Заболевание холера относится к категории особо опасных бактериальных инфекций, которое носит характер эпидемий.
Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Индия, Африка – в этих странах существуют эндемичные очаги и резервуары вирулентных штаммов возбудителя, что объясняется благоприятными для размножения и жизнедеятельности бактерии климатическими условиями, а также наличием большого количества воды для передачи. При этом случаи заражения, характерны и для стран с умеренным климатом, тогда как эпидемии свойственны в условиях тропического климата.
Заболевание характеризуется тяжелой симптоматикой и высокой смертностью. ВОЗ предоставляет данные, что в 2010-ом году количество зараженных составило от 3-х до 5-ти миллионов человек, тогда как от болезни умерло 100-130 тыс. Разбежка в подсчитанных показателях наблюдается по причине того, что в тропических странах и регионах со слабо развитой системой оказания медицинской помощи больные люди умирали, не получив ее, а потому случаи заболевания не были зарегистрированы.
В качестве возбудителя бактериальной инфекции выступает холерный вибрион, имеющий два биовара вирулентной серогруппы О1. Первым является биовар cholerae, который в современности редко вызывает заболевание. Второй – это вибрион eltor, характеризующийся более высокой вирулентностью и устойчивостью в окружающей среде, благодаря чему именно данный тип вызывает основное количество случаев болезни, а, следовательно, и эпидемий.
Бактерия передается фекально-оральным путем, что и обуславливает наличие эндемичных очагов в тропиках. От зараженного с фекалиями бактерия из кишечника попадает в водную среду, где остается вирулентной около месяца. Потому купание в водоемах, питье сырой воды и использование невымытой посуды позволяет бактерии попасть в организм. При этом не всегда возможно развитие болезни, потому как вибрион жизнеспособен в щелочной среде. Кислая среда желудка – это естественный биологический барьер, а потому большая часть случаев заболевания сопряжена с попаданием большого количества возбудителя, либо с патологиями органа, приводящими к снижению кислотопродуцирующей функции.
Патогенетический механизм развития болезни связан с действием холерного энтеротоксина, воздействующего на натриевые рецепторы эпителиальных клеток тонкого кишечника. Нарушая их функционирование, проявляются основные симптомы холеры: гиперсекреция ионов натрия в просвет кишки, что ведет за собой профузную диарею. За счет ее вода быстро теряется из организма, приводя к системным нарушениям. При этом энтеротоксин специфичен в отношении натриевых рецепторов человека, потому холерой болеют исключительно люди.
По степени тяжести выделяют три типа течения холеры:
- тяжелую,
- средней тяжести,
- а также легкую.
При легкой степени симптомы холеры включают однократную рвоту, жидкий стул, потерю жидкости в соотношении 1-3% от фактической массы тела. Спустя 1-2 дня по мере элиминации вибриона из организма заболевание прекращается.
Симптомы холеры средней тяжести включают: профузную диарею 15-20 раз за сутки, кал в виде мутной жидкости, не окрашенной желчными пигментами (кал в виде рисового отвара), острая боль в животе, ложные дефекационные позывы. Степень дегидратации в данном случае составляет 4-6% от массы тела.
При тяжелой степени течения характерны аналогичные симптомы холеры, которые приводят к дегидратации 3-ей степени. Соотношение потерянной жидкости составляет 6-9% массы тела. Отмечается выраженная одышка, цианоз конечностей, снижение кожного тургора, судороги. В отличие от средней тяжести болевой синдром выражен слабо: болевые ощущения в околопупочной и эпигастральной областях тупые.
На стадии инвазии типичных сигнальных признаков не возникает. Инкубационный период длится 1-2 суток, иногда до 5-ти. В это время можно отметить повышение температуры, а также неспецифические признаки холеры, аналогичные другим инфекционным диареям: урчание в животе, плеск жидкости в кишечнике, общая слабость, головные боли, сухость во рту. По мере потери жидкости с калом, зараженные отмечают одышку, цианоз кожи конечностей, проявляются судороги мышц лица и конечностей.
Диагностика холеры проводится с учетом эндемичности заболевания, известности факта эпидемии в целевом районе, а также при осмотре и опросе пациента. Он может сообщить, что заразился после питья воды или купания. Специфические симптомы: окраска кала, частота дефекации, обезвоживание, сильная жажда.
Диагностика холеры при спорадических случаях призвана уточнить биовар и серотип возбудителя. Это проводится после посева мазка кала и микроскопии. Также уточнение возбудителя может проводиться методом полимеразной цепной реакции. Из иммунологических методов используется реакция агглютинации с использованием специфических сывороток. Целью диагностики холеры является дифференциация между сальмонеллезами, дизентерией Зонне, вирусной диареей, ботулизмом, отравлением воды ФОС, гастроэнтеритами, ассоциированными с кишечной палочкой, отравлением грибами.
Тяжесть состояния пациента является ведущим фактором, на основе которого проводится лечение холеры. При легкой степени болезнь может пройти самостоятельно, хотя пациент является распространителем вибриона в среде обитания. Для его элиминации применяется доксициклин (доза 300 мг, применяется однократно при любой тяжести течения).
При среднем и тяжелом течении требуется коррекция водно-электролитного баланса организма, детоксикация, антибиотикотерапия согласно вышеуказанному принципу. Симптоматическое лечение холеры включает инфузии растворов электролитов. Они должны восполнять потери натрия, калия, хлора и глюкозы. Применяются растворы Рингера-Локка, раздельные инфузии физиологического раствора и глюкозы 5%. В качестве энтеросорбентов используется активированный уголь, Препараты «Подифепан», «Смекта».
После выздоровления вся симптоматика заболевания исчезает. Элиминация возбудителя проходит спустя 7-14 суток с момента исчезновения клиники.
Специфические последствия холеры нехарактерны, полностью восстанавливается трудоспособность пациента, прогноз лечения благоприятный. Продолжительность терапии при тяжелом течении составляет 30 суток, без лечения вероятность смертельного исхода очень высока.
Осложнения холеры неспецифичны и составляют цепь патогенетического механизма. Из-за обезвоживания существует вероятность летального исхода по причине ДВС-синдрома, сепсиса, гиповолемического шока. При инфицировании и протекании болезни не происходит повреждения тканей, потому все системы органов полностью функциональны после излечения.
Профилактика холеры носит индивидуальный и общественный характер. В рамках первого направления эффективнее всего вакцинация перед поездкой в тропическую страну. Используются вакцины.
В Российской Федерации холера вместе с чумой, туляремией, желтой лихорадкой, сибирской язвой и натуральной оспой входит в перечень . Эти заболевания относятся к карантинным инфекциям. На них распространяются международные санитарные соглашения, которые включают в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина, ограничивающего передвижения больных.
Рис. 1. Знак биологической безопасности.
В 1853 году Ф. Пачини и Э. Недзвецкий открыли возбудитель холеры – холерный вибрион, а в 1883 году Р. Кох выделил культуру возбудителя и подробно его изучил.
С 1817 года на планете Земля было зарегистрировано 7 пандемий заболевания. Наиболее распространена холера в Индии, которая является колыбелью заболевания.
Распространяет инфекцию только больной человек. С рвотными массами и испражнениями в окружающую среду попадает огромное количество возбудителей, которые в последующем с водой, предметами обихода больного и пищевыми продукты попадают в организм огромного количества людей, вызывая эпидемию.
Начало заболевания всегда острое и внезапное. Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием, которое приводит к потере жидкости и минералов. Гиповолемический шок и острая почечная недостаточность становится причиной смерти больного. Профилактика холеры, адекватное лечение и гигиена являются основой предупреждения развития заболевания.
Рис. 2. Роберт Кох в 1883 году выделил культуру и подробно изучил холерный вибрион.
Рис. 3. Река Ганг. Среди большого скопления людей холера распространяется молниеносно.
Характеристика возбудителя холеры
Учеными открыто около 150 серогрупп холерного вибриона. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01) входит в серогруппу 01. Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor). Возбудитель холеры — это грамм отрицательная палочкообразная бактерия, слегка изогнутая, имеющая длинный жгутик.
- В открытых водоемах холерный вибрион Эль-Тор сохраняет жизнеспособность несколько месяцев. Более 1-х суток живет в сточных водах. Хорошо развивается в мясных продуктах и молоке.
- Губительными для бактерии являются кипячение, дезинфицирующие средства, солнечные лучи и антибиотики группы фторхинолов и тетрациклина.
- Экзотоксин (холероген) вибриона представляет собой термостабильный белок, молекула которого состоит из 2-х компонентов. Токсин возбудителя способен реализовать свое действие только на клетках кишечника. Компонент Б готовит клетку кишечного эпителия для проникновения компонента А, субъединица которого (А1) обуславливает развитие дегидратации (обезвоживания) и потерю минералов больным путем активизации выхода жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез.
Рис. 4. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (электронная микроскопия).
Рис. 5. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион. Увеличение в 13 000 раз.
Как развивается заболевание
Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды. Действие экзотоксина холерагона усиливается при участии других токсических компонентов вибриона – ферментов, низкомолекулярных метаболитов и простаноидов.
Эпидемиология заболевания
- Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции.
- Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания. Опасность инфицирования окружающих исчезает к 3-й неделе заболевания. Отмечаются случаи, когда человек является носителем возбудителя в течение года. Из-за трудностей выявления больных, страдающих легкими формами заболевания, эта категория больных представляет самую большую опасность.
- Наиболее распространена в настоящее время холера, вызванная возбудителем серогруппы 01 Vibrio cholerae biovar eltor (холера Эль-Тор). Она характеризуется большим количеством носителей заболевания и больных со стертыми формами.
- Наибольшее количество случаев заболевания регистрируется в теплое время года. В местах локализации эндемических очагов заболевания часто заболевают дети до 5-и лет.
- Транспортные средства, международный туризм, реки, возросшая миграция, авиашоптуры и переселенцы являются путями миграции возбудителя.
Пути передачи холеры
Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.
Вибрионы холеры размножаются в организмах ракообразных, моллюсков и рыб. Недостаточно термически обработанные морепродукты становятся источником заболевания. Пониженная кислотность желудка способствует развитию заболевания.
Рис. 6. Вода – основной путь передачи инфекции.
Рис. 7. Азовские креветки заразились холерой.
Рис. 8. Устрицы и другие моллюски, инфицированные холерным вибрионом, являются одной из главных причин распространения заболевания в США.
Симптомы холеры
Симптомы холеры имеют свою специфичность и течение.
- Начало заболевания холерой всегда всегда острое и внезапное. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5-и суток.
- Позывы к дефекации возникают сразу после инкубационного периода и всегда безболезненны. Вначале выделения с каловыми массами, а потом водянистые. Их частота увеличивается и достигает до 10 раз в сутки. Отличительной особенностью заболевания является отсутствие зловонного запаха. В связи с постоянным выходом жидкости в просвет кишечника объем каловых масс не уменьшается, а порой и увеличивается. В 1/3 случаев испражнения напоминают «рисовый отвар». Постоянное урчание в животе.
- Боли в животе регистрируются у третей части больных.
- Прогрессирующая общая слабость.
- Больного мучает постоянная жажда и сухость во рту.
- Температура тела постепенно падает. Больной постоянно мерзнет.
- Резко падает артериальное давление, что проявляется чувством оглушенности и звоном в ушах.
- Через несколько суток появляется рвота, которая постоянно усиливается. Тошнота отсутствует.
- Далее начинают появляться судороги. Болезнь развивается при полном сохранении сознания.
- Кожа бледнеет, становится холодной на ощупь, ее тургор снижается. Развивается акроцианоз, который со временем приобретает тотальный характер. Вокруг глаз кожа темнеет, что напоминает «очки». Кожа на пальцах рук сморщивается и напоминает «руки прачки».
- Слизистые оболочки глаз теряют блеск, голос становится глухим и со временем пропадает вовсе. Черты лица заостряются и западают глаза. Втягивается живот.
- Падает артериальное давление. Тахикардия прогрессирует.
- Количество выделяемой мочи резко уменьшается.
Признаки и симптомы резкого обезвоживания организма
При потере организмом больного до 9 — 10% жидкости в расчете от общей массы тела говорят о крайней степени обезвоживания. При этом:
- Периферическое артериальное давление не определяется.
- Учащается рвота и позывы на рвоту, понос прекращается из-за развития пареза кишечника.
- Резко снижается температура тела.
- Одышка усиливается.
- Моча прекращает выделяться.
Потеря большого количества жидкости приводит к потере организмом солей, сгущению крови, нарушению микроциркуляции, кислородному голоданию тканей и развитию метаболического ацидоза. Развивается недостаточность работы почек и всех внутренних органов. Смерть больного наступает от дегидратационного шока.
Рис. 9. Крайняя степень обезвоживания.
Рис. 10. Крайняя степень обезвоживания. Живот втянут. Кожная складка на животе не расправляется.
Осложнения холеры
- В случае присоединения вторичной инфекции развиваются пневмонии, абсцессы и флегмоны.
- В результате проведения длительных внутривенных манипуляций развиваются флебиты и тромбофлебиты.
- Нарушение реологических свойств крови становится причиной инсультов, развития тромбоза сосудов кишечника и сердечной мышцы.
Лабораторная диагностика холеры
Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания.
Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя холеры. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Для его проведения используются рвотные массы и испражнения больных, загрязненное белье и секционный материал.
Ускоренные методики диагностики холеры подтверждают результаты основного метода диагностики, но не являются достоверными источниками, доказывающими наличие заболевания.
Рис. 11. Микробиологическая диагностика холеры проводится в режимных лабораториях.
Рис. 12. На фото холерный вибрион Эль-Тор при увеличении в 208 раз.
Рис. 13. На фото культура возбудителя.
Лечение холеры
Лечение холеры направлено на:
- восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов,
- борьбу с возбудителем.
Лечение холеры на первом этапе
На первом этапе лечения заболевания восполняется потеря жидкости и солей больным. Количество вводимых растворов должна соответствовать дефициту исходной массы тела.
Лечение холеры на втором этапе
На втором этапе лечения продолжается восполнение регидрантов в объеме, теряющим больным в течение заболевания. Восполнять потерянную жидкость можно оральным и парентеральным путями. При потере жидкости от 6 до 10% показано внутривенное струйное введение растворов.
Борьба с холерным вибрионом
Возбудитель холеры чувствителен к антибактериальным препаратам группы тетрациклина, фторхинолов и макролидов. Хорошо зарекомендовали себя такие антибиотики, как доксициклин, ципрофлоксацин и эритромицин.
Адекватное лечение холеры и хороший иммунитет способны остановить прогрессирование заболевания на любом из этапов его развития.
Рис. 14. Оказание помощи больному с холерой.
Рис. 15. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.
Рис. 16. Лечение холеры направлено на восполнение потери жидкости у ребенка через рот.
Иммунитет при холере
Иммунитет у лиц после заболевания характеризуется как длительный и напряженный. У лиц, ранее перенесших заболевание, практически не выявляются случаи рецидива.
Защита организма от инфекции происходит двумя путями:
- При заболевании из крови в просвет кишечника проникают антитела (антибактериальные иммуноглобулины SIgA), которые препятствуют слипанию вибрионов холеры с клетками слизистой оболочки кишечника.
- При заболевании клетки кишечника начинают продуцировать собственные антитела, обладающие токсическим действием в отношении возбудителей холеры.
Совместное действие антибактериальных и антитоксических антител в кишечнике создает более благоприятные условия для уничтожения и выведение возбудителя.
Прогноз заболевания
Своевременно начатое лечение холеры быстро возвращает больного в строй. Уже через месяц трудоспособность больного восстанавливается. Высокая смертность отмечается при отсутствии адекватного лечения.
Эпидемический надзор
Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием основаны на предупреждении заноса и распространения инфекции и включают в себя:
- отслеживание уровня заболеваемости и возникновения новых случаев холеры в других странах мира;
- проведение постоянного лабораторного контроля за безопасностью открытых водоемов;
- выполнение мероприятий, направленных на уничтожение возбудителя при обнаружении вирулентных штаммов.
Рис. 17. Команда медицинских работников готова к работе в очаге особо опасной инфекции.
Профилактика холеры
Мероприятия по профилактике заболевания холерой включают в себя:
- выполнение в полном объёме мер, направленных на предупреждение заноса инфекции из-за рубежа, регламентированных специальными документами;
- меры по предупреждению распространения холеры из природных очагов;
- улучшение социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения;
- санитарно-гигиенические мероприятия включают в себя организацию обеззараживания воды и мест общего пользования. Мытье рук и достаточная термическая обработка пищи помогут избежать заболевания.
- своевременное выявление и адекватное лечение больных и носителей инфекции;
- вакцинирование населения по эпидемиологическим показаниям.
Рис. 18. Санитарно-гигиеническая бригада в костюмах защитных.
Рис. 19. Действия эпидемиологов при отборе проб воды.
Рис. 20. Мытье рук, овощей и фруктов поможет избежать заболевания.
Эпидемии холеры в настоящее время
По данным Всемирной организации здравоохранения в год заболевает холерой от 3 – 5 млн. человек, из них 100 тыс. человек умирает. Заболевание распространено в 40 – 50 странах мира. Чем ниже уровень жизни людей в стране, тем чаще там возникают эпидемии инфекционных заболеваний, в том числе холерой. Являясь высоко заразной, холера убивает более 1,5 млн. детей в год. По данным ВОЗ более 2,5 млрд. человек на Земле не пользуются туалетом, не имеют возможности мыть руки. Более 1 млрд. человек испражняются на открытом воздухе рядом со своим жилищем. Множество мух являются переносчиками всевозможных инфекций.
Самые распространенные вспышки холеры встречаются в Африке, Азии и Индии. На Камерун, Гану, Нигерию, Конго и Чад приходится большинство случаев со смертельным исходом. Во многих африканских странах население даже не знает, что такое больница. А ведь даже в самых развитых странах мира при возникновении холеры госпитализируется более 50% заболевших.
Рис. 21. Отсутствие питьевой воды – один из факторов развития кишечных эпидемий.
Рис. 22. Полное отсутствие санитарных норм – один из факторов развития эпидемий.
Рис. 23. На фото холера у ребенка. Отсутствие чистой воды – важнейшая причина смертности детей.
Рис. 24. Отсутствие чистой воды – важнейшая причина смертности детей от холеры.
Рис. 32. Эпидемия заболевания в Гоме (Африка). На фото жертва холеры – маленький ребенок.
Рис. 33. 2015 год. Эпидемия холеры в Зимбабве может превысить 60000 случаев.
Рис. 34. 2015 год. Наводнение в Пакистане. 1,5 тыс. человек уже погибло. Смерть наступает от голода и отсутствия питьевой воды.
Рис. 35. Эпидемия в Южном Судане. Женщина принимает вакцину против холеры.
Рис. 36. Пероральная вакцина против холеры помогает спасти человеческие жизни.
Холера уносила миллионы жизней в прошлом. Сегодня заболевание распространено в 50 странах мира. Отсутствие питьевой воды, санитарных норм, бедность и нищета – причины заболевания. Распространяет инфекцию больной человек. Возбудитель холеры (холерный вибрион) быстро размножается в открытых водоемах, куда стекает канализация. Симптомы холеры связаны с поражением желудочно-кишечного тракта. Понос и рвота приводят к быстрому обезвоживанию организма. Профилактика холеры состоит из целого ряда медико-санитарных и ветеринарных мероприятий. Улучшение социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения препятствуют распространению заболевания.
Инфекционные болезни лекция 4
ТЕМА: ХОЛЕРА.
Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.
Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность.
В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию.
С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры.
В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский.
Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий.
Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор.
В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась.
Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ.
Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам.
Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.
Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты. Самый надежный биохимический критерий - триада Гейберга.
Триада Гейберга - это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу.
Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 .
В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима.
Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности.
Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.
Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.
Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.
Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны.
Эпидемиология холеры .
Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей:
Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.
Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.
Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.
Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор.
Механизм заражения - фекально-оральный.
Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.
Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.
Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет).
Предрасполагающие факторы:
анацидные гастриты
глистные инвазии
некоторые формы анемии
резекция желудка
предраковые состояния и др.
Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.
ПАТОГЕНЕЗ.
Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.
Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.
Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов. Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна морщинистость кожи - “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь. Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические изменения в миокарде, печени и почках.
При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого. При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов.
Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания:
Холерный энтерит
Гастроэнтерит (рвота)
Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.
Варианты развития заболевания:
Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.
Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.
Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):
1 - дефицит массы тела больного 1-3%
2 - дефицит 4-6%
3 - дефицит 7-9%
4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.
Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.
Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).
Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома:
Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5)
Отсутствует болевой синдром.
Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.
При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия.
При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.
Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.
Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных.
Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.
Гематограмма
|
Удельный вес крови |
2 степень |
3 степень |
4 степень |
||
|
Гематокрит,% | |||||
Диагностика заболевания.
Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание.
Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами
специфическая диагностика:
микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз.
Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.
Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.
УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.
1. Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа)
2. Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут.
3. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа.
Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Проводится с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами.
Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.
На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа:
Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)
Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).
Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов.
После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).
В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту.
Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.
Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 .
Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).
Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно.
Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.
ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ
Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры.
Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение.
Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.
ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ.
Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной
Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз холеры.
Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.
Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании).
Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).
Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.
К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия.
В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога).
ПРОФИЛАКТИКА
Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к холерогену.
Холера - острая кишечная инфекция, при которой поражается преимущественно тонкий кишечник, нарушается водно-солевой обмен с различной степенью обезвоживания организма из-за потери жидкости с обильным водянистым стулом и рвотой. Холера относится к особо опасным инфекциям, так как возможно возникновение эпидемии.
Чем вызывается холера и как ею заболевают.
Возбудителем холеры является холерный вибрион. Это изогнутая, не образующая споры палочка, имеющая один жгутик. Выделяют два основных типа холерного вибриона - классический (возбудитель азиатской холеры) и Эль-Тор.
Основной путь заражения холерой - водный, при употреблении некипяченой воды из открытых водоемов.
Миновав желудок, вибрионы попадают в тонкую кишку и заселяют поверхность кишечного эпителия. Но у больных холерой вибрион может обнаруживаться на всем протяжении желудочно-кишечного тракта.
Размножившись до определенной концентрации, возбудитель вызывает заболевание.
Развившаяся болезнь сопровождается большой потерей жидкости и ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. К холерному вибриону восприимчивы люди любого возраста. Чаще и тяжелее заболевание протекает у людей, злоупотребляющих алкоголем или перенесших операцию по удалению части желудка.
Как проявляется холера.
Период от заражения до заболевания при холереколеблется от нескольких часов до 5 суток, но обычно 2-3 дня. У тех людей, кто принимал с профилактической целью антибиотики и, несмотря на это, заболел, это период может увеличиваться до 9-10 дней.
Заболевание характеризуется внезапным началом. Первым, самым выраженным проявлением холеры является понос. Типичный для холеры стул представляет собой водянистую, мутновато-белую жидкость, в которой плавают хлопья, напоминает по внешнему виду рисовый отвар и не имеет запаха. К ранним признакам холеры относятся также мышечная слабость и судороги в икроножных мышцах. В дальнейшем на фоне жидкого стула появляется обильная многократная рвота.
Степени и стадии обезвоживания при холере
I степень. Характеризуется потерей массы тела 1-3%. Частота поноса и рвоты составляет от 2-3 до 5-6 раз в сутки, они длятся 1-3 дня. Самочувствие больных чаще всего удовлетворительное, но могут беспокоить легкая общая слабость, жажда, сухость во рту. Цвет кожи и слизистых оболочек не изменен, пульс, артериальное давление, мочеотделение в пределах нормы. Больные при этой степени обычно за медицинской помощью не обращаются.
При II степени потеря массы тела составляет 4-6%. Кратность стула достигает 15-20 раз и более в сутки, могут появиться умеренная болезненность в подложечной области, а также частая рвота. Усиливается общая и мышечная слабость, кожа и слизистые оболочки сухие, язык сухой и покрыт белым налетом. Появляется постоянное посинение слизистых оболочек губ, голос становится осиплым, понижается. В отдельных случаях появляются непродолжительные судороги жевательных мышц и мышц голеней, стоп и кистей. У большинства больных отмечается учащенное сердцебиение, АД снижено, уменьшается мочеотделение.
При III степени обезвоживания потеря массы тела составляет 7-9%. Частота стула может превышать 25-35 раз в сутки, наблюдается многократная рвота. Эта степень характеризуется резкой общей слабостью, неукротимой жаждой, частыми болезненными судорогами мышц рук, ног, живота и др. Отмечается постоянное посинение кожи и слизистых оболочек. Кожа становится холодной на ощупь. У больного осиплый, почти беззвучный голос. Температура тела может снижаться до 35,5 °С. Артериальное давление резко снижено, наблюдаются учащенное сердцебиение, одышка, практически отсутствует мочеотделение. Черты лица заостряются, щеки и глаза западают.
При IV степени обезвоживания (холерном алгиде) теряется более 10% массы тела. Быстро развиваются признаки холеры с резко выраженным поносом и рвотой. Состояние больных становитсякрайне тяжелым. Максимально выражены признаки обезвоживания в виде заострения черт лица, синюшность кожи и слизистых оболочек, которые становятся холодными на ощупь и покрыты холодным липким потом. Характерны резкая синюшность вокруг глаз («симптом очков»), «руки прачки», страдальческое выражение лица, часто повторяющиеся болезненные судороги всех групп мышц, снижение температуры тела менее 35 С, отсутствие голоса, резкое нарушение работы сердечно-сосудистой системы: учащенное сердцебиение, пульс и артериальное давление не определяются, нарастает одышка.
Лечение холеры
Все заболевшие холерой должны быть обязательно госпитализированы. Кроме лечения, направленного на восполнение жидкости, как внутрь, так и внутривенно, больным холерой показаны антибиотики, которые уменьшают продолжительность поноса и восполняют водно-солевые потери. Назначают внутрь доксициклин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин, фуразолидон или ципрофлоксацин. Продолжительность антибактериального лечения составляет в среднем 3-5 дней.
Внутреннее назначение антибиотиков целесообразно после устранения обезвоживания и прекращения рвоты, что в большинстве случаев достигается через 4-6 ч лечения. При выраженном обезвоживании III-IV степени тетрациклин и левомицетин вводится внутривенно в первый час терапии, и лишь потом переходят на пероральное назначение препарата.
| Ещё |
