенесенной инфекции (доказанной лабораторно и клинически), через 2-3 недели, выявляются 2-3 «больших» и 1-2 «малых» критерия.

Позднее к большим критериям заболевания был добавлен еще один синдром - изменение иммунологических показателей. Перечисленные критерии не охватывают ни жалоб больных, ни клинических симптомов заболевания, а лишь констатируют изменения лабораторно-инструментальных показателей в связи с инфекционным заболеванием. Все клинико-лабораторные и инструментальные критерии, представленные диагностическом алгоритме, являются косвенными и встречаются при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы. По набору вышеуказанных признаков невозможно судить о наличии и протяженности воспалительной инфильтрации и миокардитического кардиосклероза.

Для жиагностики миокардита необходимо придерживаться современного алгоритма, который включает: оценку жалоб больных и данных объективного обследования; изучение лабораторных и иммунологических показателей, характерных для повреждения кардиомиоцитов и воспалительного процесса; выявление электрической и механической дисфункции сердца; выявление признаков ХСН; визуализацию воспалительной инфильтрации в миокарде и выраженности миокардитического кардиосклероза; выявление инфекционных патогенов.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

Достоверная диагностика заболевания представляет собой одну из наиболее сложных задач современной клинической кардиологии. В случае возникновения острого диффузного миокардита особое внимание следует уделять связи внезапно появившихся кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и бактериальных инфекций, а также с аллергическими реакциями, контактом с токсическими веществами.

Важным диагностическим признаком миокардита является наличие признаков воспалительного синдрома (субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, фибриногенемия, С-реактивный протеин, серомукоид), сохраняющегося после купирования инфекционного заболевания, аллергических реакций или воздействия на организм токсических веществ. В этих случаях диагноз может основыван на рекомендациях Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (1998). Для диагностики острого диффузного миокардита используют 2 группы диагностических критериев - “больших” и “малых” симптомов (таблица 31).

Таблица 31. Диагностические критерии острого миокардита (NYHA, 1998)

“Большие” критерии“Малые” критерииХронологическая связь перенесенной инфекции (аллергической реакции, токсического воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов:1.Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (высокие титры противовирусных антител)1. Кардиомегалия 2. СН 3. Кардиогенный шок 4. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса 5. Патологические изменения на ЭКГ, в том числе сердечные аритмии 6. Повышение активности кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, тропонин Т)2.Ослабление I тона

3.Протодиастолический ритм галопа

Результаты эндомиокардиальной биопсии могут подтвердить воспалительные изменения миокарда, а иммунологические исследования - продемонстрировать высокие титры противокардиальных антител. Сложнее обстоит дело с диагностикой хронического диффузного миокардита, при котором часто не прослеживается связь с инфекционным заболеванием или другими этиологическими факторами и “большие” критерии теряют свое диагносическое значение. В этих случаях в диагностике может помочь определение высоких титров противокардиальных антител, других нарушений клеточного, гуморального иммунитета; лабораторное подтверждение наличия воспалительного синдрома (субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, фибриногенемия, С-реактивный протеин, серомукоид), повышение активности кардиоспецифических ферментов; результаты прижизненной пункционной биопсии миокарда.

Еще более трудной является диагностика малосимптомного или бессимптомного вариантов острого миокардита. В этих случаях нередко единственным симптомом, указывающим на возможное наличие воспалительного поражения миокарда, является отрицательная динамика ЭКГ (смещение сегмента RS-Т и/или изменения зубца Т) или появление нарушений АВ-проводимости. Связь этих изменений с перенесенной инфекцией или другими этиологическими факторами делает возможным лишь предположительный диагноз острого миокардита. В связи со значительным полиморфизмом симптомов острого или хронического миокардита, диагноз этого заболевания нередко приходится дифференцировать с ДКМП и острым ИМ.

Необходимость дифференциального диагноза с ДКМП возникает в случае тяжелого течения миокардита, выраженной кардиомегалии и прогрессирования признаков сердечной недостаточности. Основным диагностическим критерием миокардита является связь кардиомегалии и других клинических проявлений сердечной недостаточности с перенесенной инфекцией или другими этиологическими факторами воспаления сердечной мышцы. Однако при затяжном и хроническом течении заболевания такую связь в большинстве случаев установить не удается. В этих случаях наиболее достоверное подтверждение диагноза может быть получено при гистологическом исследовании биоптатов и обнаружении клеточных воспалительных инфильтратов и повреждения кардиомиоцитов неишемического происхождения.

Воспалительние миокарда можно предположить на основании следующих клинических данных: указания на перенесенный в прошлом инфекционный или инфекционно-токсический миокардит; результаты лабораторного исследования (стойкое ускорение СОЭ, повышение показателя С-реактивного белка, гипергаммаглобулинемия, возрастание активности кардиоспецифических ферментов, высокие титры противокардиальных антител); поражение других органов и систем у больных с аутоиммунным характером заболевания (длительная лихорадка или стойкий субфебрилитет, наличие суставного синдрома. признаки полисерозита, гепато- и спленомегалия, увеличение лимфатических узлов).

Необходимость дифференцирования миокардита с инфарктом миокарда возникает в тех случаях, когда имеется псевдокоронарный клинический вариант миокардита, который проявляется длительными интенсивными болями в области сердца; инфарктоподобными изменениями ЭКГ (патологический зубец Q или комплекс QS, смещение сегмента RS-Т и изменения зубца Т); увеличением активности кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, тропонин Т).

Для миокардита характерен чрезвычайно длительный болевой синдром. Боли не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Изменения комплекса QRS при миокардите не претерпевают характерной для острого ИМ динамики. Изменения ЭКГ не соответствуют тяжести клинической картины, выраженности кардиомегалии и СН. Гиперферментемия при миокардите выражена в меньшей степени, чем при остром ИМ. Важным дифференциально-диагностическим признаком миокардита является связь кардиальной симптоматики с перенесенной инфекцией, аллергией, токсическим воздействием.

Клиническая картина миокардита неспецифична, диагностика заболевания в ряде случаев представляет определенную сложность и сопряжена с большим количеством ошибок. Поэтому при воспалительных поражениях миокарда важное значение имеет дифференциальный диагноз.
Для исключения методических ошибок при проведении обследования, необходимо строго придерживаться современного диагностического алгоритма. Он включает: выявление неспецифических признаков воспалительного поражения миокарда и хронической сердечной недостаточности по данным объективней о обследования; выполнение рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ, ЭХОКГ; изучение лабораторных и иммунологических показателей, характерных для воспалительного процесса и поражения кардиомиоцитов; верификацию воспалительной инфильтрации в миокарде и кардиосклероза посредством морфометрических методик; поиск очагов хронической инфекции, инфекционных антигенов и антител к ним.

Дифференциальная диагностика должна проводиться постоянно, круг синдромосходной патологии не должен ограничиваться только заболеваниями сердца. Обязательно следует проводить обследование щитовидной железы для исключения тиреоидита, тиреотоксикоза или гипотиреоза. Всем больным необходимо проводить ультразвуковое исследование железы, а при необходимости - определять концентрацию тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона и антител к тиреоглобулину.

У лиц молодого возраста (14-35 лет) всегда необходимо исключать ревматизм, ревматические пороки сердца и соединительнотканные дисплазии сердца. В диагностике помогают тщательный сбор анамнеза заболевания, внимательный осмотр костно-суставного аппарата, выявление критериев и синдромов ревматизма, определение концентрации антистрептолизина-О, а также подтверждение патологии клапанного аппарата и наличия малых аномалий сердца при ЭХОКГ.

У больных средней возрастной группы (35-50 лет) в ходе дифференциальной диагностики необходимо исключать гипертоническую болезнь, симптоматические гипертензии и ишемическую болезнь сердца, для чего следует проводить суточное мониторирование артериального давления, нагрузочные ЭКГ-пробы, а при необходимости - исследовать коронарные артерии сердца.

Кардиалгии, одышка, перебои в работе сердца и другие жалобы и изменения па ЭКГ могут быть и у больных с анемией, уремией, алкогольным поражением сердца, хроническим тонзиллитом и дисфункцией вегетативной нервной системы. Любой патологический процесс как инфекционной, так и не инфекционной природы может сопровождаться дистрофическими изменениями в клетках сердца. При проведении дифференциальной диагностики миокардита и дистрофии миокарда помогают следующие клинико-инструментальные показатели: быстрое купирование клинических признаков и нарушений ритма после устранения причин, вызвавших дистрофические изменения кардиомиоцитов и курса метаболической терапии, отсутствие в крови кардиального антигена и антител к миокарду; нормальные значения концентрации фактора некроза опухоли-ос; отсутствие дилатации камер сердца и систолической дисфункции; отсутствие воспалительной инфильтрации и миокардитического кардиосклероза.
После перенесенного миокардита у боль

Лечение Миокардит

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО МИОКАРДИТА

Малосимптомные формы острого миокардита не требуют специфического лечения. В этих случаях бывает достаточно ограничения физической активности, дезинтоксикационной, общеукрепляющей терапии. При необходимости применяют антигистаминные лекарственные средства. Антибиотики при отсутствии специальных показаний не назначают при аллергических реакциях и аутоиммунных нарушениях, потому что их применение в этих случаях может нанести вред. Необходим контроль за динамикой ЭКГ и гемодинамических показателей (повторные ЭКГ, ЭхоКГ).

Лечение острого миокардита тяжелого течения с признаками кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности и выраженными аутоиммунными нарушениями вызывает большие трудности. В этих случаях лечение должно быть направлено на коррекцию гемодинамических нарушений, терапию основного заболевания, коррекцию иммунного статуса и иммунопатологических реакций, лечение и профилактику аритмий и тромбоэмболических осложнений.

Лечение СН должно предусматривать: ограничение физической активности, в тяжелых случаях назначение постельного режима; ограничение потребления поваренной соли до 2-3 г в сутки; ограничение потребления жидкости до 1-1,2 л в сутки; назначение калиево-магниевой диеты. Медикаментозное лечение проводится согласно общим принципам лечения этого патологического синдрома.

В комплекс терапии СН обычно включают диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды. Прием сердечных гликозидов обязательно сочетают с ингибиторами АПФ в малых суточных дозах, оказывающими не только положительное влияние на гемодинамические параметры, но и обладающими противовоспалительными свойствами. При наличии гипокалиемии, способствующей развитию гликозидной интоксикации, следует назначить препараты калия в сочетании с калийсберегающими диуретиками - антагонистами альдостерона (верошпирон). При застойных явлениях в легких показаны также периферические вазодилататоры, осуществляющие гемодинамическую разгрузку сердца (снижение преднагрузки и постнагрузки). С этой целью назначаются препараты изосорбид-динитрата или изосорбид-5-мононитратa. Для купирования острой левожелудочковой недостаточности внутривенно капельно вводят раствор натрия нитропруссида, нитроглицерина или изокета.

При лечении острого миокардита применяют различные группы лекарственных препаратов, обладающих противовоспалительными, десенсибилизирующими свойствами. Их назначение способствует уменьшению проницаемости сосудистой стенки, стабилизации лизосомальных мембран, снижению титров противокардиальных антител, подавлению возможных аллергических реакций замедленного типа. Чаще используют препараты аминохинолинового ряда (делагил, резохин, хлорохин). Их назначают в суточной дозе 0,25-0,5 г. Возможно применение плаквинила (0,4 г в сутки). Эти препараты применяют для лечения миокардита в течение 6-9 месяцев, а при рецидивирующем течении - до 1 года. Ацетилсалициловую кислоту назначают в дозе до 3 г в сутки в течение 4-5 недель. Индометацин применяют в дозе 75-100 мг в сутки в течение 4-6 недель, иногда в сочетании с хинолиновыми производными. Мовалис, диклофенак (вольтарен). Пиразолоновые производные (бутадион, бруфен, ибупрофен), хотя и применяются для лечения миокардитов, все же обладают малой эффективностью.

Хотя перечисленные нестероидные противовоспалительные препараты оказывают определенное влияние на клинические проявления заболевания (болевой синдром, лихорадку, динамику клинико-лабораторных показателей), убедительных доказательств их благоприятного действия на исходы миокардита до сих пор не получено. Антибактериальная терапия показана в случаях распространенной бактериальной инфекции, на фоне которой развивается миокардит, при ИЭ или сепсисе, осложненных бактериальным миокардитом. Эффективность применения противовирусных препаратов (рекомбинантного α-интерферона, рибаверина) при вирусных миокардитах в настоящее время изучается.

Глюкокортикоиды в течение последних 10-15 лет достаточно широко используется для лечения миокардитов. Хотя применение этих препаратов при иммунном воспалении сердечной мышцы теоретически вполне обосновано, многие исследователи весьма негативно оценивают перспективу их использования при острых миокардитах. В настоящее время получены убедительные экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что использование глюкокортикоидов в ранней стадии вирусного миокардита приводит к усилению поражения сердца и увеличению смертности экспериментальных животных.

При сравнении результатов различных способов консервативного лечения больных миокардитом, осложненным СН II-IV ФК (по NYHA), выявлено, что подключение к стандартной терапии (сердечные гликозиды, эналаприл, диуретики) иммуносупрессантов (глюкокортикоидов с азатиоприном, циклоспорином) сопровождается более выраженным ухудшением гемодинамических показателей. Эти данные свидетельствуют о том, что назначение глюкокортикоидов, иммуносупрессантов должно быть избирательным дифференцированным.

Глюкокортикоиды целесообразно использовать при хронических и рецидивирующих формах миокардита, в генезе которых большее значение приобретают аутоиммунные механизмы: при тяжелых миокардитах, протекающих с выраженным аллергическим компонентом или иммунными нарушениями; при миокардитах затяжного и рецидивирующего течения; при миокардитах, сопровождающихся перикардитом (миоперикардитах); возможно, при миокардитах, протекающих с выраженным болевым синдромом. Целесообразно также назначение глюкокортикоидов при тяжелом гигантоклеточном миокардите, а также у больных СПИДом. В этих случаях преднизолон назначают обычно в дозе 0,4-0,75 мг/кг массы тела в сутки. Длительность приема составляет 1,5-2 месяца с постепенным снижением дозы и отменой препарата.

Гепарин назначают при тяжелых формах острого миокардита с выраженной клиническо-лабораторной активностью. В этих случаях гепарин способствует профилактике тромбоэмболических осложнений, снижает активность лизосомальных ферментов, угнетает перекисное окисление липидов (ПОЛ), уменьшает сосудистую проницаемость, стимулирует иммунитет. Гепарин назначают в дозе 5000-10 000 ЕД 4 раза в день подкожно в течение 7 дней. Затем снижают дозировку, продолжая инъекции до 10-14 дней. В последующем назначают непрямые антикоагулянты или антиагреганты.

Метаболические препараты также традиционно используют при острых миокардитах. В остром периоде заболевания целесообразно использовать внутривенное капельное введение глюкозо-инсулино-калиевой смеси. В дальнейшем показан прием триметазидина (предуктала). Хотя влияние этого препарата на исходы миокардитов пока детально не изучено, положительные результаты его использования у больных ИБС и ХСН, а также отсутствие побочных явлений, делают вполне обоснованным его применение при миокардитах, протекающих с дисфункцией ЛЖ. В то же время эффективность традиционно используемых в кардиологической практике кокарбоксилазы, рибоксина и других ЛС вызывает сомнение

Прогноз заболевания зависит от распространенности поражения сердечной мышцы и особенностей воспалительного процесса в миокарде, наличия дисфункции ЛЖ и тяжести течения заболевания, на фоне которого развивается миокардит. В большинстве случаев имеется латентное малосимптомное течение миокардита, которое обычно заканчивается полным клиническим выздоровлением в течение нескольких недель. Даже в тех случаях, когда миокардит осложняется сердечной недостаточностью, на фоне адекватной терапии происходит уменьшение или исчезновение этих явлений.

В тяжелых случаях течение острого миокардита осложняется быстропрогрессирующей СН, желудочковой аритмией высоких градаций и/или возникновением внезапной смерти. Особенно тяжело протекают гигантоклеточный миокардит (смертность 100% при консервативной терапии), дифтерийный миокардит (смертность 50-60%), миокардит при болезни Чагаса (американском трипаносомозе) В этих случаях средством выбора становится трансплантация сердца, существенно улучшающая прогноз заболевания при этих формах миокардита. При малосимптомных очаговых миокардитах, не сопровождающихся выраженной дисфункцией ЛЖ, возможно развитие фибрилляции или асистолии желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА

Последовательность назначения медикаментов

В план лечения должны быть включены этиотропные (антибиотики и противовирусные препараты), противовоспалительные, антигистаминные, антиаритмические, метаболические средства, антикоагулянты, (b-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты альдостерона, диуретики. На каждом этапе терапии необходимо выбирать главное направление лечения.

На первоначальном этапе лечения миокардита необходимо сосредоточить все усилия на проведении этиотропной, антикоагулянтной и метаболической терапии. Метаболическая терапия должна начинаться до антибактериальной и противовирусной терапии, так как введение этиотропных средств может вызвать ухудшение состояния, что выражается в увеличении функционального класса хронической сердечной недостаточности и тяжести нарушений ритма. Ухудшение состояния больных на фоне этиотропной терапии связано, с одной стороны, с эндогенной интоксикацией, вследствие разрушения микробных клеток и вирусов, а с другой - с токсическим действием этиотропных средств на поврежденные кардиомиоциты. Минимизировать побочное действие антибиотиков и противовирусных средств позволяет цитопротективная терапия.

После окончания этиотропного лечения необходимо провести курс противовоспалительной, антиоксидантной терапии и вакцинопрофилактику. Помимо курсового лечения назначаются препараты, которые больной принимает постоянно и длительное время, а другие - только по показаниям. К препаратам, назначаемым для постоянного приема, относят ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона. По строгим показаниям назначаются антиаритмические средства, диуретики и стероидные противовоспалительные препараты (группа преднизолона).

Через 5-6 месяцев целесообразно оценить первые результаты лечения, для чего необходимо посмотреть в динамике концентрацию кардиоселективных ферментов, биохимических маркеров воспаления, кардиального антигена, антител к миокарду, оценить размеры камер сердца и систолическую функцию миокарда по данным ЭхоКГ, выраженность нарушений ритма и проводимости с помощью ЭКГ-мониторирования. При необходимости целесообразно выполнить ультразвуковую денситометрию миокарда или повторную сцинтиграфию сердца с «воспалительным» и кардиотропным радиофармпрепаратами.

Лучше контрольное обследование проводить стационарно, так как по его итогам выносится заключение о профессиональной пригодности пациента. В медицинском заключении необходимо указать вариант течения заболевания (доброкачественное, прогрессирующее или рецидивирующее), выраженность нарушений ритма и ХСН. Особое внимание следует обратить не только на клиническое течение заболевания, но и на наиболее важные лабораторные показатели: на концентрацию кардиального антигена, антител к миокарду и фактора некроза опухоли. Увеличение вышеуказанных показателей более чем в 4 раза свидетельствует о прогрессировании миокардита с выраженной аутоиммунной перестройкой. При таком варианте течения заболевания необходимо провести повторное лечение с акцентом на иммунокорригирующую терапию (лечебный плазмаферез, индукторы интерферона, стероидные противовоспалительные средства).

Если за время наблюдения у больного возрастают проявления ХСН, прогрессируют нарушения ритма на фоне респираторного вирусного заболевания, переохлаждения, физического или выраженного психоэмоционального стресса, можно полагать о рецидивирующем течении воспалительного процесса миокарде. В этом случае показан повторный курс противовирусной и метаболической терапии.

В некоторых случаях течение воспалительного процесса в миокарде сопровождается упорными и длительными кардиалгиями в покое в вечернее и ночное время. При этом на фоне нагрузки боли в области сердца практически не беспокоят, нет и изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах. Такой характер болевого синдрома в основном связан с ишемией, возникающей вследствие изменения (замедления) микроциркуляторного кровотока в миокарде во время отдыха. Для лечения подобных проявлений целесообразно повторить курс терапии сулодексидом, обладающим антитромботическим, фибринолитическим и ангиопротективным действием.

Контрольное обследование проводится через 12-16 месяцев после начала лечения, во время которого определяется характер течения заболевания, и при необходимости вырабатывается дальнейшая тактика терапии. Предложенная выше схема лечебных мероприятий имеет рекомендательный характер, поскольку окончательное решение по поводу конкретного больного всегда принимает лечащий врач. Однако, следует заметить, что данный алгоритм лечения является результатом анализа как позитивного, так и негативного собственного опыта, который считаем целесообразным донести до сведения практикующих врачей.

Течение хронического миокардита сопряжено с наличием хронической системной внутриклеточной инфекции и с аутоиммунными изменениями. Поэтому в комплексной терапии используют противовирусные препараты, экзогенные интерфероны, индукторы интерферонов, средства вакцинотерапии и вакцинопрофилактики, активная цитопротективная терапия (оптимизация энергопродукции, антиоксидантные средства).

При использовании антибиотиков, НПВС, средств метаболической и симптоматической терапии синдром Яриша-Герксгеймера (Я-Г) встречался в 12% случаев, а прогрессирование заболевания и рецидивы миокардита отмечались у 63% пациентов. Где проводилась кроме того и иммуномодулирующая терапия, осуществлялась вакцинопрофилактика, синдром Яриша-Герксгеймера встречался в 78% случаев, но прогрессирование и рецидивы были отмечены у 27% больных. Где проводилась терапия в полном объеме, включая и цитопротективную, синдром Яриша-Герксгеймера встречался в 26% случаев, а прогрессирование заболевания и рецидивы миокардита отмечались только у 25%.

Для достижения хорошего отдаленного эффекта лечение должно включать санацию очагов хронической инфекции, повторные курсы антибактериальной и противовирусной терапии, назначение противовоспалительных и метаболических средств, индукторов интерферона (b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антагонистов альдостерона, цитопротекторов). Наилучший эффект дает весь комплекс лечении, при этом синдром Яриша-Герксгеймера отмечается реже в 3 раза, а рецидивы заболевания в 2,4 раза, чем при не полном использовании арсенала лечебных мероприятий.

Антибактериальная и противовирусная терапия

Одной из основных причин хронизации воспаления при хроническом миокардите является участие в патологическом процессе внутриклеточных возбудителей: вирусов Коксаки, вирусов простого герпеса 1 и 2 типов, вирусов Эпштейна-Барра, цитомегаловирусов, аденовирусов, хламидий, токсоплазмы. Внутриклеточный характер существования микроорганизмов существенно затрудняет полную санацию организма. При этом длительное персистирование возбудителей с постоянным повреждением кардиомиоцитов создает все необходимые условия для вторичного иммунодефицитного состояния и перекрестных аутоиммунных реакций.

В 40-80% случаев миокардит протекает на фоне хронической очаговой инфекции. Основными клиническими формами хронической очаговой инфекции являются хронический тонзиллит, периапикальные зубные гранулемы, пародонтоз, хронический синусит, холецистит, аднексит, простатит. Роль хронической инфекции как этиологического фактора миокардитов до конца не ясна, но несомненно, что постоянная интоксикация и сенсибилизация организма является неблагоприятным фоном для развития и прогрессирования миокардита.

Выраженность воспалительного процесса в миокарде определяется вирулентностью возбудителя и адекватностью иммунного ответа организма. Наиболее бурный воспалительный ответ вызывают внеклеточные возбудители (стрептококки, стафилококки, пневмококки). Однако эти возбудители легче поддаются воздействию на них антибиотиков, а также с меньшей вероятностью вызывают хронизацию процесса (за исключением стрептококков, имеющих уникальную антигенную структуру).

Этиотропное лечение миокардитов, вызванных внеклеточными бактериями (как правило, это острые миокардиты или дебют хронических миокардитов), в настоящее время не вызывает трудностей. Назначение антибиотиков, в первую очередь цефалоспоринов и макролидов, достаточно легко позволяет решить эту проблему. Наличие хронической внутриклеточной инфекции изменяет ход патологического процесса и определяет иной подход к этиотропной терапии. Поэтому необходимо прибегать к повторным курсам антибиотиков (макролиды, цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны), а также подавлять вирусную инфекцию иммуномодулирующими препаратами.

В качестве иммуномодулирующих препаратов, обладающих противовирусным действием, в острый период заболевания целесообразно использовать экзогенные интерфероны, индукторы эндогенного интерферона и противовирусные иммуноглобулины. Их применение целесообразно и при рецидивах хронического миокардита. При лечении больных хроническим миокардитом эффективен неовир (индуктор интерферона, оказывающий противовирусное и противохламидпйное действие), виферон (препарат человеческого рекомбинантного интерферона альфа-2.

В период реконвалесценции и ремиссии проводится курс профилактической вакцинотерапии препаратом ИРС-19. Профилактическая вакцинотерапия применяется с целью ознакомления иммунной системы больного человека с антигенами острых и хронических инфекций, что в долгосрочной перспективе позволяет снизить риск возникновения острых респираторных заболеваний. Применение экзогенных интерферонов и противовирусных иммуноглобулинов является отдельным (этиотропным) элементом терапии хронических миокардитов.

Противовоспалительная терапия

Подавление инфекции - это первый, но не единственный шаг на пути лечения хронического миокардита. Помимо инфекционных возбудителей прямое негативное влияние на миокард оказывают воспалительные и аутоиммунные процессы. При хронических миокардитах местные нейтрофильная и лимфоклеточная инфильтрации обусловлены повышенной сенсибилизацией лейкоцитов не столько к инфекционным патогенам, сколько к миокарду. Выраженность воспалительной реакции в миокарде, при таком течении заболевания, чаше всего бывает неадекватно велика, а главное неэффективна в плане элиминации возбудителя, но разрушительна для кардиомиоцитов.

В ходе длительных воспалительных и иммунных реакций в миокарде высвобождаются биологически активные вещества (простагландины, кинины, серотонин, гистамин), способствующие повреждению кардиомиоцитов вследствие местного отека, геморрагии и гипоксии, стимулирующие и поддерживающие фиброзирование в миокарде. Избыточные воспалительные и аутоиммунные реакции провоцируют прогрессию еще одной из патологических основ хронического миокардита - образование избыточного кардиосклероза. Поэтому помимо назначения антибактериальных и противовирусных средств необходимо проводить противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию.

Нестероидные противовоспалительные средства достаточно широко применяются при лечении миокардитов. Назначать их следует коротким курсом на 2-3 недели в средних терапевтических дозах параллельно с проведением антибактериальной и противовирусной терапии. Оправдано назначение делагила, римикейда хорошо зарекомендовавших себя при лечении диффузных заболеваний соединительной ткани. Длительный прием делагила (до 4-6 месяцев) оказывает умеренно выраженное противовоспалительное и иммунодепрессивное действие.

Цель назначения антигистаминных средств - это уменьшение выраженности воспалительных реакций вследствие блокирования биологически активных веществ, снижение антигенной нагрузки на иммунную систему и угнетение аутоиммунных реакций. Препараты назначают на 3-4 недели в средних терапевтических дозах с последующей полной отменой.

Непростой вопрос терапии хронических миокардитов - это назначение стероидных противовоспалительных средств. Эти препараты целесообразно назначать в тех случаях, когда доказан выраженный аутоиммунный компонент воспаления (выявлены антитела к миокарду в больших титрах, значительно повышена концентрация ФНО-а), а также доказана повышенная сенсибилизация лимфоцитов к миокарду. Оправданное назначение стероидных противовоспалительных препаратов способствует быстрому купированию воспалительных и аутоиммунных реакций.

Преднизолон целесообразно назначать коротким курсом. Лучше применять препарат в виде пульстерапии (внутривенно через день 5 инъекций в дозе 3-5 мг/кг массы тела больного). Возможно назначение преднизолона внутрь (в дозе 0,5 мг/кг массы тела в течение 7-10 дней) с последующей отменой в течение месяца. Положительные клинические эффекты после назначения преднизолона отмечаются достаточно быстро. Уменьшаются отеки и одышка, несколько увеличивается фракция выброса, возможна стабилизация нарушений ритма и проводимости.

В качестве иммунокоррекции эффективны повторные сеансы плазмафереза, которые позволяют уменьшить концентрацию антител к миокарду и ФНО-а. Одновременно назначались повторные курсы индукторов интерферона и вакцинотерапии. Отмечен хороший эффект в течение 1-2 месяцев и в отдаленные сроки.

Цитопротективная терапия

Некроз кардиомиоцитов в период обострения хронических итокардитов может предотвращен посредством торможения деятельности инфекционных агентов, уменьшения выраженности воспалительных и аутоиммунных реакций. На период этиотропной, иммунокорригирующей и противовоспалительной терапии целесообразна госпитализация больного и соблюдение постельного режима. Помимо этого необходимо применение метаболической терапии, назначение b-адреноблокагоров, ингибиторов АПФ, антиоксидантов.

Патогенетическая оправданность метаболической терапии обусловлена облигатностью дистрофических процессов при любом патологическом процессе в миокарде, при этом, как уже говорилось, дистрофия может достигать крайней степени выраженности вплоть до гибели кардиомиоцитов. Дистрофия кардиомиоцитов признается всеми исследователями и практическими врачами как неизбежно присутствующий процесс при миокардитах, но редко получающий свою истинную патогенетическую и клиническую оценку. Поэтому оптимизация процессов образования и расхода энергии, нормализация баланса между интенсивностью свободнорадикального окисления и эффективностью антиоксидантной защиты должны быть обязательным компонентом терапии миокардитов. Данный вид лечебных мероприятий относится к метаболической терапии или «цитопротекции».

Для острой фазы воспалительного процесса характерно торможение аэробного гликолиза и аэробного бета-окисления СЖК, а также активация анаэробного гликолиза. В этот период времени необходима внутривенная инфузия глюкозо-инсулиновой смеси (исследования ECLA, DIGAMI), при этом очень желательно одновременное введение стимулятора окисления глюкозы. Последний доказал свою эффективность в исследовании CEDIM.

В клинической практике для метаболического лечения производятся замещение макроэргов (неотон, рибоксин) и стимуляция энергопродукции (мексикор). Препарат неотон является одной из самых оптимальных транспортных форм АТФ-КФ. После внутривенного введения неотона купируются проявления энергетического дефицита, так как проникая непосредственно в клетку, он способствует полноценному сокращению миофибрилл. Помимо восполнения энергетической задолженности плейотропные эффекты неотона связаны с прерыванием процессов анаэробного окисления жирных кислот, что в конечном итоге приводит к сохранению целостности клеточных мембран, с этим связан антиаритмический эффект препарата. Основным достоинством мексикора является его высокая антиоксидантная эффективность, выраженные свойства стимулятора энергопродукции.

Второе направление метаболической терапии заключается в оптимизации баланса между свободно-радикальным окислением и антиоксидантной защитой. При острых миокардитах свободно-радикальное окисление, направленное на уничтожение инфекционных агентов, является биологически оправданным процессом, поэтому тормозить его не стоит, несмотря на то, что выраженность окислительных реакций может быть даже несколько избыточной. При хроническом течении заболевания, на фоне постепенного истощения антиоксидантной защиты, избыточное свободно-радикальное окисление приобретает патологический характер, поэтому требует активной компенсации. В период обострений во время проведения активной антибактериальной терапии целесообразно назначение естественных антиоксидантов в больших дозах - витамин С (1 г/сутки), витамин Е.

Через 4-6 недель после этиотропной терапии показаны препараты, которые либо тормозят окисление жирных кислот (триметазид), либо инактивируют ферменты, ответственные за транспорт жирных кислот в митохондрию (этомоксир), либо ингибируют биосинтез самого переносчика жирных кислот через митохондриальные мембраны - карнитина (милдронат). Именно в это время угнетение транспорта жирных кислот оказывает положительное влияние на метаболизм клетки. Раннее назначение вышеуказанных препаратов при лечении миокардита целесообразно только в сочетании неотоном, потому что тормозя окисление жирных кислот до ацетилкоэнзима А при остром воспалительном процессе, эти препараты нарушают естественный метаболизм макроэргов на 60-80%.

Противосклеротическая терапия

Торможение прогрессирования миокардиосклероза должно осуществляться по трем основным направлениям: уменьшение количества погибающих кардиомиоцитов, снижение активности ренинангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем, улучшение микроциркуляции. Соответственно для реализации первого направления необходимо проведение этиотропной, иммунокорригирующей, противовоспалительной, метаболической терапии, второго - назначение ингибиторов АПФ, антагонистов альдостерона, b-адреноблокаторов, а для реализации третьего необходимо назначение антитромботических средств (дезагрегантов, антикоагулянтов).

Этиотропная, иммунокорригирующая, противовоспалительная и метаболическая терапия проводятся по собственным показаниям, и какой-либо корректировки для профилактики развития кардиосклероза не проводится. Снижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем осуществляется с помощью ингибиторов АПФ и селективных бета-адреноблокаторов (метопролол). Самостоятельное значение в плане профилактики развития фиброзной ткани имеет антагонист альдостерона (верошпирон). Назначение ингибиторов АПФ, бета-адреноблокаторов и антагонистов альдостерона позволяет решать одновременно две задачи. Наиболее оптимальным является назначение на длительный срок малых доз ингибиторов АПФ: эналаприл по 5-10 мг в сутки, верошпирон по 25 мг в сутки.

Антитромботическая терапия в целях улучшения микроциркуляции должна начинаться уже в период проведения этиотропной терапии (в стационаре). Для этих целей целесообразно назначение инъекционных антикоагулянтов (фраксипарин, фрагмин, клексан). Антикоагулянты необходимо использовать достаточно долго (3-4 недели), а в дальнейшем больному рекомендовать постоянный прием пероральных антитромботических средств (аспирин). Весьма эффективным фармакологическим средством из группы гепариноидов для лечения больных хроническим миокардитом является сулодексид, который обладает антитромботическим, фибринолитическим и ангиопротективным действием.

Сулодексид способствует уменьшению вязкости крови вследствие снижения содержания фибриногена и тромбина в плазме и уменьшает адгезию тромбоцитов на сосудистой стенке, а дерматан сульфат, содержащийся в препарате активизирует фибринолиз. Препарат обладает высокой степенью тропизма к эндотелию сосудов и способен сорбироваться на его поверхности (до 90% от вводимой дозы), что объясняет его ангиопротективные свойства. Курс терапии сулодексидом рассчитан на 2-3 месяца, а в дальнейшем больному рекомендован длительный прием дезагрегантов.

Лечение сердечной недостаточности

В основе лечения сердечной недостаточности лежат современные классические принципы терапии ХСН, предполагающие использование ингибиторов АПФ, диуретиков, бета-адреноблокаторов и антагонистов альдостерона, при выраженной систолической дисфункции - сердечных гликозидов. Однако есть и некотрые особенности её проведения.

Первая касается той категории больных, у которых развитие ХСН обусловлено дебютом или рецидивом воспаления в миокарде. В большинстве случаев у этих больных быстрый регресс симптоматики сердечной недостаточноcти наблюдайся при назначении ингибиторов АПФ и диуретиков на фоне формирование фиброза миокарда. Также не исключен эффект омапатрилата, представляющего собой комбинацию ингибитора АПФ с ингибитором нейтральной эндопепгидазы, разрушающей натрийуретические пептиды.

Лечение ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией, согласно рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов по изучению диастолической сердечной недостаточности (1998) предполагает: коррекцию тахиаритмии (восстановление синусового ритма); назначение препаратов, замедляющих А-В проведение при тахикардии (бета-блокаторы, верапамил); применение нитратов (при ишемии миокарда); использование диуретиков (без выраженного снижения преднагрузки); назначение ингибиторов АПФ; применение сердечных гликозидов противопоказано (если нет снижения систолической функции). Наиболее отчетливый эффект лечения диастолической сердечной недостаточности у больных хроническим миокардитом достигался комбинацией ингибиторов АПФ с верошпироном. Такая терапия носит исключительно патогенетический характер и сочетает в себе свойства купирования симптоматики и предупреждения прогрессии развития диастолической и систолической дисфункций.

Лечение аритмий

Целенаправленному лечению подлежат атрио-ветрикулярная блокада с явлениями брадикардии, выраженная синусовая брадикардия, мерцательная аритмия, желудочковые нарушения сердечного ритма. АВ-блокада в основном наблюдается в дебюте или при рецидиве заболевания. В основе ее развития лежит воспаление и отек, а также выраженный вегетативный дисбаланс. Если блокада достигает II степени, могут назначаться холинолитики, а при необходимости возможна установка временного кардиостимулятора. Синусовая брадикардия и мерцательная аритмия развиваются, как правило, вследствие прогрессии кардиосклероза и наблюдаются уже в поздних стадиях заболевания.

В том случае если синусовая брадикардия начинает отчетливо способствовать прогрессии сердечной недостаточности, усугублению коронарной недостаточности на фоне имеющейся ИБС или появлению пресинкопальных или синкопальных состояний, таким больным показана имплантация постоянного ЭКС. Лечение мерцательной аритмии осуществляется по общим принципам и предполагает предупреждение пароксизмов, коррекцию частоты сердечных сокращений и профилактики тромбоэмболических осложнений.

Причиной появления желудочковых нарушений ритма (желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии) является дебют или рецидив воспаления миокарда. Поэтому назначение антибиотиков, иммунокорректоров и противовоспалительных препаратов является этиопатогенети-ческим способом лечения таких нарушений ритма у больных хроническим миокардитом. Гораздо сложнее обстоит дело с назначением собственно антиаритмиков этим больным.

Лечение аритмий при миокардитах необходимо проводить для уменьшения риска внезапной сердечной смерти. То есть, в случае наличия у больных миокардитом высокого риска внезапной смерти главная цель антиартмической терапии должна заключаться в профилактике пароксизмов устойчивой желудочковой тахикардии. Если осуществлять выбор антиаритмиков для профилактики пароксизмов устойчивой ЖТ с позиции классификации Вогана-Вильямса и критериев Сицилианского гамбита, то при ХСН коронарогенного происхождения это должны быть препараты III класса (амиодарон, соталол, добутилид), а при некоронарогенном происхождении ХСН - антиаритмики III и I класса (за исключением дизопирамида и флекаинида). При этом необходимо помнить, что если у больного сохраняется процесс воспаления в миокарде, то одновременно должны назначаться средства для его подавления.

Таким образом, лечение аритмий при хронических миокардитах должно иметь обоснованные показания. Безусловными показаниями для их назначения являются наличие желудочковой экстрасистолии высоких градаций и эпизодов желудочковой тахикардии у больных, выживших после предыдущей внезапной смерти, и у больных с рецидивирующими синкопэ неизвестного генеза, а также в случае подтверждения эпизодов устойчивой ЖТ. Наиболее эффективным и безопасным антиаритмиком для больных миокардитом является амиодарон.

При частой суправентрикулярной экстрасистолии, а также для удержания синусового ритма после купирования пароксизмов мерцательной аритмии целесообразно применение сотолола в средних терапевтических дозах. Назначение антиаритмических средств должно происходить на фоне активного подавления воспаления в миокарде.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

При проведении комплексной терапии у больных миокардитом практическому врачу необходимо отслеживать клинические, лабораторные и инструментальные показатели для того, чтобы сделать вывод о течении заболевания и вовремя скорректировать лечение. Для оценки выраженности воспалительной инфильтрации в миокарде можно использовать методы лучевой диагностики: томосцинтиграфию грудной клетки с мечеными 99m Тс-аутолейкоцитами, которая основана на феномене естественной миграции лейкоцитов в очаги воспаления, и магнитно-резонансную томографию сердца с контрастированием, позволяющую оценить выраженность внеклеточного отека. Оценить выраженность кардиосклероза позволяет перфузионная сцинтиграфия и эходенсинометрия. Эти диагностические процедуры могут быть рекомендованы к использованию в крупных медицинских стационарах, оснащенных соответствующей аппаратурой.

31.07.2018

В Санкт-Петербурге СПИД-Центр в партнерстве с Городским центром по лечению гемофилии и при поддержке Общества больных гемофилией Санкт-Петербурга запустил пилотный информационно-диагностический проект для пациентов с гемофилией, инфицированных гепатитом С.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем