Метаболический синдром (МС) называют пандемией XXI века. Его распространенность составляет 20 – 40%, а у пожилых женщин частота этого состояния достигает 50% и более. МС в несколько раз увеличивает вероятность появления сахарного диабета 2 типа (СД2), (АГ) и смерти от . Кроме того, при МС поражаются почки и печень. Этот синдром считают доклинической стадией развития и СД2. При своевременном лечении явления его обратимы, риск осложнений значительно снижается. Этим обусловлена важность изучения этой темы.

Почему возникает метаболический синдром

Точная причина заболевания науке неизвестна, однако выделены факторы, провоцирующие его развитие:

Рассмотрим более подробно гормональные нарушения у женщин, потому что такие нарушения определяют у них развитие МС.

В возрасте 50 – 60 лет у 60% женщин увеличивается масса тела на 2 – 5 кг и более. Ожирение приобретает черты не гиноидного (женского), а андроидного (мужского) типа. Это вызвано снижением выработки в яичниках женских половых гормонов (эстрогенов). При этом синтез мужских половых гормонов в надпочечниках и яичниках не меняется. Тестостерон (мужской половой гормон) у женщин вызывает накопление жировой ткани вокруг внутренних органов, то есть висцеральное ожирение.

Итак, повышение массы тела связано с возрастными особенностями обмена веществ и дисбалансом половых гормонов с преобладанием андрогенов. Ожирение имеет черты абдоминального, то есть жир накапливается не в области бедер, а в зоне живота.

Дисбаланс половых гормонов непосредственно влияет на обмен липидов, увеличивая содержание в крови «плохого» холестерина (липопротеидов низкой плотности) и уменьшая концентрацию «хорошего» (липопротеидов высокой плотности).

Устранение менструальной функции у женщин независимо от возраста (в результате заболеваний, операций, менопаузы) приводит к нарушению функции внутренней оболочки сосудов (эндотелиальной дисфункции) и повышению артериального давления. Дефицит эстрогенов – один из независимых факторов повышения артериального давления у женщин.

При дисфункции яичников снижается секреция прогестерона, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что вызывает повышение артериального давления и формирование висцерального типа ожирения.

Все перечисленное свидетельствует о важной роли гормонального фона женщины в формировании у нее признаков МС. Ученые сформулировали концепцию «менопаузального метаболического синдрома», акцентирующую внимание на высоком риске этого заболевания у женщин старше 45 лет.

Клинические признаки

Компоненты МС:

• нарастание жировых отложений вокруг внутренних органов;
• уменьшение реакции тканей на инсулин, ухудшение усвоения ими глюкозы;
• повышение уровня инсулина в крови.

В результате нарушается обмен углеводов, жиров, мочевой кислоты и повышается артериальное давление.

Главный признак МС у женщин – увеличение окружности талии более 80 см.

Дополнительные признаки:

• артериальная гипертония;
• увеличение содержания в крови триглицеридов;
• снижение уровня «хорошего» холестерина;
• повышение количества «плохого» холестерина;
• нарастание уровня сахара в крови;
• нарушение толерантности к глюкозе.

МС диагностируется при наличии главного и любых двух дополнительных признаков.

МС развивается постепенно. У пациенток с выраженным заболеванием его можно заподозрить еще при осмотре. Жир у них распределен по андроидному типу. Самые интенсивные отложения отмечаются в области живота и плечевого пояса. При выявлении такого типа ожирения назначаются дополнительные диагностические исследования.

Диагностика

Увеличение окружности живота - один из объективных признаков метаболического синдрома.

На уровне поликлиники выполняются такие исследования и измерения:

• рост и вес;
• окружность талии;
• определение индекса массы тела;
• анализ на сахар крови натощак;
• тест на толерантность к глюкозе;
• анализ на содержание общего холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты, тестостерона;

В условиях стационара могут быть выполнены следующие исследования:

• тест на толерантность к глюкозе с определением уровня инсулина (для оценки ИР);
• исследование липидного спектра;
• определение микроальбуминурии;
• изучение показателей свертывания крови;
• компьютерная или магнитно-резонансная томографии гипофиза и надпочечников;
• ультразвуковое исследование щитовидной железы;
• определение гормонального фона пациентки.

Лечение

Правильное питание с увеличением в рационе овоще и фруктов поможет сбросить лишние килограммы.

Принципы лечения МС у женщин:

• снижение массы тела;
• коррекция гормональных нарушений;
• нормализация артериального давления;
• профилактика сердечно-сосудистых осложнений.

Основа лечения – немедикаментозные методы, направленные на снижение массы тела. Достаточно снизить вес на 5 – 10% от исходного, не применяя жестких диет. Для снижения веса необходимо сформировать пищевое поведение, которое поможет закрепить результат. Женщина должна умеренно снизить калорийность пищи, отказаться от животных жиров, вести дневник питания. Следует как можно больше использовать в питании низкокалорийные и обезжиренные продукты. Кратковременные низкокалорийные диеты и голодание не приводят к длительному снижению массы тела. Оптимальной считается потеря 2 – 4 кг в месяц.

Обязательным является увеличение физической активности. Имеет значение не интенсивность, а продолжительность нагрузки и пройденное расстояние. Таким образом, предпочтительнее часовая прогулка в умеренном темпе, чем 30-минутный бег трусцой.

Дополнительно могут назначаться лекарственные препараты для лечения ожирения, в частности, орлистат.

Сибутрамин и его аналоги не должны применяться, поскольку резко увеличивают риск сердечно-сосудистых осложнений (инсульт, ).

При ожирении II – IV степени используются хирургические методы:

• бандажирование желудка (эндоскопическая операция, при которой на желудок надевается специальное кольцо, делящее его на две камеры);
• рукавная резекция желудка (удаление части органа с сохранением всех его физиологических функций);
• гастрошунтирование (уменьшение объема желудка и изменение продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту);
• билиопанкреатическое шунтирование;
• мини-гастрошунтирование.

Помимо лечения ожирения, в терапии МС используются следующие направления:

Первый городской телеканал г. Одесса, медицинская справка на тему «Метаболический синдром»:

Эндокринолог, диетолог Наталья Гальцева рассказывает о метаболическом синдроме:

Одной из самых распространенных и опасных патологий у современного человека считается сейчас метаболический синдром. Это состояние врачи не относят к отдельным заболеваниям, скорее, это сочетание нескольких серьезных болезней обмена веществ и сердечно-сосудистой системы. Патология распространена в среднем возрасте в основном у мужчин, но после 50 лет чаще встречается метаболический синдром у женщин. Связано это со снижением в это время выработки эстрогена. В последнее время патология встречается все чаще, почти четверть населения цивилизованных стран страдает от метаболического синдрома. Поражать он стал также детей. Связано это с малоподвижным образом жизни и углеводной диетой у большинства людей.

Метаболический синдром у женщин: что это такое

Эта патология не является отдельным заболеванием. К метаболическому синдрому относят сочетание таких четырех тяжелых болезней:

• сахарного диабета 2 типа;
• гипертонии;
• ишемической болезни сердца;
• ожирения.

Все эти болезни серьезны сами по себе, но в комплексе они становятся еще более опасными. Поэтому врачи называют метаболический синдром "смертельным квартетом". Без адекватного лечения патология часто приводит к серьезным осложнениям и даже летальному исходу. Поэтому очень важно вовремя диагностировать метаболический синдром у женщин. Что это такое становится известно чаще всего дамам в период менопаузы. И многие женщины связывают свое недомогание именно с климаксом. Поэтому к врачу обращаются уже на поздних стадиях развития патологии, когда заметны изменения в сердечно-сосудистой системе. Но с помощью грамотного лечения все же можно остановить прогрессирование нарушений в состоянии здоровья. Хотя считается, что патологию полностью вылечить невозможно.

Метаболический синдром у женщин: описание

Этот комплекс изменений в состоянии здоровья связан с нарушениями Главное из них - это развитие нечувствительности клеток к инсулину. В результате этот гормон перестает выполнять свои функции, а глюкоза не усваивается тканями. Это приводит к патологическим изменениям во всех органах, особенно страдает головной мозг.

Основная функция инсулина - запускать механизм транспортировки глюкозы внутрь клетки. Но если рецепторы, участвующие в этом, остаются нечувствительны к этому гормону, процесс нарушается. В результате глюкоза не усваивается, инсулин вырабатывается еще, и они накапливаются в крови.

Кроме того, метаболический синдром у женщин характеризуется увеличением уровня "вредного" холестерина и триглицеридов из-за Наблюдается также избыточное количество мочевой кислоты и нарушение гормонального фона. В результате этих изменений повышается артериальное давление, появляется ожирение, нарушается работа сердца.

Все эти изменения развиваются в организме постепенно. Поэтому не сразу можно диагностировать метаболический синдром у женщин. Признаки его обнаруживаются, когда изменения затрагивают работу многих органов. Но сначала из-за неправильного питания и малоподвижного образа жизни нарушается чувствительность клеток к инсулину. В результате этого поджелудочная железа начинает вырабатывать еще больше этого гормона, чтобы обеспечить клетки глюкозой. Большое количество инсулина в крови приводит к нарушению метаболизма, особенно процесса усвоения жиров. Развивается ожирение, повышается артериальное давление. А избыток глюкозы в крови приводит к сахарному диабету, а также к разрушению белковой оболочки клеток, что вызывает преждевременное старение.

Причины развития метаболического синдрома у женщин

Патологические изменения в организме при этой патологии связаны с нечувствительностью клеток к инсулину. Именно этот процесс вызывает все симптомы, которыми характеризуется метаболический синдром у женщин. Причины инсулинорезистентности могут быть разными.

Как проявляется метаболический синдром

Патология развивается незаметно, в последнее время все чаще она появляется уже в подростковом возрасте. Но многие ее проявления на начальных этапах не замечаются. Поэтому часто к врачу обращаются пациенты, когда уже наблюдаются серьезные нарушения в работе внутренних органов и систем. Как же можно вовремя определить, что развивается метаболический синдром у женщин? Симптомы патологии могут быть такими:

• повышенная утомляемость, упадок сил, сниженная работоспособность;
• при длительном перерыве в приеме пищи появляется плохое настроение, даже агрессия;
• постоянно хочется сладкого, употребление углеводов улучшает состояние и повышает настроение;
• появляется учащенное сердцебиение, а потом - боли в сердце;
• часто возникают головные боли и повышается артериальное давление;
• может наблюдаться тошнота, сухость во рту и повышенная жажда;
• замедляется пищеварение, появляются запоры;
• развиваются симптомы патологии работы вегетативной нервной системы - тахикардия, повышенная потливость, нарушение координации движений и другие.

Существуют также внешние признаки этой патологии. Опытный врач уже при первом взгляде может диагностировать метаболический синдром у женщин. Фото таких пациентов показывает общий для всех признак: ожирение по абдоминальному типу. Это значит, что жир накапливается в основном в области живота. Причем не только в подкожной клетчатке, но и вокруг внутренних органов, что еще больше нарушает их работу. Считается, что абдоминальное ожирение развивается, если объем талии у женщины превышает 88 сантиметров.

Кроме того, можно заметить красные пятна на шее и верхней части груди. Их появление связано со спазмом сосудов при повышении давления или стрессе.

Осложнения и последствия метаболического синдрома

Это хроническая патология с тяжелым клиническим течением. Без правильного лечения метаболический синдром у женщин приводит к серьезным последствиям. Чаще всего нарушение работы сосудов вызывает инфаркт миокарда или инсульт. Может также развиться атеросклероз, тромбофлебит или хроническая ишемическая болезнь сердца.

А неправильное лечение сахарного диабета 2 типа приводит к развитию инсулинозависимой его формы. Длительное повышение уровня глюкозы в крови является причиной слепоты, преждевременного старения, нарушения работы периферических сосудов. Может развиться также подагра или жировой гепатоз печени. У таких пациентов обычно снижен иммунитет, поэтому они часто страдают от простуд, бронхитов и воспалений легких.

Если развивается метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста, это может вызвать бесплодие. Ведь нарушения при этой патологии затрагивают не только углеводный и жировой обмен. Страдают все органы и ткани, часто наблюдаются гормональные сбои. Может развиться поликистоз яичников, эндометриоз, снижение полового влечения, нарушения менструального цикла.

Диагностика метаболического синдрома

Обычно пациенты с такими симптомами сначала приходят к терапевту. После осмотра и сбора анамнеза больного направляют к эндокринологу для дальнейшего обследования и выбора методов лечения. Опрос пациента позволяет определить особенности образа жизни и питания, наличие у него хронических заболеваний. Кроме того, эндокринолог делает внешний осмотр больного: измеряет объем талии, вычисляет индекс массы тела. Но не только по этим признакам определяется метаболический синдром у женщин. Диагностика патологии заключается также в проведении лабораторных исследований. Чаще всего для этого проводятся анализы крови и мочи. На наличие метаболического синдрома указывают такие показатели:

• повышенный уровень триглицеридов;
• снижена концентрация липопротеинов высокой плотности;
• повышен уровень плохого холестерина;
• уровень глюкозы натощак не менее 5,5 ммоль/л;
• высокая концентрация инсулина и лептина;
• в моче обнаруживаются молекулы белка и повышенный уровень мочевой кислоты.

Кроме того, применяются и другие методы обследования. Могут быть проведены тесты на толерантность к глюкозе, изучение показателей свертываемости крови,

Врач может назначить УЗИ щитовидной железы, или гипофиза, ЭКГ сердца. Важным показателем также является гормональный фон пациентки.

Принципы лечения

К каждому пациенту необходим индивидуальный подход. Лечение метаболического синдрома у женщин назначается в зависимости от показателей крови, степени ожирения и наличия сопутствующих заболеваний. Основными его задачами должно стать снижение массы тела, повышение чувствительности клеток к инсулину, нормализация обменных процессов и артериального давления, коррекция гормонального фона и улучшение работы сердечно-сосудистой системы.

Чаще всего для лечения применяются такие методы:

• специальная диета при метаболическом синдроме у женщин является обязательным и самым эффективным способом снижения веса и нормализации обменных процессов;
• пациенту также рекомендуется изменить образ жизни, повысив физическую активность;
• для коррекции нарушений в работе внутренних органов применяются различные лекарственные препараты;
• женщинам с этой патологией очень важна психологическая поддержка и сохранение позитивного настроя.

Дополнительно пациент может применять и другие методы. С помощью рецептов народной медицины нормализуется обмен веществ, снижается масса тела, улучшается кровообращение. Эффективно в санатории лечить метаболический синдром у женщин. Принципы физиолечения, применяемые там, улучшают углеводный и липидный обмен, успокаивают нервную систему, нормализуют артериальное давление. Эффективнее всего для этих целей бальнеотерапия, массаж, прием минеральных вод, электролечение.

Препараты для лечения метаболического синдрома

Медикаментозное лечение назначается в зависимости от степени выраженности симптомов патологии. Чаще всего используются препараты для нормализации липидного и углеводного обмена, для повышения чувствительности клеток к инсулину, а также для снижения артериального давления и улучшения работы сердца. Иногда применяются лекарства для нормализации гормонального фона. Лекарственные средства выбираются врачом индивидуально после полного обследования.

• Для лечения нарушений липидного обмена назначаются препараты группы статинов и фибратов. Это могут быть "Розувастатин", "Ловастатин", "Фенофибрат".
• Чтобы улучшить усвоение клетками глюкозы и повысить чувствительность их к инсулину, нужны специальные средства и витамины. Это "Метформин", "Глюкофаж", "Сиофор", "Альфа-Липон" и другие.
• Если развивается метаболический синдром у женщин в менопаузе, применяется гормональная терапия. Это могут быть препараты, содержащие эстрадиол и дроспиренон.
• Для нормализации артериального давления и улучшения работы сердца применяются ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов или диуретики. Самыми распространенными препаратами являются "Каптоприл", Фелодипин", "Бисопролол", "Лозартан", "Торасемид" и другие.

Часто лечение метаболического синдрома у женщин с помощью лекарств направлено на снижение веса. При этом применяются средства, блокирующие аппетит и улучшающие психологическое состояние женщины при отказе от пищи. Это может быть, например, препарат "Флуоксетин". Другая группа позволяет быстро выводить жиры из кишечника, не позволяя им всасываться в кровь. Это "Орлистат" или "Ксеникал". Нежелательно при метаболическом синдроме применять такие популярные средства от ожирения, как "Прозак", Редуксин", "Сибутрамин", а также современные биологически активные добавки без консультации с врачом. Они могут вызвать серьезные побочные эффекты.

Образ жизни при метаболическом синдроме

Для того чтобы наладить обменные процессы и увеличить чувствительность клеток к инсулину, очень важно повысить физическую активность пациента. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать несколько правил, тогда лечение ожирения будет эффективным:

• нужно выбрать тот вид спорта, который бы приносил удовольствие,так как заниматься нужно в хорошем настроении;
• тренировки должны быть ежедневно не менее часа;
• нагрузки нужно наращивать постепенно, нельзя переутомляться;
• нельзя заниматься при повышении давления, серьезных нарушениях работы сердца или почек.

Какие же тренировки помогут людям с метаболическим синдромом? Для женщин младше 50 лет подойдут анаэробные нагрузки и силовые упражнения. Это бег трусцой, занятия на тренажерах, приседания, плавание в быстром темпе, аэробика. После 50 лет лучше заняться скандинавской ходьбой, плаванием, спокойными танцами, ездой на велосипеде.

Правильное питание при метаболическом синдроме

Снижение веса - это основная цель лечения данной патологии. Но чтобы не навредить здоровью еще больше, похудение должно быть постепенным. Считается, что организм воспринимает без стресса потерю в месяц 3% от первоначальной массы. Это примерно 2-4 килограмма. Если худеть быстрее, обменные процессы еще больше замедлятся. Поэтому женщине рекомендуется обязательно уделить пристальное внимание подбору рациона питания. Желательно, чтобы диета была составлена индивидуально врачом. В этом случае будет учитываться степень ожирения, наличие осложнений, возраст пациентки.

Диета при метаболическом синдроме у женщин должна содержать мало углеводов и жиров. Нужно отказаться от кондитерских изделий, сдобы и выпечки, сладостей, жирного мяса и рыбы, консервированных продуктов, риса, бананов, изюма, рафинированных жиров и сладких напитков. Рацион питания должен содержать зеленые овощи, несладкие фрукты, нежирное мясо, рыбу и молочные продукты, цельнозерновой хлеб, гречневую, ячневую крупу. Кроме того, нужно соблюдать такие правила:

• есть нужно маленькими порциями, но не допускать больших перерывов между приемами пищи;
• продукты лучше всего варить, тушить или запекать;
• всю пищу нужно тщательно пережевывать;
• еду нельзя запивать;
• нужно ограничить употребление соли;
• рекомендуется вести дневник питания.

Профилактика метаболического синдрома

Считается, что большинство современных женщин предрасположены к этой патологии. Поэтому нужно знать, как себя вести, чтобы предотвратить развития метаболического синдрома:

• питаться правильно, не голодать и не соблюдать низкокалорийные диеты;
• больше двигаться, заниматься спортом;
• регулярно проходить курс массажа и физиопроцедур;
• после 40 лет следить за уровнем холестерина и глюкозы в крови;
• отказаться от вредных привычек и фастфуда.

Эта патология сейчас встречается у каждого третьего человека. Особенно важно следить за своим весом женщинам после 50 лет, так как метаболический синдром сильно нарушает деятельность всех органов. Поэтому при появлении первых симптомов патологии нужно обратиться к врачу за помощью. Причем важны не только обследование и подбор индивидуальной диеты, но и психологическая поддержка.

В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину (основной гормон, отвечающий за усвоение ). Такое состояние называется инсулинорезистентностью. В крови повышается уровень и глюкозы и инсулина (гиперинсулинемия), однако поступления глюкозы в клетки в нужном количестве не происходит.

Несмотря на то, что обнаружена некоторая генетическая подверженность к метаболическим нарушениям, нарушение образа жизни играет не малую роль в развитии метаболического синдрома. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость метаболическим синдромом возрастает. Метаболическим синдромом страдает около 25% населения западных стран. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.

Причины заболевания

При метаболическом синдроме гормональные нарушения способствуют отложению жира в области живота, выше пояса. Возникает абдоминальный тип ожирения. По результатам последних исследований сама жировая ткань способствует развитию инсулинорезистентности. Однако не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью, не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении.

Симптомы метаболического синдрома

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации в виде сахарного диабета, артериальной гипертонии и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и . Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно:

Абдоминально-висцеральное ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
- инсулинорезистентность при высоком уровне инсулина;
- дислипидемия (сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких ХЛ ЛНП);
- артериальная гипертензия (артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.);
- ранний атеросклероз и ишемическая .

Возможные жалобы: на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.

Диагностика

Диагностикой метаболического синдрома занимается или эндокринолог. На приеме врач проведет тщательный осмотр с измерением веса и окружности талии, измерением артериального давления, соберет анамнез заболевания. Далее назначают ряд лабораторных анализов: развернутый с определением показателей углеводного и липидного обмена, определение инсулина, половых гормонов и в крови и др.

Выделяют заболевания, которые могут сопутствовать метаболическому синдрому и являться его осложнениями:

- ;
- избыточный вес, особенно абдоминальный тип ожирения;
- артериальная гипертензия;
- ишемическая болезнь сердца, заболевания периферических сосудов;
- подагра;
- синдром поликистозных яичников;
- эректильная дисфункция;
- жировой гепатоз печени.

Если вы обнаружили у себя симптомы метаболического синдрома или вы страдаете одним из перечисленных заболеваний, следует пройти обследование для исключения метаболического синдрома и при необходимости пройти лечение. Ранняя диагностика метаболического синдрома это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации сахарного диабета II типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Лечение метаболического синдрома

Чем поможет врач

Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены у пациента. Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.

Что можете сделать вы

При лечении метаболического синдрома необыкновенно важно в точности выполнять все назначения врача. Только в таком случае коррекция метаболизма будет адекватной.
Мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира это второе не менее важное условие терапии. Мероприятия можно разделить на рациональное питание и умеренные физические нагрузки. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира и быстроусвояемых углеводов. В рацион вводят большое количества пищевых волокон. Снижение массы тела приводит к повышению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, нормализации показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.

– симптомокомплекс, проявляющийся нарушением обмена жиров и углеводов, повышением артериального давления. У больных развивается артериальная гипертензия, ожирение, возникает резистентность к инсулину и ишемия сердечной мышцы. Диагностика включает осмотр эндокринолога, определение индекса массы тела и окружности талии, оценку липидного спектра, глюкозы крови. При необходимости проводят УЗ-исследование сердца и суточное измерение АД. Лечение заключается в изменении образа жизни: занятиях активными видами спорта, специальной диете, нормализации веса и гормонального статуса.

Диагностика

Метаболический синдром не имеет явной клинической симптоматики, патология часто диагностируется на поздней стадии после возникновения осложнений. Диагностика включает:

• Осмотр специалиста . Врач-эндокринолог изучает анамнез жизни и заболевания (наследственность, распорядок дня, режим питания, сопутствующие болезни, условия жизни), проводит общий осмотр (параметры АД, взвешивание). При необходимости больной направляется на консультацию к диетологу , кардиологу , гинекологу или андрологу.
• Определение антропометрических показателей . Андроидный тип ожирения диагностируется путем измерения окружности талии. При синдроме Х данный показатель у мужчин составляет более 102 см, у женщин – 88 см. Лишний вес выявляется подсчетом индекса массы тела (ИМТ) по формуле ИМТ = вес (кг)/рост (м)². Диагноз «ожирение» ставят при ИМТ больше 30.
• Лабораторные анализы . Нарушается липидный обмен: повышается уровень холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижается уровень ЛПВП. Расстройство углеводного обмена ведет к увеличению глюкозы и инсулина в крови.
• Дополнительные исследования . По показаниям назначается суточный мониторинг АД, ЭКГ , ЭХО-КГ , УЗИ печени и почек, гликемический профиль и глюкозотолерантный тест.

Метаболические нарушения следуют дифференцировать с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. При появлении затруднений выполняют определение суточной экскреции кортизола с мочой, дексаметазоновую пробу , томографию надпочечников или гипофиза. Дифференциальная диагностика метаболического расстройства также проводится с аутоиммунным тиреоидитом , гипотиреозом, феохромоцитомой и синдромом стромальной гиперплазии яичников. В этом случае дополнительно определяют уровень АКТГ, пролактина, ФСГ, ЛГ, тиреотропного гормона.

Лечение метаболического синдрома

Лечение синдрома Х предполагает комплексную терапию, направленную на нормализацию веса, параметров АД, лабораторных показателей и гормонального фона.

• Режим питания. Пациентам необходимо исключить легкоусвояемые углеводы (выпечку, конфеты, сладкие напитки), фаст-фуд, консервированные продукты, ограничить количество потребляемой соли и макаронных изделий. Ежедневный рацион должен включать свежие овощи, сезонные фрукты, злаковые, нежирные сорта рыбы и мяса. Пищу следует употреблять 5-6 раз в день небольшими порциями, тщательно пережевывая и не запивая водой. Из напитков лучше выбирать несладкий зеленый или белый чай, морсы и компоты без добавления сахара.
• Физическая активность . При отсутствии противопоказаний со стороны опорно-двигательной системы рекомендуется бег трусцой, плавание, скандинавская ходьба, пилатес и аэробика. Физическая нагрузка должна быть регулярной, не менее 2-3 раз в неделю. Полезна утренняя зарядка, ежедневные прогулки в парке или лесополосе.
• Медикаментозная терапия . Лекарственные препараты назначаются с целью лечения ожирения, снижения давления, нормализации обмена жиров и углеводов. При нарушении толерантности к глюкозе применяют препараты метформина. Коррекцию дислипидемии при неэффективности диетического питания проводят статинами. При гипертензии используют ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы. Для нормализации веса назначают препараты, уменьшающие всасывание жиров в кишечнике.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении метаболического синдрома прогноз благоприятный. Позднее выявление патологии и отсутствие комплексной терапии вызывает серьезные осложнения со стороны почек и сердечно-сосудистой системы. Профилактика синдрома включает рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные занятия спортом. Необходимо контролировать не только вес, но и параметры фигуры (окружность талии). При наличии сопутствующих эндокринных заболеваний (гипотиреоз, сахарный диабет) рекомендовано диспансерное наблюдение эндокринолога и исследование гормонального фона.

Catad_tema Метаболический синдром - статьи

Метаболический синдром - основы патогенетической терапии

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
О. Ю. Демичева
Московский государственный медико-стоматологический Университет
Городская клиническая больница №11

В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза - холестерином, мочевой кислотой...» Таким образом, более 50 лет назад было практически сформировано представление о метаболическом синдроме (МС). В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включающий гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальную гипертонию, дав ему название «синдром Х» и впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan показал, что существенной составляющей «смертельного квартета» является абдоминальное ожирение. В 90-х гг. появился термин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и в России, достигает 25-35% среди взрослого населения.

Общепризнанные критерии МС до настоящего времени не разработаны, надо полагать, по причине отсутствия единых взглядов на его патогенез. Продолжающаяся дискуссия о правомочности использования терминов «полный» и «неполный» МС иллюстрирует недооценку единого механизма, обусловливающего параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств при инсулинорезистентности.

ИР - полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β 3 -адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой - препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется.

Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов - высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина.

Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др. Показано, что ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС.

Следует особо остановиться на механизмах развития артериальной гипертонии (АГ) при МС, некоторые из них до недавнего времени были неизвестны, ввиду чего патогенетический подход к лечению МС был не до конца разработан.

Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД.

В норме инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидил-3-киназы в эндотелиальных клетках и микрососудах, что приводит к экспрессии гена эндотелиальной NO-синтазы, высвобождению NO эндотелиальными клетками и инсулин-обусловленной вазодилатации.

В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

• стимуляция симпатоадреналовой системы (САС);
• стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
• блокада трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+ (увеличение чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям);
• повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии), задержка Na+ и Са++ в стенках сосудов с повышением их чувствительности к прессорным воздействиям;
• стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).

Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. В экспериментальных работах установлено, что при голодании активность САС снижается, а при потреблении пищи повышается (особенно жиров и углеводов).

Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.

В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации САС и стабилизации АГ.

Повышение активности центральных отделов САС приводит к периферической гиперсимпатикотонии. В почках активация β-рецепторов ЮГА сопровождается выработкой ренина, усиливается задержка натрия и жидкости. Постоянная гиперсимпатикотония на периферии в скелетных мышцах влечет нарушение микроциркуляторного русла, вначале с физиологической разреженностью микрососудов, а затем и к морфологическим изменениям, таким, как снижение количества функционирующих капилляров. Уменьшение числа адекватно кровоснабжаемых миоцитов, которые являются главным потребителем глюкозы в организме, ведет к нарастанию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, порочный круг замыкается.

Инсулин через митоген-активированную протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста Р, фактор роста фибробластов и др.), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ.

Некоторые авторы полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе АГ, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.

Для метаболического синдрома характерна гиперурикемия (встречается, по разным данным, у 22-60% больных с МС).

В настоящее время показано, что концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения; в основе этого явления лежит тот факт, что усиление синтеза жирных кислот активирует пентозный путь окисления глюкозы, способствуя образованию рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра.

С учетом всех рассмотренных выше аспектов проблемы и должен формироваться терапевтический алгоритм патогенетического подхода к лечению метаболического синдрома.

Лечение метаболического синдрома

Комплекс лечения метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные позиции: изменение образа жизни, лечение ожирения, лечение нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии, лечение дислипидемии.

Изменение образа жизни

Этот аспект лежит в основе успешного лечения метаболического синдрома.

Цель врача в данном случае - сформировать у больного устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов. «Установка на успех» позволяет пациенту легче переносить те лишения, которых требует изменение образа жизни.

Изменение режима питания. Диета больного метаболическим синдромом должна не только обеспечивать снижение массы тела, но и не вызывать обменных нарушений не провоцировать повышения артериального давления. Голодание при синдроме Х противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой». Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два-три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500 ккал. Последний прием пищи - за полтора часа до сна. Основа питания - сложные углеводы с низким гликемическим индексом, они должны составлять до 50–60% пищевой ценности. Единица гликемического индекса пищи - это изменение гликемии после еды, равное изменению гликемии после потребления 100 г белого хлеба. Высоким гликемическим индексом обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их потребление следует исключить или свести до минимума. Низкий ГИ у цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами. Общее количество жиров не должно превышать 30% от общей калорийности, сатурированных жиров - 10%. Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения. Не менее двух раз в неделю следует употреблять рыбу. Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее пяти раз в день. Допустимое количество сладких фруктов зависит от степени нарушения углеводного обмена; при наличии сахарного диабета 2 типа их следует резко ограничить.

Пищевой соли - не более 6 г в день (одна чайная ложка).

Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину, не более 200 мл в день.

Необходим отказ от табакокурения, это значительно снижает риск сердечно-сосудистых и онкологических осложнений.

Физическая активность. По оценкам G. Reaven, у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность. Сама по себе регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность. Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или три-четыре раза в неделю проводить 20-30-минутные пробежки.

Лечение ожирения

При лечении метаболического синдрома удовлетворительным результатом может считаться снижение массы на 10-15% в первый год лечения, на 5-7% на второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в дальнейшем.

Соблюдение низкокалорийной диеты и режима физической активности не всегда выполнимо для пациентов. В этих случаях показана лекарственная терапия ожирения.

В настоящее время в России зарегистрированы и рекомендованы для длительного лечения ожирения препараты орлистат и сибутрамин. Механизм их действия принципиально различен, что позволяет в каждом конкретном случае подбирать оптимальное лекарственное средство, а при тяжелых случаях ожирения, резистентных к монотерапии, назначать эти препараты комплексно.

Лечение нарушений углеводного обмена

Степень выраженности нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме колеблется от минимальной (нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе (НТГ)) до развития сахарного диабета 2 типа.

Лекарственные препараты, влияющие на углеводный обмен, в случае метаболического синдрома должны назначаться не только при наличии Т2СД, но и при менее тяжелых (обратимых!) нарушениях углеводного обмена. Гиперинсулинемия требует агрессивной терапевтической тактики. Имеются данные о наличии осложнений, характерных для сахарного диабета, уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе. Полагают, что это связано с частыми эпизодами постпрандиальной гипергликемии.

Мощный арсенал современных сахароснижающих средств позволяет выбрать в каждом конкретном случае оптимальную терапию.

1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность

При метаболическом синдроме - препараты выбора.

А. Бигуаниды

В настоящее время единственным бигуанидом, снижающим инсулинорезистентность, является метформин. По результатам UKPDS, лечение метформином при Т2СД снижает риск смерти от сахарного диабета на 42%, инфаркта миокарда - на 39%, инсульта - на 41%.

Механизм действия: повышение чувствительности тканей к инсулину; подавление глюконеогенеза в печени; изменение фармакодинамики инсулина за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину; подавление окисления жиров и образования свободных жирных кислот, снижение уровня триглицеридов и ЛПНП, повышение ЛПВП; по некоторым данным - гипотензивный эффект; стабилизация или снижение массы тела. Снижает гипергликемию натощак и постпрандиальную гипергликемию. Гипогликемий не вызывает.

Может назначаться при НТГ, что особенно важно с точки зрения профилактики развития Т2СД.

Б. Тиазолидиндионы («глитазоны», инсулин-сенситайзеры)

К клиническому применению разрешены пиоглитазон и розиглитазон.

В России - малоприменяемая группа препаратов, вероятно, из-за относительной новизны, известного риска острой печеночной недостаточности и высокой стоимости.

Механизм действия: повышают захват глюкозы периферическими тканями (активируют GLUT-1 и GLUT-4, подавляют экспрессию фактора некроза опухолей, усиливающего инсулинорезистентность); уменьшают продукцию глюкозы печенью; снижают концентрацию свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме за счет подавления липолиза (через повышение активности фосфодиэстеразы и липопротеинлипазы). Действуют только в присутствии эндогенного инсулина.

2. Ингибриторы α-глюкозидаз

Препарат акарбоза

Механизм действия: конкурентно ингибирует интестинальные α-глюкозидазы (сахаразу, мальтазу, глюкоамилазу) - ферменты, расщепляющие сложные сахара. Препятствует всасыванию простых углеводов в тонком кишечнике, что приводит к снижению постпрандиальной гипергликемии. Снижает массу тела и, как следствие, оказывает гипотензивное действие.

3. Секрeтогены инсулина

Препараты этого класса назначаются при метаболическом синдроме в случаях, когда не удается добиться удовлетворительного гликемического контроля с помощью средств, снижающих инсулинорезистентность, и/или акарбозы, а также при наличии противопоказаний к ним. Риск развития гипогликемий и увеличения массы тела при длительном применении требует строго дифференцированного подхода при выборе препарата. Назначение при НТГ не практикуется. Весьма эффективно сочетание секретогенов инсулина с бигуанидами.

А. Препараты сульфонилмочевины

Клинический опыт показывает, что монотерапия некоторыми секретогенами инсулина (в частности, глибенкламидом) у больных с метаболическим синдромом обычно оказывается неэффективной даже в максимальных дозах из-за нарастающей инсулинорезистентности - наступает истощение секреторной способности β-клеток и формируется инсулинопотребный вариант Т2СД. Предпочтение следует отдавать высокоселективным лекарственным формам, не вызывающим гипогликемий. Желательно, чтобы препарат можно было принимать один раз в день - для повышения комплаентности лечения.

Этим требованиям удовлетворяют препарат второй генерации гликлазид в фармакологической форме МВ (модифицированного высвобождения) и препарат третьей генерации глимепирид.

Гликлазид - высокоселективный препарат (специфичный к SUR1 субъединице АТФ-чувствительных калиевых каналов β-клетки), восстанавливает физиологический профиль секреции инсулина; повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, вызывая посттранскрипционные изменения GLUT-4 и активируя действие инсулина на мышечную гликоген-синтетазу; снижает риск развития тромбозов, ингибируя агрегацию и адгезию тромбоцитов и повышая активность тканевого плазминогена; снижает уровень липидных пероксидов в плазме.

Глимепирид комплексируется с SURX рецептора сульфонилмочевины. Обладает выраженным периферическим действием: увеличивает синтез гликогена и жира за счет активации транслокации GLUT-1 и GLUT-4; снижает скорость глюконеогенеза в печени, повышая содержание фруктозо-6-бифосфата. Обладает более низкой, чем другие препараты сульфонилмочевины, глюкагонотропной активностью. Обеспечивает низкий риск гипогликемий - вызывает при минимальной секреции инсулина максимальное снижение глюкозы в крови. Обладает антиагрегационным и антиатерогенным эффектами, избирательно ингибируя циклооксигеназу и снижая превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А 2 . Комплексируется с кавеолином жировых клеток, что, вероятно, обусловливает специфичность влияния глимепирида на активизацию утилизации глюкозы в жировой ткани.

Б. Прандиальные регуляторы гликемии (секретогены короткого действия)

Быстродействующие гипогликемические препараты, производные аминокислот. В России представлены репаглинидом и натеглинидом.

Механизм действия - быстрая, кратковременная стимуляция секреции инсулина β-клеткой за счет быстрого обратимого взаимодействия со специфическими рецепторами АТФ-чувствительных калиевых каналов.

Считается, что натеглинид безопаснее в отношении развития гипогликемий: секреция инсулина, вызванная натеглинидом, зависит от уровня гликемии и снижается по мере уменьшения уровня глюкозы в крови. Исследуется возможность применения низких дозировок натеглинида при НТГ у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (NAVIGATOR).

4. Инсулинотерапия

Раннее начало инсулинотерапии при метаболическом синдроме (за исключением случаев декомпенсации диабета) представляется нежелательным, так как, скорее всего, будет усугублять клинические проявления гиперинсулинизма. Однако следует отметить, что, во избежание осложнений сахарного диабета, компенсация углеводного обмена должна быть достигнута любой ценой. При неудовлетворительном эффекте от ранее перечисленных видов лечения должна быть назначена инсулинотерапия, возможно, в допустимых комбинациях с пероральными сахароснижающими препаратами. В отсутствии противопоказаний предпочтительна комбинация с бигуанидами.

Лечение артериальной гипертонии

Целевой уровень АД при развитии сахарного диабета 2 типа - < 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Идеальный антигипертензивный препарат в данной клинической ситуации должен обладать доказанным влиянием на конечные сердечно-сосудистые точки, не иметь отрицательных метаболических эффектов, воздействовать на патогенетические звенья АГ при инсулинорезистентности и обладать целым рядом протективных эффектов (кардио-, нефро-, вазопротекция) с благоприятным воздействием на эндотелиальную функцию, тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и фибринолиз.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора в обсуждаемой клинической группе. Это связано, во-первых, с патогенетической обоснованностью их применения (активация РААС при ИР) и, во-вторых, с целым рядом преимуществ препаратов этого класса:

• снижение инсулинорезистентности и улучшение гликемического контроля;
• отсутствие отрицательного влияния на липидный и пуриновый обмены (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования; антиатеросклеротическое действие (SECURE - HOPE-substudy);
• нефропротективное действие при диабетической и недиабетической формах нефропатии (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• коррекция эндотелиальной дисфункции, благоприятное воздействие на тромбоцитарный гемостаз и фибринолиз: NO, простациклина, ↓эндотелина, эндотелий-зависимого фактора гиперполяризации, ↓прокоагулянтного потенциала, тканевого активатора плазминогена, ↓агрегации тромбоцитов (TREND).

Таким образом, ингибиторы АПФ отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивному препарату для пациентов с метаболическим синдромом.

β-адреноблокаторы

Назначение β-адреноблокаторов больным с метаболическим синдромом имеет неоспоримое патогенетическое преимущество ввиду наличия у них гиперсимпатокотонии, механизмы которой обсуждались выше. Однако долгое время в этой клинической группе данные препараты назначались с учетом целого ряда ограничений, считалось также, что пациентам с сахарным диабетом они противопоказаны ввиду их отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен.

Однако,результаты UKPDS и других иследований доказали эффективность и безопасность применения селективных β-блокаторов у пациентов с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом 2 типа. Все неблагоприятные побочные эффекты в основном оказались связаны с применением неселективных и низкоселективных β-адреноблокаторов.

Таким образом, у пациентов с метаболическим синдромом возможно применение высокоселективных β-адреноблокаторов (бетаксолол, бисопролол, небиволол и др.) в составе комбинированной терапии в малых дозах.

Диуретики

Наряду с β-адреноблокаторами, тиазидные и тиазидоподобные диуретики считаются препаратами первого ряда для длительной терапии больных неосложненной АГ. Однако, как и в случае с β-блокаторами, применение препаратов этой группы имеет целый ряд ограничений из-за развития побочных эффектов: снижение чувствительности периферических тканей к инсулину с компенсаторной гиперинсулинемией, повышение гликемии, неблагоприятное влияние на липидный профиль (повышение содержания в крови триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности), нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия).

Во многих многоцентровых проспективных исследованиях отмечалась высокая частота развития сахарного диабета у больных АГ при лечении тиазидными и тиазидоподобными диуретиками. Тиазидоподобный диуретик индапамид, сочетающий в себе свойства диуретика и вазодилататора, в меньшей степени влияет на метаболические факторы риска. По данным литературы, при длительной терапии индапамид не оказывает отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен, не ухудшает почечной гемодинамики, что делает его препаратом выбора в данной клинической группе.

Антагонисты кальция

В настоящее время подведен итог многолетней дискуссии об эффективности и безопасности антагонистов кальция.

В многочисленных многоцентровых исследованиях доказано снижение риска сердечно-сосудистых осложнений (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) на фоне терапии этими препаратами. Кроме того, антагонисты кальция обладают целым рядом преимуществ, обосновывающих возможность их применения у пациентов с метаболическим синдромом:

• снижение инсулинорезистентности, уменьшение базального и стимулированного глюкозой уровня инсулина;
• отсутствие отрицательного воздействия на углеводный, липидный пуриновый обмены;
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования, антиатеросклеротическое действие (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• нефропротективное действие (доказано для негидропиридиновых препаратов);
• коррекция эндотелиальной дисфункции - увеличение NO за счет антиоксидантных механизмов (активности супероксиддисмутазы, ↓разрушения NO), улучшение показателей тромбоцитарно-сосудистого и фибринолитического звеньев гемостаза (↓агрегации тромбоцитов, ↓тромбомодулина).

Предпочтение необходимо отдавать негидропиридиновым и дигидропиридиновым препаратам длительного действия ввиду способности короткодействующих антагонистов кальция, назначаемых в больших дозах, увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений.

Блокаторы АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов

На современном этапе эта группа препаратов является одной из наиболее активно изучаемых.

Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ на фоне лечения лосартаном было показано в исследовании LIFE. Доказано нефропротективное действие для диабетической нефропатии при Т2СД (RENALL, IDNT, CALM). Кроме того, показана способность блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов снижать уровень мочевой кислоты (лосартан).

Влияние блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов на патогенетические звенья АГ при метаболическом синдроме и отсутствие негативного воздействия на углеводный и липидный обмены делают эти препараты перспективными в данной клинической группе. В настоящее время проводится многоцентровое исследование по оценке влияния валсартана на сердечно-сосудистые осложнения у пациентов с нарушением толерантности к углеводам (NAVIGATOR). Дальнейшее изучение этой группы препаратов может поставить их в один ряд с ингибиторами АПФ, когда речь идет о терапии метаболического синдрома.

α 1 -адреноблокаторы

До промежуточного анализа результатов исследования ALLHAT, в ходе которого было выявлено увеличение количества сердечно-сосудистых событий, в частности новых случаев сердечной недостаточности на фоне применения доксазозина, препараты этой группы рассматривались среди наиболее перспективных средств, используемых для лечения пациентов с метаболическим синдромом. Это связано со способностью α-адреноблокаторов повышать чувствительность тканей к инсулину и вследствие этого улучшать гликемический контроль, коррегировать липидный профиль, благоприятно воздействовать на гемостаз и эндотелиальную функцию.

Однако на данном этапе α 1 -адреноблокаторы могут быть использованы лишь как дополнительные препараты в комбинированной терапии АГ, в том числе и при метаболическом синдроме.

Агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов

Препараты этой группы занимают особое место в терапии метаболического синдрома из-за коррекции одного из основных звеньев патогенеза АГ - центральной гиперсимпатикотонии. Эти препараты, уменьшая центральную симпатическую импульсацию, позволяют повышать чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшать гликемический контроль и снижать активность РААС.

К сожалению, нет данных о влиянии агонистов I 1 -имидазолиновых рецепторов на прогноз у больных АГ, что не позволяет рекомендовать препараты указанного класса в качестве средств первой линии в терапии АГ. Однако они с успехом могут быть использованы в комбинированной терапии.

Лечение дислипидемии

Гиполипидемическая терапия должна обязательно проводиться у пациентов с МС и сочетаться с лечебными воздействиями на ИР и гликемию.

Препаратами первого ряда в лечении дислипидемии у пациентов с метаболическим синдромом бесспорно являются статины благодаря хорошей клинической эффективности (снижение ЛПНП на 25-61%, снижение триглицеридов) и хорошей переносимости.

При изолированной гипертриглицеридемии или гипертриглицеридемии тяжелой степени препаратами выбора являются фибраты, которые уступают статинам по влиянию на ЛПНП, хуже переносятся и взаимодействуют с большим числом лекарственных средств. Исследования DAIS и VA HIT также доказали положительное влияние фибратов на сердечно-сосудистый риск при Т2СД.

Заключение

Таким образом, рассматривая МС как «генерализованное сердечно-сосудисто-метаболическое заболевание» (термин L. M. Resnick), мы предлагаем акцентировать внимание на патогенетических подходах к его терапии. Важны также разработка единых диагностических критериев и включение диагноза «метаболический синдром» в список Медицинских экономических стандартов. С точки зрения доказательной медицины желательно целенаправленное проведение многоцентровых исследований лекарственных препаратов, применяющихся для лечения метаболического синдрома.

Формин (метформин) - Досье препарата