Хронический гематогенный остеомиелит (ХГО) развивается после перенесенного острого и характеризуется многолетним течением, когда чередуются периоды обострения и ремиссии (относительного благополучия). Морфологическим субстратом для подобного течения заболевания, как правило, является участок погибшей в результате перенесенного острого воспаления кости. Со временем он отторгается живой костью, и формируется секвестр, находящийся обычно в костной полости - секвестральной коробке. Частой составляющей ХГО являются гнойные свищи, представляющие собой патологические ходы в тканях, соединяющие остеомиелитическую полость с внешней средой. Обычно свищ открывается на коже своим наружным отверстием и является своеобразным дренажом, сбрасывающим во внешнюю среду избыток образующегося гноя. Являясь безусловной патологией, свищ, тем не менее, позволяет пациенту иногда жить многие месяцы и годы с минимальными проявлениями воспалительного процесса. Когда свищ закрывается или он не в состоянии выполнить дренирование патологического внутрикостного очага, создаются условия для обострения заболевания. Появляются или усиливаются боли, повышается температура, наблюдаются местные признаки острого воспалительного процесса (отек, покраснение и т.д.). В дальнейшем может развиться параоссальная флегмона, либо вновь откроется гнойный свищ. Как правило, пациенты с обострением ХГО в экстренном порядке обращаются за медицинской помощью. Несвоевременно оказанная помощь в этом случае таит в себе опасность распространения гнойного процесса на окружающие ткани, усиления интоксикации, развития сепсиса.
Диагностика хронического гематогенного остеомиелита
Диагностика ХГО в большинстве случаев не представляет затруднений, поскольку обычно пациенты с таким диагнозом уже давно находятся в поле зрения специалиста, знакомого с особенностями течения заболевания. Однако судить о структурных изменениях кости: их характере, выраженности и распространенности можно только на основании проведенного инструментального обследования больного. Обследование начинается с обзорной рентгенографии, которая дает возможность выявить основные патологические изменения в костной ткани. При этом многие детали поражения кости могут быть недоступны даже для опытного глаза. При этом их оценка чрезвычайно важна при планировании хирургического вмешательства, которое является основным способом лечения пациентов, страдающих ХГО. Возможности мультиспиральной рентгеновской компьютерной томографии позволяют объективизировать и детально визуализировать изменения костных структур, что особенно важно при поражении массивных костей, какими являются, например, кости таза, грудина и т.д. Более того, современная инструментальная диагностика остеомиелита в значительном числе случаев предусматривает обязательное выполнение компьютерной томографии (КТ). При ХГО она является абсолютно необходимой. Наличие гнойного свища считается основанием для проведения фистулографии. Исследование предполагает введение в свищевой ход рентгеноконтрасного вещества, с последующим выполнением серии рентгеновских снимков. Фистулография в первую очередь необходима для планирования хирургического вмешательства, поскольку все гнойные свищи подлежат удалению. Магнитно-резонансная томография в диагностике хронического гематогенного остеомиелита имеет вспомогательное значение, помогая в ряде случаев выявить распространенность поражения окружающих кость мягких тканей, в том числе гнойные затеки в сложных анатомических зонах, например, при
Рис. 1. Наружное отверстие гнойного свища у больного хроническим гематогенным остеомиелитом бедренной кости. Определяются многочисленные рубцы после выполненных ранее хирургических вмешательств.
Рис. 2. Фистулограмма того же больного. Определяется утолщение и деформация пораженной остеомиелитом бедренной кости. Контрастное вещество, введенное в наружное отверстие свища, попадает в параоссальную и внутрикостную гнойные полости.
Рис. 3. КТ того же больного. Определяется обширная остеомиелитическая полость в бедренной кости.
Рис. 4. ХГО локтевой кости. Последняя значительно утолщена и деформирована. В костной полости определяется секвестр.
Рис. 5. КТ бедренной кости. Поперечный срез на уровне дистального метаэпифиза. В остеомиелитической полости определяется свободно лежащий костный секвестр.
Рис. 6. Фистулограмма пациента, страдающего ХГО бедренной кости. Контрастируются множественные гнойные свищи, расположенные как в мягких тканях, так и проникающие в остеомиелитическую полость.
Рис. 7. Рентгенологическая картина ХГО бедренной кости. Анамнез заболевания более 40 лет. Определяются выраженные структурные изменения бедренной кости (утолщение, деформация, множественные остеомиелитические полости с расположенными в них секвестрами). Для уточнения объема и характера деструктивных изменений необходимо выполнение КТ.
Лечение хронического гематогенного остеомиелита
Основным методом лечения ХГО является хирургический. Задачи хирургического лечения заболевания включают в себя удаление секвестров и нежизнеспособных участков костной ткани, дренирование костной полости. В ряде случаев возникает необходимость пломбировки или пластики костной полости. Хирургическая тактика и техника при лечении ХГО определяются как распространенностью патологического процесса, так и непосредственно анатомическими особенностями пораженной кости. Важное значение при лечении остеомиелита отводится оценке состояния окружающих мягких тканей, поскольку они имеют важное значение в кровоснабжении кости. Рубцовые и деструктивные изменения окружающих кость мягких тканей существенным образом усложняют задачу хирургического лечения остеомиелита. В ряде случаев на помощь приходят различные .
Одним из основополагающих принципов хирургического лечения ХГО является принцип "не навреди". Это означает то, что неудачно проведенная операция при остеомиелите может существенно ухудшить как общее состояние пациента (например, в результате массивного кровотечения), так и вызвать серьезные функциональные нарушения (послеоперационные переломы, контрактуры суставов и др.).
Хирургическое лечение ХГО наряду с профессиональными навыками требует наличие специального инструментария, позволяющего с минимальной травмой достичь остеомиелитического очага, который при ХГО часто расположен внутрикостно, а также удалить патологически измененные участки, не нарушая кровоснабжения оставшейся кости.
Консервативное лечение дополняет хирургическое или является единственным при наличии противопоказаний или отказе больного от хирургического вмешательства. Задача консервативного лечения в этих случаях будет сводиться к уменьшению выраженности воспалительных явлений. Оно включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, физиотерапевтическое лечение, промывание свищей растворами антисептиков.
Рис. 8. Обзорная рентгенограмма пациента, страдающего ХГО плечевой кости. В проксимальном отделе кости определяются выраженные костно-деструктивные изменения, расположенные со стороны костно-мозгового канала, т.е. эндостально.
Рис. 9. Фистулограмма того же больного. Введенное в свищ контрастное вещество попадает внутрь кости, образуя депо в остеомиелитической полости в зоне проксимального метаэпифиза плечевой кости.
Рис. 9. Рентгенограмма того же пациента после проведенного хирургического лечения. Выполнена трепанация плечевой кости с остеонекрсеквестрэктомией.
Гематогенный остеомиелит
Острый гематогенный остеомиелит (osteomyelitis haematogenica) составляет 7 % всех случаев остеомиелита челюстей у детей; чаще всего развивается на верхней челюсти в возрасте ребенка 1-2 года. Стафилококк - основной этиологический фактор, являющийся причиной гематогенного остеомиелита челюстей в ран-
нем возрасте, биологической особенностью которого является высокая антибио-тикорезистентность. Входные ворота инфекции - пупочный сепсис, гнойничковые поражения кожи (стрепто- и стафилодермии), микротравмы слизистой обо-иочки ротовой полости, хрониосепсис, отпил п т.п.
Процесс начинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местных симптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не устанавливается. Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают основание педиатру в большинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание или сепсис.
Жалобы родителей - на возбуждение ребенка, п.чач, отказ от пищи, плохой сон, повышение температуры тела.
Клиника. По клиническому течению различают 3 формы гематогенного остеомиелита - токсическую, септикопиемическую и местноочаговую. Последняя V детей практически не встречается.
Токсическая форма имеет бурное течение - сопровождается высокой температурой тела, резкой интоксикацией организма. При обследовании выявляется тахикардия, дыхание частое и поверхностное. В крови - картина гипохромной анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия. Па фоне выраженной общей картины местные клинические признаки стертые. При внимательном обследовании можно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и едва заметную гиперемию ее. Симптомы поражения челюсти выявляются лишь на 4-6-е сутки после начала заболевания.
Септикопиемическая форма характеризуется стремительным развитием, резким ухудшением общего состояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки нарастают быстрее.
Если поражена верхняя челюсть, то выявляется припухлость в подглазничной области и инфильтрация мягких тканей (рис. 30). Вследствие воспаления клетчатки орбиты может наблюдаться экзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт (рис. 31). Через 2-3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинку кости и выходит под периост (рис. 32). Альвеолярный отросток челюсти деформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена, слизистая оболочка гиперемирована, инфильтрирована. Может определяться флюктуация. Характерно наличие первичных инфильтратов и свищей (рис. 33). При поражении медиальных отделов верхней челюсти наблюдаются затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой оболочки носа, выделение гноя из соответствующего носового хода. Определяется припухлость и инфильтрация тканей в участке внутреннего угла глаза, отек век; кожа этих участков напряжена, гиперемирована. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет инфильтрата, расположенного на передней поверхности верхней челюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возле внутреннего угла глаза. Обе компактные пластинки кости могут быть деструктурированными, в таком случае наблюдается прорыв гноя в носовую полость пли в верхнечелюстную пазуху.
Если поражены латеральные отделы верхней челюсти (скуловой отросток), носовое дыхание свободное. Появляется инфильтрат в верхнем отделе щеки, наблюдается резкий отек век, экзофтальм, склера и конъюнктива гиперемирова-
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области
ны, на веках значительное слизисто-гнойное выделяемое. Процесс распространяется на скуловую кость, гной прорывается по нижнему глазничному краю возле наружного угла глаза, возможно образование свищей на альвеолярном отростке. Происходит гибель зачатков временных зубов.
При переходе заболевания в хроническую стадию уже на 1-2-й неделе формируются маленькие секвестры. Большие секвестры обычно на верхней челюсти не формируются. Появление их может быть обусловлено нерациональным лечением. Фолликулы постоянных зубов могут погибать, секвестрироваться и поддерживать воспалительный процесс.
Чрезвычайно редко наблюдается двустороннее диффузное поражение верхней челюсти, сопровождающееся развитием флегмоны ретробульбарного пространства. Иногда развивается поражение костей лица и трубчатых костей. Заболевание часто осложняется развитием септической пневмонии.
Если поражена нижняя челюсть (мыщелковый отросток), то через 3-4 дня от начала заболевания в подскуловой и околоушно-жевательной областях развиваются воспалительные инфильтраты. Гнойный экссудат распространяется в сторону наружного слухового прохода, что сопровождается расплавлением кости последнего с образованием свищей. Свищи могут возникать после вскрытия гнойных очагов по нижнему краю скуловой дуги.
Поражение суставного отростка нижней челюсти у детей раннего возраста при остеомиелите маскируется заболеванием среднего уха, из-за чего часто лечится неадекватно и выявляется значительно позднее у детей старшего возраста как одно- или двусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.
Очень редко острый гематогенный остеомиелит нижней челюсти у детей переходит в хроническую форму (рис. 34), при которой возникают средние и большие секвестры (через 2-3 нед от начала заболевания). Зачатки зубов в зоне воспаления гибнут и секвестрируются, поражаются зоны роста челюстей, развивается гнойный остеоартрит. Нередко заболевание приобретает хронический рецидивирующий характер, наблюдается секвестрация новых участков кости. При таком течении болезни у детей снижаются показатели клеточного иммунитета (лимфопения, уменьшение содержания активных Т-лимфоцитов).
Рентгенологическое обследование челюсти в ранний период (до 10 сут) не выявляет признаков остеомиелита. Очень редко на 6-7-й день от начала заболевания в костной ткани нижней челюсти могут выявляться очаги диффузного лизиса и слабые признаки костеобразования. Исследование крови и мочи выявляет признаки острого воспаления (эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, смещение формулы влево, появление С-реактивного белка; в моче - наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов).
Диагноз основывается на тщательном изучении жалоб (резкое нарушение общего состояния ребенка - возбуждение, отказ от пищи, плохой сон, температура тела до 39-40 "С), данных объективного обследования (отек мягких тканей вокруг верхней челюсти с гиперемированной кожей над ним, сглаженность переходной складки и флюктуация при пальпации, двустороннее утолщение альвеолярного отростка), данных исследования крови и мочи (эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг формулы влево, С-реактивный белок - в крови; белок, эритроциты и лейкоциты - в моче).
4 Пу->
Рис. 30. Ребенок с гематогенным остеомиелитом правой верхней челюсти
Рис. 32. Формирование поднадкостничного абсцесса левой верхней челюсти у того же ребенка
Рис. 31. Ребенок с гематогенным остеомиелитом левой верхней челюсти, ретробуль-барным абсцессом и хемозом век
Рис. 33. Ребенок с острым гематогенным остеомиелитом левой верхней челюсти и первичным свищем на нёбе
Рис. 34. Ребенок с хроническим гематогенным остеомиелитом левой половины нижней челюсти
Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита следует проводить с одонтогенным остеомиелитом, саркомой Юинга, абсцессами мягких тканей, острым паротитом, воспалительными заболеваниями среднего уха, острыми воспалительными заболеваниями глаз и орбиты.
Лечение должно быть ранним, комплексным и осуществляться только в условиях стационара. Общее лечение прежде всего направленно на дезинтоксикацию организма ребенка. Оно должно быть согласовано с педиатром.
Вся медикаментозная терапия в первые дни проводится исключительно внутривенно. Для этого выполняют венесекцию пли венепункцию по Сельдингеру периферической пли подключичной вены. В дальнейшем возможно внутримышечное введение препаратов. Из антибиотиков назначают препараты широкого спектра действия - клафоран, кефзол, цефазолин, цефалоспорины, тиенам и тройные к костной ткани; при необходимости вводят два совместимых антибиотика.
С дезинтоксационной целью переливают изотопический раствор, глюкозу, неокомиенсан, неогемодез, реополиглюкин. Назначают витамины группы В и С. Оптимизация общесоматического состояния достигается проведением пассивной иммунотерапии - переливанием антистафилококковой гипериммунной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина.
Хирургическое лечение включает адекватное вскрытие абсцессов и инфильтратов мягких тканей, поднадкостничпых абсцессов с дальнейшим дренированием ран и ведением их по принципам гнойной челюстно-лицевой хирургии.
Осложнениями гематогенного остеомиелита может быть переход его в хроническую стадию, сепсис, менингит, медиастинит, артрит, паротит, образование абсцессов и флегмон, распространение воспаления в глазницу, гибель зон роста челюсти и зачатков постоянных зубов.
Последствия гематогенного остеомиелита: возможны вторичные деформации челюстей, костей и мягких тканей челюстно-лицевой области, рубцовый выворот век, адентия, облитерация верхнечелюстной пазухи, одно- или двусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.
– это гнойное воспаление кости, возникающее в результате заноса микробов с током крови из гнойничков на коже, гнойных ран и воспалительных очагов в различных органах. В первые сутки преобладают симптомы общей интоксикации: высокая температура, тошнота, рвота, ознобы, слабость и головная боль. Затем возникают интенсивные боли и значительный отек конечности. В последующем гной проникает в мягкие ткани, образуя флегмону, и может прорываться через кожу с формированием свищей. Диагноз выставляется на основании симптомов и данных лабораторных исследований. Рентгенография информативна только с третьей недели болезни. Лечение – антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, вскрытие и дренирование гнойников.
МКБ-10
M86.0 Острый гематогенный остеомиелит
Общие сведения
Гематогенный остеомиелит (от лат. haematogenus происходящий из крови, osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – гнойный процесс в костной ткани, возникший в результате заноса инфекции через кровь. Этот вид остеомиелита является тяжелым заболеванием, поражающим преимущественно детей и подростков в возрасте от 7 до 15 лет. Могут страдать и дети младшей возрастной группы. У мальчиков встречается втрое чаще, чем у девочек. Взрослые заболевают очень редко. Начинается остро, но в последующем иногда переходит в хроническую форму и может тянуться в течение многих лет – этим обусловлено наличие определенного количества взрослых пациентов, страдающих гематогенным остеомиелитом. Гнойное воспаление может развиться в любой кости, но чаще поражаются длинные трубчатые кости (плечевая, бедренная, большеберцовая). Лечение гематогенного остеомиелита осуществляют травматологи-ортопеды .
Причины
Чаще всего возбудителем болезни становится золотистый стафилококк. Реже гематогенный остеомиелит вызывается пневмококком, стрептококком и кишечной палочкой. Началу заболевания предшествует бактериемия (наличие микробов в крови), которая может возникать из-за наличия крупных гнойных процессов, так и вследствие небольших очагов инфекции (фурункулы , нагноившиеся ссадины, гнойники в миндалинах при ангине , гной при остром отите). При этом специалисты в области травматологии отмечают, что остеомиелит может развиваться как на фоне существующей инфекции, так и спустя много месяцев или даже лет.
Предрасположенность детей к гематогенному остеомиелиту объясняется особенностями строения костей в детском возрасте. У детей метафиз имеет очень широкую разветвленную сеть сосудов с замедленным кровотоком, что обусловлено необходимостью поставлять большое количество питательных веществ в зону роста кости. Сосуды метафиза не сообщаются с сосудами эпифизарного хряща, поэтому многие артериолы слепо заканчиваются на границе метафиза и эпифиза, что создает благоприятные условия для задержки патогенных микроорганизмов. Попадая в эту зону, микробы создают очаги дремлющей инфекции, которая может активизироваться при ослаблении организма или незначительной травме.
Примерно в половине случаев гематогенный остеомиелит возникает после небольшой травмы (ушиба) при которой, по предположениям исследователей, ранее занесенные гноеродные микроорганизмы высвобождаются из «дремлющего очага» и начинают размножаться. В результате их жизнедеятельности формируется гнойный очаг в кости и возникают явления общей интоксикации. Факторами, снижающими сопротивляемость организма и способствующими активизации микробов, являются детские инфекционные заболевания, грипп и общее переохлаждение.
Патогенез
Вначале в толще костного мозга метафизарной зоны формируется небольшой гнойник. Поскольку устойчивость эпифизарного хряща к нагноению достаточно высока, гной распространяется в сторону диафиза, разрушая костный мозг и тем самым лишая кость питания изнутри. Через гаверсовы каналы гной проникает под надкостницу и отслаивает ее от кости, так кость лишается питания снаружи. Оставшаяся без питательных веществ кость разрушается, образуется участок остеонекроза.
Токсины из очага инфекции поступают в окружающие ткани и активно всасываются в кровь, что обуславливает развитие бурной интоксикации. А высокое давление гноя в полости, ограниченной костномозговым каналом, вызывает резкие, очень интенсивные боли. В последующем гной расплавляет надкостницу и проникает в мягкие ткани, вследствие чего формируется межмышечная флегмона . При прорыве флегмоны наружу образуется свищ на коже.
Симптомы гематогенного остеомиелита
Септико-пиемическая форма заболевания сопровождается выраженной интоксикацией и быстрым развитием местных изменений. Болезнь начинается с повышения температуры до 39-40 градусов. Состояние пациента тяжелое, характерны ознобы, повторная рвота и головные боли. Возможен бред и потеря сознания. Иногда выявляется гемолитическая желтуха . На вторые сутки появляются очень интенсивные, четко локализованные боли и быстро нарастающий отек мягких тканей. Конечность находится в вынужденном положении, движения невозможны из-за боли. Кожа над пораженной областью напряжена, отмечается местная гиперемия и гипертермия.
Гематогенный остеомиелит часто сочетается с артритом близлежащих суставов. По анализам выявляется метаболический ацидоз , гипонатриемия, гиперкальциемия и гиперкалиемия, а также циклические изменения свертывающей системы крови: вначале развивается гиперкоагуляция, в последующем – гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются функции печени и почек. При развитии сепсиса формируются гнойные очаги в различных органах. Возможно множественное поражение костей, гнойный перикардит или гнойная деструктивная пневмония .
При местной форме гематогенного остеомиелита преобладает локальная симптоматика: боли, отек и гиперемия конечности. Общее состояние страдает меньше, чем при других формах, может незначительно ухудшаться, а иногда – даже оставаться удовлетворительным.
Токсическая (адинамическая) форма наблюдается достаточно редко. Характерно молниеносное развитие и очень тяжелое течение. В первые сутки возникает нарастающий токсикоз, сопровождающийся резким повышением температуры, появлением менингеальных симптомов, резким снижением артериального давления и развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности . Наблюдаются судороги и потеря создания, сменяющиеся адинамией. Местная симптоматика на начальных стадиях слабо выражена, что существенно затрудняет постановку диагноза.
Диагностика
Диагноз гематогенный остеомиелит выставляется специалистом в сфере травматологии и ортопедии на основании клинической картины и данных лабораторных исследований, свидетельствующих об остром инфекционном процессе. При подозрении на нарушение работы внутренних органов и распространение инфекции назначаются консультации соответствующих специалистов: пульмонолога, гастроэнтеролога, нефролога . В зависимости от локализации выполняется рентгенография бедренной кости , рентгенография плечевой кости и т. д.
Рентгенологическое исследование повторяют в динамике, поскольку на начальных стадиях болезни изменения на рентгенограммах отсутствуют. Примерно спустя две недели от начала заболевания на снимках появляются признаки периостита , а несколько позже начинают выявляться признаки смазывания и разрежения губчатой кости в области метафиза. Через 2-4 месяца после появления первых симптомов на рентгенограммах обнаруживаются секвестры. Для уточнения расположения секвестров, свищевых ходов и полостей выполняется фистулография , радиотермия, МРТ кости и УЗИ пораженного сегмента.
Лечение гематогенного остеомиелита
Лечение проводится в условиях травматологического отделения. Для борьбы с инфекцией назначают внутримышечные и внутривенные инъекции полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов или линкомицина. В некоторых случаях раннее начало антибиотикотерапии позволяет остановить развитие воспалительного процесса и ликвидировать гнойный очаг до начала разрушения кости и образования секвестров. Одновременно проводится дезинтоксикационная терапия с использованием плазмы, кровезаменителей и кристаллоидных растворов. Назначаются препараты симптоматического действия.
Местное лечение включает в себя иммобилизацию пораженной конечности. При образовании гнойника в области метафиза или диафиза выполняют вскрытие, создавая фрезевые отверстия в кости, и осуществляют проточно-промывное дренирование. Межмышечные флегмоны широко вскрывают и дренируют. В полости гнойников, расположенных в кости и мягких тканях, вводят антибиотики. В послеоперационном периоде осуществляют антибиотикотерапию и дезинтоксикационную терапию. Иммобилизацию продолжают до полного купирования воспаления.
Гематогенный остеомиелит - применение антибиотиков произвело переворот к лучшему в лечении гематогенного остеомиелита. Однако и в настоящее время он остается одним из наиболее тяжелых и опасных заболеваний детского возраста. Заболевание поражает растущие кости, особенно в периоды их более быстрого роста.
От гематогенного остеомиелита , вызванного гноеродными микробами, следует отличить специфический остеомиелит, вызванный микробами туберкулеза, сифилиса, остеомиелит при бруцеллезе, актиномикозе, тифе и др.
Особой формой остеомиелита является травматический остеомиелит при открытых переломах и огнестрельных ранениях.
Этиология и патогенез Гематогенного остеомиелита . Исследования гноя и крови показали преобладание золотистого и белого стафилококков (70-90%)- Значительно реже присутствие стрептококков, одних или в комбинации с другими микробами (4-18%) и редко (2-5%) наличие других гноеродных микробов - диплококков и др.
Возбудители попадают. в организм из поверхностных или более глубоких гнойных очагов, прорываются через лимфатический аппарат в кровь и вызывают бактериемию. Обычно организм имеет достаточно антитоксинов, и бакторицидность крови достаточна для уничтожения микробов. Однако вирулентные возбудители 4 преодолевают сопротивление костного мозга.
Эти микробы проявляют остеотроггаю, т. е. склонность поражать кость, в особенности метафизы длинных трубчатых костей «вблизи колена, вдали от локтя».
Патогенез гематогенного остеомиелита не вполне ясен.
Теорию эмболии высказал А. А. Бобров (1889) и разработал Э. Лексер (1894). Остеомиелит рассматривался как проявление септикопиемии. Бактериальный эмбол оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует узость концевых артерий и замедление кровотока в них. А. О. Виленский (Wilensky, 1934) развил дальше эмболическую теорию, указал на значение тромбофлебита и тромбартериита, возникающих после эмболии.
В связи с этой теорией усиленно изучались типы кровоснабжения кости (Нусбаум, Н. Й. Ансеров, М. Г. Привес и др.) В настоящее время не придается особое значение наличию магистрального или рассыпного типа строения сосудов и углу отхождения питающих артерий кости от основного ствола, чем раньше пытались объяснять локализацию заболевания в кости.
Согласно аллергической теории, разработанной С. М. Дерижановым (1940), воспалительный процесс в кости вызывается в сенсибилизированном организме разрешающими факторами эндогенного и экзогенного характера наподобие феномена Артюса. Такими неспецифическими раздражителями могут быть также травма и охлаждение.
Согласно рефлекторной теории, центральная нервная система играет ведущую роль в сенсибилизации организма, в появлении нарушений кровоснабжения кости (спазма сосудов) и в создании условий для возникновения остеомиелита (Н. Н. Еланский, Б. К. Осипов, Б. В. Турбин и др.).
Все три теории дополняют друг друга.
Течение остеомиелита : разделяют острую и хроническую стадии. Реже встречается первично-хронический гематогенный остеомиелит.
Острая стадия, или острый гематогенный остеомиелит , является тяжелым заболеванием, с острым началом, высокой температурой, тяжелым общим состоянием, резкими болями и сильным воспалением в области пораженной кости.
По Т. П. Краснобаеву, различают три формы заболевания: токсическую, или адинамическую, септикопиемическую и легкую.
Токсический, или адинамический , острый остеомиелит развивается бурно, даже молниеносно. Преобладают токсические явления. Больной ребенок погибает в первые же дни заболевания. Некоторые авторы [Левеф (Leveuf)] эту форму считают стафилококковым сепсисом и к остеомиелиту не причисляют, поскольку характерные для остеомиелита изменения в кости не успевают развиться.
Характерной для острого гематогенного остеомиелита является сеп-тикопиемическая форма заболевания, при которой явления сепсиса сочетаются с острым воспалением кости. Она протекает как острая гнойная инфекция и поэтому ее также называют инфекционным гематогенным остеомиелитом.
Воспалительный процесс начинается диффузно, в костном мозгу, распространяется на гаверсовы каналы и на периост, носит характер флегмоны.
Вокруг очагов воспаления с самого начала происходит рассасывание костной ткани и развивается остеопороз.
При раннем применении антибиотиков нагноение может не наступить и очаг воспаления может ликвидироваться без образования секвестров.
Полость гнойника заполняется грануляциями, которые превращаются в волокнистую ткань; ткань нотом резорбируется и в дальнейшем восстанавливается нормальная структура костного мозга.
В тяжелых случаях при резистентности микробов или отсутствии должного лечения процесс распространяется по костномозговой полости, по гаверсовым каналам проникает под надкостницу и появляется под-надкостничный абсцесс. Вместе с тем прекращается кровоток по сосудам надкостницы. Возникает токсический гемолиз, вторичный тромбофлебит, распространяющийся на сосуды компактного слоя и надкостницы. В результате наступает некроз кости.
Флешонозный процесс может распространиться по костномозговой полости, даже занять ее полностью. В таком случае может наступить некроз всего диафиза. Гной сищет выхода наружу. Образуются свищи, по которым опорожняется гной и иногда выделяются костные секвестры.
С 3-й недели в виде нежного наслоения появляется периостальная реакция. Затем присоединяется остеопластическая реакция со стороны окружающей соединительной ткани и эндоста. На периферии очага в кости появляется склерозирование в результате остеопластического процесса. Образуется секвестральная капсула.
Наблюдается высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, ускоренная РОЭ, постепенное падение гемоглобина. Гемокультуры обычно отрицательные. Данные других лабораторных исследований, как при острых инфекциях.
Рентгенологические изменения отсутствуют яв «реятгеиоотрицатель-ной фазе» в течение первых двух недель, появляются в начале 3-й недели, несколько раньше или позже, в зависимости от вирулентности инфекции, реакции организма, возраста ребенка и от проводимого лечения.
В результате рассасывания костной ткани в очаге воспаления сначала появляется стертая структура, балки спонгиозы исчезают, в конце 2-й недели появляется сначала «ватная» структура, затем очаги просветления и остеопороз соседних участков кости. Кость становится пятнистой, с полосами. К 3-4-й неделе начинают определяться очаги некроза, так как они не подвергаются резорбции, а сохраняют прежнюю плотность.
Рентгенологические изменения при применении антибиотиков менее выражены, зачастую стертые, менее характерные.
Распознавание острого гематогенного остеомиелита иногда может представить трудности.
Токсические или адинамические формы идут под картиной общего сепсиса и распознаются только при секции.
Септикопиемические формы вначале можно принять за инфекционное заболевание. Иногда гематогенный остеомиелит смешивают с острым суставным ревматизмом. При остеомиелите поражается метафиз длинной трубчатой кости, а при ревматизме воспаление локализуется в суставах.
Кроме того, при ревматизме обычно поражается несколько суставов, в то время как остеомиелит преимущественно локализуется в одной кости. Множественная локализация не превышает 16% (К. Я. Ленцберк), притом в большинстве этих случаев процесс начинается в одной кости.
Боли и припухание в области метафизов длинных трубчатых костей можно иногда смешать с глубокой флегмоной, или глубоким лимфаденитом. Поскольку эти заболевания лечат аналогично, такая неясность диагноза не имеет вредных последствий. Течение заболевания в ближайшие дни выявляет истинный характер его.
При легких формах острого гематогенного остеомиелита иногда в начале заболевания его трудно дифференцировать от остро начинающегося костно-суставного туберкулеза. Однако отличие локализации, характерные особенности обоих процессов уже вначале дают ценные указания.
Одно заболевание от другого позволяют отличить особенности картины крови, результаты реакций Пиркета и Манту, наконец, дальнейшее течение заболевания с характерной клинической картиной и рентгенологическими изменениями для каждого из них.
Лечение гематогенного остеомиелита сводится к применению антибиотиков и сульфаниламидов, иммобилизации пораженной конечности и общеукрепляющему лечению. Производятся пункции местного очага, а в случае надобности и оперативные вмешательства.
Эффект лечения зависит от раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов. Основными антибиотиками являются пенициллин и стрептомицин.
В зависимости от данных аятибиотикограмм приходится прибегать к различным комбинациям с другими "антибиотиками: тетрациклину, биомицину, ауреомицину и др. Нередко последние приходится сочетать с сульфаниламидами.
Антибиотики необходимо применять в больших дозах, до стойкой нормализации температуры в течение 2-3 недель. С целью предупреждения кандидамикоза одновременно дают нистатин.
Производится пункция с отсасыванием гноя и местным введением антибиотиков с 0,5% раствором новокаина, ежедневно, до затихания воспаления.
Покой пораженной конечности лучше всего обеспечивает гипсовая повязка с окном для контроля и для производства местного лечения (пункций). Во время лечения дают массивные дозы витаминов, пищу, богатую белками и витаминами.
Острый гематогенный остеомиелит обычно излечивается без оперативного вмешательства, если лечение начато в первые два дня заболевания большими дозами эффективной комбинации антибиотиков внутримышечно и местно и проводится в течение достаточно длительного времени.
В тяжелых случаях при запоздалом начале лечения, при высокой вирулентности микробов и их резистентности к антибиотикам наступают обширные некрозы кости, а также окружающей клетчатки после прорыва гноя через надкостницу. В таких случаях показано вскрытие флегмоны с удалением некрозов и последующим зашиванием операционной раны.
Бережная трепанация необходима в тяжелых и запущенных случаях. Она производится острым долотом в ограниченном участке. После удаления некрозов мягких тканей операционную рану послойно зашивают.
Дренаж не рекомендуется вводить, поскольку в таком случае открываются ворота для экзогенной инфекции (Левеф). В случае накопления гной удаляют пункциями с последующим введением антибиотиков в соответствии с данными антибиотикограмм.
Клиническая картина
Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.
Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.
Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.
Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.
Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.
По Т.П. Краснобаеву, различают три формы клинического течения острого гематогенного остеомиелита: местную (легкую), септико-пиемическую (тяжелую), токсическую (адинамическую). Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.
Местная (легкая) форма отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура в начале заболевания и в дальнейшем 38-39 градусов. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клинические проявления выражены менее ярко, чем при септико-пиемической форме.
Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани и формируется межмышечная флегмона. Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.
При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжелое состояние, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота.
Местные изменения развиваются быстро. В течение первых 2 суток появляются локализованные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой
кости - на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры.
Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктации в глубине их.
Часто развивается сочувственный (реактивный) артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале серозный, затем гнойный.
В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40 градусов) без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.
При неэффективности лечения тяжелое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, наблюдаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации.
Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз; расстройства водно-солевого обмена приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии и другим нарушениям.
Ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета, свертывающей системы крови, происходит избыточное накопление медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).
В системе гемостаза возникают выраженные фазовые изменения. В течение первых 1О дней болезни наблюдаются явления гиперкоагуляции (I фаза), что создает условия для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости.
На 10-20 сутки возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией перехода в фазу активации и нарастания патологического фибринолиза (III фаза). При септикопиемической форме эти изменения развиваются у 90%, при местной - у 25%.
Нарушаются гормональная регуляция функций организма, метаболизм миокарда, антитоксическая функция печени, функция почек, истощаются компенсаторные механизмы системы дыхания и кровообращения.
Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, ее гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха.
Токсическая (адинамическая) форма встречается у 1-3% больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза; гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается АД. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.
Осложнения
Наиболее тяжелым осложнением острого гематогенного остеомиелита является сепсис, который часто развивается при запоздалом или неправильном лечении заболевания. При распространении воспалительного процесса на сустав развивается гнойный артрит.
У 8-10% больных (при септико-пиемических формах - у 30%) возникают метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, абсцесса мозга и др.
Патологический перелом кости в том числе эпифизеолиз, возникает в результате разрушения кости, нередко с исходом в ложный сустав. Эпифизарный и метафизарный остеомиелит вследствие близкого расположения очага к ростковой зоне может приводить к нарушению роста и значительным деформациям костей (искривлению, укорочению, реже удлинению), патологическому вывиху, контрактуре или анкилозу.
Диагностика
Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).
Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия.
Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции.
а) Общее лечение
Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита.
Комплексная терапия при остром остеомиелите включает в себя следующие элементы.
1. Антибиотикотерапия.
С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения. Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков.
2. Мощная дезинтоксикационная терапия.
Осуществляется с первых дней, проводится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.
3. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.
Проводятся по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.
б) Местное лечение
С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.
Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко. Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния. При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточно-промывного дренирования.
При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом, выполнять который нужно с учетом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.
Остеоперфорация у детей производится под общим обезболиванием. После обнажения пораженного участка кости через ее кортикальный слой проникают в костномозговой канал с помощью электродрели или трехгранного шила; в образованные отверстия вставляют катетеры для дренирования и промывания костномозгового канала. Для этих же целей можно использовать две иглы Кассирского или Дюфо на определенном расстоянии.
После введения в костномозговой канал 0,25% раствора новокаина через проточный дренаж в полость вводится около 1 литра физ. раствора с антибиотиками. В последующие 5-7 дней внутрикостные промывания повторяют 2 раза в день тем же количеством раствора, но проводят его капельно (90 капель в минуту).
Внутрикостные промывания способствуют быстрому и полному удалению гноя и других продуктов распада из кости, предотвращая интоксикацию, обеспечивают постоянную высокую концентрацию антибиотиков в кости, снимают патологическую импульсацию из очага поражения и создают условия для ускорения восстановительных процессов.
Расширять объем хирургического вмешательства до широкой трепанации костномозгового канала нельзя т. к. это может привести к диссеминированию гнойного процесса и летальному исходу.
В послеоперационном периоде проводится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Хронический гематогенный остеомиелит - это заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующее и не склонное, как правило, к самозаживлению.
Этиопатогенез
Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.
Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания и во многом зависит от скорости секвестрообразования.
Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.
Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.
Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведет к тяжелым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печеночная недостаточность, амилоидоз), которые, в свою очередь, могут являться причиной смерти.
Клиническая картина
Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении процесса отмечаются уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38-39°С, гиперемия кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.
В диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом выявляются утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, а также томография, сцинтиграфия и особенно компьютерная томография.
Фазы течения хронического (вторичного) остеомиелита:
Фаза окончательного перехода острого процесса в хронический
Фаза ремиссии (затихания)
Фаза рецидива (обострения) воспаления
При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли постепенно ослабевают.
Уменьшаются или вовсе исчезают признаки интоксикации; температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, функции дыхания и сердечно-сосудистой системы нормализуются; уменьшается слабость, улучшается аппетит, сон. Снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ, улучшаются показатели белой и красной крови; в моче уменьшается количество белка и лейкоцитов.
В области очага окончательно формируются свищи. Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, может быть одиночным или множественнным, нередко несколько свищей соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Гноетечение уменьшается.
В мягких тканях воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается по мере перехода в стадию ремиссии.
Процесс постепенной секвестрации в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированных участков (секвестров) от здоровой костной ткани и образованием костной полости.
Величина и форма секвестров может быть различной. При всем их многообразии выделяют следующие виды секвестров.
Виды секвестров
Кортикальный (корковый) - при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей.
Центральный - при омертвении эндостальной поверхности кости.
Проникающий - при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке кости.
Тотальный - при некротизации трубчатой кости по всей ее окружности, иногда на протяжении всей кости.
Циркуляторный (венечный) - при некрозе диафиза по всей окружности, но на небольшом участке по длине (секвестр в виде узкого кольца).
Губчатый - при омертвении спонгиозной ткани длинных трубчатых или плоских костей.
Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры.
Секвестр может находиться целиком или частично в костной полости или вне ее, в мягких тканях.
Наряду с секвестрацией вокруг костной полости происходит образование секвестральной капсулы (коробки), внутри которой обычно находятся секвестры и гной; внутренние стенки капсулы покрыты грануляциями.
В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий, через которые гной из остеомиелитического очага вытекает в свищевые ходы.
Секвестры, находящиеся в секвестральной коробке, практически не рассасываются или этот процесс происходит крайне медленно - десятилетиями.
В фазе ремиссии большинство больных отмечает исчезновение болей и улучшение общего состояния: температура тела нормализуется. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда они временно закрываются. К началу этой фазы полностью заканчиваются процессы секвестрации и формирования секвестральной капсулы.
Длительность ремиссий может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от величины и количества секвестров, вирулентности микробов, состояния защитных сил организма, возраста, локализации процесса и др.
Фаза рецидива напоминает начало острого остеомиелита, однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены.
Рецидиву чаще предшествует закрытие гнойного свища, что приводит сначала к скоплению гноя в капсуле, а затем к пропитыванию им окружающих мягких тканей и развитию параоссальной межмышечной флегмоны.
При рецидиве отмечается усиление болей в области очага, появляется отечность тканей, гиперемия кожи, местная гипертермия, еще более нарушается функция конечности.
Одновременно появляются признаки гнойной интоксикации: ухудшается аппетит, повышается температура тела до 38-39 градусов, появляются тахикардия, проливной пот, увеличивается лейкоцитоз, ускоряется СОЭ.
Если флегмона своевременно не вскрыта, могут образоваться новые гнойные затеки и усиливаться явления интоксикации.
После вскрытия флегмоны или прорыва гноя через открывшийся свищ состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, фаза обострения постепенно вновь переходит в фазу ремиссии
Лечение
Основная цель лечения при хроническом остемиелите - ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных сил организма.
Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на рентгенограммах определяется очаг деструкции кости.
При радикальном хирургическом вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания их метиленовой синью. После этого осуществляется трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомия, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, а также внутренних стенок полости до нормальной, неизмененной костной ткани. В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования является проточно-промывное.
При наличии большого по объему повреждения кости важным этапом хирургического лечения является пластика костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц. Реже применяется жировая пластика, костная пластика (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), использование васкуляризированных тканевых лоскутов, металлов с памятью (никелид-титан) и др.
Атипичные формы хронического остеомиелита
В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу протекает как хронический процесс.
Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.
Абсцесс Броди
Возбудитель гематогенно попадает в губчатое вещество кости образуя полость.
Морфологически гладкостенная костная полость округлой формы, размером 1,5-5 см, выстлана фиброзной капсулой, иногда с пристеночными грануляциями, содержащая гноевидную или серозную жидкость. Вокруг полости развивается склероз кости, как бы плотная капсула.
Клинически абсцесс почти ничем себя не проявляет. Иногда больные жалуются на боли в конечности, усиливающиеся по ночам. Микробы, находящиеся в гною, маловирулентны или их даже не обнаруживают.
Диагностируется только рентгенологически.
Лечение. Трепанация полости, удаление гноя, биологическая
тампонада с последующим зашиванием раны наглухо.
Склерозирующий остеомиелит Гарре
Склерозирующий остеомиелит Гарре (osteomyelitis scleroticans Garre) описан в 1893 г. Начинается подостро и характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры, лейкоцитозом и ускорением СОЭ.
Возбудителем является слабовирулентный стафилококк.
Поражается чаще средняя треть диафиза кости у мужчин в возрасте 2О-3О лет. Рентгенологически обнаруживается веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 8-12 см за счет выраженных плотных однородных компактных периостальных наслоений.
На уровне поражения обнаруживается и эндостальное костеобразование, за счет которого кость уплотняется, костномозговой канал суживается.
Отмечается наклонность к чрезмерному склерозированию кости (пропитывается солями извести), несколько напоминает сифилитический остеопериостит.
Нередко костномозговой канал облитерируется. Процесс может доходить до гнойного воспаления, локализуется чаще в бедренной или большеберцовой кости. Некроза, образования полостей, свищей не наблюдается. Лечение консервативное (физиотерапия, грязелечение); иногда продольная резекция кости.
Альбуминозный остеомиелит Оллье
Альбуминозный остеомиелит Оллье (osteomyelitis albuminosa Ollier) описан в 1864 г. С самого начала протекает с незначительными локальными изменениями на конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. В первичном остеомиелитическом фокусе, между надкостницей и корковым слоем кости, не происходит нагноения, вместо гноя в очаге скапливается серозная богатая белком или муцином жидкость, из которой удается высеять стафилококк и стрептококк.
Заболевание иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции.
Лечение. Разрез, выскабливание острой ложкой. При отсутствии деструкции кости - пункция, отсасывание содержимого, введение слабого раствора йода.
Осложнения хронического остеомиелита
Основными осложнениями хронического остеомиелита являются:
Деформация длинных трубчатых костей.
Анкилозы суставов.
Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.
Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.
Амилоидоз внутренних органов.
