THE BELL

Есть те, кто прочитали эту новость раньше вас.
Подпишитесь, чтобы получать статьи свежими.
Email
Имя
Фамилия
Как вы хотите читать The Bell
Без спама

Понятие липотропный эффект. Что такое липотропный эффект при распаде жиров?

Вещества - липотропики прежде всего препятствуют ожирению печени. Однако, даже не зная, что такое липотропный эффект, многие приверженцы спортивного питания используют их регулярно в составе жиросжигающих комплексов, способных уменьшить количество подкожного жира.

Липотропный эффект дают L-карнитин, метионин, витамин С, хром, селен, линолин, холин. Из широкой линейки продуктов спортивного питания в качестве жиросжигающих комплексов пользуются особой популярностью термогеники и липотропики.

Хотя термогенные жиросжигатели действуют быстрее, специалисты сходятся во мнении, что вторые более щадящие в плане сохранения здоровья и позволяют долго сохранять полученный результат. Это зависит от принципа действия на организм в целом и механизма борьбы с жировыми отложениями.

Термогеники стимулируют выработку организмом тепла и с помощью гормона, которым управляет щитовидная железа,...

0 0

Рыба, особенно - жирная морская. Незаменимый источник главных липотропных веществ - полиненасыщенных омега-3 жирных кислот.
Творог и другие молокопродукты нормальной физиологической жирности. Также содержат "созвездие омега-3". Внимание! Обезжиренные молочные продукты, как я уже писала, такими компонентами не обладают - и, напротив, ухудшают обмен веществ.

Нормальная жирность творога - 4-9 процентов,

Кефира, йогурта и т. д. - 2,5 процента.

Растительное нерафинированное масло первого холодного отжима.
Орехи.

Говоря о продуктах, расщепляющих жиры, есть смысл вспомнить и о блокаторах углеводов. К ним относятся представители семейства крестоцветных.

Это абсолютно все виды капусты (белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, кольраби и т. д.), а также листья салата, горчица, хрен, редис. Помните сказку: "Посадил дед репку? ". И недаром за нее боролись все - от внучки до Жучки. Ведь репа - это также представитель семейства крестоцветных, а стало...

0 0

Что такое - липотропные вещества

Это витаминоподобные вещества холин, инозит, биотин и а/к метионин являются липотропными веществами - т. е. участвуют в обмене жиров, и их основная функция состоит в предупреждении ненормального или чрезмерного накопления жира в печени. Они увеличивают производство лецитина, который сохраняет холестерин более растворимым, очищает печень и увеличивает сопротивляемость заболеваниям.

Из-за того, что многие из нас потребляют слишком много жира, и большая его часть - это насыщенный жир, то в этой ситуации липотропные вещества крайне необходимы. Липотропные вещества необходимы и для того, чтобы сохранить здоровье, т. к. они помогают вилочковой железе вырабатывать антитела, стимулировать рост и активность фагоцитов (клеток, которые окружают и поглощают вирусы и микробы), помогают в разрушении чужеродной и патологической ткани.

Биотин (коэнзим R или витамин Н)

Принадлежит к витаминам группы В. Доза для взрослых 150-300 мкг....

0 0

Что такое липотропные вещества и для чего они нужны?

Липотропики - холин, метионин, инозит, бетаин и другие, - это аминокислоты, без которых невозможно нормализовать холестериновый обмен в организме. Они увеличивают производство в печени лецитина, который, в свою очередь, стимулирует выделение из нее жира.

Липотропики и - шире - вещества с липотропным действием заточены матушкой-природой под вполне конкретную задачу: защищать печень от жировой дистрофии, уменьшать отложение холестерина в кровеносных сосудах, снижать опасность холестериновых камней в желчном пузыре. Словом, незаменимые это аминокислоты.

Липотропики холин, лецитин, метионин, инозит, бетаин и другие содержатся в следующих белковых продуктах:

в говядине;

в куриных яйцах;

в нежирной рыбе и морепродуктах;

в нежирном твороге;

в сое, особенно соевой муке.

0 0

Повышенный уровень холестерина в крови играет роль в возникновении многих сосудистых заболеваний. Холестерин входит в состав липопротеидов. Липопротеиды высокой плотности полезны для сосудов, в то время как липопротеиды с низкой плотностью забивают артерии, препятствуя току крови и доставке кислорода в органы.

Полезный и вредный холестерин

Вызывает атеросклероз «плохой» холестерин. Полезный холестерин (липопротеиды высокой плотности, ЛПВП) вымывает из артерий вредные, низкой плотности, липопротеиды. Для борьбы с атеросклерозом нужны продукты, повышающие ЛПВП.

Продукты для борьбы с холестерином

При высоком уровне вредных липопротеидов врач может назначить лекарства, которые без надлежащего питания будут напрасной тратой денег. Продукты, снижающие холестерин и очищающие сосуды, обладают превосходными вкусовыми качествами и знакомы всем.

Творог и другие кисломолочные продукты с малым процентом жирности (не более 5 %). Содержат липотропные...

0 0

Марина Смирнова
Лечебное питание. Повышенный холестерин

Издательство не несет ответственности за возможные последствия, возникшие в результате использования информации и рекомендаций этого издания. Любая информация, представленная в книге, не заменяет консультации специалиста

Издание не содержит в себе информацию, причиняющую вред здоровью и (или) развитию детей, и информацию, запрещенную для распространения среди детей. В соответствии с пунктом 4 статьи 11 Федерального закона от 29.12.2010 г. N 436-ФЗ знак информационной продукции не ставится


Введение

Возможно, вы не раз слышали о холестерине, но не придавали этому особого значения, считая, что данная проблема вас не касается.

Согласно статистическим данным, каждый пятый житель Земли имеет высокий уровень холестерина, что является прямой угрозой для сердечно-сосудистой системы.

0 0

  • 4. Пути поступления и превращения углеводов в тканях организма. Транспортёры глюкозы. Ключевая роль глюкозо-6-фосфата во внутриклеточном углеводном обмене. Роль глюкокиназы и гексокиназы.
  • 5. Анаэробный гликолиз: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.
  • 6. Аэробный гликолиз как первый, этап окисления моносахаридов в аэробных условиях до образования пирувата: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.
  • 8. Катаболизм глюкозы по механизму пентозофосфатного пути. Реакции окислительной стадии, регуляция, связь с гликолизом, его биологические функции,
  • 9. Глюконеогенез, тканевые особенности, схема, субстраты, биологическая роль. Ключевые (необратимые) реакции гликолиза и глюконеогенеза, регуляция, значение.
  • 10. Обмен гликогена, как резервного полисахарида. Распад гликогена - гликогенолиз, его связь с гликолизом.
  • 11. Синтез гликогена. Понятие о гликогенозах и агликогенозах.
  • 12. Химическая природа, и обмен адреналина, глюкогона и инсулина - их роль в регуляции резервирования и мобилизации гликогена и регуляции уровня сахара в крови.
  • 13. Гипер- и гипогликемия: причины возникновения, механизмы срочной и долгосрочной компенсации. Метаболические и клинические последствия острых и хронических гипер- и гипогликемий.
  • 14. Инсулин: структура, этапы метаболизма, механизм действия, метаболические эффекты, биохимические нарушения и последствия при гипер- и гипоинсулинемии.
  • 15. Сахарный диабет: причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика, профилактика.
  • 16. Биохимические причины и механизмы развития острых осложнений сахарного диабета: гипер- гипо- и ацидотической комы. Профилактика нарушений.
  • 19. Биохимическая диагностика нарушений углеводного обмена. Глюкозотолерантный тест, его проведение и оценка. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы в клетки.
  • 20. Особенности обмена фруктозы и галактозы. Фруктоземя, галактоземия.
  • 1. Важнейшие липиды животного и растительного происхождения, их классификация, структуры, свойства, биологическая роль. Норма суточной потребности в липидах.
  • 2. Состав, молекулярная организация, физико-химические и биологические функции мембран.
  • 3. Механизмы переваривания, всасывания липидов. Желчь: состав, функции, механизм участия в пищеварении. Стеаторея: причины, последствия.
  • 4. Транспортные липопротеиды крови: состав, строение, классификация функции, диагностическое значение определения.
  • 5. Катаболизм триглицеридов в белой жировой ткани: реакции, механизмы регуляции активности липазы жировых клеток, роль гормонов, значение.
  • 6. Биосинтез триглицеридов: реакции, механизмы регуляции, роль гормонов, значение.
  • 7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.
  • 8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.
  • 9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.
  • 10. Пути обмена Ацетил-КоА, значение каждого пути. Общая характеристика процесса биосинтез жирных кислот. Понятие об эссенциальных жирных кислотах и их роли в профилактике нарушений обмена липидов.
  • 11. Кетоновые тела: биологическая роль, реакции обмена, регуляция. Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия.
  • 12. Функции холестерина. Фонд холестерина организма: пути поступления, использования и выведения. Синтез холестерина: основные этапы, регуляция процесса.
  • 13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.
  • 14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.
  • 15. Ожирение. Особенности обмена веществ при ожирении.
  • 7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.

    Синтез наиболее важных фосфолипидов происходит в ЭПС клетки.

    Биосинтез фосфатидилэтаноламина. Первоначально этаноламин при участии соответствующей киназы фосфолирируется с образованием фосфоэтаноламина: [Этаноламин (этаноламинкиназа)→ Фосфоэтаноламин]. Затем фосфоэтаноламин взаимодействует с ЦТФ, в результате образуется ЦДФ-этаноламин: [Фосфоэтаноламин + ЦТФ (этаноламинфосфатцидилтрансфераза)→ ЦДФ-этаноламин + ФФн]. Далее ЦДФ-этаноламин, взаимодействуя с 1,2-диглицеридом, превращается в фосфатидилэтаноламин: [ЦДФ-этаноламин + 1,2-диглицерид (этаноламинфосфотрансфераза)→ фосфатидилэтаноламин + ЦМФ].

    Синтез фосфатидилхолина: фосфатидилэтаноламин является предшественником фосфатидилхолина. В результате последовательного переноса 3х тильных групп от 3х молекул S-аденозилметионина к аминогруппе остатка этаноламина образуется фосфатидилхолин: [фосфатидилэтаноламин (последовательное метилирование)→ фосфатидилхолин].

    Синтез фосфатидилсерина: фосфатидилсерин образуется в реакции обмена этаноламина на серин: [Фосфатидилэтаноламин + L-серин (Ca 2+ )↔ фосфатидилсерин + этаноламин].

    Вещества способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ, называются липотропными факторами: 1) структурные компоненты ФЛ (ПНЖК, инозитол, серин, холин, этаноламин); 2) метионин, донор метильных групп для синтеза холина и фосфатидилхолина; 3) витамины (В6 способствует образованию ФЭА из ФС, В12 и фолиевая к-та участвуют в образовании активной формы метионина, и, следовательно, в синтезе фосфатидилхолина). При недостатке липотропных факторов в печени начинается жировая инфильтрация печени.

    8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.

    β-окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Механизм окисления складывается из: активации жирных кислот (ацил-КоА в ацилкартинин), первой стадии дегедрирования (ацил-КоА в еноил-КоА), стадии дегидротации (ениол-КоА в В-окситацил-КоА), второй стадии дегедрирования (В-окситоцил-КоА в В-кетатоцил-КоА), теолазной реакции (В-кетатоцил-КоА в ацил-КоА и ацетил-КоА где ацил-КоА заново окисляется, а ацетил-КоА подвергается окислению трикарбоновых кислот), баланса энергии.Регуляция происходит с помощью изменения количества ферментов, метабодической регуляции (подавление цитрата и снижения синтеза жирных кислот). Карнитин является переносчиком ацильных групп, образуя ацилкарнитин, проходит внутрь метохондрии, где разоединяется с ацил-КоА и возращается обратно. При каждом В-окислении образуется 131 молекула АТФ. При учете затраченной энергии образуется 130 молекул АТФ.

    9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.

    К механизмам ПОЛ относятся инициация, (где реакцию инициирует гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН2- групп ненасыщенной жирной кислоты, что приводит к образованию липидного радикала), развитие цепи (происходит при присоединении кислорода, в результате чего образуется пероксидный радикал или пероксид липида), обрыв цепи (при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами (витамин Е) которые являются донорами электронов). ПОЛ индуцирует апоптоз, регулирует структуру клеточных мембран, может обеспечивать внутриклеточную передачу. В результате ПОЛ происходит преоброзование липидов в первичные продукты ПОЛ. Это способствует образованию дыр в мембранах. В результате ПОЛ возникаю преждевременные старения клеток в организме, изменение текучести мембран, изменение активности ферментов мембран.

    Липотропный фактор - это вещество, обладающее возможностью сжигать накопленные организмом жиры, а также улучшающее работу печени.

    Эти вещества присутствуют в крови человека и действуют как натуральные эмульгаторы. Они удерживают липиды и предотвращают их отложение в кровеносной системе.

    Наш организм самостоятельно вырабатывает липотропные факторы, когда получает необходимые вещества. К этим веществам относятся , бетаин, и прочие витамины . Все они необходимы для нормального метаболизма и снижения уровня в крови.

    Существуют различные виды липотропных факторов. К первой и наиболее распространенной относится холин (схожими свойствами обладает инозитол). Он необходим для метаболизма. Мы можем получить данное вещество из лецитина.

    Недостаток холина является фактором повышающим риск ожирения печени.

    Еще одним липотропным фактором считается . Он помогает транспортировке жирных кислот, что улучшает работу пищеварительной системы и способствует снижению веса.

    Жирные отложения могут быть опасны из-за нарушения циркуляции крови. Основной задачей липотропных факторов является не снижение веса человека, а улучшение работы сердечно-сосудистой системы.

    Дополнительной функцией является очистка печени от токсинов, а также снижение риска развития заболеваний печени.

    Если организм человека продолжительное время страдает от недостатка липотропных факторов, ожирение печени может привести к циррозу. Еще одним негативным эффектом может быть депрессия и нарушение обмена веществ.

    Ключевым источником липотропных факторов является мясо (и прочая пища богатая белком). В случае острой необходимости, необходимые вещества могут вводиться человеку через инъекцию. Подобная процедура направлена на стимуляцию печени вырабатывать больше лецитина. Этот прием стал популярен для снижения веса, но медики высказывают беспокойство на этот счет.

    Производители витаминов стали выпускать вещество в виде таблеток. Лидером в производстве является американский бренд .

    В капсулах присутствуют сразу несколько веществ: холин (холин битартрат), инозит и .

    Капсулы продвигаются как средство для снижения веса, но на практике имеют более широкое применение.

    Так россияне используют их для борьбы с гепатозом (жировая болезнь печени) и облегчения негативных последствий диабета 2 степени.

    Вещество популярно для лечения заболеваний печени, снижения уровня холестерина в крови.

    Липотропные факторы могут усилить эффект от других веществ сжигающих жиры. Так таблетки от Солгар используются в связке с тоналином, который расщепляет жиры.

    Инструкция к применению

    Добавка принимается по 3 капсулы в день, одновременно с пищей. Полный курс длится 3 месяца.

    Необходимо совмещать прием липотропных факторов с правильным питанием и дополнительной физической нагрузкой.

    Противопоказанием к приему является беременность и период лактации. В случае аллергических реакций на медицинские препараты, стоит дополнительно проконсультироваться со специалистом.

    Что такое - липотропные вещества

    Это витаминоподобные вещества холин, инозит, биотин и а/к метионин являются липотропными веществами - т. е. участвуют в обмене жиров, и их основная функция состоит в предупреждении ненормального или чрезмерного накопления жира в печени. Они увеличивают производство лецитина, который сохраняет холестерин более растворимым, очищает печень и увеличивает сопротивляемость заболеваниям.

    Из-за того, что многие из нас потребляют слишком много жира, и большая его часть - это насыщенный жир, то в этой ситуации липотропные вещества крайне необходимы. Липотропные вещества необходимы и для того, чтобы сохранить здоровье, т. к. они помогают вилочковой железе вырабатывать антитела, стимулировать рост и активность фагоцитов (клеток, которые окружают и поглощают вирусы и микробы), помогают в разрушении чужеродной и патологической ткани.

    Биотин (коэнзим R или витамин Н)

    Принадлежит к витаминам группы В. Доза для взрослых 150-300 мкг. Биотин нужен для синтеза аскорбиновой кислоты, необходим для нормального метаболизма жиров и белка. Может синтезироваться кишечными бактериями. Сырые яйца препятствуют его усвоению организмом. Синергичен с витаминами А, В2, Вв, ниацином.

    Биотин сохраняет кожу здоровой, предохраняет волосы от седины, облегчает боли в мышцах, уменьшает проявления экземы и дерматита.

    Источники: орехи, фрукты, пивные дрожжи, говяжья печень, молоко, почки и нешлифованный рис, желток яйца.

    Холин . Группа В, липотропное вещество

    Действует вместе с инозином, способствуя утилизации жиров и холестерина. Одно из веществ, способных проникать через так называемый гематоэнцефалический барьер, который в норме защищает мозг от колебаний в пищевом рационе и поступает прямо в мозговые клетки для того, чтобы синтезировать химические соединения, способствующие укреплению памяти. Облегчает работу печени, помогает выводить яды и лекарства из организма.

    Источники: желток яйца, мозги, сердце, зеленые листовые овощи, дрожжи, печень, завязь пшеницы, лецитин.

    Фолиевая кислота (фолацин). Группа В

    Фолиевая кислота содержится в темно-зеленых овощах с листьями, моркови, дрожжах, печени, яичном желтке, дыне, абрикосах, тыкве, авокадо, бобах, грубых пшеничной и ржаной муке. При варке разрушается. При систематическом употреблении алкоголя следует увеличить прием фолиевой кислоты.

    Липотропные факторы - метионин, холин, фолиевая кислота, витамин В 12 - выполняют функцию метальных доноров пли участвуют в переносе метальных групп при синтезе фосфолипидов. Последние участвуют в транспорте триглицеридов. При липотропной недостаточности этот процесс нарушается, триглицериды накапливаются и возникает синдром «жирового» перерождения печени, а иногда развивается цирроз и проявляются предпосылки для развития первичного рака.

    В конце 30-х - начале 40-х годов появились исследования, доказывающие, что различные виды пищевой недостаточности могут приводить к образованию опухолей у животных.

    Так, было показано, что кормление диетой, состоящей из белой муки, сливочного масла и солей, приводит к возникновению у молодых крыс гиперплазии эпителия преджелудка.

    Эти изменения можно было предотвратить путем включения в диету рибофлавина, никотиновой кислоты, цистина и экстракта из шелухи полированного риса.

    У крыс, получавших в качестве источника белка только белую муку и цистин, гиперплазия эпителия преджелудка не возникала при добавлении в корм долина и пиридоксина, а пантотенат кальция такого действия не оказывал (Sharpless, Sabol, 1943).

    Копеленд и Салмон (Copeland, Salmon, 1946) содержали крыс длительное время на диете, содержащей 30% муки арахиса и казеина, экстрагированных спиртом, 40% сахарозы, 20% очищенного лярда и 4% солевой смеси. На фоне этой диеты с недостаточным содержанием холина и метионина у крыс развивалась острая холиновая недостаточность, и, чтобы предотвратить их гибель, приходилось вносить в диету небольшие количества этого витамина.

    Из 88 крыс 50 прожили от 8 до 16 недель. На фоне цирротических изменений у 10% животных были обнаружены опухоли типа гепатом, а у 30% крыс - аденокарциномы печени.

    Кроме того, у 38% опытных животных обнаружены первичные карциномы легких, у 10 - гемангиоэндотелиомы, а у 6% - саркомы. В итоге опухоли различной локализации развились у 58% крыс, получавших «недостаточную» диету, а включение в рацион 20 мг холин-хлорида на одну крысу в день полностью предотвратило их возникновение.

    Появлению опухолей в печени обычно предшествовала жировая инфильтрация и цирроз, в основном развивались аденокарциномы, но нередко опухоли происходили и из желчных путей. Наряду с этим возникали пролиферативная гиперплазия, очаги с атипичными узлами регенерации и другие изменения пред-опухолевого характера.

    Авторы показали, что холиновая недостаточность приводит к возникновению злокачественных и доброкачественных новообразований не только у крыс, но и цыплят, у которых развивались опухоли в почках, а также саркомы и лимфосаркомы.

    В дальнейшем выяснилось, что мука арахиса часто бывает загрязнена афлатоксинами, которые активно индуцируют опухоли печени. Поэтому возникали сомнения, послужила ли причиной их возникновения холиновая недостаточность или на ее фоне более интенсивно проявилось канцерогенное действие афлатоксинов, если они содержались в муке. В пользу первого предположения свидетельствовало предотвращение развития опухолей при добавлении к экспериментальной диете холина.

    Ежедневно крысы получали все необходимые витамины, за исключением холина. Таким образом, для указанной диеты была характерна недостаточность белка, холина и метионина.

    Длительное ее скармливание вначале приводило к возникновению жировой инфильтрации печени, затем развивался цирроз, вслед за которым у определенного числа животных появлялись аденомы, а также рак печени, дававший метастазы. Таким образом, было показано, что не только холиновая, но и холиново-белковая недостаточность может привести к возникновению и развитию опухолей. Авторы подчеркивали связь использованной экспериментальной модели с патологией человека. При этом указывалось на параллелизм между заболеваемостью первичным раком печени, низким содержанием животных белков и высоким - растительных и недостатком в пище жителей некоторых районов Африки и Азии.

    Причиной возникновения опухолей при холиновой и холиново-белковой недостаточности авторы считали нарушение процессов образования и функций холина, и в частности процессов переметилирования.

    Исследования последних лет показали, что различные химические канцерогены более активно вызывают опухоли у животных, диета которых богата жиром, но содержит недостаток холина, метионина, фолиевой кислоты, а также отдельных аминокислот и витамина В 1 . В ряде случаев дополнение диеты недостающими ингредиентами приводило к торможению канцерогенеза.

    « Питание, канцерогены и рак»,
    Б.Л. Рубенчик



    THE BELL

    Есть те, кто прочитали эту новость раньше вас.
    Подпишитесь, чтобы получать статьи свежими.
    Email
    Имя
    Фамилия
    Как вы хотите читать The Bell
    Без спама