Ежегодно примерно 15% взрослого населения нашей страны умирает от различных сердечных заболеваний. Один из самых распространенных случаев – это внезапная коронарная смерть (ВКС), или другими словами – неожиданная остановка сердца. Данному недугу чаще всего подвержены мужчины в возрасте до 55 лет. Иногда внезапное прекращение сердечной деятельности фиксируется у детей, не достигших трех лет, и составляет один случай на сто тысяч.
Внезапная коронарная смерть наступает из-за сбоев в работе электрической сердечной системы. Эти нарушения приводят к очень быстрым сокращениям сердца, которые в свою очередь провоцируют трепетание и фибрилляцию предсердий и желудочков. В результате сбоев к жизненно важным органам перестает поступать кровь.
Без оказания должной медицинской помощи гибель больного наступает в течение нескольких минут. Вернуть его к жизни может проведение сердечно-легочных реанимационных мероприятий, которые выполняют вручную или портативными дефибрилляторами.
Принцип реанимации заключается в том, чтобы под действием сдавливания грудной клетки и наполнением легких воздухом через рот пациент получил кислород для питания мозга и восстановления сердечной деятельности.
Классификация и формы
Человек может умереть не только от длительной болезни. Ярким примером этому является внезапная коронарная смерть. Данное состояние становится следствием нарушений сократительных функций левого и правого желудочков сердца.
Международная классификация болезней разделяет внезапную коронарную смерть на две формы:
- Клиническая ВКС. Эта форма позволяет вернуть пациента к жизни, даже если он без сознания и у него не прослушивается дыхание.
- Биологическая ВКС. Проведение сердечно-легочной реанимации в такой ситуации не поможет спасти больного.
Данной болезни даже присвоен специальный код – МКБ-10.
Исходя из скорости наступления, такое состояние разделяют на мгновенное и быстрое. В первом случае летальный исход отмечается через несколько секунд. Если смерть наступает в течение часа, тогда речь идет о быстрой форме.
Причины возникновения
Разобравшись в том, что это такое острая коронарная смерть, важным вопросом для пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, остается определение причин, по которым так происходит. К основным факторам, провоцирующим возникновение ВКС, можно отнести:
- аортокоронарный сердечный приступ, повлекший за собой повреждение среднего мышечного слоя сердца – миокарда;
- наличие ишемической болезни сердца (ИБС), что увеличивает риск наступления внезапной сердечной смерти на 80%;
- недостаточный уровень калия и магния в организме;
- первичный и вторичный случай кардиомиопатии, способствующие ухудшению насосной функции сердца;
- нездоровый образ жизни, алкоголизм, избыточная масса тела, сахарный диабет;
- пороки сердца врожденного характера, случаи мгновенной сердечной смерти у родственников;
- венечный атеросклероз сосудов.
Зная причины острой коронарной смерти, необходимо делать все возможное, чтобы не допустить развития ВКС.
Симптомы внезапной коронарной смерти
Патанатомия выделяет несколько характерных симптомов для данного состояния, среди которых:
- сильное сердцебиение;
- нарастающая одышка;
- приступы боли возле сердца;
- заметное снижение работоспособности;
- быстрая утомляемость;
- частые приступы аритмии;
- внезапное головокружение;
- потеря сознания.
Особенно часто некоторые из этих признаков встречаются у людей, которые пережили инфаркт. Их определенно нужно расценивать как предвестники приближающейся угрозы. Они свидетельствуют об обострении патологий сердечно-сосудистой системы. Поэтому при первых симптомах надвигающейся опасности следует как можно быстрее обратиться за медицинской помощью. Иначе все это может закончиться плачевно.
Диагностика
Важным диагностическим мероприятием для выявления проблем в работе сердца является ЭКГ. Если существуют подозрения ВКС, при фибрилляции на электрокардиограмме у пациента отмечаются беспорядочные волнообразные сокращения. При этом сердечный ритм может достигать 200 ударов за минуту. Когда вместо волн появляется прямая линия – это указывает на остановку сердца.
Если реанимационные действия прошли успешно, тогда в госпитале больному придется пройти множественные лабораторные исследования. Помимо сдачи крови и мочи, может быть проведена токсикологическая проверка относительно препаратов, способных спровоцировать аритмию.
В обязательном порядке выполняется коронарография, суточный мониторинг ЭКГ, УЗИ сердца, электрофизиологическое исследование и нагрузочное тестирование.
Лечение
Вернуть человека к жизни поможет только неотложная помощь при внезапной коронарной смерти. Больного необходимо расположить на твердом основании и проверить сонную артерию. Если наблюдается остановка дыхания, следует чередовать массаж сердца с искусственным вентилированием легких. Реанимация предполагает нанесение единичного удара посредине грудины.
Алгоритм действий неотложки выглядит следующим образом:
- непрямой массаж сердца (до 90 натисков за 60 секунд);
- искусственное дыхание (30 секунд);
- дефибрилляция, требующая применения специального оборудования;
- внутривенная подача адреналина и «Лидокаина» через введенный катетер.
При отсутствии должного результата пациенту вводят «Орнид», «Новокаинамид», «Магния сульфат». При асистолии требуется экстренное введение препарата «Атропин».
Если человеку удалось избежать скоропостижной кончины, дальнейшая терапия подразумевает профилактику рецидива.
Профилактика заболевания
В качестве профилактических методов предотвращения ВКС можно считать информирование пациентов, находящихся в зоне риска, а также членов их семей о возможных последствиях этого опасного состояния.
Принципы профилактики заключаются в следующем:
- внимательное отношение к своему здоровью;
- своевременный прием назначенных медикаментов;
- соблюдение врачебных рекомендаций.
Добиться хорошего эффекта помогает фармакологическая поддержка. Как правило, пациентам с заболеваниями сердца назначаются антиоксиданты и бета-адреноблокаторы. Из препаратов может использоваться «Аспирин», «Курантил», «Предуктал».
При этом очень важно отказаться от вредных привычек, по возможности избегать стрессов и чрезмерных физических нагрузок. При наличии сердечных патологий больному нельзя долгое время пребывать в помещениях, где слишком душно.
Осложнения
Даже удачно проведенная реанимация не является гарантией того, что у человека после ВКС не возникнут осложнения. Чаще всего они проявляются в виде:
- нарушения кровообращения;
- сбоев в работе сердца;
- расстройств нервной системы;
- травм грудной клетки.
Предсказать тяжесть осложнений практически невозможно. Их возникновение во многом зависит от качества проведенной реанимации и индивидуальных особенностей человеческого организма.
Прогноз
Коронарная смерть является обратимым состоянием, но при условии экстренного оказания медицинской помощи. Многие пациенты после останови сердца страдают расстройствами ЦНС. Некоторые больные остаются в коме. В подобных ситуациях прогноз зависит от следующих факторов:
- качество реанимационных мероприятий;
- состояние здоровья пациента до прекращения сердечной деятельности;
- промежуток времени от наступления остановки сердца до начала проведения реанимации.
Во избежание таких проблем пациентам стоит вести здоровый образ жизни, посещать занятия ЛФК и придерживаться предписаний лечащего врача. Очень важно правильно питаться, соблюдать режим труда и отдыха. Такие простые рекомендации помогут чувствовать себя хорошо, исключить риски возникновения острой коронарной смерти.
Вам также может быть интересно:
Определение понятия
Внезапная смерть - естественная (ненасильственная) смерть, наступившая неожиданно в пределах 6 часов (по некоторым данным - 24 часа) от начала острых симптомов.
Клиническая смерть - это обратимое состояние, продолжающееся с момента прекращения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления необратимых изменений в коре большого мозга. Это тот период, когда сохраняется жизнеспособность нейронов головного мозга в условиях аноксии. Поэтому определяющим критерием успешности сердечно-легочной реанимации является восстановление полноценной функции мозга.
Длительность периода клинической смерти зависит от температуры тела пострадавшего: при ее повышении он сокращается до 1-2 минут за счет увеличения потребления кислорода тканями вследствие преобладания процессов диссоциации оксигемоглобина над его образованием; при понижении (в условиях гипотермии) — удлиняется до 12 минут за счет снижения потребления кислорода тканями. В исключительных случаях (утопление в ледяной воде) время клинической смерти может составлять 30-60 минут и более.
В условиях нормотермии период клинической смерти составляет 3-5 минут, выступая лимитирующим фактором реанимации: если сердечно-легочная реанимация начата в течение 5 минут с момента остановки кровообращения и закончилась восстановлением самостоятельного кровообращения и дыхания, имеются все шансы на восстановление полноценного мышления без неврологического дефицита.
Социальная смерть — частично обратимое состояние, характеризующееся невосстановимой потерей функций коры большого мозга (декортикация) при сохранении вегетативных функций (синоним: вегетативное состояние).
Биологическая смерть характеризуется необратимым состоянием жизненно важных органов, когда оживление организма как целостной системы невозможно.
С развитием реаниматологии как науки и раздела медицины возникло понятие «смерть мозга» - полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), инфузионной и медикаментозной терапии. В современном понимании смерть мозга рассматривается как юридический эквивалент смерти человека.
Причины
В подавляющем числе случаев причиной внезапной смерти является ИБС (острая коронарная недостаточность или инфаркт миокарда), осложненная электрической нестабильностью. Реже встречаются такие причины, как острый миокардит, острая дистрофия миокарда (в частности, алкогольной этиологии), ТЭЛА, закрытая травма сердца, электротравма, пороки сердца. Внезапная смерть встречается при неврологических заболеваниях, а также при выполнении хирургических и др. вмешательств (катетеризация крупных сосудов и полостей сердца, ангиография, бронхоскопия и др.). Известны случаи внезапной смерти при применении некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, новокаинамида, бета-блокаторов, атропина и др.).
Факторы риска внезапной смерти:
Впервые возникшая стенокардия Принцметала
Острейшая стадия инфаркта миокарда (70% случаев фибрилляции желудочков падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 мин.)
Нарушения ритма: ригидный синусовый ритм (интервалы Р-Р меньше 0,05 с.)
Частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы
Удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии
Желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная
Синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий большой частоты с аберрантными комплексами QRS
Синусовая брадикардия
Атриовентрикулярные блокады
Поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней стенки левого желудочка)
Введение сердечных гликозидов в острейшей фазе инфаркта миокарда, тромболитиков (реперфузионный синдром)
Алкогольное опьянение, эпизоды кратковременной потери сознания.
Механизмы возникновения и развития (патогенез)
Наиболее частым механизмом внезапной смерти является фибрилляция (трепетание) желудочков, значительно реже - асистолия и электромеханическая диссоциация (последние встречаются при шоке, сердечной недостаточности и АВ-блокаде). Анализ данных длительного мониторирования ЭКГ, проводимого в момент наступления внезапной остановки кровообращения, подтверждает, что в 80-90% случаев механизмом последней является фибрилляция желудочков сердца, которой часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Таким образом, было показано, что наиболее частой причиной развития внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков сердца.
Прекращение кровообращение вызывает быструю смерть вследствие анорексии головного мозга, если циркуляция крови и дыхание не восстановлены в течение трех, максимум пяти минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.
В патогенезе ВКС имеют значение, как мы уже говорили, стрессовые ситуации, чрезмерное возбуждение симпатоадреналовой системы, гипоксия и (или) ишемия миокарда, активация СРО, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с развитием микроциркуляторного блока, увеличением работы сердца, повышением потребности миокарда в кислороде и, как следствие, развитие электрической нестабильности миокарда.
Клиническая картина (симптомы и синдромы)
Предупредительная симптоматология:
— выраженный болевой синдром;
— тахикардия или брадикардия, сопровождающаяся гемодинамическими
расстройствами;
— расстройства дыхания;
— внезапное снижение АД;
— быстрое увеличение синюшности кожного
К клиническим признакам внезапной остановки сердца относятся:
Потеря сознания;
Отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);
Отсутствие тонов сердца;
Остановка дыхания или появление дыхания агонального типа;
Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет;
Изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).
Диагностика
Для диагностики внезапной остановки сердца достаточно констатации указанных выше четырех признаков. Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мер:
Больного кладут на спину без подушки на жестком основании;
Проверяют наличие пульса на сонной или бедренной артерии;
При обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.
Лечение
Неотложная помощь
Сердечно-легочную реанимацию начинают при наличии признаков клинической смерти.
1. Основные признаки:
Отсутствие пульса на сонной артерии;
Отсутствие дыхания;
Расширение зрачков, не реагирующих на свет.
2. Дополнительные признаки:
Отсутствие сознания;
Бледность (землисто-серый цвет), цианоз или мраморность кожи;
Атония, адинамия, арефлексия.
Согласно последним рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Европейского совета по реанимации (2005), при внезапной остановке кровообращения проводится комплекс сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), разработанный П. Сафаром, который состоит из 3 последовательных стадий.
Решающее значение, исходя из вышеизложенного, приобретает оказание неотложной помощи на месте происшествия. Ее методами должны владеть не только медики, но и лица, которые ввиду своей профессии раньше всех оказываются возле пострадавшего (работники правопорядка, водители транспорта и др.).
Начальная стадия СЛЦР - это мероприятия по элементарному поддержанию жизни, главной целью которых является экстренная оксигенация. Она проводится в три последовательных этапа:
Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей;
Искусственное поддержание дыхания;
Искусственное поддержание кровообращения.
Для восстановления проходимости дыхательных путей используется тройной прием П. Сафара, включающий запрокидывание головы, открывание рта и выдвигание нижней челюсти вперед.
Первое, что необходимо предпринять, — это убедиться в отсутствии у пострадавшего сознания: окликнуть его, громко спросить: «Что случилось?», сказать: «Откройте глаза!», похлопать по щекам, осторожно потрясти за плечи.
Основной проблемой, которая возникает у лиц без сознания, является обтурация дыхательных путей корнем языка и надгортанником в гортанно-глоточной области вследствие мышечной атонии. Эти явления возникают при любом положении пациента (даже на животе), а при наклоне головы (подбородок к груди) обтурация дыхательных путей наступает практически в 100% случаев.
Поэтому после того, как установлено, что пострадавший без сознания, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.
При проведении манипуляций на дыхательных путях нужно помнить о возможном повреждении позвоночника в шейном отделе. Наибольшая вероятность такой травмы может наблюдаться при:
Автодорожных травмах (человек сбит автомобилем или находился во время столкновения в автомашине);
Падении с высоты (в том числе у ныряльщиков).
Таким пострадавшим нельзя наклонять (сгибать шею вперед) и поворачивать голову в стороны. В этих случаях необходимо произвести ее умеренное вытяжение на себя с последующим удержанием головы, шеи и груди в одной плоскости, исключая при выполнении тройного приема переразгибания шеи, с обеспечением минимального запрокидывания головы и одновременного открывания рта и выдвижения нижней челюсти вперед. При оказании первой медицинской помощи показано применение фиксирующих область шеи «воротников».
ИВЛ осуществляется методом «изо рта в рот».
После проведения тройного приема на дыхательных путях одну руку располагают на лбу пострадавшего, обеспечивая запрокидывание головы. Зажав пальцами нос оживляемого и плотно прижав свои губы вокруг его рта, необходимо вдуть воздух, следя за экскурсией грудной клетки пациента (рис. 3а). При ее поднятии необходимо отпустить рот пострадавшего, давая ему возможность сделать полный пассивный выдох. Дыхательный объем должен составлять 500-600 мл (6-7 мл/кг), частота дыхания - 10 в минуту в целях недопущения гипервентиляции.
Ошибки при проведении ИВЛ.
Не обеспечена свободная проходимость дыхательных путей
Не обеспечена герметичность при вдувании воздуха
Недооценка (позднее начало) или переоценка (начало СЛЦР с интубации) значения ИВЛ
Отсутствие контроля экскурсий грудной клетки
Отсутствие контроля попадания воздуха в желудок
Попытки медикаментозной стимуляции дыхания
Для обеспечения искусственного поддержания кровообращения применяют алгоритм проведения компрессии грудной клетки (непрямого массажа сердца).
1. Правильно уложить больного на ровную твердую поверхность. Определить точки компрессии - пальпация мечевидного отростка и отступление на два поперечных пальца вверх. Руку расположить ладонной поверхностью на границе средней и нижней трети грудины, пальцы параллельно ребрам, а на нее — другую руку.
2. Вариант расположения ладоней - «замком».
3. Правильное проведение компрессии: толчки выполняются выпрямленными в локтевых суставах руками с переносом на них части веса своего тела.
Соотношение числа компрессий и числа искусственных вдохов как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30:2. Компрессию грудной клетки проводят с частотой 100 нажатий в минуту, глубиной 4-5 см, делая паузу для осуществления вдохов (у неинтубированных больных недопустимо вдувать воздух в момент компрессии грудной клетки - опасность попадания воздуха в желудок).
Критерии прекращения реанимации.
1. Появление пульса на магистральных артериях (прекращают компрессию грудной клетки) и/или дыхания (прекращают ИВЛ) является признаком восстановления самостоятельного кровообращения
2. Неэффективность реанимации в течение 30 минут. Исключение составляют состояния, при которых необходимо пролонгировать реанимацию:
Переохлаждение (гипотермия);
Утопление в ледяной воде;
Передозировка лекарственных препаратов или наркотиков;
Электротравма, поражение молнией.
Признаками правильности и эффективности проведения компрессии является наличие пульсовой волны на магистральных и периферических артериях.
Для обнаружения возможного восстановления самостоятельного кровообращения у пострадавшего через каждые 2 минуты цикла вентиляция-компрессия делают паузу (на 5 секунд) для определения наличия пульса на сонных артериях.
После восстановления кровообращения больной, лежа на носилках, транспортируется (под кардиомониторным наблюдением) в ближайшее отделение кардиологической реанимации, при условии продолжения лечебных мероприятий, обеспечивающих жизнедеятельность.
Явные признаки биологической смерти: максимальное расширение зрачков с появлением так называемого сухого селедочного блеска (за счет подсыхания роговицы и прекращения слезоотделения); появление позиционного цианоза, когда синюшное окрашивание выявляется по заднему краю ушных раковин и задней поверхности шеи, на спине; ригидность мышц конечностей, не достигающая выраженности трупного окоченения.
В заключение необходимо отметить, что наиболее существенным фактором, влияющим на исход внезапной остановки сердца, является улучшение организации оказания помощи при данном состоянии. Поэтому Американская кардиологическая ассоциация предложила алгоритм организации оказания первой медицинской помощи, названный «цепочка выживания». Он позволит спасти жизни многих пострадавших.
Консервативное лечение
На сегодняшний день в основу этой концепции положены следующие факторы, обусловливающие максимальную безопасность жизни человека. В первую очередь это определение зон риска, где могут возникнуть чрезвычайные ситуации; определение типов чрезвычайных ситуаций; создание системы первичной медицинской помощи на догоспитальном этапе. Последнее включает в себя: овладение современными навыками оказания помощи; оснащение субъектов системы первичной медицинской помощи и зон риска современным оборудованием, которое необходимо для оказания помощи; координация взаимодействия системы первичной медицинской помощи со специализированными службами. Согласно выведенной последовательности была разработана модель анализа факторов, влияющих на выживаемость в чрезвычайной ситуации, — так называемая «цепь выживания»
Обоснован и представлен строгий алгоритм действий реанимирующего при условии остановки сердца и/или потери респираторной функции у пострадавшего. Выделены группы лиц, требующие особого внимания, — это люди в возрасте от 45 до 60 лет и люди, чьи профессии связаны с большими психоэмоциональными нагрузками.
1. При развитии реанимационной ситуации время играет самую важную роль при оказании помощи, так как только считанные минуты отделяют пострадавшего от смерти. Поэтому первым ведущим этапом является ранний доступ к пострадавшему. Целью этого этапа является определение состояния пострадавшего с последующим выбором алгоритма оказания помощи.
2. Следующим этапом алгоритма является раннее начало сердечно-легочной реанимации. Этот этап включает себя: освобождение дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, подачу кислорода. То есть на данном этапе проводится СЛР, которая состоит из двух манипуляций: закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
Закрытый массаж сердца (ЗМС) — это ритмичная компрессия грудной клетки. Проводится ЗМС при отсутствии пульса на магистральных артериях. Манипуляция создает положительное давление в грудной клетке во время фазы компрессии. Клапаны вен и сердца обеспечивают антеградное поступление крови в артерии. Когда грудная клетка принимает исходную форму, кровь возвращается в нее из венозной части системы кровообращения. Небольшой кровоток обеспечивается за счет сдавления сердца между грудиной и позвоночником. При проведении компрессии грудной клетки кровоток составляет 25% от нормального сердечного выброса. Согласно рекомендациям, предлагают на каждые 5 компрессий проводить один вдох при наличии двух реанимирующих. В случае наличия одного реанимирующего 15 компрессий должны сопровождаться одним вдохом (комбинация 15:1 или 30:2). Частота компрессий должна составлять приблизительно 100 в минуту. Проводились исследования по использованию высокочастотного непрямого массажа сердца с частотой более 100 компрессий в минуту. Одно из исследований, где непрямой массаж проводился с частотой 120 компрессий в минуту, показало большую эффективность данной методики, что позволило предложить возможность высокочастотного режима проведения СЛР.
3. В случае неэффективности второго этапа рекомендуется переходить к третьему этапу цепи — проведению ранней дефибрилляции. При проведении дефибрилляции происходит воздействие на сердце электрическим импульсом, который производит деполяризацию мембраны большинства клеток миокарда и вызывает период абсолютной рефрактерности — период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успешной дефибрилляции прерывается хаотическая электрическая активность сердца. При этом пейсмейкеры первого порядка (клетки синусового узла) первыми способны деполяризоваться спонтанно и обеспечить синусовый ритм. Во время разряда только часть индуцируемой энергии производит воздействие на сердце вследствие различного уровня сопротивления грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибрилляции (порог дефибрилляции) возрастает с увеличением времени, прошедшего после остановки сердца, при различных медикаментозных воздействиях. Для проведения дефибрилляции при реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж — для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом. При переднем расположении (чаще используемом при реанимационном пособии) электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка, но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи может применяться передне-заднее расположение электродов — на передней («грудинный» электрод) и задней поверхности грудной клетки. Важным является также форма импульса, генерируемая дефибриллятором. Первые дефибрилляторы производили импульс, имеющий прямоугольную форму и две разнонаправленные фазы.
Следующим этапом модификации формы импульса было удаление отрицательной фазы и формирование монофазного прямоугольной формы импульса.
Однако в результате длительного использования приборов, генерирующих импульс данной конфигурации, особенно в имплантируемых кардиовертерах-дефибрилляторах, показана их неэффективность при увеличении порога дефибрилляции. Большинство больных с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, получали кордарон, что повышало порог дефибрилляции. У определенного количества больных повышение порога дефибрилляции происходило за счет воспалительной реакции в месте имплантации электрода и соответственно роста сопротивления ткани. Было отмечено, что у таких больных, несмотря на производимый при возникновении аритмии разряд, не происходило купирование аритмии. Данное наблюдение привело к очередной модификации конфигурации импульса. Первым был определен возврат второй отрицательной фазы импульса, и прямоугольная форма изменена на конусообразную экспоненциальную кривую в обеих фазах импульса.
Дефибрилляция является одним из самых эффективных методов восстановления адекватного ритма сокращений миокарда при наиболее частой причине ВСС — фибрилляции желудочков сердца. Анализ множества исследований, посвященных внезапной смерти вне лечебных учреждений, показывает, что уровень выживаемости больных уменьшается на 10% с каждой минутой задержки проведения электрической дефибрилляции, однако адекватно проводимая первичная реанимация (второй этап) может замедлять процесс и увеличивать время до развития необратимой остановки сердца. Всемирное сообщество уже стало на путь обеспечения данного этапа путем использования простых автоматических внешних дефибрилляторов, работа с которыми не требует высокой квалификации, особенных знаний и умений. Достаточно их расположить в зонах риска возникновения чрезвычайной ситуации, а прибор, при условии его подключения к пострадавшему, сам определит необходимость разряда, его величину и даже необходимость дальнейших действий. Эффективность использования автоматических внешних дефибрилляторов в настоящее время доказана как в специально спланированных исследованиях, так и по статистическим данным.
4. Правильное проведение первых трех этапов позволяет сохранить жизнедеятельность пострадавшего до прибытия специализированной службы и оказания квалифицированной помощи.
Четвертый этап борьбы за жизнь человека при ВСС — это этап специализированной медицинской помощи, заключающийся в проведении раннего лечения. На этом этапе также важным фактором будет являться время. Данный этап включает в себя: адекватную вентиляцию легких (преимущественно с интубацией трахеи), медикаментозную поддержку (катехоламины, антиаритмические препараты, электролитные и буферные растворы), а также, при необходимости, кардиостимуляцию.
Адекватная вентиляция путем инвазивной искусственной вентиляции легких с использованием интубации трахеи, по данным некоторых исследований, улучшает прогноз при СЛР. Однако вопрос ранней интубации является предпочтительным, но остается спорным.
Медикаментозная поддержка состоит из вазоактивной терапии, включающей: адреналин, норадреналин, допамин, добутамин, вазопрессин, эндотелин 1, изопротеренол, эфедрин, фенилэфрин, ангиотензин II, серотонин, нитроглицерин и комбинации препаратов. Из всех вышеуказанных препаратов в протокол СЛР входит адреналин как стандарт проведения реанимационных мероприятий. Вторым препаратом, предпочтительным при реанимационном пособии, по последним рекомендациям 2005 года, является вазопрессин . Ограничением исследования является малое количество наблюдений (40 пациентов). Рекомендовано использование 40 единиц на введение, соответственно 1 мг адреналина. В одном из исследований сравнительной эффективности адреналина и вазопрессина при проведении реанимационных мероприятий было показано достоверное превосходство применения вазопрессина.
Поддержка электролитными и буферными растворами в повседневной практике не рекомендована. Исходя из существующих рекомендаций, применение данного вида медикаментозной поддержки используется при специфической реанимационной ситуации. Для растворов калия и магния это гипокалиемия и -гипомагниемия, для бикарбоната натрия — предшествующий ацидоз, гиперкалиемия, применение трициклических антидепрессантов.
Антиаритмическая поддержка является одной из наиболее важных частей медикаментозной поддержки СЛР, учитывая исходную причину ВСС — фибрилляцию желудочков сердца или желудочковую тахикардию. Длительное время стандартом антиаритмической поддержки являлся препарат 1В класса — лидокаин, и только в конце протокола реанимации возможно было применять новокаинамид, бретилия тосилат, кордарон. К настоящему времени проведение исследований ARREST и ALIVE привело к изменению рекомендаций по антиаритмической поддержке СЛР. Убедительные данные превосходства использования кордарона при медикаментозной поддержке реанимационных мероприятий позволили рекомендовать данную методику для рутинного применения вместо лидокаина.
Одним из наиболее интересных и спорных вопросов в течение многих лет является возможность и эффективность применения фибринолитической терапии при неэффективной реанимации. Проведено множество малочисленных исследований по применению фибринолитической терапии при неэффективной реанимации, создан сайт, где собираются все случаи использования фибринолитической терапии для оптимизации эффекта реанимационных мероприятий. Однако до настоящего времени данный вопрос не решен. Применение фибринолитической терапии при неэффективной реанимации является вопросом выбора специалиста, проводящего реанимационное пособие, и не поддерживается рекомендациями.
Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются:
Сужение зрачков с появлением их реакции на свет;
Появление пульса на сонной и бедренной артериях;
Определение максимального артериального давления на уровне 60-70 мм рт.ст.;
Уменьшение бледности и синюшности;
Иногда - появление самостоятельных дыхательных движений.
При восстановлении гемодинамически значимого спонтанного ритма внутривенно капельно вводят 200 мл 2-3% раствора натрия бикарбоната (трисоль, трисбуфер), 1-1,5 г калия хлорида в разведении или 20 мл панангина струйно, 100 мг лидокаина струйно (затем капельно со скоростью 4 мг/мин), 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата или 2 мл 0,5% раствора реланиума струйно. При передозировке антагонистов кальция - гипокальциемии и гиперкалиемии - вводят внутривенно 2 мл 10% раствора кальция хлорида.
При наличии факторов риска внезапной смерти (см. выше) рекомендуется введение лидокаина (80-100 мг внутривенно, 200-500 мг внутримышечно) в сочетании с орнидом (100-150 мг внутримышечно); при снижении АД - 30 мг преднизолона внутривенно.
Сердечные гликозиды при внезапной смерти не вводятся.
Причины оcтановки сердца: заболевания сердца, циркуляторные причины (гиповолемия, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболия лёгочной артерии), вагальные рефлексы, респираторные причины (гипоксия, гиперкапния), метаболические нарушения, утопление, электротравма.
Механизмы внезапной смерти: фибрилляция желудочков (в 80% случаев) - реакция на своевременную сердечно-легочную реанимацию положительная; электромеханическая диссоциация - сердечно-легочная реанимация неэффективна; или асистолия - внезапная остановка сердца.
При фибрилляции желудочков симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных артериях, потеря сознания, однократное тоническое сокращение скелетных мышц, нарушение и остановка дыхания.
Электромеханическая диссоциация развивается внезапно при массивной тромбоэмболии легочной артерии, разрыве миокарда или тампонаде сердца - происходит остановка дыхания, потеря сознания, исчезает пульс на сонных артериях, появляется резкий цианоз верхней половины тела, набухание шейных вен.
Признаки остановки кровообращения (клинической смерти):
Отсутствие сознания, реакции на внешние раздражители,
Отсутствие пульса на сонной и бедренной артериях,
Отсутствие или патологический тип (агональный) самостоятельного дыхания (отсутствие дыхательной экскурсии грудной клетки и передней брюшной стенки),
Расширение зрачков и установка их в центральном положении.
Неотложная помощь:
I. Сердечно-легочная реанимация (СЛР).
1) Прекардиальный удар: нанесение резкого удара на нижней трети грудины кулаком, занесенным на 20-30 см над грудной клеткой.
2) Правильно укладывают больного на твердую поверхность и обеспечивают проходимость дыхательных путей: прием Сафара (разгибание головы, выведение нижней челюсти).
3) Интубация трахеи для проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ), катетеризация центральной или периферической вены для инфузионной терапии.
4) Начинают закрытый массаж сердца в сочетании с искусственной вентиляцией легких (продолжают их до прибытия реанимационной бригады).
5) Подтверждение асистолии или фибрилляция желудочков более чем в одном отведении ЭКГ.
6) Эпинефрин (адреналин) 1 мл 0,18% раствора с 10 мл 0,9% хлорида натрия каждые 3-5 минут внутривенно струйно или эндотрахеально до эффекта.
II. Дифференцированная терапия в зависимости от картины ЭКГ:
А. Фибрилляция желудочков.
1) Электроимпульсная терапия (ЭИТ) с 200 Дж, при отсутствии эффекта – увеличить мощность разряда в 2 раза: не менее 9- 12 разрядов дефибриллятора на фоне введения эпинефрина.
2) При сохранении или рецидивировании фибрилляция желудочков после вышеперечисленных мероприятий вводится:
– лидокаин внутривенно струйно 6 мл 2% раствора с последующим капельным введением (200-400 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида 30- 40 капель в минуту)
– или амиодарон по схеме: внутривенно струйно в дозе 300 мг (5% - 6 мл на 5% глюкозе) в течение 20 минут, затем внутривенно капельно из расчета до 1000-1200 мг/сут.
– при отсутствии эффекта – электроимпульсная терапия (ЭИТ) после введения лидокаина 2% – 2-3 мл внутривенно струйно, или на фоне введения магния сульфата 20% раствор 10 мл внутривенно струйно.
3) При ацидозе или затянувшейся реанимации (более 8-9 минут) - натрия гидрокарбоната 8,4 % раствор 20 мл внутривенно.
4) Чередовать введение лекарств и дефибрилляцию до эффекта или прекращения СЛР не ранее 30 минут. Прерывать СЛР не более чем на 10 секунд для введения лекарств или дефибрилляции.
В. Асистолия.
1) Атропин 1 мл 0,1% раствора с 10 мл 0,9% хлорида натрия каждые 3-5 минут до эффекта или дозы 0,04 мг/кг.
2) Натрия гидрокарбонат 8,4 % раствор по 20 мл внутривенно струйно при ацидозе или затянувшейся реанимации (более 8-9 минут).
3) При сохранении асистолии - немедленная чрескожная, чреспищеводная временная ЭКС.
4) Кальция хлорид 10 % раствор 10 мл внутривенно струйно при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке кальциевых блокаторов.
Все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации необходимо вводить внутривенно быстро. Вслед за вводимыми препаратами для их доставки до центрального кровообращения должны вводиться 20-30 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
При отсутствии доступа к вене эпинефрин, атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую дозу в 1,5-3 раза с 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида) вводить в трахею (через интубационную трубку или перстнещитовидную мембрану).
Продолжать реанимационные мероприятия не менее 30 минут, постоянно оценивая состояние пациента (кардиомониторинг, величина зрачков, пульсация крупных артерий, экскурсия грудной клетки).
Дефибрилляция при асистолии не показана. Внебольничная асистолия почти всегда необратима. Дефибрилляция показана при фибрилляции и трепетании желудочков, желудочковой тахикардии с нестабильной гемодинамикой. Транспортировка больного в отделение интенсивной терапии осуществляется после восстановления эффективности сердечной деятельности. Основной критерий – устойчивый сердечный ритм с достаточной частотой, сопровождающийся пульсом на крупных артериях.
При восстановлении сердечной деятельности:
– больного не экстубировать;
– продолжение ИВЛ дыхательным аппаратом при неадекватном дыхании;
– поддержание адекватного кровообращения – допамин 200 мг внутривенно капельно в 400 мл 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора хлорида натрия;
– для защиты коры головного мозга, с целью седации и купирования судорог – диазепам 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно струйно или внутримышечно.
Эффективность лечебных мероприятий увеличивается при их раннем начале. Решение о прекращении реанимационных мероприятий оправдано, если асистолия не вызывает сомнений и отсутствует реакция на основные реанимационные мероприятия, интубацию трахеи, введение адреналина, атропина в течение 30 минут в условиях нормотермии.
Отказ от реанимационных мероприятий возможен в случае, если с момента остановки кровообращения прошло не менее 10 минут, при признаках биологической смерти, в терминальной стадии длительно протекающих неизлечимых заболеваний (документированных в амбулаторной карте), заболеваниях центральной нервной системы с поражением интеллекта, травме несовместимой с жизнью.
Внезапная коронарная смерть - это внезапная неожиданная смерть, вследствие прекращения функционирования сердца (внезапная остановка сердца). В США она является одной из основных причин природной смерти, ежегодно унося около 325000 взрослых жизней, и составляет половину всех смертей от заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Внезапная коронарная смерть наиболее часто возникает в возрасте от 35 до 45 лет и в два раза чаще поражает мужчин. Она редко встречается в детском возрасте и возникает у 1-2 из 100000 детей каждый год.
Внезапная остановка сердца - это не сердечный приступ (инфаркт миокарда), но может возникать во время сердечного приступа. Сердечный приступ возникает при закупорке одной или более артерий сердца, что блокирует доставку к нему достаточного количества обогащенной кислородом крови. Если к сердцу с кровью поступает недостаточно кислорода, то происходит повреждение сердечной мышцы.
В отличие от него внезапная остановка сердца возникает вследствие нарушения функционирования электрической системы сердца, которая неожиданно начинает работать нерегулярно. Сердце начинает сокращаться с угрожающей жизни частотой. Может возникать трепетание или мерцание желудочков (фибрилляция желудочков), и к организму перестает поступать кровь. В первые минуты наибольшее значение имеет настолько критическое снижение тока крови к сердцу, что человек теряет сознание. Если немедленно не оказать медицинскую помощь, то может наступить смерть.
Патогенез внезапной сердечной смерти
Внезапная сердечная смерть возникает при целом ряде заболеваний сердца, а также при различных нарушениях ритма. Нарушения сердечного ритма могут происходить на фоне структурных аномалий сердца и коронарных сосудов либо без данных органических изменений.
Примерно у 20-30% пациентов до возникновения внезапной сердечной смерти имеются брадиаритмия и эпизоды асистолии. Брадиаритмия может появиться вследствие ишемии миокарда и тогда она может стать провоцирующим фактором для возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. С другой стороны, развитие брадиаритмии может быть опосредовано уже существующими желудочковыми тахиаритмиями.
Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные нарушения, которые могут привести к внезапной сердечной смерти, это состояние регистрируется далеко не у всех пациентов. Для развития внезапной сердечной смерти необходимо сочетание различных факторов, наиболее часто - следующих:
Развитие выраженной региональной ишемии.
Наличие дисфункции левого желудочка, которая всегда является неблагоприятным фактором в отношении возникновения внезапной сердечной смерти.
Наличие других транзиторных патогенетических событий: ацидоза, гипоксемии, напряжения сосудистой стенки, метаболических нарушений.
Патогенетические механизмы развития внезапной сердечной смерти при ИБС:
Снижение фракции выброса левого желудочка менее 30-35%.
Дисфункция левого желудочка всегда является неблагоприятным предиктором внезапной сердечной смерти. Оценка риска возникновения аритмии после инфаркта миокарда и ВСС основана на определении функции левого желудочка (ФВЛЖ).
ФВЛЖ менее 40%. Риск ВСС - 3-11%.
ФВЛЖ более 40%. Риск ВСС - 1-2%.
Эктопический очаг автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия).
Остановка сердца в результате желудочковой аритмии может быть вызвана хронической или острой транзиторной ишемией миокарда.
Спазм коронарных артерий.
Спазм коронарных артерий способен приводить к ишемии миокарда и способствовать ухудшению результатов реперфузии. Механизм такого действия может быть опосредован влиянием симпатической нервной системы, активностью блуждающего нерва, состоянием сосудистой стенки, процессами активации и агрегации тромбоцитов.
Нарушения ритма у пациентов со структурными аномалиями сердца и сосудов
В большинстве случаев внезапная сердечная смерть регистрируется у пациентов со структурными аномалиями сердца, которые являются результатом врожденной патологии или могут возникать вследствие перенесенного инфаркта миокарда.
Острый тромбоз коронарных артерий может приводить как к эпизоду нестабильной стенокардии и инфаркту миокарда, так и к внезапной сердечной смерти.
Более чем в 80% случаев внезапная сердечная смерть возникает у больных ИБС. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, сердечная недостаточность, заболевания клапанов сердца (например, аортальный стеноз) повышают риск возникновения внезапной сердечной смерти. При этом наиболее значимыми электрофизиологическими механизмами возникновения внезапной сердечной смерти являются тахиаритмии (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков).
Лечение тахиаритмий с применением автоматического дефибриллятора или путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора снижает частоту возникновения внезапной сердечной смерти и показатели смертности у пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть. Наилучший прогноз после дефибрилляции у больных с желудочковыми тахикардиями.
Нарушения ритма у пациентов без структурных аномалий сердца и сосудов
Причинами желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков на молекулярном уровне могут быть следующие нарушения:
Нейрогормональные нарушения.
Нарушения транспорта ионов калия, кальция, натрия.
Дисфункция натриевых каналов.
Критерии диагноза
Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих основных диагностических критериев: 1. отсутствие сознания; 2. отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); 3. отсутствие пульса на сонных артериях; 4. расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии); 5. изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица.
Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, то в момент клинической смерти на ЭКГ регистрируются следующие изменения:
Фибрилляция желудочков -- характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. Эти волны отражают возбуждения отдельных мышечных волокон желудочков. В начале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600 мин-1. На этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятный по сравнению с прогнозом на следующем этапе. Далее волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и даже более в 1 мин. Продолжительность этой стадии около 2--3 мин, далее продолжительность волн мерцания нарастает, снижается их амплитуда и частота (до 300--400 мин-1). На этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна. Следует подчеркнуть, что развитию фибрилляции желудочков часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, иногда желудочковая тахикардия двунаправленная (типа «пируэт»). Нередко перед развитием фибрилляции желудочков регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).
При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется кривая, напоминающая синусоиду с частыми ритмичными, довольно крупными, широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделить комплекс QRS, интервал ST, зубец Т невозможно, изолиния отсутствует. Чаще всего трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.
Рис. 1
При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется изолиния, какие- либо волны или зубцы отсутствуют. При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может регистрироваться редкий синусовый, узловой ритм, который переходит в ритм, сменяющийся затем асистолией. Пример ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.
Рис. 2
Неотложная помощь
При возникновении внезапной сердечной смерти проводится сердечно-легочная реанимация - комплекс мероприятий, целью которых является восстановление жизнедеятельности организма и выведение его из пограничного с биологической смертью состояния.
Сердечно-легочная реанимация должна начинаться еще до поступления больного в стационар. Сердечно-легочная реанимация включает в себя догоспитальный и госпитальный этапы.
Для того чтобы осуществить помощь на догоспитальном этапе необходимо провести диагностику. Диагностические меры должны быть произведены в течение 15 секунд, поскольку в обратном случае реанимировать больного не удастся. В качестве диагностических мер:
Нащупывают пульс. Лучше всего прощупывать сонную артерию сбоку шеи и по обеим сторонам. При ВКС пульс отсутствует.
Проверяют сознание. Больной не будет реагировать на болезненные удары и щипки.
Проверяют реакцию на свет. Зрачки расширяются сами по себе, но на свет и происходящее вокруг не реагируют.
Проверяют наличие АД. При ВКС это сделать невозможно, поскольку его нет.
Мерить давление нужно уже в ходе реанимационных действий, поскольку на это уходит много времени. Первых трёх мер достаточно, чтобы подтвердить клиническую смерть и начать реанимировать больного.
Догоспитальный этап сердечно-легочной реанимации
До госпитализации больного меры сердечно-легочной реанимации осуществляются в две стадии: элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация) и дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения).
Элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация)
Восстановление проходимости дыхательных путей.
Поддержание дыхания (искусственная вентиляция легких).
Поддержание кровообращения (непрямой массаж сердца).
Дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения)
Введение медикаментозных средств и жидкостей.
Внутривенный способ введения лекарственных препаратов.
Возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену.
После каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания).
Для доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену.
Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.
Эндотрахеальный способ введения лекарственных препаратов.
Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно через зонд в трахею.
Препараты разводят 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и их дозы должны быть в 2-2,5 раза больше, чем при внутривенном введении.
Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки.
После введения препарата необходимо выполнить последовательно 2-3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.
Внутрисердечный способ введения лекарственных препаратов.
Применяется при невозможности введения препаратов другим способом.
При внутрисердечных инъекциях в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.
Запись ЭКГ, проводится с целью дифференциального диагноза между основными причинами остановки кровообращения (фибрилляция желудочков-70-80%, асистолия желудочков-10-29%, электромеханическая диссоциация-3%).
Оптимальным для записи ЭКГ является трехканальный электрокардиограф в автоматическом или ручном режиме.
Тактика при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии.
При выявлении фибрилляции желудочков или гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии при отсутствии дефибриллятора необходимо нанести энергичный удар кулаком в область сердца (прекардиальный удар) и в случае отсутствия пульса на сонных артериях приступить к сердечно-легочной реанимации.
Самый быстрый, эффективный и общепринятый метод прекращения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков - электрическая дефибрилляция. Методика электрической дефибрилляции.
Тактика при электромеханической диссоциации.
Электромеханическая диссоциация - это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).
Мероприятия по устранению причин электромеханической диссоциации.
Тактика при асистолии.
Проводят общие реанимационные мероприятия.
Внутривенно ввести адреналин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.
Внутривенно ввести атропин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.
Провести электрокардиостимуляцию.
На 15-й минуте реанимации ввести бикарбонат натрия.
В случае эффективности реанимационных мероприятий необходимо:
Убедиться в адекватной вентиляции легких.
Продолжать введение антиаритмических препаратов с профилактической целью.
Проводить диагностику и лечение заболевания, которое явилось причиной внезапной сердечной смерти.
ритм сердце нарушение реанимация
