-
Формат файла:
Размер файла:
Вид работы:
Медицина, физкультура, здравоохранение
Биологические особенности стрептококков как возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний человека
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!
Кафедра микробиологии, Кафедра бактериологии, Школа биоанализа, Медицинский факультет, Университет Зулии, Маракайбо, Венесуэла. Венесуэльское общество микробиологии. Провинциальный центр здоровья Пучгари. Кафедра микробиологии. Альварес Алонсо, Гарсия Кастро, Секция микробиологии общей больницы Паленсии Рио-Каррион. Весенняя встреча Педиатрического общества Астурии, Кантабрии, Кастилии и Леона.
Кафедра микробиологии, Институт исследований в области здравоохранения, Национальный университет Асунсьона. Эпидемиология глоточной стрептококковой инфекции в зоне здоровья. Отдел микробиологии и клинических наук. Микробиология, Университетская больница Пуэрта-дель-Мар, Кадис. Чувствительность к глоточной изоляции стрептококков пиогенов в Кордове.
«Биологические особенности стрептококков, как возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний человека»
Введение.
1. Таксономическое положение рода Streptococcus, морфологические и культуральные свойства.
а) Морфологические особенности стрептококков.
б) Классификация стрептококков. Морфология колоний.
- Антигенная структура.
- Факторы патогенности стрептококков
- Резистентность и эпидемиология стрептококков.
- Восприимчивость животных.
- Особенности патогенеза и клиники. Лечение и профилактика.
а) Заболевания, вызываемые стрептококками группы А:
Служба микробиологии и паразитологии, больница Рейна Софии Кордовы. Гарсиа де Ломас Дж, Лопес Серезо Л, Гимено Кардона С и Гевипар. Чувствительность респираторных патогенов в сообществе в Испании: результат исследования соуса. Университетская клиническая больница медицинского факультета Валенсии. Текущее состояние резистентности к антибиотикам при тонзиллярных инфекциях. Документ консенсус в отношении «антимикробного лечения фаринготонизита». Адрес для переписки: Мария Каридад Миранда Гарсия.
Поскольку бактерии не разделяются легко после разделительной плоскости, они имеют тенденцию образовывать цепи и, таким образом, могут отличатьс от стафилококков, которые обычно делятс на разные плоскости, образующие кластеры, сходные с кластерами винограда. Они также отрицательны, что также отличает их от стафилококков, которые являются каталаза-положительными. Они составляют основную популяцию микроорганизмов полости рта, помимо того, что участвуют в нескольких заболеваниях. Среди систем именования, разработанных для стрептококков, являются системы, основанные на гемолитических и антигенных характеристиках. Исследования гемолиза и стрептококка показали, что стрептококки, выделенные из инфекционных заболеваний горла и кожи, часто вызывают полный лизис эритроцитов. Другие стрептококки вызвали какой-то неполный лизис, в котором красные клетки убираются и становятся зелеными. Теперь мы знаем, что эти имена неадекватны и что существует много видов, которые вызывают гемолиз альфа, другие вызывают бета-гемолиз, а некоторые виды продуцируют оба типа гемолиза в зависимости от условий штамма и роста. Существует также множество стрептококков, которые не являются гемолитическими, называются стрептококками гамма. Поскольку гемолиза не было достаточно, чтобы отличить стрептококк от болезни, доктор Ребекка Лэнсфилд разработал методологический подход, чтобы отличить бета-гемолитические стрептококки. Классификация стрептококков в серологические группы основана на антагонистических характеристиках полисахарида переменного состава, называемого карбогидратом С, расположенного в стенке клетки, который может быть обнаружен различными иммунологическими методами, такими как осаждение в капиллярной трубке. На основе полисахарида стрептококки были разделены на 20 групп пациентов, обозначенных буквами верхнего регистра алфавита. Этот метод идентификации широко используется для идентификации бета-гемолитических стрептококков. Однако, за немногими исключениями, это было нецелесообразно использовать для идентификации не-бета-гемолитических стрептококков. Болезнь характеризуется коротким периодом инкубации, высокой температурой, ознобом, головной болью и часто рвотой. Миндалины становятся красноватыми и могут экссудатировать гнойные и шейные лимфатические узлы, увеличиваясь по мере роста. Предполагается, что около 20% случаев являются бессимптомными. Две фазы характеризуют установление инфекции. В первом - приверженность микроорганизмов, опосредованных липотеикоидной кислотой, которая связывается с поверхностью эпителиальных клеток через ее концевые липиды. Имеются данные о том, что белок М и, возможно, полисахарид С участвуют в адгезии. Затем бактерия имеет доступ к соседним соединительным тканям, возможно, посредством микроскопического разрыва эпителия, способствуя немедленному и энергичному воспалительному ответу, вызванному хозяином, для устранения бактерий. Этот ответ характеризуется жидкостной экссудацией и главным образом клеточным инфильтратом полиморфноядерных лейкоцитов. На втором этапе инфекции происходит распространение, когда стрептококки быстро размножаются в соединительной ткани. Импетиго обычно не оставляет шрамов, потому что это поверхностная инфекция и не достигает субэпителиальной ткани. Импетиго чаще всего встречается у детей летом, преимущественно на лице, хотя он часто преобладает в конечностях, распространяясь на другие участки тела путем самозаконения. Самыми часто скомпрометированными сайтами являются нога и лицо. Повреждение является болезненным, интенсивным красным цветом, гладким и блестящим по внешнему виду, а также переменной формой и растяжением. Часто эпидермис удаляется, образуя объемные и напряженные пузырьки с содержанием не гнойного желтого цитруса и может развиваться до поверхностного изъязвления. Механизм передачи неизвестен, но бактерии, по-видимому, происходят из верхних дыхательных путей пациента. Естественная продолжительность процесса составляет несколько дней, редко доходит до недели, затем начинается период регрессии заболевания, пока кожа не вернется к нормальному виду. У пожилых людей рожа может сопровождаться бактериемией. Лица, страдающие от эпизода ревматической лихорадки, особенно предрасположены к другим эпизодам в результате последующих стрептококковых инфекций верхних дыхательных путей. Данные свидетельствуют о том, что ревматическая лихорадка является иммунологическим заболеванием, а необработанные стрептококковые инфекции сопровождаются ревматической лихорадкой в до 3% случаев. Гломерулонефрит: может появиться после фаринготонизита и пиодермии. Это также болезнь иммунологического характера. Частота возникновения довольно изменчива, в значительной степени зависит от серотипа М стрептококка, вызывающего предыдущую инфекцию. Когда кожная инфекция вызвана высоким нефритогенным типом, частота может быть выше 20%. Важным аспектом пенициллиновой терапии является тот факт, что до сих пор не было выбора образцов, устойчивых к этому антибиотику, по крайней мере в значительных масштабах. Таким образом, инфекции, вызванные микроорганизмом, можно лечить с необходимостью антибиограммы для проверки устойчивости образца. Рекомендуется использовать эритромицин для пациентов с аллергией на пенициллин. Пневмококки, в общем, имеют капсулу, состоящую из полисахаридов, антигенные различия которых позволяют характеризовать 84 различных серологических типа. Знание распространенности различных серотипов в данном регионе является основой для разработки вакцин. Оттуда их можно аспирировать в альвеолы, где бактерия размножается и определяет воспалительную реакцию, характерную для пневмонии. Это происходит только в том случае, если бактерии способны избежать фагоцитоза. У нелеченных и выживших пациентов пневмония следует типичному курсу, который заканчивается заживлением через неделю после его начала. Лечение совпадает с появлением специфических опсонинов сыворотки, которые способствуют фагоцитозу микроорганизма, участвующего в этом процессе. Около 30% пациентов с пневмонией имеют бактериемию, и в некоторых случаях пневмония может вызывать осложнения, такие как артрит, эндокардит и менингит. Нормальный индивидуум, как правило, довольно устойчив к пневмококковой инфекции легких из-за защитных механизмов, включая эпиглотальный рефлекс, ресничное движение, рефлекс кашля, лимфатический дренаж и макрофаги, патрулирующие альвеолы. Таким образом, люди, которые приобретают пневмонию, скомпрометировали защитные механизмы. Лечение Пенициллин по-прежнему является антибиотиком по выбору, у пациентов с аллергией на пенициллин используется эритромицин. В последние годы поступали сообщения о том, что многие штаммы стали устойчивыми к множественным антибиотикам, что указывает на передачу, опосредуемую плазмидой. В связи с наступлением такого заболевания и неспособностью контролировать заболевание у некоторых пациентов была разработана вакцина. Противомикробная восприимчивость и обычно содержатся в кишечном тракте. Большинство из этих видов являются частью нормальной флоры верхних дыхательных путей, в частности, различных экологических ниш ротовой полости. Поскольку этиологические агенты связаны с бактериемией, подостром эндокардитом, абсцессами, инфекциями мочеполового тракта и раневыми инфекциями. Каково его значение для стоматологии? Устная микробиология и иммунология, 2-е изд. Издательство Гуанабара. Микробиология, 3-е изд. Редактор Атенеу. Эти «общие штаммы» бактерий можно разделить на грамположительные бактерии и грамотрицательные бактерии, и каждая из этих категорий, в свою очередь, может быть разделена на стержни и кокки. Путаный аспект бактериальной таксономии возникает из-за того, что в целом у видов существует значительное разнообразие. Эти изолированные микроорганизмы называются штаммами. Основные различия, выявленные окрашиванием по Граму, связаны с наличием наружной мембраны в грамотрицательных бактериях и толстым слоем мейрина в грамположительных бактериях. Поскольку окрашивание по методу Грама отражает эти фундаментальные различия между бактериями, грамположительные бактерии отличаются от грамотрицательных бактерий, чем кокосовые орехи, отличные от стержней. Так, например, грамположительные стрептококки тесно связаны с лактобактериями, которые являются грамположительными стержнями; однако стрептококки очень далеки от грамотрицательных кокков, таких как гонококки. Грамположительные бактерии сохраняют окрашивание грамом и принимают темный фиолетовый цвет, тогда как грамотрицательные бактерии не сохраняют пятно и краснеют. Четыре категории, показанные на рисунке 2, значительно представлены в нормальной флоре рта, глотки и толстой кишки, а основные патогены представлены в меньших количествах. Грамотрицательные стержни и грамотрицательные стержни являются наиболее распространенными агентами, вызывающими инфекцию, за которыми следуют грамотрицательные кокки и грамположительные стержни. Стрептококки подразделяются в соответствии с изменениями, которые они производят, когда они растут на агаровой среде. Преамбула: информация, значения, таблицы, графики и вопросы, представленные ниже, являются лишь частью изучаемого предмета.
скарлатина;
б) Инфекции, вызываемые стрептококками группы В.
в) Инфекции, вызываемые стрептококками групп С, G и D.
Профилактика.
а) Микробиологическая диагностика.
б) Серологическое исследование.
10. Streptococcus pneumonia:
а) Особенности морфологии.
б) Патогенез и клиника поражений.
в) Лабораторная диагностика.
Заключение.
Приложение.
Введение
Заболевания, вызываемые представителями рода Streptococcus, известны с глубокой древности, но пика заболеваемости они достигли в XVIII-XIX веке. На этот период пришлись известные эпидемии скарлатины, фарингитов, нередко заканчивавшиеся пневмониями, ревматизмом и гломерулонефритами. Постоянными спутниками войн были часто фатальные инфекции кожи и мягких тканей. Жертвами послеродового сепсиса, печально известного как «родильная горячка», стали сотни тысяч матерей. Всеобщая восприимчивость и повсеместное распространение вышеперечисленных заболеваний способствовали развитию знаний о причинах их возникновения, т.е. знаний о стрептококках.
В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены известным хирургом Теодором Бильротом при роже и раневых инфекциях в 1874 г. Именно Бильрот впервые назвал их стрептококками (от греч. «streptos» -цепочка и «coccus» - ягода). В 1878 г. эти бактерии заметил Луи Пастер, изучая явление послеродового сепсиса. Однако выделить чистую культуру стрептококков впервые удалось только Ф. Фелейзену в 1883 г. На сегодняшний день известно, что стрептококки ответственны за большее число болезней, чем другие микроорганизмы. Они могут поражать практически любую часть тела. Выделяют стрептококки патогенные для человека и низших животных. Некоторые из них являются сапрофитами молока и других продуктов. Род Streptococcus включает и непатогенные виды. Данная работа в основном посвящена патогенным стрептококкам - возбудителям гнойно-воспалительных заболеваний. Рассматриваются особенности их строения, морфология колоний, факторы патогенности, антигенная структура, патогенез вызываемых ими заболеваний, методы лабораторной диагностики и др.
1. Таксономическое положение рода Streptococcus, морфологические и культуральные свойства
Отдел Firmicutes
Семейство Streptococcaceae Род Streptococcus
Род включает в себя около 29 видов бактерий, некоторые из которых являются представителями нормальной микрофлоры человека и животных, другие - возбудителями заболеваний различной степени тяжести. Однако все стрептококки объединены по ряду морфологических, антигенных и культуральных признаков.
а) Морфологические особенности стрептококков
Стрептококки - грамположительные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6-1,0мкм, растут в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков (приложение, рис. 1). Длинные цепочки насчитывают до 50 и более клеток, короткие 4-10. Цепочки формируются, когда бактерии делятся в одной плоскости и остаются сцепленными.
Клеточная стенка стрептококков содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности расположены фимбрии (приложение, рис. 2). Патогенные штаммы образуют капсулу, однако этот признак не является постоянным. Как правило, стрептококки неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы D). Спор не образуют. Одной из наиболее ярких характерных особенностей стрептококков является отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты. Стрептококки - факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37°С, но могут расти и при температуре от 15°С до 45°С. Оптимальная рН среды 7,2-7,6 .
б) Классификация стрептококков. Морфология колоний
На жидких питательных средах S. pyogenes дает придонно-пристеночный рост с образованием мелкозернистого осадка и сохранением полной прозрачности среды. S. bovis и некоторые штаммы S. pyogenes и
S. agalactiae вызывают интенсивное помутнение бульона с образованием небольшого гомогенного осадка.
Особенности роста стрептококков на плотной питательной среде (на кровяном агаре) позволяют классифицировать их на группы. Различают:
β-гемолитические стрептококки дают полное просветление среды вокруг колоний (полный лизис эритроцитов). Эти колонии могут быть:
а)слизистыми, прозрачными 1,5-2,5мм диаметром, правильной круглой формы, напоминающими капельки росы. Так выглядят колонии свежевыделенных штаммов S. pyogenes (приложение, рис. 3);
б)матовыми, шероховатыми, 1,5-2,5мм диаметром, серовато-белого цвета со слегка приподнятым центром. Так выглядят вирулентные стрептококки, образующие М-белок;
в)блестящими, мелкими 1-1,5мм диаметром, круглыми, с ровным краем и блестящей и влажной поверхностью. Так выглядят слабо- и авирулентные штаммы S. pyogenes и многие штаммы S. agalactiae.
α-гемолитические стрептококки дают на кровяном агаре неполный гемолиз в виде полупрозрачной зоны зеленоватого оттенка в результате перехода гемоглобина в метгемоглобин. Зеленящие стрептококки дают мелкие 1-1,5мм диаметром колонии сероватого цвета с гладкой и шероховатой поверхностью. Такие колонии характерны для многих видов, вегетирующих на слизистой оболочке полости рта (S. salivarius, S. mutants, S. oralis и др.).
Негемолитические γ-стрептококки - не вызывают гемолиза на плотной питательной среде.
Как правило: α-гемолитические стрептококки ассоциируются с вялотекущим хроническим процессом (инфекция синусов или одонтогенные абсцессы), однако они могут вызывать и более тяжелые процессы, например, подострый бактериальный эндокардит; β-гемолитические стрептококки - являются более вирулентными и ассоциируются с острой воспалительной реакцией;
γ-стрептококки - непатогенные для человека .
Стрептококки разделяют на группы по ряду культуральных особенностей: по способности к росту в экстремальных условиях - на средах с рН=9,6; при 10 и 45 °С или после прогрева при 60 °С в течение 30 мин; способности к росту на средах, содержащих 6,5% NaCl или 40% солей жёлчных кислот и др. Наибольшее практическое значение получила серологическая классификация Ребекки Лэнсфилд (1920), основанная на наличии у бактерий группоспецифических полисахаридных антигенов, локализованных в клеточной стенке. В соответствии с этим выделяют несколько серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами А, В, С, D, F, G и т. д. Сейчас известно 20 серологических групп стрептококков (от А до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам В и D, реже - к С, F и G. В связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике вызываемых ими болезней. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации. Зеленящие стрептококки и пневмококки лишены групповых антигенов и не включены в какую-либо серологическую группу .
2. Антигенная структура
Помимо групповых антигенов у гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, T и R. Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после солянокислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп В, С и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое значение. По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. Роль Т- и R-белков изучена мало. Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие антигенам клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен антиген (рецептор II), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, взаимодействовать с Fc-фрагментом молекулы IgG . 3. Факторы патогенности стрептококков
Первый этап инфекционного процесса, вызываемого стрептококками, адгезия микроорганизма на эпителии слизистых оболочек. Основные адгезинами являются липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии . Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза и стрептокиназа - основные факторы патогенности стрептококков. Так же к ним относятся: а)Белок М (от англ. «mucoid» - слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию) - главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену обладают защитными свойствами (антитела к Т- и R-белкам такими свойствами не обладают). М- подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и G. Возможно, они являются для них факторами патогенности . б)Капсула - второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены. Капсула маскирует от них стрептококки. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стромы, с другой - имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций. в)Эритрогенин - вызывает появление сыпи, которая наблюдается при скарлатине. Скарлатину могут вызвать только те штаммы, которые вырабатывают эритрогенный токсин. Эритрогенный токсин вырабатывают лизогенные стрептококки. Если штамма лишить фага (умеренного фагового генома), теряется способность вырабатывать токсин. Нетоксигенные стрептококки после лизогенной конверсии будут продуцировать эритрогенный токсин. Эритрогенный токсин обладает антигенной активностью, вызывая у людей образование специфического антитоксина, который нейтрализует токсин. У людей, имеющих в организме антитела к эритрогенному токсину (антитоксины), сыпь не образуется, хотя они остаются восприимчивыми к стрептококковой инфекции . г) Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп А, С и G. д) Гемолизин S (стрептолизин). Стрептококк вырабатывает два типа стрептолизинов - S и О, и каждый является лейкоцидином и гемолизином. Стрептолизин S продуцируют преимущественно стрептококки группы А. Стрептолизин О - группы А и некоторых других групп. Прозрачная зона, образующаяся вокруг колоний стрептококка - это результат комбинированного действия обоих гемолизинов. Стрептолизин О чувствителен к кислороду и хорошо растворим в воде (диффундирует в среду), поэтому он действует под колонией, в толще агара, где условия анаэробные. Напротив, стрептолизин S устойчив к кислороду и потому вызывает поверхностный гемолиз. Поскольку стрептолизин О (но не S) обладает иммуногенными свойствами, антитела к нему (анти-0 стрептолизин) являются следствием стрептококковой инфекции и их определение используется в диагностике. Титр антистрептолизина О (ASO) в сыворотке более 160-200 ЕД считают патологически высоким. Это указывает или на недавно перенесенную стрептококковую инфекцию или на хронический процесс. е) Стрептокиназа (фибринолизин) - активатор фермента, расщепляющего фибрин и другие белки (основные белки сгустков крови). Свертывание крови играет важную роль в заживлении ран, так как оно ограничивает распространение местной инфекции. Стрептокиназа, являясь важным фактором вирулентности, благодаря своему прямому действию способствует распространению инфекции и возникновению генерализованных форм. ж) Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов. з) Гиалуронидаза - фактор инвазии. и) Фактор помутнения - гидролиз липопротеидов сыворотки крови. к) Протеазы - разрушение различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность. л) ДНК-азы (А, В, С, D) - гидролиз ДНК. м) Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора II - угнетение системы комплемента и активности фагоцитов. н) Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обусловливают сенсибилизацию организма . 4. Резистентность и эпидемиология стрептококков
Стрептококки хорошо переносят низкие температуры, довольно устойчивы к высыханию, особенно в белковой среде (кровь, гной, слизь), сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до 56°С погибают через 30 мин, кроме стрептококков группы D, которые выдерживают нагревание до 70 °С в течение 1 ч. 3-5%-ный раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин. Стрептококки распространены повсеместно. Источником экзогенной стрептококковой инфекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Больные животные так же могут быть источником инфекции . Основной способ заражения - воздушно-капельный, в других случаях - прямой контакт, и очень редко - алиментарный (молоко и другие пищевые продукты).
5. Восприимчивость животных
Стрептококки вызывают воспалительно-нагноительные заболевания у коров (мастит) и лошадей (мыт). Патогенны для кроликов и белых мышей. Вирулентные для человека штаммы стрептококка не всегда патогенны для лабораторных животных . 6. Особенности патогенеза и клиники а) Заболевания, вызываемые стрептококками группы А
Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. oК первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, ОРВИ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктиму), скарлатину, рожу.
oСреди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и заболевания, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические).
Вторичные формы с аутоиммунным механизмом развития - ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты. Вторичные формы без аутоиммунного компонента - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. oК редким формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, сепсис и др.
·Ангина.
В подавляющем большинстве случаев (почти в 80%) ангину вызывают β-гемолитические стрептококки группы A Str. pyogenes. Источником инфекции являются больные ангиной, а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителей. Основной путь заражения - воздушно-капельный. Способность возбудителей ангины размножаться на некоторых видах пищевых продуктов служит предпосылкой возникновения пищевых вспышек заболевания. Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний, преимущественно в осенне-зимние месяцы.
Размножение стрептококков в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие. Инкубационный период при ангине составляет 1-2 сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. У больных ангиной могут наблюдаться осложнения - перитонзиллит и перитонзиллярный абсцесс, отит и др. Кроме осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания - ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит. ·Рожа
Инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, лихорадкой и интоксикацией. Чаще всего рожу вызывает БГСА, но встречаются и стрептококки групп В, С и D. Входными воротами для инфекции могут служить раны, ссадины, псориатические, экзематозные и герпетические очаги. Официально заболевание не регистрируется, сведения о заболеваемости основаны на выборочных данных: 140-220 случаев на 100000 населения. Лица с недостаточностью лимфооттока и венозной недостаточностью предрасположены к рецидивирующему течению рожи. Заболеваемость среди этого контингента составляет более 4000 на 100000. У лиц с хроническим тонзиллофарингитом рожа встречается в 5-6 раз чаще. В результате воздействия токсинов развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление, осложняющееся гнойной инфильтрацией и некрозом. Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток. Диагноз, как правило, не вызывает затруднений ввиду характерных местных (очаг поражения резко ограничен, гиперемирован, возвышается над окружающей непораженной кожей, с блестящей напряжённой поверхностью, болезненный при пальпации; нередко развиваются пузырьки, буллы; иногда отмечается регионарная лимфаденопатия) и общих (повышение температуры тела, общее недомогание) проявлений. Чаще поражаются нижние конечности, хотя могут также поражаться руки, лицо. Наиболее часто встречается у молодых и 50-60-летних пациентов. ·Скарлатина
Скарлатина (scarlatina; итал. scariattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, ангиной и высыпанием на коже; одна из форм стрептококковой инфекции. Распространена преимущественно в странах с холодным и умеренным климатом. Источниками возбудителя инфекции являются больной скарлатиной или любой другой клинической формой стрептококковой инфекции и бактерионоситель. Чаще болеют дети 3-10 лет, посещающие детские дошкольные учреждения и школу. Основной путь передачи возбудителя инфекции - воздушно-капельный. Возбудитель скарлатины в большинстве случаев проникает в организм через слизистую оболочку небных миндалин и других отделов глотки, реже через раневую и ожоговую поверхности (экстрабуккальная скарлатина). А.А. Колтыпин в патогенезе скарлатины выделил три «линии»: токсическую, оптическую и аллергическую, определяющие клинические проявления болезни. Токсическая линия патогенеза скарлатины обусловлена токсическими субстанциями b-гемолитического стрептококка. Попадая в кровь, они вызывают симптомы интоксикации: повышение температуры тела, сыпь, нарушение функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Септическая линия патогенеза скарлатины связана с воздействием микробной клетки b-гемолитического стрептококка на ткани. Она характеризуется развитием катарального гнойного или некротического воспаления в области входных ворот возбудителя инфекции, а также гнойных осложнений. Аллергическая линия патогенеза скарлатины обусловлена сенсибилизацией организма к b-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия может развиваться с первых дней заболевания, но наиболее выражена на 2-3-й неделе от начала болезни; клинически проявляется различными высыпаниями на коже, острым лимфаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом, немотивированными подъемами температуры тела (аллергические волны). Все три «линии» патогенеза скарлатины взаимосвязаны, но выраженность их у разных больных неодинакова. В результате перенесенной скарлатины вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет. Антитоксический иммунитет чаще всего связан с эритрогенным токсином типа А. Антимикробный иммунитет формируется только к тому серовару b-гемолитического стрептококка, который вызвал данное заболевание. Продолжительность сохранения иммунитета различна. Повторные случаи скарлатины наблюдаются редко и связаны с индивидуальными особенностями системы иммунитета. Клиническая картина. Типичная скарлатина начинается остро с подъема температуры тела. Отмечаются недомогание, снижение аппетита, боль в горле при глотании, головная боль, тахикардия, часто наблюдается рвота. Через несколько часов от начала болезни в области щек, туловища и конечностей появляется розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Характерны кожный зуд, сухость кожи и слизистых оболочек, белый дермографизм. Сыпь обычно держится 3-7 дней; затем угасает, не оставляя пигментации. После исчезновения сыпи возникает шелушение кожи. Язык в начале болезни густо обложен белым налетом, затем очищается с кончика и боков, становится ярко-красным с выраженными сосочками - «малиновый язык». При любой форме скарлатины обязательно назначают антибиотики. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора является бензилпенициллин. Применение антибиотиков предупреждает возникновение осложнений и сокращает длительность заразного периода. Помимо антибиотиков назначают аскорбиновую кислоту и гипосенсибилизирующие препараты.
б) Инфекции, вызываемые стрептококками группы В
Относящиеся к серогруппе В стрептококки представляют особый интерес для ветеринаров из-за их связи с маститом у крупного рогатого скота, что послужило основанием для их видового названия: S. agalactiae. Этот бета-гемолитический микроорганизм обычно, хотя и не всегда, устойчив к бацитрацину. Он может быть идентифицирован по характерному содержанию в стенке углеводов группы В, но и с помощью биохимических реакций, позволяющих установить выработку ими гиппуриказы и так называемого фактора CAMP, а также по неспособности гидролизировать желчеэскулиновый агар. Учитывая присутствие поверхностных полисахаридов и белковых антигенов, стрептококки группы В могут быть подразделены на 5 серотипов: la, Ib, Ic, II и III. Человеческие штаммы стрептококков группы В, очевидно, отличающиеся биологически от штаммов, полученных от крупного рогатого скота, часто обитают в женских половых путях и на слизистых оболочках глотки и прямой кишки. Бессимптомные их носители, женщины детородного возраста, составляют 6-25% в зависимости от использованного бактериологического метода их определения и социально-экономического положения и региона проживания обследованных женщин. В большинстве случаев тяжелые формы инфекций, вызываемых стрептококками группы В, регистрируются в перинатальном периоде. Инфекция у рожениц может протекать в форме хориоамнионита, септического аборта, а также родового сепсиса. В настоящее время Streptococcus agalactiae наряду с кишечной палочкой представляет одну из двух самых частых причин сепсиса и менингита у новорожденных. У последних заболевание протекает в одной из двух форм. Ранняя инфекция (в течение первых 10 дней жизни) обычно вызывается стрептококками, попавшими из половых путей женщины. При этом в процесс вовлекаются главным образом легкие, вероятно, в результате аспирации инфицированной амниотической жидкости, однако возбудитель может быть выделен при посевах крови, содержимого носоглотки, соскобов кожи и из миокарда. Ранняя инфекция, вызываемая стрептококками группы В, встречается с частотой примерно два случая из 1000 живорожденных (этот показатель выше после затяжных или осложненных родов), при этом уровень смертности высок. Поздняя инфекция регистрируется у детей в возрасте после 10 дней и, возможно, обусловлена внутрибольничным заражением стрептококками группы В. Клинически она проявляется главным образом менингитом и бактериемией. Уровень смертности при ней более низкий, чем при ранней форме. В то время как ранние формы инфекции вызываются разными серотипами стрептококка, причиной менингеальных форм при поздней форме чаще всего служат возбудители III типа. Передаваемые трансплацентарно антитела к возбудителям III типа могут защищать ребенка от поздней формы инфекции: установлено, что они содержатся в сыворотке большинства женщин, рождающих здоровых детей, и обычно отсутствуют в сыворотке у женщин, дети которых заболевают менингеальной формой поздней инфекции, вызываемой III типом стрептококков группы В. Стрептококки группы В вызывают у взрослых инфекционные заболевания, не связанные с послеродовым периодом. К ним относятся инфекции мочевых путей у лиц обоего пола, но мужчины чаще заболевают в пожилом возрасте, возможно, вследствие сопутствующего увеличения предстательной железы. Кроме того, инфицированию подвержены больные инсулинзависимым сахарным диабетом с периферической сосудистой недостаточностью и гнойными гангренозными процессами с обсеменением S. agalactiae. При этом возможно развитие бактериемии. К другим формам инфекций, вызываемых стрептококками группы В, относятся эндокардит, гнойный артрит, пневмония, эмпиема, менингит, перитонит, а также терминальная бактериемия у больных со злокачественными новообразованиями. Все штаммы этой группы чувствительны к пенициллину, представляющему собой препарат выбора. Очень редко штаммы этой группы микроорганизмов устойчивы к эритромицину, но из-за их распространенной устойчивости к тетрациклинам последние не рекомендуется назначать без предварительного определения чувствительности к ним возбудителей. в) Инфекции, вызываемые стрептококками групп С, G и D.
Несмотря на то что стрептококки групп С и G у человека представляют собой комменсалы, те и другие могут вызывать фарингиты, причем описаны эпидемии заболеваний верхних дыхательных путей, причиной которых были эти возбудители, в частности после употребления инфицированных пищевых продуктов. Штаммы той и другой группы продуцируют стрептолизин О, причем инфекция глотки стрептококками группы С и G сопровождается повышением титров АСО. Стрептококки этих групп высокочувствительны к пенициллину. В большей части случаев у человека инфекции вызываются штаммами S. equisimilis. Однако известно о нескольких вспышках инфекций, вызванных S. гооepidemicus при употреблении непастеризованного или недостаточно пастеризованного молока или сыра. Клинически заболевание проявлялось фарингитом, шейным лимфаденитом и распространенным поражением глубоких тканей. Во время двух вспышек встречались больные с постстрептококковым гломерулонефритом. Часто источниками бактериемии, вызванной стрептококками группы G, служат кожные очаги инфекции (локализованный целлюлит или язвы при пролежнях), а хроническая закупорка лимфатических сосудов и венозная недостаточность играют роль важных предрасполагающих факторов. Заболевание часто протекает на фоне злокачественных новообразований, алкоголизма или парентерального употребления наркотиков. Бактериемия может привести к тяжелым или даже угрожающим жизни осложнениям, таким как эндокардит, менингит или септический артрит. Стрептококки группы D (по Lancefield) представлены энтерококками (S. faecalis, S. faecium, S. durans) и неэнтерококками (S. bovis, S. equinus). Они часто служат причиной инфекции мочевых путей у больных с их структурными аномалиями и более чем в 10% случаев относятся к этиологическим факторам при бактериальном эндокардите. Обычно в сочетании с другими бактериями их выделяют из содержимого язв при пролежнях и из внутрибрюшных абсцессов. Эти возбудители обычно бывают альфа-гемолитическими или негемолитическими, иногда бета-гемолитическими. Лечение при тяжелых энтерококковых инфекциях, особенно при бактериальном эндокардите, затруднено в связи с тем, что их возбудители устойчивы ко многим антибиотикам и относительно устойчивы к препаратам пенициллинового ряда. 7.Лабораторная диагностика
а) микробиологическая диагностика
Микробиологическая диагностика стрептококковой инфекции включает в себя 3 этапа: этап. Складывается из 2-х приемов: 1.Из исследуемого материала готовят мазки на предметных стеклах и окрашивают их по Граму.
2.Первичный посев патологического материала.
этап. Заключается в изучении культуральных свойств выросших колоний стрептококков на плотных и жидких питательных средах. этап Заключается в проведении видовой идентификации стрептококков на основании комплекса биологических свойств выделенной культуры и определение чувствительности к антибиотикам. Реакция на каталазу. Проводится с целью дифференциации стрептококков от стафилококков. Стафилококки синтезируют фермент каталазу - поэтому они являются каталазоположительными микроорганизмами, а стрептококки - каталазоотрицательными. Постановка реакции проводится с целью дифференциации стрептококков от стафилококков. Стафилококки синтезируют фермент каталазу - поэтому они являются каталазоположительными микроорганизмами, а стрептококки - каталазоотрицательными. Положительная реакция - выделение пузырьков газа (при присутствии каталазоположительных микроорганизмов). Отрицательная реакция - пузырьки газа не выделяются (каталазоотрицательные микроорганизмы).
б) Серологическое исследование
Серодиагностику стрептококковых инфекций проводят у больных хронически текущими заболеваниями, леченных большими дозами антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, т. е. когда выделение возбудителя бактериологическими методами представляет большие трудности, а также при оценке активности ревматического процесса, выявлении микробоносительства. Она предусматривает определение в крови специфических стрептококковых антител к токсинам, в частности к стрептолизину О и гиалуронидазе. Определение антистрептолизина О основано на его способности нейтрализовать гемолитическую активность стрептолизина О. Для этого делают серийные разведения сыворотки больного и к ним прибавляют коммерческий препарат стрептолизина О. Смесь выдерживают при 37°С в течение 15 мин, после чего во все пробирки добавляют по 0,2 мл взвеси эритроцитов кролика. Пробирки вновь помещают в термостат на 1 ч, а затем учитывают результаты и определяют титр реакции. В парных сыворотках, взятых в остром периоде заболевания с интервалом 7-10 дней, отмечается увеличение титров антител: к О-стрептолизину до 500 и более, к гиалуронидазе - до 1000 и более международных единиц. Следует отметить, что AT к стрептолизину О не образуются при кожных формах стрептококковой инфекции, вызванной стрептококками группы D. . 8.Профилактика
стрептококковый инфекция серодиагностика заболевание В последние годы достигнуты значительные успехи на пути конструирования вакцин против болезней, вызываемых стрептококками группы А. Расшифровка строения белка М и генома бактерий внушает уверенность в скором решении этого вопроса. Вместе с тем сегодня отсутствие способов и средств специфической профилактики в сочетании с аэрозольным механизмом передачи и множественными стёртыми и бессимптомными формами инфекции существенно ограничивает возможность влияния на общую поражаемость населения стрептококковой инфекцией. В то же время указанное повышает практическую значимость противоэпидемических и иных мероприятий, осуществляемых в отношении наиболее уязвимых категорий населения - детей и взрослых в организованных коллективах, являющихся основным реальным объектом эффективного эпидемиологического воздействия. Основу профилактики респираторных стрептококковых инфекций в организованных коллективах составляют планомерные и систематические лечебно-диагностические мероприятия. Ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших играют в этих условиях решающую роль. Реальность такого подхода объясняется тем, что возбудители сохраняют чувствительность к действию пенициллина и его производных. Применение препаратов группы пенициллина может предупредить групповые заболевания скарлатиной и ревматизмом, а также снизить заболеваемость ангиной и стрептококковыми острыми респираторными заболеваниями. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах необходимо лечение препаратами пенициллинового ряда больных не только явными, но и скрытыми формами стрептококковой инфекции. С этой целью всем контактировавшим лицам вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам - 750 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам - 600 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 200 000 ЕД). В условиях воинских контингентов, относимых к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику наиболее целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов до начала сезонного подъёма заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае экстренную профилактику осуществляют в период эпидемического подъёма заболеваемости с целью ликвидации сложившегося эпидемического неблагополучия. Профилактика пенициллином - единственный возможный способ предотвратить рецидив стрептококковой инфекции и её осложнений. Профилактика направлена на предотвращение рецидивов острых ревматических приступов. Для этого рекомендуют ежемесячные инъекции пенициллина в течение 5 лет после эпизода острого респираторного заболевания. Рецидивы постстрептококкового острого гломерулонефрита очень редки, поэтому в пенициллиновой профилактике необходимости нет. Санитарно-гигиенические мероприятия в организованных детских и взрослых коллективах, а также в больничных условиях (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность реализации воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения осуществляют по тем же направлениям, что и при истинно кишечных инфекциях. 10. Streptococcus pneumoniae
Особое положение рода Streptococcus занимает вид S. pneumoniae, он играет важную роль в патологии человека. Был обнаружен Луи Пастером в 1881 г. Роль микроорганизма в крупозной пневмонии установили в 1886 г. А.Френкель и А. Вейксельбаум, вследствие чего S. pneumoniae называют пневмококком (от греч. pneumon - легкие и кокки). Ежегодно в мире регистрируют не менее 500 000 случаев пневмококковых пневмоний, причём наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста. Резервуар инфекции - больные и носители (20-50% детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых), основной путь передачи - контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкена, ВИЧ-инфекции, миеломы, сахарного диабета, состояний после спленэктомии) или алкоголизма.
а) Особенности морфологии
Пневмококки представлены овальными или ланцетовидными кокками диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала они располагаются парами, каждая пара окружена толстой капсулой. Образование капсул стимулирует внесение в среду крови, сыворотки или асцитической жидкости. На агаре пневмококки образуют нежные полупрозрачные, чётко очерченные колонии диаметром около 1 мм; иногда они могут быть плоскими с углублением в центре. Подобно прочим стрептококкам, колонии никогда не сливаются между собой. На К А колонии окружает зона α-гемолиза в виде зеленоватой обесцвеченной зоны .
б) Патогенез и клиника поражений
В большинстве случаев пневмонии развиваются после аспирации слюны, содержащей S. pneumoniae. Затем бактерии проникают в нижние отделы дыхательных путей. Существенное значение имеет нарушение защитных дреннирующих механизмов - кашлевого толчка и мукоцилиарного клиренса. Формирование мощных воспалительных инфильтратов сопровождается нарушением гомеостаза лёгочной ткани (2). Инфекции наиболее вирулентным сероваром 3 могут сопровождаться образованием полостей в паренхиме лёгких. Из первичного очага возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард, либо гематогенно диссеминировать и вызывать менингиты, эндокардиты и суставные поражения. Главными факторами патогенности считают капсулу и субстанцию С. Капсула - основной фактор вирулентности. Она защищает бактерии от микробоцидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы. Субстанция С - тейхоевая кислота клеточной стенки, содержащая холин и специфически взаимодействующая с С-реактивным белком. Следствие подобного реагирования - активация комплементарного каскада и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления. Их накопление в лёгочной ткани стимулирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов. Классическая пневмококковая пневмония начинается внезапно с подъёма температуры тела, появления продуктивного кашля и боли в груди. У ослабленных лиц и пожилых заболевание развивается медленно, с невыраженной лихорадочной реакцией, нарушением сознания и признаками лёгочно-сердечной недостаточности. в) Лабораторная диагностика
Исследованию подвергают мокроту, гной, спинномозговую жидкость, кровь, органы трупа. Микроскопия. Из исследуемого материала (кроме крови) готовят два мазка, один из которых окрашивают по Граму, а другой (для обнаружения капсул) - по Бурри, Бурри - Гинсу или по Козловскому. Для выявления капсулы микроорганизмы и каплю туши, нанесенные на поверхность стекла, смешивают круговыми движениями для получения обычного мазка. Тушь предварительно разводят в ИХН при соотношении 1:4. Мазок высушивают на воздухе, не фиксируют и окрашивают в течение 2-3 мин формолгенциановым фиолетовым. После инкубирования в тех же условиях проводят окончательную идентификацию и дифференциацию выделенной культуры с похожими микроорганизмами, определяют ее чувствительность к антибиотикам. С этой целью у культуры определяют подвижность, ставят каталазный тест (как и стрептококки, они не обладают каталазой), тест на устойчивость к теллуриту калия, желчи, повышенному содержанию NaCl в среде (6,5%), гидролиз эскулина, PYR-mecm и др. Так же используют тест на чувствительность к оптохину и дезоксихолатную пробу. Заключение
На сегодняшний день известно, что к стрептококкам восприимчивы практически все люди, эти микроорганизмы повсеместно распространены и являются возбудителями огромного количества заболеваний (различной тяжести). Однако до сих пор не существует универсальной стрептококковой вакцины. В последние годы ученые заявили о настоящем прорыве в создании вакцины от стрептококковых инфекций - причины миллионов фарингитов и прочих, в том числе весьма опасных аутоиммунных заболеваний. Чаще всего бактерию обнаруживают на слизистой глотки и на коже. За год регистрируется около 10 миллионов случаев гнойно-инфекционных поражений слизистых оболочек и кожи по вине этого микроорганизма. При отсутствии лечения такая инфекция может привести к развитию ревматизма горячки с последующим формированием ревматического порока сердца. Такая ситуация случается в мире ежегодно не так уж и редко, у 12 миллионов человек, приводя к гибели 400 тысяч пациентов. По мере развития эры антибиотиков ревматизм стал встречаться все реже. Потребность в такой вакцине стоит очень остро, гораздо дешевле предупреждать ревматизм и ранее перечисленные заболевания, чем их лечить. Как правило, вакцины, содержащие ослабленные или убитые бактерии, достаточно активны, для того чтобы стимулировать иммунную реакцию, включая выработку антител. Именно они в последующем и будут защищать организм при повторном контакте с бактерией. Вакцина испытана на 28 пациентах, у которых получен адекватный иммунный ответ, а серьезные побочные действия отсутствовали. Однако, до сих пор неизвестно, сможет ли вакцина реально защищать людей от стрептококковых инфекций. Тем не менее, за последние 30 лет это первая подобная вакцина, испытываемая на людях. Новая вакцина создана с помощью генной инженерии. Необходимы дальнейшие исследования для доказательства безопасности новой разработки. Список использованной литературы 11.Рахманова, А.Д. Инфекционные болезни: руководство для врачей общей практики / А.Д. Рахманова, .В.К. Пригожий, В.А. Неверов. - М.: Медицина, 1995.-237 с. Скрипкин, Ю.К. Кожные и венерические болезни / Ю.К. Скрипкин. - М.: Медицина, 1980. - 164 с. 13.Тимаков, В.Д. Микробиология / В.Д. Тимаков - М.: Медицина, 1973. - 234- 236 с. Приложение.
Характерный рост стрептококков в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков.
Схематическое строение клеточной стенки стрептококков.
Бета-гемолиз - вокруг колоний стрептококков образуется "чистая", бесцветная зона полного гемолиза.
Тест на каталазную активность. Каталаза разлагает перекись водорода на воду и кислород. Стрептококки не синтезируют каталазу и после внесения тампонов с бактериями в раствор перекиси водорода пузырьков не образуется
САМР - тест.
На кровяном агаре взаимно перпендикулярными штрихами посеяны Streptococcus agalactiae(А) и Staphуlocоcus aureus(Б). При положительном результате наблюдают взаимное усиление активности бактериальных гемолизинов в виде характерной «бабочки»(показана стрелкой).
Стрептококки
Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus ). Впервые были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже; Л. Пастером – в 1878 г. при послеродовом сепсисе; выделены в чистой культуре в 1883 г. Ф. Фелейзеном.
Стрептококки (греч. streptos – цепочка и coccus – зерно) – грамположительные, цитохромнегативные, каталазонегативные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6 – 1,0 мкм, растут в виде цепочек различной длины (см. цв. вкл., рис. 92) или в виде тетракокков; неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы Д); содержание Г + Ц в ДНК – 32 – 44 мол % (для семейства). Спор не образуют. Патогенные стрептококки образуют капсулу. Стрептококки – факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37 °C, оптимальная рН 7,2 – 7,6. На обычных питательных средах патогенные стрептококки или не растут, или растут очень скудно. Для их культивирования обычно используют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5 % дефибринированной крови. Среда не должна содержать восстанавливающих сахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно-пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон прозрачен. Стрептококки, образующие короткие цепочки, вызывают помутнение бульона. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов: а) мукоидные – крупные, блестящие, напоминают каплю воды, но имеют вязкую консистенцию. Такие колонии образуют свежевыделенные вирулентные штаммы, имеющие капсулу;
б) шероховатые – более крупные, чем мукоидные, плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями. Такие колонии образуют вирулентные штаммы, имеющие М-антигены;
в) гладкие, менее крупные колонии с ровными краями; образуют невирулентные культуры.
Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (кроме S. kefir , который образует кислоту и газ), молоко не свертывают (кроме S. lactis ), протеолитическими свойствами не обладают (кроме некоторых энтерококков).
Классификация стрептококков. Род стрептококков включает около 50 видов. Среди них выделяют 4 патогенных (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiаe и S. equi ), 5 условно-патогенных и более 20 оппортунистических видов. Для удобства весь род подразделяют на 4 группы, используя следующие признаки: рост при температуре 10 °C; рост при 45 °C; рост на среде, содержащей 6,5 % NaCl; рост на среде с рН 9,6;
рост на среде, содержащей 40 % желчи; рост в молоке с 0,1 %-ным метиленовым синим; рост после прогревания при температуре 60 °C в течение 30 мин.
Большинство патогенных стрептококков относится к первой группе (все перечисленные признаки, как правило, отрицательны). Энтерококки (серогруппа Д), которые также вызывают различные заболевания человека, относятся к третьей группе (все перечисленные признаки, как правило, положительны).
В основе наиболее простой классификации лежит отношение стрептококков к эритроцитам. Различают:
обин, см. цв. вкл., рис. 93б);
S. viridans (зеленящими стрептококками);
Большое практическое значение получила серологическая классификация. Стрептококки имеют сложное антигенное строение: у них имеется общий для всего рода антиген и различные другие антигены. Среди них особое значение для классификации имеют группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке. По этим антигенам по предложению Р. Лансфельд стрептококки разделены на серологические группы, обозначаемые буквами A, B, C, D, F, G и т. д. Сейчас известны 20 серологических групп стрептококков (от А до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам B и D, реже – к C, F и G. В связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике вызываемых ими болезней. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации.
Помимо групповых антигенов у гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, Т и R. Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после соляно-кислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп B, C и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое значение. По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. В группе В различают 8 серовариантов.
Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие для антигенов клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен антиген (рецептор II), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, взаимодействовать с Fc-фрагментом молекулы IgG.
Болезни, вызываемые стрептококками, распределены по 11 классам. Основные группы этих болезней таковы: а) различные нагноительные процессы – абсцессы, флегмоны, отиты, перитониты, плевриты, остеомиелиты и др.;
б) рожистое воспаление – раневая инфекция (воспаление лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки);
в) гнойные осложнения ран (особенно в военное время) – абсцессы, флегмоны, сепсис и др.;
г) ангины – острые и хронические;
д) сепсисы: острый сепсис (острый эндокардит); хронический сепсис (хронический эндокардит); послеродовый (пуэрперальный) сепсис;
е) ревматизм;
ж) пневмонии, менингиты, ползучая язва роговицы (пневмококк);
з) скарлатина;
и) кариес зубов – возбудителем его чаще всего является S. mutans . Выделены и изучаются гены кариесогенных стрептококков, ответственные за синтез ферментов, которые обеспечивают колонизацию этими стрептококками поверхности зубов и десен.
окки серогруппы D (энтерококки) признаны возбудителями раневых инфекций, различных гнойных хирургических заболеваний, гнойных осложнений у беременных, родильниц и гинекологических больных, инфицируют почки, мочевой пузырь, вызывают сепсис, эндокардит, пневмонии, пищевые токсикоинфекции (протеолитические варианты энтерококков). Стрептококки серогруппы В (S. agalactiae ) часто вызывают заболевания новорожденных – инфекции дыхательных путей, менингит, септицемию. Эпидемиологически они связаны с носительством этого вида стрептококков у матери и персонала родильных домов.
Анаэробные стрептококки (Peptostreptococcus ), которые обнаруживаются у здоровых людей в составе микрофлоры дыхательных путей, рта, носоглотки, кишечника и влагалища, также могут быть виновниками гнойно-септических заболеваний – аппендицита, послеродового сепсиса и др.
Основные факторы патогенности стрептококков.
1. Белок М – главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену обладают защитными свойствами (антитела к Т– и R-белкам такими свойствами не обладают). М-подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и G и, возможно, являются факторами их патогенности.
2. Капсула. Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.
3. Эритрогенин – скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают три серотипа (А, В, С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.
4. Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп А, С и G.
5. Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действием. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогрупп А, С и G.
6. Стрептокиназа – фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он – плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким образом, стрептокиназа, активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.
7. Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.
8. Гиалуронидаза – фактор инвазии.
9. Фактор помутнения – гидролиз липопротеидов сыворотки крови.
10. Протеазы – разрушение различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность.
11. ДНКазы (A, B, C, D) – гидролиз ДНК.
12. Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора II – угнетение системы комплемента и активности фагоцитов.
13. Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обусловливают сенсибилизацию организма.
Резистентность стрептококков. Стрептококки хорошо переносят низкие температуры, довольно устойчивы к высыханию, особенно в белковой среде (кровь, гной, слизь), сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до температуры 56 °C погибают через 30 мин, кроме стрептококков группы D, которые выдерживают нагревание до 70 °C в течение 1 ч 3 – 5 % раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин.
Особенности эпидемиологии. Источником экзогенной стрептококковой инфекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Основной способ заражения – воздушно-капельный, в других случаях – прямой контакт и очень редко алиментарный (молоко и другие пищевые продукты).
Особенности патогенеза и клиники. Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов, поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в результате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани (тонзиллиты), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и гематогенно.
Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от:
а) места входных ворот (раневые инфекции, пуэрперальный сепсис, рожистое воспаление и др.; инфекции дыхательных путей – скарлатина, ангины);
б) наличия у стрептококков различных факторов патогенности;
в) состояния иммунной системы: при отсутствии антитоксического иммунитета заражение токсигенными стрептококками серогруппы А приводит к развитию скарлатины, а при наличии антитоксического иммунитета возникает ангина;
г) сенсибилизирующих свойств стрептококков; они во многом определяют особенность патогенеза стрептококковых заболеваний и являются основной причиной таких осложнений, как нефрозонефриты, артриты, поражение сердечно-сосудистой системы и др.;
д) гноеродных и септических функций стрептококков;
е) наличия большого количества серовариантов стрептококков серогруппы А по М-антигену.
Антимикробный иммунитет, который обусловлен антителами к белку М, имеет типоспецифический характер, а поскольку серовариантов по М-антигену очень много, возможны повторные заболевания ангиной, рожей и другими стрептококковыми болезнями. Более сложный характер имеет патогенез хронических инфекций, обусловленных стрептококками: хронический тонзиллит, ревматизм, нефрит. Подтверждением этиологической роли в них стрептококков серогруппы А служат следующие обстоятельства:
1) эти заболевания, как правило, возникают после перенесения острых стрептококковых инфекций (ангина, скарлатина);
2) у таких больных часто обнаруживают стрептококки или их L-формы и антигены в крови, особенно при обострениях, и, как правило, гемолитические или зеленящие стрептококки на слизистой зева;
3) постоянное обнаружение антител к различным антигенам стрептококков. Особенно ценное диагностическое значение имеет обнаружение у больных ревматизмом во время обострения в крови анти-О-стрептолизинов и антигиалуронидазных антител в высоких титрах;
4) развитие сенсибилизации к различным стрептококковым антигенам, в том числе к термостабильному компоненту эритрогенина. Возможно, что в развитии ревматизма и нефрита играют роль аутоантитела к соединительной и почечной ткани соответственно;
5) очевидный терапевтический эффект от применения антибиотиков против стрептококков (пенициллина) во время ревматических атак.
Постинфекционный иммунитет. Основную роль в его формировании играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный длительный характер. Антимикробный иммунитет также прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типоспецифичностью М-антител.
Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики стрептококковых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.
А. Серологический – определение группового полисахарида с помощью реакции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки. Если штамм является бета-гемолитическим, его полисахаридный антиген экстрагируют HCl и испытывают с антисыворотками серогрупп A, B, C, D, F и G. Если штамм не вызывает бета-гемолиза, его антиген экстрагируют и проверяют с антисыворотками только групп B и D. Антисыворотки групп A, C, F и G часто дают перекрестные реакции с альфа-гемолитическими и негемолитическими стрептококками. Стрептококки, которые не вызывают бета-гемолиза и не принадлежат к группам B и D, идентифицируют по другим физиологическим тестам (табл. 20). Стрептококки группы D выделены в самостоятельный род Enterococcus .
Б. Метод группирования – основан на способности аминопептидазы (фермент, который продуцируют стрептококки серогрупп A и D) гидролизовать пирролидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %. Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.
Из числа серологических реакций для обнаружения стрептококков серогрупп A, B, C, D, F и G используют реакции коагглютинации и латекс-агглютинации. Определение титра антигиалуронидазных и анти-О-стрептолизиновых антител используют как вспомогательный метод диагностики ревматизма и для оценки активности ревматического процесса.
Для обнаружения стрептококковых полисахаридных антигенов может быть использован также ИФМ.
ПНЕВМОКОККИ
Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S. pneumoniae , играющий очень важную роль в патологии человека. Обнаружен он был Л. Пастером в 1881 г. Его роль в этиологии крупозной пневмонии установили в 1886 г. А. Френкель и А. Вейксельбаум, вследствие чего S. pneumoniae называют пневмококком. Морфология его своеобразна: кокки имеют форму, напоминающую пламя свечи: один ко-
Таблица 20
Дифференциация некоторых категорий стрептококков
Примечание: + – положительный, – негативный, (–) – очень редкие признаки, (±) – признак непостоянный; b аэрококки – Aerococcus viridans , обнаруживается приблизительно у 1 % больных, страдающих стрептококковыми заболеваниями (остеомиелит, подострый эндокардит, инфекции мочевых путей). Выделены в самостоятельный вид в 1976 г., изучены недостаточно.
нец клетки заострен, другой – уплощен; располагаются обычно парами (плоские концы обращены друг к другу), иногда в виде коротких цепочек (см. цв. вкл., рис. 94б). Жгутиков не имеют, спор не образуют. В организме человека и животных, а также на средах, содержащих кровь или сыворотку, образуют капсулу (см. цв. вкл., рис. 94а). Грамположительны, но в молодых и старых культурах нередко грамотрицательны. Факультативные анаэробы. Температурный оптимум для роста 37 °C, при температуре ниже 28 °C и выше 42 °C не растут. Оптимальная рН для роста 7,2 – 7,6. Пневмококки образуют перекись водорода, но у них нет каталазы, поэтому для роста они требуют добавления субстратов, содержащих этот фермент (кровь, сыворотка). На кровяном агаре мелкие круглые колонии окружены зеленой зоной, образующейся в результате действия экзотоксина гемолизина (пневмолизина). Рост на сахарном бульоне сопровождается помутнением и выпадением небольшого осадка. Помимо О-соматического антигена, пневмококки имеют капсульный полисахаридный антиген, отличающийся большим разнообразием: по полисахаридному антигену пневмококки разделяют на 83 сероварианта, 56 из них разбиты на 19 групп, 27 представлены самостоятельно. От всех остальных стрептококков пневмококки отличаются морфологией, антигенной специфичностью, а также тем, что ферментируют инулин и проявляют высокую чувствительность к оптохину и желчи. Под влиянием желчных кислот у пневмококков активируется внутриклеточная амидаза. Она разрывает связь между аланином и мураминовой кислотой пептидогликана, клеточная стенка разрушается, и наступает лизис пневмококков.
Главным фактором патогенности пневмококков является капсула полисахаридной природы. Бескапсульные пневмококки утрачивают вирулентность.
Пневмококки являются основными возбудителями острых и хронических воспалительных заболеваний легких, которые занимают одно из ведущих мест в заболеваемости, инвалидизации и смертности населения всего мира.
Пневмококки наряду с менингококками являются главными виновниками менингита. Кроме того, они вызывают ползучую язву роговицы, отиты, эндокардиты, перитониты, септицемии и ряд других заболеваний.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический, обусловлен появлением антител против типового капсульного полисахарида.
Лабораторная диагностика основана на выделении и идентификации S. pneumoniae . Материалом для исследования служат мокрота и гной. К пневмококкам очень чувствительны белые мыши, поэтому нередко для выделения пневмококков пользуются биологической пробой. У погибших мышей пневмококки обнаруживаются в препарате-мазке из селезенки, печени, лимфатических узлов, а при посеве из этих органов и из крови выделяют чистую культуру. Для определения серотипа пневмококков используют реакцию агглютинации на стекле с типовыми сыворотками или феномен «набухания капсул» (в присутствии гомологичной сыворотки капсула пневмококков резко набухает).
Специфическая профилактика пневмококковых заболеваний осуществляется с помощью вакцин, приготовленных из высокоочищенных капсульных полисахаридов тех 12 – 14 серовариантов, которые чаще всего вызывают заболевания (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25). Вакцины высокоиммуногенны.
МИКРОБИОЛОГИЯ СКАРЛАТИНЫ
Скарлатина (позднелат. scarlatium – ярко-красный цвет) – острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется ангиной, лимфаденитом, мелкоточечной ярко-красной сыпью на коже и слизистой оболочке с последующим шелушением, а также общей интоксикацией организма и наклонностью к гнойно-септическим и аллергическим осложнениям.
Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Этиологическую роль при скарлатине приписывали разным микроорганизмам – простейшим, анаэробным и другим коккам, стрептококкам, фильтрующимся формам стрептококка, вирусам. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко и американскими учеными супругами Дик (G. F. Dick и G. H. Dick). И. Г. Савченко еще в 1905 – 1906 гг. показал, что скарлатинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием. Исходя из работ И. Г. Савченко, супруги Дик в 1923 – 1924 гг. показали, что:
1) введение внутрикожно небольшой дозы токсина лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них положительную местную токсическую реакцию в виде покраснения и припухлости (реакция Дика);
2) у лиц, переболевших скарлатиной, эта реакция отрицательна (токсин нейтрализуется имеющимся у них антитоксином);
3) введение больших доз токсина подкожно лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них симптомы, характерные для скарлатины.
Наконец, путем заражения добровольцев культурой стрептококка они смогли воспроизвести скарлатину. В настоящее время стрептококковая этиология скарлатины общепризнана. Своеобразие здесь заключается в том, что скарлатину вызывает не один какой-либо серотип стрептококков, а любой из бета-гемолитических стрептококков, обладающий М-антигеном и продуцирующий эритрогенин. Однако в эпидемиологии скарлатины в разных странах, в разных их регионах и в разное время основную роль играют стрептококки, имеющие разные серотипы М-антигена (1, 2, 4 или другой) и продуцирующие эритрогенины разных серотипов (A, B, C). Возможна смена этих серотипов.
В качестве главных факторов патогенности стрептококков при скарлатине выступают экзотоксин (эритрогенин), гноеродно-септические и аллергенные свойства стрептококка и его эритрогенина. Эритрогенин состоит из двух компонентов – термолабильного белка (собственно токсин) и термостабильной субстанции, обладающей аллергенными свойствами.
Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3 – 7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:
1) действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза – первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;
2) действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2 – 3-й нед. болезни);
3) сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2 – 3-й нед. болезни.
В клинике скарлатины также различают I (токсикоз) и II стадию, когда наблюдаются гнойно-воспалительные и аллергические осложнения. В связи с применением для лечения скарлатины антибиотиков (пенициллин) частота и тяжесть осложнений значительно снизились.
Постинфекционный иммунитет прочный, длительный (повторные заболевания наблюдаются в 2 – 16 % случаев), обусловлен антитоксинами и клетками иммунной памяти. У переболевших сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену. Оно выявляется с помощью внутрикожного введения убитых стрептококков. У переболевших на месте введения – покраснение, припухлость, болезненность (проба Аристовского – Фанкони). Для проверки наличия антитоксического иммунитета у детей используют реакцию Дика. С ее помощью установлено, что пассивный иммунитет у детей 1-го года жизни сохраняется в течение первых 3 – 4 мес.
Лабораторная диагностика. В типичных случаях клиническая картина скарлатины так ясна, что бактериологическая диагностика не проводится. В иных случаях она заключается в выделении чистой культуры бета-гемолитического стрептококка, который у всех больных скарлатиной обнаруживается на слизистой оболочке зева. Аэробные грамположительные кокки, отнесенные к родам Aerococcus , Leuconostoc, Pediococcus и Lactococcus , характеризуются слабой патогенностью. Заболевания, которые они вызывают у человека, наблюдаются редко и преимущественно у лиц с нарушениями иммунной системы.
